Laporan Sken B Fix

Laporan Skenario B Tutorial 4 Blok 10
KATA PENGANTAR
Puji syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT atas segala rahmat dan
karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan tutorial yang berjudul
Laporan Tutorial Kasus Skenario B Stroke Blok X sebagai tugas
kompetensi kelompok. Salawat beriring salam selalu tercurah kepada junjungan
kita, nabi besar Muhammad SAW beserta para keluarga, sahabat, dan pengikutpengikutnya sampai akhir zaman.
Penulis menyadari bahwa laporan tutorial ini jauh dari sempurna. Oleh karena
itu penulis mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun guna
perbaikan di masa mendatang.
Dalam penyelesaian laporan tutorial ini, penulis banyak mendapat bantuan,
bimbingan dan saran. Pada kesempatan ini, penulis ingin menyampaikan rasa
hormat dan terima kasih kepada :
1. Allah SWT, yang telah memberi kehidupan dengan sejuknya keimanan.
2. Kedua orang tua yang selalu memberi dukungan materil maupun spiritual.
3. dr. Mitayani, selaku tutor kelompok 4
4. Teman-teman seperjuangan
5. Semua pihak yang membantu penulis.
Semoga Allah SWT memberikan balasan pahala atas segala amal yang
diberikan kepada semua orang yang telah mendukung penulis dan semoga laporan
tutorial ini bermanfaat bagi kita dan perkembangan ilmu pengetahuan. Semoga
kita selalu dalam lindungan Allah SWT. Amin.
Palembang, Januari 2012
Penulis
Fakultas Kedokteran - Universitas Muhammadiyah Palembang
Page 1
DAFTAR ISI
Halaman Kover 0
Kata Pengantar . 1
Daftar Isi 2
BAB I
: Pendahuluan
1.1 Latar Belakang . 3
1.2 Maksud dan Tujuan
BAB II
: Pembahasan
2.1 Data Tutorial 4
2.2 Skenario 5
2.3 Seven Jump Steps
I.
Klarifikasi Istilah-Istilah . 6
II.
Identifikasi Masalah 8
III.
Analisis Permasalahan.... 9
IV.
Hipotesis 66
V.
Merumuskan Keterbatasan Pengetahuan

dan Learning Issue .. 68
DAFTAR PUSTAKA
Page 2
BAB I
PENDAHULUAN
1.1
Latar Belakang
Blok Kardio-Serebro-Vaskular (Kedokteran Dasar III) adalah blok
kesepuluh pada semester 3 dari Kurikulum Berbasis Kompetensi Pendidikan

Dokter Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Palembang.
Pada kesempatan ini dilaksanakan tutorial studi kasus skenario B yang
memaparkan kasus mengenai Dani Tn.Takur yang berumur 58 tahun yang
mengalami kelemahan pada lengan dan tungkai kanan.
1.2
Maksud dan Tujuan

Adapun maksud dan tujuan dari laporan tutorial studi kasus ini, yaitu :
1. Sebagai laporan tugas kelompok tutorial yang merupakan bagian dari
system pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas
Muhammadiyah Palembang.
2. Dapat menyelesaikan kasus yang diberikan pada skenario dengan
metode analisis dan pembelajaran diskusi kelompok.
3. Tercapainya tujuan dari metode pembelajaran tutorial.
Page 3
BAB II
PEMBAHASAN
2.1
Data Tutorial
Tutorial 4 Blok X Skenario B
Stroke
Tutor
: dr. Mitayani
Moderator
: Alfina Rahmi
Sekretaris Meja
: Rizki Amalia
Sekretaris Papan
: Maulana Iskandar Dinata
Waktu
: Selasa, 24 Januari 2012 (T1SB)

Kamis, 26 Januari 2012 (T2SB)
Rule tutorial
1. Alat komunikasi dinonaktifkan.

2. Semua anggota tutorial harus mengeluarkan
pendapat dengan cara mengacungkan tangan
terlebih dahulu.
3. Boleh membawa makanan dan minuman
pada saat proses tutorial berlangsung (jika
perlu)
Page 4
2.2 Skenario Kasus

Tn. Takur, umur 58 tahun diantar keluarga ke IGD RS karena lengan dan
tungkai kanan lemah. Sebelumnya Tn. Takur tidak sadarkan diri
30 menit.
Menurut keterangan keluarga Tn. Takur sudah lama menderita sakit gula dan
darah tinggi.
Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum
: GCS 14
Tanda Vital
: TD 180/110 mmHg, Nadi 120x/menit irregular, RR

40x/menit, Temp 37,20C
Kepala
: konjungtiva tidak anemis, sclera tidak ikteerik
Leher
: tidak ada pembesaran KGB
Thoraks
: simetris, retraksi tidak ada
- Jantung
: batas jantung normal, iktus kordis tidak tampak, bunyi

jantung
- Paru
Abdomen
normal, bising jantung tidak ada, HR 120x/menit
: stem fremitus normal, suara nafas vesikuler normal

: datar, lemas, nyeri tekan (-) dan defans muskuler (-),
bising usus normal
Ekstremitas
: edema tibia (-/-)
Pemeriksaan Neurologis
Parese N.VII dan XII kanan, hemiparesis dekstra flaksid, komunikasi masih baik
cukup adekuat
Pemeriksaan Laboratorium
Page 5
BSS (GDS) 234 mg%

