Ureterolithiasis

Nur Adibah binti Zukelfali (102012488)

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Terusan Arjuna, No. 6, Kebon Jeruk, Jakarta Barat, Indonesia.
adibahzukelfali@gmail.com
Abstrak
Kajian ini dijalankan dalam rangka untuk membahaskan secara menyeluruh mengenai
suatu penyakit yang dinamakan ureterolithiasis (batu ureter). Signifikannya tinjauan pustaka ini
dilakukan untuk mengkaji dan memahami dasar ureterolithiasis. Terdapat juga perbahasan
mengenai anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang, gejala klinis, epidemiologi,
patofisiologi, prognosis, diagnosis banding, diagnosis kerja, pengobatan dan penatalaksanaan
yang terkait bagi ureterolithiasis. Metode yang digunakan dalam penghasilan tinjauan pustaka ini
adalah dengan melakukan penelitian terhadap buku-buku dan jurnal-jurnal.
Kata kunci: ureterolithiasis, gejala klinis, patofisiologi, pengobatan.
Abstract
The study was conducted in order to debate the whole spectrum of ureterolithiasis
(ureteral stone). Significant of this literature review is to study and understand the basics of
ureterolithiasis. There is also debate about the anamnesis, physical examination, clinical
symptom, epidemiology, pathophysiology, prognosis, differential diagnosis, working diagnosis,
treatments and medications of ureterolithiasis. Method used in the production of this literature
review is to conduct research on books and journals.
Keywords: ureterolithiasis, clinical presentations, pathophysiology, treatment.

Pendahuluan
Batu (kalkulus) ginjal adalah batu yang terdapat di mana saja di saluran kemih, batu yang
paling sering dijumpai tersusun dari kristal-krstal kalsium. Komponen yang lebih jarang
membentuk batu adalah struvit atau magnesium, ammonium, asam urat, atau kombinasi bahanbahan ini.1 Batu ginjal dapat disebabkan oleh peningkatan pH urin (misal, batu kalsium karbonat)
atau penurunan pH urin (misal, batu asam urat). Konsentrasi bahan-bahan pembentuk batu yang
tinggi di dalam daerah urin serta kebiasaan makan atau obat tertentu, juga dapat merangsang
pembentukan batu. Segala sesuatu yang menghambat aliran urin dan menyebabkan stasis (tidak
ada pergerakan) urin di bagian mana saja di saluran kemih, meningkatkan kemungkinan
pembentukan batu.
Batu kalsium, yang biasanya terbentuk bersama oksalat atau fosfat, sering meyertai
keadaan-keadaan yang menyebabkan resorpsi tulang, termasuk imobilisasi dan penyakit ginjal.
Batu asam urat sering menyertai gout, suatu penyakit peningkatan pembentukan atau penurunan
ekskresi asam urat. Kegemukan dan kenaikan berat badan meningkatkan risiko baru ginjal akibat
peningkatan ekskresi kalsium, oksalat, dan asam urat yang berlebihan.2
Kasus:
Seorang laki-laki berusia 60 tahun datang ke poliklinik dengan keluhan sakit pada
pinggang kanan yang menjalar hingga kekantong kemaluan sejak 1 minggu yang lalu. Sakit
dirasakan mendadak dan dapat menghilang sendiri.
Analisis:
Rumusan masalah yang diperolehi adalah seorang laki-laki berusia 60 tahun dengan
keluhan sakit pada pinggang kanan menjalar hingga ke kantong kemaluan, sakit mendadak dan
dapat hilang sendiri.

Anamnesis
Anamnesis merupakan suatu tindakan untuk mengenalpasti keluhan utama pasien
disamping beberapa keluhan samping. Anamnesis yang benar dapat membantu dokter untuk
menegakkan diagnosis yang tepat. Pada kasus pasien yang compos mentis ini, anamnesis dapat
dilakukan secara autoanamnesis. Bagi kasus ini, beberapa hal perlu diperhatikan saat anamnesis.
Yang pertama adalah menanyakan identitas pasien seperti nama, alamat, pekerjaan,
tanggal lahir, jenis kelamin agama dan sebagainya. Dalam kasus ini, pasiennya adalah seorang
laki-laki berusia 60 tahun. Identitas lain tidak disertakan. Seterusnya adalah menanyakan keluhan
utama dari pasien dan sejak kapan dirasakan keluhan itu. Pada pasien dengan ureterolithiasis,
pasien datang dengan keluhan sakit pada pinggang kanan yang menjalar hingga kekantong
kemaluan sejak 1 minggu yang lalu. Sakit dirasakan mendadak dan dapat hilang sendiri.
Selanjutnya dapat ditanyakan riwayat penyakit dahulu. Riwayat penyakit dahulu tidak
disertakan. Riwayat penyakit keluarga juga tidak disertakan. Antara faktor predisposisi lain
adalah harus ditanyakan juga adakah pasien ada kesulitan berkemih, berapa kali berkemih dalam
satu hari, apakah rasa nyeri waktu berkemih, apakah ada nyeri suprapubik, apakah nyeri tidak
puas dan urin menetes, apakah urin berwarna merah, apakah pasien ada mengambil obat-obatan
tertentu dan apakah pasien nyeri kolik. Anamnesis yang terarah bertujuan untuk menyingkirkan
diagnosis banding. Anamnesis belumlah lengkap sehingga ianya didukung oleh pemeriksaan
laboratorium dan pemeriksaan lainnya.
Pemeriksaan
Pemeriksaan harus dilakukan ke atas pasien bagi membantu menegakkan diagnosis
dengan tepat. Pemeriksaan yang tidak benar akan menyebabkan salah diagnosis dan akhirnya
dapat berakibat kepada salahnya pengobatan dan penatalaksanaan. Terdapat dua jenis periksaan
yang harus dilakukan oleh dokter yaitu pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.

Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik umum, tanda- tanda vital pasien normal dan kesadaran pasien
compos mentis. Pada pemeriksaan khusus, dilakukan inspeksi, palpasi dan perkusi. Pada
inspeksi, terlihat pembesaran pada daerah pinggang atau abdomen sebelah atas. Pembesaran ini
mungkin karena hidronefrosis.

Pada palpasi, ditemukan nyeri tekan pada abdomen kanan

bawah. Pada pemeriksaan bimanual dengan memakai dua tangan atau dikenal juga dengan nama
tes Ballotement, ditemukan pembesaran ginjal yang teraba disebut Ballotement positif. Pada
perkusi, ditemukan nyeri ketok pada sudut kostovertebra yaitu sudut yang dibentuk oleh kosta
terakhir dengan tulang vertebra.3
Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium
1. Urinalisis
Makroskopik didapatkan hematuria, sedimen urin yang menunjukkkan adanya leukosituria,
kristal-kristal pembentuk batu seperti kalsium oksalat, asam urat dan sistin.
2. Pemeriksaan kimiawi
Ditemukan pH urin lebih dari 7 menunjukkan adanya pertumbuhan kuman pemecah urea dan
kemungkinan terbentuk batu fosfat. Bisa juga pH urin lebih asam yaitu kurang dari 5
menunjukkan kemungkinan terbentuknya batu asam urat.
3. Pemeriksaan Faal Ginjal.
Pemeriksaan ureum dan kreatinin adalah untuk melihat fungsi ginjal baik atau tidak.
Pemeriksaan elektrolit untuk memeriksa faktor penyebab timbulnya batu antara lain kadar
kalsium, oksalat, fosfat maupun urat di dalam urin.
4. Pemeriksaan Darah Lengkap
Dapat ditemukan kadar hemoglobin yang menurun akibat terjadinya hematuria. Bisa juga
didapatkat jumlah lekosit yang meningkat akibat proses peradangan di ureter.
Pencitraan
1. Radiologis
Foto BNO-IVP untuk melihat lokasi batu, besarnya batu, apakah terjadi bendungan atau tidak.
Pada foto BNO batu yang dapat dilihat disebut sebagai batu radioopak, sedangkan batu yang
4

tidak tampak disebut sebagai batu radiolusen, berikut ini adalah urutan batu menurut densitasnya,
dari yang paling opak hingga yang paling bersifat radiolusen : calsium fosfat, calsium oxalat,
magnesium amonium fosfat, sistin, asam urat, xantine.
Tabel 1: Densitas batu pada foto BNO-IVP
Jenis Batu
Kalsium
Magnesium Amonium Fosfat
Urat/Sistin

Radioopasitas
Opak
Semiopak
Non opak

2. Intravena Pielografi (IVP/Urografi)

Pemeriksaan ini bertujuan menilai keadaan anatomi dan fungsi ginjal. Juga untuk mendeteksi
adanya batu semi-opak ataupun batu non-opak yang tidak terlihat oleh foto polos abdomen.
3. Ultrasonografi
USG dikerjakan bila tidak mungkin menjalani pemeriksaan IVP yaitu pada keadaan seperti alergi
terhadap bahan kontras, faal ginjal yang menurun dan pada wanita yang sedang hamil. Terlihat
gambaran echoic shadow jika terdapat batu.
4. CT scan
Teknik CT scan adalah teknik pemeriksaan yang paling baik untuk melihat gambaran semua
jenis batu dan juga dapat terlihat lokasi dimana terjadinya obstruksi. Studi menunjukkan bahwa
CT scan mempunyai 95% sensitivitas dan spesifisitas yang lebih tinggi dari IVP.4

Gambar 1: CT Scan abdomen menunjukkan adanya batu pada ureterovesical junction dextra
Sumber:
http://emedicine.medscape.com/article/437096-workup#aw2aab6b5b8