2.3 Data seven jump steps
2.3.1 Klarifikasi Istilah
1. Lemah lengan dan tungkai kanan (Hemiparesis Dextra)
Kelemahan (kekuatan otot kurang dari 4) pada bagian tubuh sebelah kanan
2. Tidak sadarkan diri
Hilangnya kesadaran secara mendadak dengan tanda sebentar dengan
gejala atau tanpa gejala
3. Sakit gula (Diabetes Mellitus)
Kelainan metabolik dimana ditemukan ketidakmampuan untuk
mengoksidasi karbohidrat akibat gangguan pada mekanisme insulin yang
normal menimbulkan hiperglikemi, glikosuria, poliuri, polifhagi, polidipsi,
badan kurus, kelemahan, dyspnea dan akhirnya koma.
4. Darah tinggi (Hipertensi)
Tekanan darah arterial yang tinggi atau lebih dari 120/80mmHg
5. Nadi irregular
Denyut nadi yang tidak teratur
6. Konjungtiva
Membran halus yang melapisi kelopak mata dan menutupi bola mata
7. Sclera
Lapisan luar bola mata yang putih dan keras yang menutupi sekitar 5/6
permukaan, bagian belakanganya ke anterior bersambungan dengan
kornea dan ke posterior dengan selubung luar N. Opticus
8. Ikterik
Kekuningan karena hiperbilirubin
9. Retraksi
Tindakan menarik kembali
10. Iktus Kordis
Denyut jantung yang terlihat sebagai pukulan pada dinding dada (ICS 5)
11. Stem Fremitus

Pemeriksaan dada secara palpasi untuk merasakan getaran paru yang
ditimbulkan oleh suara
12. Defans Muskuler
Pemeriksaan abdomen dengan cara palpasi untuk merasakan tahanan otot
13. Edema Tibia
Page 6
Pengumpulan cairan secara abnormal dalam ruang jaringan interseluler

pada tibia
14. Flaksid
Lemah, kendur, lunak
2.3.2 Identifikasi Masalah

1) Tn. Takur, umur 58 tahun diantar keluarga ke IGD RS karena lengan dan
tungkai kanan lemah
2) Tn. Takur sebelumnya tidak sadarkan diri 30 menit
3) Tn. Takur sudah lama menderita sakit gula dan darah tinggi.
4) Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum
: GCS 14
Page 7
Tanda Vital
: TD 180/110 mmHg, Nadi 120x/menit irregular,
RR 40x/menit
Jantung
: HR 120x/menit
5) Pemeriksaan Neurologis
Parese N.VII dan XII kanan, hemiparesis dekstra flaksid
6) Pemeriksaan Laboratorium
BSS (GDS) 234 mg%
2.3.3 Analisis Masalah

1. a. Bagaimana anatomi lengan dan tungkai ?
Ekstremitas Superior
Pendarahan ekstremitas atas disuplai oleh a.aksilaris, yang merupakan
cabang dari a.subclavia (baik dextra maupun sinistra). A.aksilaris ini
akan melanjutkan diri sebagai a.brachialis di sisi ventral lengan atas,
selanjutnya pada fossa cubiti akan bercabang menjadi a.radialis (berjalan
di sisi lateral lengan bawah, sering digunakan untuk mengukur tekanan
Page 8
darah dan dapat diraba pada anatomical snuffbox) dan a.ulnaris (berjalan
di sisi medial lengan bawah).
A.radialis terutama akan membentuk arkus volaris profundus, sedangkan

a.ulnaris terutama akan membentuk arkus volaris superfisialis, yang mana
kedua arkus tersebut akan mendarahi daerah tangan dan jari-jari.
Page 9
Vena-vena yang ada di tangan, seperti v.intercapitular, v.digiti palmaris

dan v.metacarpal dorsalis akan bermuara pada v.cephalica dan v.basilica
di lengan bawah. Dari distal ke proksimal, kedua vena ini akan
mengalami percabangan dan penyatuan membentuk v.mediana cephalica,
v.mediana basilica, v.mediana cubiti, v.mediana profunda dan v. mediana
antebrachii sebelum mencapai regio cubiti. Setelah regio cubiti, venavena tersebut kembali membentuk v.cephalica dan v.basilica. V.basilica
akan bersatu dengan v.brachialis (yang merupakan pertemuan v.radialis
dan v.ulnaris) membentuk v.aksilaris di mana nantinya v.cephalica juga
akan menyatu dengannya (v.aksilaris). V.aksilaris akan terus berjalan
menuju jantung sebagai v.subclavia lalu beranastomosis dengan
v.jugularis
interna
dan
eksterna
(dari
kepala)
membentuk
v.brachiocephalica untuk selanjutnya masuk ke atrium dextra sebagai

vena cava superior.
Page 10
Ekstremitas Inferior
Pendarahan
ekstremitas
bawah
disuplai
oleh
a.femoralis,
yang
merupakan kelanjutan dari a.iliaka eksterna (suatu cabang a.iliaka

communis, cabang terminal dari aorta abdominalis). Selanjutnya
a.femoralis memiliki cabang yaitu a.profunda femoris, sedangkan
a.femoralis sendiri tetap berlanjut menjadi a.poplitea. A.profunda femoris
sendiri memiliki empat cabang a.perfontrantes. Selain itu juga terdapat
a.circumflexa femoris lateral dan a.circumflexa femoris medial yang
merupakan percabangan dari a.profunda femoris.
Page 11
A.poplitea akan bercabang menjadi a.tibialis anterior dan a.tibialis

posterior. A.tibialis anterior akan berlanjut ke dorsum pedis menjadi
a.dorsalis pedis yang dapat diraba di antara digiti 1 dan 2. A.tibialis
posterior akan membentuk cabang a.fibular/peroneal, dan a.tibialis
posterior pedis sendiri tetap berjalan hingga ke daerah plantar pedis dan
bercabang menjadi a.plantaris medial dan a.plantaris lateral. Keduanya
akan membentuk arcus plantaris yang mendarahi telapak kaki.
Sedangkan di daerah gluteus, terdapat a.gluteus superior, a.gluteus
inferior dan a.pudenda interna. Ketiganya merupakan percabangan dari
a.iliaca interna.
Page 12
Arcus vena dorsalis yang berada di daerah dorsum pedis akan naik
melalui v.saphena magna di bagian anterior medial tungkai bawah.
V.saphena magna tersebut akan bermuara di v.femoralis. Sedangkan
v.saphena parva yang berasal dari bagian posterior tungkai bawah akan
bermuara pada v.poplitea dan berakhir di v.femoralis. V.tibialis anterior
dan v.tibialis posterior juga bermuara pada v.poplitea.
Dari v.femoralis, akan berlanjut ke v.iliaca externa lalu menuju v.iliaca
communis dan selanjutnya v.cava inferior.
Selain itu terdapat juga v.glutea superior, v.glutea inferior dan v.pudenda
interna di daerah gluteus, yang bermuara ke v.iliaca interna.
Page 13
Page 14
b. Bagaimana fisiologi lengan dan tungkai ?
Mekanisme Kontraksi Otot :

1. Asetilkolin yang dikeluarkan dari ujung terminal neuron motorik
mengawali potensial aksi di sel otot yang merambat ke seluruh
permukaan membran
2. Aktivitas listrik permukaan di bawa ke bagian tengah ( sentral ) serabut
otot oleh tubulus T
3. Penyebaran potensial aksi ke tubulus T mencetuskan pelepasan
simpanan calsium dari kantung- kantung lateral retikulum sarkoplasma
di dekat tubulus
4. Kalsium yang dilepaskan berikatan dengan troponin dan mengubah
bentuknya, sehingga kmpleks toponin tropomiosin secara fisik
tergeser ke samping, membuka tempat pengikatan jembatan silang aktin
5. Bagian aktin yang telah terpajan berikatan dengan jembatan silang
miosin , yang sebelumnya telah mendapat energi dari penguratan ATP
menjadi ADP , P1 + energi oleh ATPase miosin di jembatan silang
6. Pengikatan aktin dan miosin di jembatan silang menyebabkan jembatan
silang menekuk, menghasilkan suatu gerakan mengayun kuat yang
menarik filamen tipis ke arah dalam. Pergeseran ke arah dalam dari
Page 15
semua filamen tipis yang mengelilingi filamen tebal memperpendek

sarkomer ( yaitu ) kontraksi otot
7. Selama gerakan mengayun yang kuat tersebut , ADP dan P1 dibebasjan
dari jembatan silang
8. Perlekatan sebuah molekul ATP yang baru memungkinkan terlepasnya
jembatan silang, yang mengembalikan bentuknya ke konformasi semula
9. Penguraian molekul ATP yang baru oleh ATPase miosin kembali
memberikan energi bagi jembatan silang
10. Apabila calsium masih ada sehingga kompleks troponin tropomiosin
tetap bergeser ke samping penyimpannannya di kantung lateral
retikulum sarkoplasmaa, kompleks troponin tropomiosin bergeser
kembali ke posisinya menutupi tempat pengikatan jembatan silang
aktin, sehingga aktin dan miosin tidak lagi berikatan di jembatan silang
dan filamen tipis bergeser kembali ke posisi istirahat seiring dengan
terjadinya proses relaksasi
c. Bagaimana histologi lengan dan tungkai ?

Histologi Sel Otot Rangka
Terdiri atas berkas- berkas sel multinuklear dan silindris yang sangat
panjang, yang memiliki garis-garis melintang berinti banyak dengan
diameter 10 100 mikro meter. Inti lonjong umumnya terdapat di
tepian sel di bawah membran sel. Setiap serabut otot dikelilingi selapis
halus jaringan ikat endomisium
Histologi Kulit
Kulit terdiri atas 2 lapisan :
1. Epitel yang disebut epidermis
Page 16
2. Jaringan pengikat yang disebut dermis atau corium
Histologi Pembuluh darah

Arteri
Dinding arteri secara khas mengandung tiga lapisan tunika kosentris.
Lapisan terdalam adalah tunika intima; terdiri atas endotel dan jaringan
ikat subendotel di bawahnya. Lapisan tengah adalah tunika media,
terutama terdiri atas serat otot polos yang mengitari lumen pembuluh.
Lapisan terluar adalah tunika adventisia, terutama terdiri atas serat-serat
jaringan ikat.
Vena
Terdiri dari tiga lapisan seperti arteri. Perbedaannya yaitu vena lebih
banyak, berdinding lebih tipis, berdiameter lebih besar, dan struktur
bervariasi lebih besar, dan memiliki katup.
Page 17
d. Apa saja penyebab lengan dan tungkai lemah ?

Secara fisiologis kelelahan di bagi tiga yaitu :
Kelelahan otot dapat terjadi oleh penumpukan asam laktat yang
menghambat enzim-enzim yang digunakan untuk menghasilkan energi.
Bisa juga karena habisnya cadangan energi.
Kelelahan neuromuskulus diakibatkan karena neuron motorik aktif
tidak mampu mensintesis asetilkolin dengan cukup cepat untuk
mempertahankan transmisi kimiawi potensial aksi dari neuron motorik
ke otot.
Kelelahan sentral/kelelahan psikologis terjadi jika SSP tidak lagi
secara adekuat mengaktifkan neuron motorik yang mempersarafi otot
yang bekerja.
Kelelahan lain yang disebabkan oleh kerusakan sistem motorik,
misalnya hilangnya masukan eksitatorik yang menyertai kerusakan
jalur-jalur eksitatorik desendens yang keluar dari korteks motorik
Page 18
primer. Selain itu, dapat juga disebabkan karena kerusakan otak,

kerusakan saraf di medulla spinalis dan kerusakan saraf spinal.
e. Bagaimana mekanisme lengan dan tungkai kanan lemah ?