Diagnosis Kerja

Batu ginjal merupakan benda padat yang dibentuk oleh presipitasi berbagai zat terlarut
dalam urin pada saluran kemih. Batu dapat berasal dari kalsium okslat (60%), fosfat sebagai
campuran kalsium, ammonium, dan magnesium fosfat (batu tripel fosfat ini terjadi akibat
infeksi) (30%), asam urat (5%), dam sistin (1%).4 Proses pembentukan batu ini disebut
urolitiasis, dan dapat terbentuk pada:
1. Ginjal (Nefrolithiasis)
2. Ureter (Ureterolithiasis)
3. Vesica urinaria (Vesicolithiasis)
4. Uretra (Urethrolithiasis).5
Ureterolithiasis adalah kalkulus atau batu di dalam ureter. Batu ureter pada umumnya
berasal dari batu ginjal yang turun ke ureter.
Geajala ureterolithiasis:

Nyeri mendadak di perut kanan dan kiri tergantung letak batu. Nyeri dapat bersifat kolik
hebat sehingga penderita berteriak atau berguling. Kadang-kadang nyeri perut terus
menerus karena peregangan kapsul ginjal. Biasanya nyeri dimulai di daerah pinggang
kemudian menjalar ke arah testis, disertai mual dan muntah, berkeringat dingin dan dapat

terjadi renjatan
Hematuria
Nyeri ketok costovertebral

Diagnosis Banding

1. Nefrolitiasis
Batu terbentuk pada tubuli ginjal kemudian berada di kaliks, infundibulum, pelvis ginjal,
dan bahkan bisa mengisi pelvis serta seluruh kaliks ginjal. Batu yang mengisi pielum dan lebih
dari dua kaliks ginjal memberikan gambaran menyerupai tanduk rusa, sehingga disebut batu
staghorn. Kelainan dan obstruksi pada sistem pelvikalises ginjal (penyempitan infundibulum dan
stenosis uteropelvik) mempermudah timbulnya batu saluran kemih.
6

Manifestasi Klinis
Keluhan yang disampaikan pasien tergantung pada posisi atau letak batu, besar batu, dan
penyulit yang telah terjadi. Batu di dalam ginjal atau saluran kemih yang berukuran kecil
biasanya tidak menimbulkan gejala dan dapat keluar sendiri bersama air seni. Tetapi batu yang
lebih besar dapat menimbulkan hambatan atau bahkan sumbatan aliran air seni. Jika hal ini
terjadi maka akan timbul berbagai macam gejala, yang antara lain:
i.

Rasa nyeri yang berat dan tiba-tiba di daerah pinggang yang menjalar sampai pangkal
paha. Rasa nyeri tidak berkurang walaupun penderita mencoba posisi posisi tertentu,
misalnya berbaring, membungkuk, dll. Penderita biasanya harus menggeliat menahan
sakit. Bahkan karena rasa sakit yang amat sangat, seringkali penderita basah kuyup

ii.
iii.

oleh keringat.
Biasanya ada keluhan mual dan muntah.
Walaupun tidak selalu, kadang kala dijumpai darah pada air seni. Hal ini terjadi

iv.
v.
vi.

karena batu mengiritasi saluran kemih sehingga menimbulkan luka.

Perasaan terbakar di saluran kemih saat kencing.
Rasa sangat ingin kecing.
Demam.6

2. Pielonefritis
Pielonefritis (nefritis interstisial, radang ginjal) adalah jangkitan bakteria pada buah
pinggang dan saluran kencing. Ini tersebar luas itu penyakit, insiden ini yang tertinggi di antara
semua penyakit ginjal (80%), dan kedua dari semua jangkitan, selepas jangkitan pernafasan.
Etiologi
Escherichia coli (bakteri yang dalam keadaan normal ditemukan di usus besar)
merupakan penyebab dari 90% infeksi ginjal diluar rumah sakit dan penyebab dari 50% infeksi
ginjal di rumah sakit. Infeksi biasanya berasal dari daerah kelamin yang naik ke kandung kemih.
Pada saluran kemih yang sehat, naiknya infeksi ini biasanya bisa dicegah oleh aliran air kemih
yang akan membersihkan organisme dan oleh penutupan ureter di tempat masuknya ke kandung
kemih.