Hemiparesis umumnya disebabkan oleh lesi pada traktus kortikospinalis,
yangmenjalar turun dari kortikal neuron di lobus frontal ke motor neuron
di medulaspinalis dan bertanggung jawab terhadap pergerakan otot-otot
badan dan tungkai. Dalam perjalanannya, traktus melewati beberapa
bagian dari batang otak, yaitu mesencephalon, pons, dan medulla
oblongata. Traktus menyilang ke sisi berlawanan pada ujung medulla
(membentuk
struktur
anatomi
yang
dinamakan
piramid)
dan
terus berjalan pada sisi berlawanan itu sampai bertemu kontralateral

motor neuron. Sehingga, satu sisi otak mengontrol pergerakan otot pada
sisi berlawanan dari tubuh, serta kerusakan pada traktus kortikospinalis
kanan pada batang otak atau otak akan menyebabkan hemiparesis pada
sisi kiri tubuh, dan sebaliknya. Di luar itu, lesi traktus pada medulla
spinalis menyebabkan hemiparesis pada sisi yang sama dari tubuh. Otototot wajah pun diatur traktus yang sama. Traktus tersebut mengaktifkan
fasial nuklei dan nervus fasial yang munculmengaktifkan otot-otot fasial
ketika ada kontraksi. Karena fasial nuklei terletak di pons, lesi dari
traktus
pada
pons
menyebabkan
hemiparesis
pada
sisi
tubuh
yang berlawanan dan paresis pada sisi sama pada wajah. Ini dinamakan
crossed hemiparesis. Jika wajah pasien tidak termasuk, hampir dipastikan
bahwa lesi pada traktus terdapat di bagian bawah dari batang otak atau
medula spinalis. Karena medula spinalis merupakan struktur yang kecil,
sangat aneh jika hanya satu sisi saja yang terkena lesi dan umumnya
memang kedua traktus terpengaruh. Oleh karena itu,lesi pada medula
spinalis biasanya ditandai dengan paralisis pada kedua lengan dan kaki
(quadriparesis) atau kedua kaki (paraparesis).
Page 19
f. Mengapa lemah hanya terjadi pada lengan dan tungkai kanan ?

Dilihat dari gejalanya, kemungkinan lokasi terjadinya lesi yaitu korteks
serebri sebelah kiri, pons sebelah kiri, dan medulla spinalis sebelah
kanan.
Dapat juga disebabkan karena adanya blokade saraf yang disebabkan
oleh perdarahan pada korteks serebri, iskemia korteks serebri, trauma
medulla spinalis, kompresi medulla spinalis, tumor dan infeksi pada
korteks serebri.
g. Bagaimana hubungan umur dan jenis kelamin pada kasus ?

Semakin meningkat umur, kemungkinan terjadinya atherosclerosis
menjadi tinggi. Hal ini karena terjadinya penyempitan arteri akibat
timbunan lemak dan menyebabkan terjadinya gangguan sirkulasi yang
menggangu suplai nutrisi dan oksigen ke jaringan saraf.
Pembuluh darah yang mungkin mengalami atherosclerosis pada kasus
ini yaitu :
Pada otak
: a. cerebri anterior, a. cerebri posterior
Pada eks. superior : a. axillaris, a. brachialis, a. radialis, a. ulnaris

Pada eks. inferior : a. femoralis, a. tibialis, a. poplitea, a. fibularis
Hubungan jenis kelamin yaitu, laki-laki lebih beresiko tinggi terjadinya
atherosclerosis daripada wanita karena peran estrogen. Kerja estrogen
yang
berpotensi
menguntungkan
adalah
sebagai
antioksidan,
menurunkan LDL dan meningkatkan HDL, menstimulasi ekspresi dan

aktivitas oksida nitrat sintase, serta menyebabkan vasodillatasi dan
meningkatkan produksi plasminogen.
Page 20
2. a. Bagaimana anatomi dan fisiologi otak ?
Berat otak manusia sekitar 1400 gram dan tersusun oleh kurang
lebih1 0 0 t r i l i u n n e u r o n . O t a k t e r d i r i d a r i e m p a t b a g i a n
besar
ya i t u
serebrum
( o t a k besar), serebelum (otak kecil),
breinstem (batng otak), dan diensifalon (Satyanegara, 1998). Serebri

terdiri dari dua hemisfer serebri, korpu s kolosum dan korteks
serebri. Masing-masing hemisfer serebri terdiri dari lobus frontalis yang
merupakan area motorik primer yang bertanggung jawab untuk gerakangerakan voluntar.
Lobus parietalis yang berperan pada kegiatan memproses dan
mengintregasi informasi sensorik yang lebih tinggi tingkatnya,
lobus temporalis yang merupakan area sensorik untuk impuls
pendengaran dan lobus oksipitalis yang mengandung korteks
penglihatan
primer,
menerima
informasi
penglihatan
dan
menyadari sensasi warna.

Serebelum terletak didalam fosa kranii pos terior
d a n d i t u t u p i o l e h durameter yang menyerupai atap tenda yaitu
Page 21
tentorium, yang memisahkannya dari bagian posterior serebrum.

Fungsi utamanya adalah sebagi pusat refleks yang mengkoordinasi
dan meperhalus gerakan otot, serta mengubah tonus dan kekuatan
kontraksi untuk mempertahankan keseimbangan sikap tubuh. Bagianbagian batang otak dari bawah ke atas adalah medula oblongata, pons,
dan mesenfalon (otak tengah ).
Medula oblongata merupakan pusat refleks yang penting
untuk
jantung,
vasokonstriktor,
pernafasan,
bersin,
batuk,
menelan, pengeluaran air liur dan muntah.

Pons merupakan mata rantai penghubung yang penting pada
jaras
kortikoserebralis
yang
menyatukan
hemisfer serebri
dan
serebelum. Mesenfalon merupakan bagian pendek dari batang

otak yang berisi apendikus sylvius, beberapa traktus serabut saraf asenden
dan desenden dan pusat stimulus saraf pendengaran dan penglihatan.
Diensefalon dibagi menjadi empat wilayah yaitu talamus,
subtalamus, epitalamus, dan hipotalamus. Talamus merupakan stasiun
penerima dan pengintegrasi subkortikal yang penting. Subtalamus
fungsinya belum dapat dimengerti sepenuhnya, tetapi lesi pada subtalamus
akan menimbulkan hemibalismus yang ditandai dengan gerakan
kaki atau tangan yang terhempaskuat pada satu sisi tubuh.
Epitalamus berperan pada beberapa dorongan emosi dasar
seseorang.
Hipotalamus berkaitan dengan pengaturan rangsangan
darisistem susunan saraf otonom perifer yang menyertai tingkah dan
emosi (sylvia A.Price, 1995).
Sirkulasi darah otak
Page 22
Otak menerima 17 % curah jantung dan menggunakan 20 %