Berbagai penyumbatan fisik pada aliran air kemih (misalnya batu ginjal atau pembesaran
prostat) atau arus balik air kemih dari kandung kemih ke dalam ureter, akan meningkatkan
kemungkinan terjadinya infeksi ginjal. Infeksi juga bisa dibawa ke ginjal dari bagian tubuh
lainnya melalui aliran darah.
Manifestasi Klinis
Pielonefritis akut biasanya bermula dengan suhu yang tinggi 39-40 derajat, menggigil,
keletihan dan anoreksia, mual dan muntah-muntah, sakit punggung bilateral, rasa terbakar pada
saat buang air kecil, sering buang air kecil, urin keruh, berkeringat, sakit pada anggota badan dan
bau yang tidak menyenangkan dari urin. 7
Epidemiologi
Batu saluran kemih lebih banyak ditemukan pada laki-laki berbanding wanita. Di negara
maju seperti Amerika Serikat, Eropa, Australia, batu saluran kemih banyak dijumpai di saluran
kemih bagian atas, sedang di negara berkembang seperti India, Thailand dan Indonesia lebih
banyak di jumpai batu kandung kemih. Di daerah Semarang, sejak tahun 1979 proporsi batu
ginjal dijumpai relatif meningkat dibanding proporsi batu kandung kemih. Peningkatan kejadian
batu pada saluran kemih bagian atas terjadi di abad-20, khususnya di daerah bersuhu tinggi dan
dari negara yang sudah berkembang. Epidemiologi batu saluran kemih bagian atas di negara
berkembang dijumpai ada hubungan erat dengan perkembangan ekonomi serta dengan
peningkatan pengeluaran biaya untuk kebutuhan makanan perkapita.
Etiologi
Sampai saat sekarang penyebab terbentuknya batu belum diketahui secara pasti.
Beberapa faktor predisposisi terjadinya batu:

Ginjal: tubular rusak pada nefron, mayoritas terbentuknya batu

Immobilisasi: Kurang gerakan tulang dan muskuloskeletal menyebabkan penimbunan

kalsium. Peningkatan kalsium di plasma akan meningkatkan pembentukan batu.

Infeksi: infeksi saluran kemih dapat menyebabkan nekrosis jaringan ginjal dan menjadi

inti pembentukan batu.

Kurang minum: sangat potensial terjadi timbulnya pembentukan batu.
8

Pekerjaan: dengan banyak duduk lebih memungkinkan terjadinya pembentukan batu

dibandingkan pekerjaan seorang buruh atau petani.

Iklim: tempat yang bersuhu dingin (ruang AC) menyebabkan kulit kering dan pemasukan
cairan kurang. Tempat yang bersuhu panas misalnya di daerah tropis, di ruang mesin

menyebabkan banyak keluar keringat, akan mengurangi produksi urin.

Diuretik: potensial mengurangi volume cairan dengan meningkatkan

terbentuknya batu saluran kemih.

Makanan, kebiasaan mengkonsumsi makanan tinggi kalsium seperti susu, keju, kacang

kondisi

polong, kacang tanah dan coklat, tinggi purin seperti ikan, ayam, daging, jeroan dan
tinggi oksalat seperti bayam, seledri, kopi, teh, dan vitamin D.
Faktor risiko penyebab batu
Faktor risiko di bawah ini merupakan faktor utama predisposisi kejadian batu ginjal, dan
menggambarkan kadar normal dalam air kemih. Lebih dari 85% batu pada laki-laki dan 70%
pada perempuan mengandung kalsium, terutama kalsium oksalat. Predisposisi kejadian batu
khususnya batu kalsium dapat dijelaskan sebagai berikut:
1. Hiperkalsiuria
Kelainan ini dapat menyebabkan hematuri tanpa ditemukan pembentukan batu. Kejadian
hematuri diduga disebabkan kerusakan jaringan lokal yang dipengaruhi oleh agregasi
kristal kecil. peningkatan ekskresi kalsium dari air kemih dengan atau tanpa faktor risiko
lainnya, ditemukan pada setengah dari pembentuk batu kalsium idiopatik. Kejadian
hiperkalsiuria diajukan dalam tiga bentuk:
i.
Hiperkalsiuria absorptive ditandai oleh adanya kenaikan absoprsi kalsium dari
ii.

lumen usus. Kejadian ini paling banyak dijumpai.

Hiperkalsiuria puasa ditandai adanya kelebihan kalsium diduga berasal dari

iii.

tulang.
Hiperkalsiuria ginjal yang diakibatkan kelainan reabsorpsi kalsium di tubulus
ginjal.

Kemaknaan klinis dan pathogenesis klasifikasi di atas masih belum jelas. Masalah
hiperkalsiuria idiopatik ini dapt disebabkan oleh:
i.

Diturunkan autonom dominan dan sering dihubungkan dengan konsentrasi

kalsitriol plasma atau 1,25-dihifroksi vitamin D3 ringan sampai sedang
9

ii.

Masukan protein tinggi diduga meningkatkan kadar kalsitriol dan kecenderungan

pembentukan batu ginjal.

Faktor kebocoran fosfat kalsitriol belum jelas, kemungkinan faktor kebocoran fosfat
dalam air kemih dianggap sebagai kelainan primer. Penurunan kadar fosfat plasma
dianggap akan memacu sisntesis kalsitriol. Mekanisme ini dijumpai pada sebagian kecil
pasien.
2. Hipositraturia
Suatu penurunan ekskresi inihibitor pembentukan kristal dalam air kemih, khususnya
sitrat, meruakan suatu mekanisme lain untuk timbulnya batu ginjal. Masukan protein
merupakan salah satu faktor utama yang dapat membatasi eskresi sitrat. Peningkatan
reabsorpsi sitrat akibat peningkatan asam di prokjsimal dijumpai pada asidosis metabolic
kronik, diare kronik, asidosis tubulus ginjal, diversi ureter atau masukan protein tinggi.
Sitrat pada lumen tubulus akan mengikat kalsium membantuk larutan kompleks yang
tidak terdisosiasi. Hasilnya kalsium bebas untuk mengikat oksalat berkurang. Sitrat juga
dianggap menghambat proses aglomerasi kristal.
Kekurangan inhibitor pembentukan batu selain sitrat, meliputi glikoprotein yang disekresi
oleh sel epitel tubulus ansa Henle asenden seperti muko-protein TemmHirsfall dan
nefrokalsin. Nefrokalsin muncul untuk menganggu pertumbuhan kristal dengan
mengabsorpsi permukaan kristal dengan larutan kristal lainnya. Produk seperti
mukoprotein Tamm-Horsfall dapat berperan dalam kontribusi batu kambuh,
3. Hiperurikosuria
Hiperurikosuria merupakan satu peningkatan asam urat air kemih yang dapat memacu
pembentukan batu kalsium oksalat atau presipitasi kalsium fosfat. Pada kebanyakan
pasien dengan lebih ke arah diet purin yang tinggi.
4. Penurunan jumlah air kemih
Keadaan ini biasanya disebabkan masukan cairan sedikit. Selanjutnya dapat
menimbulkan pembentukan batu dengan peningkatan reaktan dan pengurnaan aliran air
kemih. Penambajan masukan air dapat dihubungkan dengan rendahnya jumlah kejadian
batu kambuh.
5. Jenis cairan yang diminum
Jenis cairan yang diminum dapat memperbaiki masukan cairan yang kurang. Minuman
soft drink lebih 1 liter perminggu menyebabkan pengasaman degan asam fosfor dapat
10

meningkatkan risiko penyakit batu. Kejadian ini tidak jelas, tetapi sedikit beban asam
dapat meningkatkan eksresi kalsium dan eksresi asam urat dalam air kemih serta
mengurangi kadar sitrat air kemih, jus apel dan jus anggur juga dihubungkan dengan
peningkatan risiko pembentukan batu, sedangkan kopi, teh, bir dan anggur diduga dapat
mengurangi risiko kejadian batu ginjal.
6. Hiperoksaluria
Merupakan kenaikan eksresi oksalat di atas normal. Eksresi oksalat air kemih normal di
bawah 45mg/hari (0,5 mmol/hari). Peningkatan kecil eksresi oksalat menyebabkan
perubahan cukup besar dan dapat memacu presipitasi kalsium oksalat dengan derajat
yang lebih besar dibandingkan kenaikan absolute esksresi kalsium. Oksalat air kemih
berasal dari metabolisme glisin sebesar 40%, dari asam askorbat sebesar 40%, dari
oksalat diet sebesar 10%. Kontribusi oksalat dan diet disebabkan sebagian garam kalsium
oksalat tidak larut di lumen intestinal. Absorpsi oksalat intestinal dan eksresi oksalat
dalam air kemih dapt meningkat bila kekurangan kalsium pada lumen intestinal untuk
mengikat okslat. Kejadian ini dapat terjadi pada tiga keadaan:
i.
Diet kalsium rendah, biasanya tidak dianjurkan untuk pasien batu kalsium
ii.
Hiperkalsiuria disebabkan oleh peningkatan absorpsi kalsium intestinal
iii.
Penyakit usus kecil atau akibat reseksi pembedahan yang menganggu absorbsi
asam lemak dan absorpsi garam empedu.
Peningkatan absorbs oksalat disebabkan oleh pengikatan kalsium bebas dan peningkatan
permeabilitas kolon terhadap oksalat.
Hiperokalsiuria dapat disebabkan oleh hiperokalsiuria primer. Kelainan ini dapat
disebabkan oleh hiperoksaluria primer. Kelainan ini berbentuk kerusakan akibat
kekurangan enzim dan kelebihan produksi oksalat dari glikoksalat.7

11

Gambar 2: Faktor resiko penyebab batu

Patofisiologi
Terdapat empat teori mayor untuk menjelaskan pembentukan batu antara lain,
supersaturasi, kristalisasi/ nukleasi, penurunan inhibitor, dan abnormalitas anatomi.
1. Teori Supersaturasi
Teori ini didasarkan pada pengikatan garam, yang terjadi setelah konsentrasi tertentu
diperoleh. Jika konsentrasi garam kurang, senyawa tetap dalam larutan. Namun, jika konsentrasi
garam melebihi, senyawa mengendap. Suhu dan pH larutan juga mempengaruhi kelarutan.