konsumsi oksigen total tubuh manusia untuk metabolisme aerobiknya.
Otak diperdarahi oleh dua pasang arteri yaitu arteri karotis interna
dan arteri vertebralis dalam rongga kranium, keempat arteri ini
saling berhubungan dan membentuk sistem anastomosis, yaitu
sirkulus wilisi (Satyanegara, 1998). Arteri karotis interna dan eksterna
bercabang dari arteri karotis komunis kira kira setinggi rawan
tiroidea. Arteri karotis interna masuk kedalam tengkorak dan
bercabang kira-kira setinggi kisma optikum, menjadi arteri serebri
anterior dan media.
Arteri serebri anterior memberi suplai darah pada strukturstruktur seperti nukleus kaudattus dan putamen basal ganglia,
kapsula interna, korpus kolosum dan bagian-bagian (terutama medial)
lobus frontalis dan parietalis serebri, termasuk korteks somestetik
dan korteks motorik. Arteri serebri media mensuplai darah untuk
lobus temporalis, parietalis, dan frontalis korteks serebri. Arteria
vertebralis kiri dan kanan berasal dari arteria subklavia sisi yang
sama. Arteri vertebralis memasuki tengkorak melalui foramen
magnum, setinggi perbatasan pons dan medula oblongata.
Page 23
Kedua arteri ini bersatu membentuk basilaris, arteri basilaris

terus berjalan sampai setinggi otak tengah, dan disini bercabang
menjadi dua membentuk sepasang arteri serebri posterior.
Cabang-cabang
sistem
vertebrobasilaris
ini
memperdarahi
medula oblongata, pons, serebelum, otak tengah dan sebagian

diensefalon.
Arteri
serebri
posterior dan
cabang-cabangnya
memperdarahi sebagian diensefalon, sebagian lobus oksipitalis dan

temporalis, aparatus koklearis dan organ-organ vestibular. (sylviaA. Price,
1995)
Darah vena dialirkan dari otak melalui dua sistem :
kelompok vena interna, yang mengumpulkan darah vena galen
dan sinus rektus, dan kelompok vena eksterna yang terletak
dipermukaan hemisfer otak, dan mencurahkan darah ke sinus sagitalis
superior dan sinius-sinus basalis lateralis dan seterusnya ke vena-vena
jugularis, dicurahkan menuju ke jantung (Harsono, 2000).
Nervus Cranialis
Page 24
I.
Nervus Olfaktorius
Saraf penghidu yang keluar dari otak dibawa oleh dahi, membawa
rangsangan
aroma (bau-bauan) dari rongga hidung ke otak.
II.
Bersifat sensorik.
Nervus Optikus
Mempersarafi bola mata, membawa rangsangan penglihatan ke
III.
otak. Bersifat sensorik.

Nervus Okulomotorius
Bersifat motoris, mensarafi otot-otot orbital (otot pengerak bola
mata), menghantarkan serabut-serabut saraf para simpati untuk
IV.
melayani otot siliaris dan otot iris.

Nervus Trokhlearis
Bersifat motoris, mensarafi otot- otot orbital. Saraf pemutar mata
V.
yang pusatnya terletak dibelakang pusat saraf penggerak mata.

Nervus Trigeminus
Bersifat majemuk (sensoris motoris). Saraf ini mempunyai tiga
buah cabang, fungsinya sebagai saraf kembar tiga, saraf ini
merupakan saraf otak besar.
Sarafnya yaitu:
1) Nervus oltamikus : sifatnya sensorik, mempersarafi kulit kepala
bagian depan kelopak mata atas, selaput lendir kelopak mata dan
bola mata.
Page 25
2) Nervus maksilaris : sifatnya sensoris, mempersarafi gigi atas,

bibir atas, palatum, batang hidung, ronga hidung dan sinus
maksilaris.
3) Nervus mandibula : sifatnya majemuk ( sensori dan motoris )
mempersarafi otot-otot pengunyah. Serabut-serabut sensorisnya
VI.
mensarafi gigi bawah, kulit daerah temporal dan dagu.

Nervus Abdusen
Sifatnya motoris, mempersarafi otot-otot orbital. Fungsinya
VII.
sebagai saraf penggoyang sisi mata.

Nervus Fascialis
Sifatnya majemuk (sensori dan motori) serabut-serabut motorisnya
mempersarafi otot-otot lidah dan selaput lendir ronga mulut. Di
dalam
saraf
ini
terdapat
serabut-serabut
saraf
otonom
(parasimpatis) untuk wajah dan kulit kepala fungsinya sebagai

VIII.
mimik wajah untuk menghantarkan rasa pengecap.

Nervus Auditorius
Sifatnya sensori, mempersarafi alat pendengar,
membawa
rangsangan dari pendengaran dan dari telinga ke otak. Fungsinya

IX.
sebagai saraf pendengar.

Nervus Glossopharyngeus
Sifatnya majemuk (sensori dan motoris) mempersarafi faring,
tonsil dan lidah, saraf ini dapat membawa rangsangan cita rasa ke
X.
otak.
Nervus Vagus
Sifatnya majemuk ( sensoris dan motoris) mengandung saraf-saraf
motorik, sensorik dan para simpatis faring, laring, paru-paru,
esofagus, gaster intestinum minor, kelenjar kelenjar pencernaan
XI.
XII.
dalam abdomen. fungsinya sebagai saraf perasa.

Nervus Accesorius
Saraf ini mempersarafi muskulus sternokleidomastoid
dan
muskulus trapezium, fungsinya sebagai saraf tambahan.

Nervus Hypoglossus
Saraf ini mempersarafi otot-otot lidah, fungsinya sebagai saraf
lidah. Saraf ini terdapat di dalam sumsum penyambung.
Page 26
b. Apa saja penyebab penurunan kesadaran ?

Secara umum, penyebab penurunan kesadaran yaitu kurangnya O2 ke
otak, kurangnya glukosa ke otak, penyakit metabolik (contoh : diabetes
mellitus), dehidrasi, peningkatan tekanan intrakranial, gangguan
hormon berlebihan, abses, pendarahan, tumor, faktor psikologis, dan
konsumsi obat-obatan.
c. Bagaimana mekanisme penurunan kesadaran ?