2. Teori Kristalisasi atau Nukleasi

Teori kristalisasi atau nukleasi menyatakan bahwa ketika ion atau molekul dalam
dissociated state menempel, akan terbentuk kristal. Kristal ini menggumpal untuk membentuk
struktur kisi. Kristal menjadi berinti dan tumbuh melalui agregasi.

12

3. Teori Defisiensi Inhibitor

Inhibitor adalah zat yang memodifikasi atau mengubah pertumbuhan kristal, sehingga
mencegah pembentukan batu. Meskipun urin dapat jenuh dengan garam, inhibitor ini dapat
mencegah pembentukan batu. Molekul-molekul ini bekerja dengan membentuk kompleks
dengan senyawa aktif permukaan, yang mengurangi mereka mengikat kalsium untuk oxdiate.
Sitrat adalah inhibitor batu kemih. Magnesium, pirofosfat, nefrokalsin, glycosamine, fragment
RNA adalah inhibitor batu yang lain. Tidak adanya atau pengurangan inhibitor ini dapat
membantu dalam produksi pembentukan batu.
4. Teori Abnormalitas Anatomi
Kelainan anatomi atau fungsional dapat menyebabkan obstruksi pada aliran urin dan
retensi kristal urin. Kristal ini mengjangkar ke epitel dan menyebabkan kristal lebih lanjut untuk
agregat menjadi batu. Batu terbukti secara klinis telah melalui beberapa proses, dimulai sebagai
ion dalam larutan. Ion-ion ini awalnya menjadi jenuh dalam larutan. Setelah konsentrasi mereka
melebihi kelarutannya, mereka membentuk kristal dan menjadi nidus untuk nukleasi, agregasi
dan pertumbuhan lebih lanjut. Jika inhibitor yang hadir, pembentukan batu dapat dicegah,
sebaliknya, jika tidak ada atau penurunan inhibitor dalam urin, maka pertumbuhan lebih lanjut
dapat terjadi.
Patogenesis Pembentukan Batu
Batu kemih atau batu ginjal terbentuk ketika keseimbangan normal air, garam, mineral,
dan hal lain yang ditemukan dalam urin mengalami perubahan. Ginjal harus memainkan peran
penting dalam konservasi air, tetapi pada saat yang sama, mineral dengan kelarutan yang rendah
perlu dibuang.

Secara umum, batu ginjal dari berbagai jenis, dan masing-masing jenis batu memiliki
kelompok penyebab tersendiri, namun, kesemua jenis batu ginjal berbagi patogenesis yang
didasarkan pada dasarnya adalah supersaturasi urin dengan bahan yang sukar larut. Dalam
kondisi jenuh baik homogen dan heterogen nukleasi terjadi.

13

Sebagai hasilnya, kristal-kristal kecil berkembang menjadi kristal besar. Bersamaan

dengan itu, banyak kristal kecil beragregasi untuk membentuk agregat kristal.8

Gambar 3: Patogenesis pembentukan batu

Sumber:
http://www.pharmainfo.net/reviews/lithiasis-review

Manifestasi Klinis
Anatomi ureter mempunyai beberapa tempat penyempitan yang memungkinkan batu
ureter terhenti. Karena peristalsis, akan terjadi gejala kolik, yakni nyeri yang hilang timbul
disertai perasaan mual muntah dengan atau tanpa muntah dengan nyeri alih khas. Nyeri berawal
14

dari daerah pinggang menjalar sampai ke kemaluan. Selama batu bertahan di tempat yang
menyumbat, selama itu kolik akan berulang-ulang sampai batu bergeser dan memberi
kesempatan pada air kemih untuk lewat.
Batu ureter mungkin dapat lewat sampai kandung kemih. Batu ureter juga bisa sampai ke
kandung kemih dan kemudian berupa nidus menjadi batu kandung kemih yang besar. Batu juga
bisa tetap tinggal di ureter sambil menyumbat dan menyebabkan obstruksi kronik dengan
hidroureter yang mungkin asimtomatik. Tidak jarang terjadi hematuria yang didahului oleh
serangan kolik. Bila keadaan yang terjadi dapat berlangsung, lanjutan dari kelainan yang terjadi
dapat berupa hidronefrosis dengan atau tanpa pielonefritis sehingga menimbulkan gambaran
infeksi umum.8 Terjadi juga penurunan pengeluaran urin apabila terjadi obstruksi aliran dan
pengenceran urin apabila terjadi obstruksi aliran, karena kemampuan ginjal memekatkan urin
terganggu oleh pembengkakan yang terjadi di sekitar kapiler peritubulus.1,9