Penurunan kesadaran disebabkan oleh gangguan pada korteks secara
menyeluruh misalnya pada gangguan metabolik, dan dapat pula
disebabkan oleh gangguan ARAS (Ascending Reticular Activating
System) di batang otak, terhadap formasio retikularis di thalamus,
hipotalamus
maupun
mesensefalon.
Pada
penurunan
kesadaran,
gangguan terbagi menjadi dua, yakni gangguan derajat (kuantitas,

arousal, wake fulness) kesadaran dan gangguan isi (kualitas, awareness,
alertness) kesadaran. Adanya lesi yang dapat mengganggu interaksi
ARAS dengan korteks serebri, apakahlesi supratentorial, subtentorial dan
metabolik akan mengakibatkan menurunnya kesadaran.
d. Bagaimana interpretasi waktu penurunan kesadaran selama
30 menit?
Apabila penurunan kesadaran terjadi lebih dari 10-15 menit akan

menyebabkan kerusakan otak. Apalagi pada kasus ini penurunan
kesadarannya
berlangsung
30
menit.
Kerusakan
otak
akan
mengeluarkan glutamat dan zat toksik lain yang berakibat kerusakan

pada neuron, dan kerusakan neuron ini akan menyebar ke daerah lain.
Page 27
e. Bagaimana tingkat kesadaran dan pengukuran kesadaran (GCS) ?
Tingkat kesadaran
Sadar
: Sadar penuh akan sekeliling; orientasi baik terhadap
orang, tempat dan waktu. Kooperatif, dapat mengulang
Otomatisme
beberapa angka, beberapa menit setelah diberitahu.

: Tingkah laku relatif normal (misal, mampu makan
sendiri), dapat berbicara dalam kalimat tetapi kesulitan
mengingat
dan
peristiwa-periatiwa
memberi
penilaian;
sebelum
tidak
periode
ingat
hilangnya
kesadaran; dapat mengajukan pertanyaan yang sama

berulang kali; bertindak secara otomatis tanpa dapat
mengingat apa yang baru saja atau yang telah
Konfusi
dilakukannya; mematuhi peintah sederhana

Melakukan aktivitas yang bertujuan
(misal,
menyuapkan makanan ke mulut) dengan gerakan yang

canggung; disorientasi waktu, tempat, dan/ atau orang
(bertindak seakan-akan tidak sadar); gangguan daya
ingat, tidak mampu mempertahankan pikiran maupun
Delirium
ekspresi; biasanya sulit dibangunkan.

: Disorientasi waktu, tempat dan orang; tidak kooperatif,
agitasi,
Stupor
gelisah,
bersifat
selalu
menolak,
sulit
dibangunkan.
: Diam, mungkin tampaknya tidur. Berespons terhadap
rangsang suara yang keras, terganggu oleh cahaya,
Stupor dalam
berespons baik terhadap rangsang rasa sakit.

: Bisu, sulit dibangunkan, berespons terhadap nyeri
Koma
dengan gerakan otomatis yang tidak bertujuan.

: Tidak sadar, tubuh flaksid, tidak berespons terhadap
rangsangan nyeri maupun verbal, refleks masih ada
Pemeriksaan tingkat kesadaran menggunakan GCS (Glasgow Coma

Skale) yaitu pemeriksaan tingkat kesadaran dengan menilai respon
mebuka mata, verbal, dan motorik.
Page 28
Jenis Pemeriksaan
Nilai
Respon buka mata (Eye Opening, E)

Spontan : Membuka mata spontan
Terhadap rangsang suara : membuka mata apabila dipanggil atau 3

diperintahkan
Terhadap rangsang nyeri : Membuka mata bila ada tekanan pada jari
diatas bantalan kuku proksimal
Tidak ada respon : mata tidak membuka terhadap rangsang apapun.
Respon verbal (V)
Orientasi baik : dapat bercakap-cakap, mengetahui siapa dirinya, di 5

mana berada
Bingung : dapat bercakap-cakap tetapi ada disorientasi pada satu atau

lebih sferis
4
3
2
Kata yang diucapkan tidak tepat : percakapan tidak dapat bertahan,

susunan kata kacau.
Tidak dapat di mengerti : mengeluarkan suara tetapi tidak ada katakata yang dapat dikenal
Tidak ada suara : tidak mengeluarkan suara apapun walaupun diberi
rasa nyeri
Respon motorik terbaik (M)
Mematuhi perintah
Page 29
Melokalisir nyeri : tidak mematuhi perintah tetapi berusaha 5

menunjukkan lokasi nyeri
dan mencoba menghilangkan rangsangan
nyeri tersebut
4
Reaksi Fleksi : lengan fleksi bila diberi rangsang nyeri tetapi tidak
ada usaha yang jelas untuk menghilangkan rangsang nyeri, dan tanpa
posisi fleksi abnormal normal
Fleksi abnormal terhadap nyeri : lengan fleksi di siku dan pronasi,
tangan mengepal
Ekstensi abnormal terhadap nyeri : ekstensi lengan di siku, lengan
biasanya adduksi dan bahu berotasi ke dalam

Tidak ada : tidak ada respon terhadap nyeri; Flaksid
f. Bagaimana penanganan awal pada pasien dengan penurunan kesadaran ?

Tata
laksana
mencegah
awal
penurunan
kerusakan
mempertahankan
lebih
jalan
kesadaran
lanjut.
napas
bertujuan
Prinsip
yang
utama
untuk
adalah
adekuat
dan
mempertahankan fungsi kardiovaskuler . Anak dengan penyebab

koma yang belum jelas harus dilakukan pemeriksaan gula darah
atau langsung diberikan dekstrosa IV (lihat bagan algoritme).
Jika kesadaran tidak pulih dengan pemberian dekstrose, maka
hipoglikemia sebagai penyebab dapat disingkirkan. Peningkatan
tekanan intrakranial juga harus diidentifikasi dan diturunkan bila
terbukti ada peningkatan. Kejang dan status epileptikus harus
diatasi. Bila dicurigai adanya infeksi susunan saraf pusat, harus
dilakukan pungsi lumbal dan diberikan antibiotik atau antivirus yang
Page 30
sesuai.
Gangguan
keseimbangan
cairan-elektrolit
dan
keseimbangan asam basa harus dikoreksi. Suhu tubuh normal baik

untuk pemulihan dan pencegahan asidosis. Antipiretik yang sesuai harus
diberikan untuk menurunkan demam. Agitasi dapat meningkatkan
tekanan intrakranial dan menyulitkan bantuan ventilasi mekanik
sehingga dapat dipertimbangkan pemberian sedatif walaupun
mungkin
akan
Pemantauan
menyulitkan
harus
evaluasi
dilakukan
neurologik
secara
berkala.
berkala
dan
berkesinambungan meliputi pola pernapasan, ukuran pupil dan

reaksi terhadap rangsangan, motilitas okular, dan respon
motorik terhadap rangsangan.
Tatalaksana selengkapnya dapat dilihat pada lampiran algoritme
tatalaksana awal penurunan kesadaran (Stever RD, dkk, Critical
CareMedicine, 2006) serta tatalaksana penurunan kesadaran
dengan berbagai kemungkinan kondisi yang menyertai (The
pediatric accident and emergency research group,2008)
AIRWAY
Look : cyanosis, perubahan pola respirasi dan rate, penggunaan
otot pernafasan, penurunan kesadaran.
Listen : Suara pernafasan yang berisik (grunting, stridor,
wheezing, gurgling), obstruksi total tidak menimbulkan suara.
Feel : Penurunan atau tidak terdapatnya hembusan nafas
BREATHING
Look : cyanosis, perubahan RR dan polanya, berkeringat,
Peningkatan JVP, penggunaan otot pernafasan, penurunan kesadaran,

penurunan saturasi O2
Page 31
Listen : Dispneu, kemampuan bicara, nafas yang berisik, perkusi
dan auskultasi
Feel : Gerak dan bentuk dada yang asimetris, posisi trachea,
distensi abdomen.
CIRCULATION
Look : Penurunan perfusi perifer (pucat, dingin), perdarahan,
penurunan kesadaran, dispneu, penurunan out put urin
Listen : Perubahan bunyi jantung, Carotid Bruit
Feel : Perubahan pulsasi jantung prekordial, nadi perifer atau
sentral, rate, kualitas, regularitas dan simetrisitas.
3. a. Bagaimana hubungan umur dengan penyakit diabetes mellitus dan

hipertensi ?
Pada orang yang sudah memasuki usia tua, kelenturan kapiler nya
sudah berkurang, sehingga pembuluh darah lebih keras/kaku. Hal ini
membuat darah yang mengalir disana tekanan nya akan semakin kuat.
Dan kemampuan berdilatasi akan berkurang karena kakunya pembuluh
darah sehingga terjadi hipertensi. Untuk penyakit diabetes, usia juga
mempengaruhi, karena semakin bertambahnya usia, struktur maupun
komponen yang membentuk tubuh pun berubah.
b. Apa etiologi diabetes mellitus ?
Page 32
1. Genetik atau Faktor Keturunan

Para ahli kesehatan menyebutkan bahwa sebagian besar diabetes
mellitus memiliki riwayat keluarga penderita diabetes mellitus.
Penderita diabetes yang sudah dewasa, lebih dari 50 % berasal dari
keluarga yang menderita diabetes mellitus. Maka diabetes mellitus
cenderung diturunkan tidak ditularkan. Sesuai dengan ilmu genetika,
bibit diabetes mellitus mengunakan simbol D untuk normal dan simbol
d untuk resesif Diabetes mellitus merupakan penyakit yang terpaut oleh
kromosom seks.
2. Virus dan Bakteri
Virus yang menyebabkan diabetes mellitus adalah rubela, mumps, dan
human coxsackievirus B4. hasil penelitian menyebutkan bahwa virus ini
dapat menyebabkan diabetes mellitus melalui mekanisme infeksi
sitolitik pada sel beta yang mengakibatkan destruksi (perusakan sel)
juga melalui reaksi otoimunitas yang menyebabkan hilangnya otoimun
pada sel beta.
3. Bahan Toksin atau Beracun
Ada beberapa bahan toksik yang mampu merusak sel beta secara
langsung, yakni allixan, pyrinuron (rodentisida), streptozotocin (produk
dari sejenis jamur). Bahan toksik lain berasal dari cassava atau
singkong yang merupakan sumber kalori utama kawasan tertentu.
Singkong mengandung glikosida sianogenik yang dapat melepaskan
sianida sehingga memberi efek toksik terhadap jaringan tubuh Sianida
dapat menyebabkan kerusakan pangkreas yang akhirnya menimbulkan
gejala diabetes mellitus jika disertai dengan kekurangan protein.
Karenannya protein dibutuhkan dalam proses detoksikasi sianida.
4. Nutrisi
Diabetes mellitus dikenal sebagai penyakit yang berhubungan dengan
nutrisi, baik sebagai faktor penyebab maupun pengobatan. Nutrisi yang
berlebihan (overnutrition) merupakan faktor risiko pertama yang
diketahui menyebabkan diabetes mellitus. Semakin lama dan berat
Page 33
obesitas akibat nutrisi yang berlebihan, semakin besar kemungkinan