Gambar 4: Lokasi nyeri pada ureterolithiasis

Sumber:
http://emedicine.medscape.com/article/437096-clinical

Penatalaksanaan
Medikamentosa

15

Secara umumnya, terapi bagi batu ureter (ureterolithiasis) dilakukan berdasarkan jenis
batu. Pada hiperkalsiuria idiopatik, batasi pemasukan garam dan diberikan diuretic tiazid seperti
hidroklorotiazid perhari 25-50mg untuk menurunkan ekskresi kalsium dan menurunkan insidensi
batu baru.
Selain itu, diberikan fosfat neutral (ortofosfat) untuk mengurangi ekskresi kalsium dan
meningkatkan ekskresi inhibitor kristalisasi. Pada hiperurikosuira, diberikan alopurinol (100300mg/hari) untuk menurunkan pembentukan batu baru manakala pada hipositraturia diberikan
kalium sitrat untuk menurunkan pembentukan batu baru.
Tabel 2: Terapi medikamentosa baru ureter berdasarkan jenis batu 4

Non Medikamentosa

16

Mayoritas batu dengan diameter <5mm akan keluar secara spontan. Pada batu pada ureter
bagian atas dan sepertiga bawah, dilakukan litotripsi ekstrakorporeal. Pada sepertiga bagian
tengah, batu didorong ke dalam pelvis renal dan dilanjutkan dengan litotripsi. Pada sepertiga
bagian bawah, dilakukan pengangkatan dengan endoskopi dan basket. Batu yang besar, mungkin
memerlukan ureteritomi terbuka.5
Mengatasi gejala
Batu saluran kemih dapat menimbulkan keadaan darurat bila batu turun dalam sistem
kolektikus dan dapat menyebabkan kelainan sebagai kolik ginjal atau infeksi di dalam sumbatan
saluran kemih. Nyeri akibat batu saluran kemih yang dapat dijelaskan lewat 2 mekanisme:
i.
ii.

Dilatasi sistem sumbatan dengan pregangan reseptor sakit

Iritasi lokal dinding ureter atau dinding pelvis ginjal disertai edema dan penglepasan
mediator sakit.
Tindakan emergensi ditujukan kepada pasien dengan kolik ginjal. Pasien dianjurkan

untuk tirah baring dan dicari penyebab lain. Berikan spasme analgetik atau inhibitor sisntesis
prostaglandin (intravena, intramuscular, atau supositoria)
Pengambilan batu
i.

Batu dapat keluar spontan. Bila masalah akut dapat dilatasi, gambaran radiologis
yang ditemukan adalah merupakan basis penanganan selanjutnya. Berdasarkan
ukuran, bentuk dan posisi batu dapat diestimasi batu akan keluar spontan atau harus
diambil. Sekitar 60-70% dari batu yang turun spontan sering disertai dengan serangan
kolik ulangan. Diberikan terapi atau untuk pencegahan kolik, dijaga pembuangan
tinja tetap baik, diberikan terapi antiedema dan diberikan dieresis, serta aktivitas fisik.
Batu tidak diharapkan keluar spontan bila ukuran batu sebesar atau melebihi 6mm,
disertai dilatasi hebat pelvis, infeksi atau sumbatan sistem kolektikus dan keluhan
pasien terhadap nyeri dan kerapan nyeri. Bila diperkirakan tidak memungkinkan

ii.

keluar spontan dilakukan tindakan pengambilan batu dan pencegahan batu kambuh
Pengambilan batu: gelombang kejutan litotrips ekstrakorporeal, perkutaneus
nefrolitomi/ cara lain, pembedahan.2

17

Pelarutan: jenis batu yang memang dapat dilarutkan adalah dari jenis batu asam urat.
Batu ini hanya terjadi pada keadaan pH air kemih yang asam (pH 6,2) sehingga
dengan pemberian bikarbonat natrikus disertai dengan makanan alkalis, batu asam
urat dapat dilarutkan.
Litotripsi: untuk batu ureter, digunakan ureteroskop dan batu dapat dihancurkan
memakai gelombang ultralitotripsi, elektrohidrolitik atau sinar laser.9
Komplikasi

Obstruksi urin dapat terjadi di sebelah hulu dari batu di bagian mana saja di saluran
kemih. Obstruksi di atas kandung kemih dapat menyebabkan hidroureter, yaitu ureter
membengkak oleh urin. Hidroureter yang tidak diatasi, atau obstruksi pada atau di atas
tempat ureter keluar dari ginjal dapat menyebabkan hidronefrosis. Hidronefrosis dapat
menyebabkan ginjal tidak dapat memekatkan urin sehingga terjadi ketidakseimbangan

elektrolit dan cairan.

Obstruksi menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik interstisium dan dapat
menyebabkan penurunan GFR. Obstruksi yang tidak dapat diatasi menyebabkan
kolapsnya nefron dan kapiler sehingga terjadi iskemia nefron karena suplai darah

terganggu. Akhirnya dapat terjadi gagal ginjal jika kedua ginjal terserang.
Setiap kali terjadi obstruksi aliran urin (stasis), kemungkinan infeksi bakteri meningkat.
Dapat terbentuk kanker ginjal akibat peradangan dan cedera berulang.
Pencegahan
Pencegahan (Batu kalsium kronik-kalsium oksalat)
a. Menurunkan konsentrasi reaktan (kalsium dan oksalat)
b. Meningkatkan konsentrasi inhibitor pembentukan batu
i.
Sitrat (kalium sitrat 20mEq tiap malam hari, minum jeruk nipis atau lemon
ii.

sesudah makan malam)

Batu ginjal tunggal (meningkatkan masukan cairan, mengkontrol secara berkala

pembentukan batu baru)

c. Pengaturan diet
i.
Meningkatkan masukan cairan
ii.
Masukan cairan terutama pada malam hari akan meningkatkan aliran kemih dan
iii.

menurunkan konsentrasi pembentuk batu dalam aliran kemih.

Hindari masukan minum gas (soft drinks) lebih satu liter per minggu.
18

iv.

Kurangi masukan protein (sebesar 1g/kg berat badan per hari). Masukan protein
tinggi dapat meningkatkan eksresi kalsium, ekskresi asam urat dan menurunkan
sitrat dalam kemih. Protein binatang diduga mempunyai efek menurunkan pH air
kemih lebih besar dibandingkan protein sayuran karena lebih banyak

v.

menghasilkan asam.
Membatasi masukan natrium. Diet natrium rendah (80 sampai 100mq per hari)
dapat memperbaiki reabsorbsi kalsium proksimal, sehingga terjadi pengurangan
ekskresi natrium dan ekskresi kalsium. Penurunan masukan natrium dari 200
sampai 80mEq per hari dilaporkan mengurangi ekskresi kalsium sebanyak 100mg

vi.

per hari.
Pembatasan masukan kalsium tidak dianjurkan. Penurunan kalsium menimbulkan
peningkatan absorbsi oksalat oleh pencernaan, peningkatan ekskresi oksalat air
kemih. Diet kalsium rendah dapat merugikan pasien dengan hiperkalsiuria
idiopatik karena keseimbangan kalsium negatif akan memacu pengambilan
kalsium dari tulang dan dari ginjal. Keadaan ini akan memperburuk penurunan
densitas tulang pada beberapa pasien.10

Prognosis
Prognosis batu ginjal tergantung dari faktor-faktor ukuran batu, letak batu, dan adanya
infeksi serta obstruksi. Makin besar ukuran suatu batu, makin buruk prognosisnya. Letak batu
yang dapat menyebabkan obstruksi dapat mempermudah terjadinya infeksi. Makin
besar kerusakan jaringan dan adanya infeksi karena faktor obstruksi akan dapat
menyebabkan penurunan fungsi ginjal.
Pada pasien dengan batu yang ditangani dengan ESWL, dinyatakan bebas dari batu,
sisanya masih memerlukan perawatan ulang karena masih ada sisa fragmen batu dalam saluran
kemihnya.10
Kesimpulan
Ureterolithiasis adalah kalkulus atau batu di dalam ureter. Batu ureter pada umumnya
berasal dari batu ginjal yang turun ke ureter. Pada kasus ini, laki-laki berusia 60 tahun dengan
19

keluhan sakit pada pinggang kanan menjalar hingga ke kantong kemaluan, sakit mendadak dan
dapat hilang sendiri menderita ureterolithiasis. Hipotesis diterima.

Daftar Pustaka
1. Corwin, Elizabeth J. Buku saku patofisiologi. Jakarta: EGC, 2009.h.715-6
2. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I dkk. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jakarta: Interna
Publishing, 2009.h.1025-31
3. Senoaji YS. Gambaran usg abdomen dan bno-ivp hidronefrosis dan hidroureter dextra
akibat ureterolithiasis. Yogyakarta: Universitas Muhammadiyah Yogyakarta, 2012.h.1
4. http://emedicine.medscape.com/article/437096-workup#aw2aab6b5b8. Diunduh pada 28
Oktober 2014.
5. Patel PP. Lecture notes: radiologi. Jakarta: Erlangga, 2007.h.182-3
6. Hassan, Rusepno. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak. Jilid 2. Jakarta : Penerbit UI, 1985.
840-843.
7. http://yphalachev2.blogspot.com/2010/12/pielonefritis-radang-ginjal-definisi.html.
Diunduh pada 28 Oktober 2014.
8. http://www.pharmainfo.net/reviews/lithiasis-review. Diunduh pada 28 Oktober 2014
9. Sjamsuhidahat R, Jong W. Buku-buku ajar ilmu bedah. Jakarta: EGC, 2004.h.758
10. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Buku ajar ilmu penyakit
dalam. Jilid I Edisi IV. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.
Jakarta, 2006. h.299

20