terjangkitnya Diabetes mellitus.
1. Diabetes Melitus tipe 1
DM tipe 1 sering dikatakan sebagai diabetes Juvenile onset atau
Insulin dependent atau Ketosis prone, karena tanpa insulin dapat
terjadi kematian dalam beberapa hari yang disebabkan ketoasidosis.
Istilah juvenile onset sendiri diberikan karena onset DM tipe 1 dapat
terjadi mulai dari usia 4 tahun dan memuncak pada usia 11-13 tahun,
selain itu dapat juga terjadi pada akhir usia 30 atau menjelang 40.
DM tipe 1 sekarang banyak dianggap sebagai penyakit autoimun.
Pemeriksaan histopatologi pankreas menunjukkan adanya infiltrasi
leukosit dan destruksi sel Langerhans. Pada 85% pasien ditemukan
antibodi sirkulasi yang menyerang glutamic-acid decarboxylase (GAD)
di sel beta pankreas tersebut. Prevalensi DM tipe 1 meningkat pada
pasien dengan penyakit autoimun lain, seperti penyakit Grave, tiroiditis
Hashimoto atau myasthenia gravis. Sekitar 95% pasien memiliki
Human Leukocyte Antigen (HLA) DR3 atau HLA DR4.
Kelainan
autoimun
ini
diduga
ada
kaitannya
dengan
agen
infeksius/lingkungan, di mana sistem imun pada orang dengan

kecenderungan genetik tertentu, menyerang molekul sel beta pankreas
yang menyerupai protein virus sehingga terjadi destruksi sel beta dan
defisiensi insulin. Faktor-faktor yang diduga berperan memicu serangan
terhadap sel beta, antara lain virus (mumps, rubella, coxsackie), toksin
kimia, sitotoksin, dan konsumsi susu sapi pada masa bayi.
Selain akibat autoimun, sebagaian kecil DM tipe 1 terjadi akibat proses
yang idiopatik. Tidak ditemukan antibodi sel beta atau aktivitas HLA.
DM tipe 1 yang bersifat idiopatik ini, sering terjadi akibat faktor
keturunan, misalnya pada ras tertentu Afrika dan Asia.
Page 34
2. Diabetes Melitus tipe 2

DM tipe 2 tidak memiliki hubungan dengan aktivitas HLA, virus atau
autoimunitas dan biasanya pasien mempunyai sel beta yang masih
berfungsi (walau terkadang memerlukan insulin eksogen tetapi tidak
bergantung seumur hidup). DM tipe 2 ini bervariasi mulai dari yang
predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif, sampai
yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin.
Pada DM tipe 2 resistensi insulin terjadi pada otot, lemak dan hati serta
terdapat respons yang inadekuat pada sel beta pankreas. Terjadi
peningkatan kadar asam lemak bebas di plasma, penurunan transpor
glukosa di otot, peningkatan produksi glukosa hati dan peningkatan
lipolisis.
Defek yang terjadi pada DM tipe 2 disebabkan oleh gaya hidup yang
diabetogenik (asupan kalori yang berlebihan, aktivitas fisik yang
rendah, obesitas) ditambah kecenderungan secara genetik. Nilai BMI
yang dapat memicu terjadinya DM tipe 2 adalah berbeda-beda untuk
setiap ras.
3. Diabetes Melitus tipe lain
Defek genetik fungsi sel beta
Beberapa bentuk diabetes dihubungkan dengan defek monogen pada
fungsi sel beta, dicirikan dengan onset hiperglikemia pada usia yang
relatif muda (<25 tahun) atau disebut maturity-onset diabetes of the
young (MODY). Terjadi gangguan sekresi insulin namun kerja insulin
di jaringan tetap normal. Saat ini telah diketahui abnormalitas pada 6
lokus di beberapa kromosom, yang paling sering adalah mutasi
kromosom 12, juga mutasi di kromosom 7p yang mengkode
Page 35
glukokinase. Selain itu juga telah diidentifikasi kelaian genetik yang

mengakibatkan ketidakmampuan mengubah proinsulin menjadi insulin.
Defek genetik kerja insulin

Terdapat
mutasi
pada
reseptor
insulin,
yang
mengakibatkan
hiperinsulinemia, hiperglikemia dan diabetes. Beberapa individu

dengan kelainan ini juga dapat mengalami akantosis nigricans, pada
wanita mengalami virilisasi dan pembesaran ovarium.
Penyakit eksokrin pankreas

Meliputi pankreasitis, trauma, pankreatektomi, dan carcinoma pankreas.
Endokrinopati
Beberapa hormon seperti GH, kortisol, glukagon dan epinefrin bekerja
mengantagonis aktivitas insulin. Kelebihan hormon-hormon ini, seperti
pada
sindroma
Cushing,
glukagonoma,
feokromositoma
dapat
menyebabkan diabetes. Umumnya terjadi pada orang yang sebelumnya

mengalami defek sekresi insulin, dan hiperglikemia dapat diperbaiki
bila kelebihan hormon-hormon tersebut dikurangi.
Karena obat/zat kimia

Beberapa obat dapat mengganggu sekresi dan kerja insulin. Vacor
(racun tikus) dan pentamidin dapat merusak sel beta. Asam nikotinat
dan glukokortikoid mengganggu kerja insulin.
Infeksi
Virus tertentu dihubungkan dengan kerusakan sel beta, seperti rubella,
coxsackievirus B, CMV, adenovirus, dan mumps.
Page 36
Imunologi
Ada dua kelainan imunologi yang diketahui, yaitu sindrom stiffman dan
antibodi antiinsulin reseptor. Pada sindrom stiffman terjadi peninggian
kadar autoantibodi GAD di sel beta pankreas.
Sindroma genetik lain

Downs syndrome, Klinefelter syndrome, Turner syndrome, dll.
4. Diabetes Kehamilan/gestasional
Diabetes kehamilan didefinisikan sebagai intoleransi glukosa dengan
onset pada waktu kehamilan. Diabetes jenis ini merupakan komplikasi
pada sekitar 1-14% kehamilan. Biasanya toleransi glukosa akan
kembali normal pada trimester ketiga.
c. Bagaimana patofisiologi diabetes mellitus ?
Pengolahan bahan makanan dimulai dari mulut kemudian ke lambung
dan selanjutnya ke usus. Di dalam saluran pencernaan, makanan yang
terdiri dari karbohidrat dipecah menjadi glukosa, protein dipecah menjadi
asam amino dan lemak menjadi asam lemak. Ketiga zat makanan itu
diedarkan ke seluruh tubuh untuk dipergunakan oleh organ-organ di
dalam tubuh sebagai bahan bakar. Supaya berfungsi sebagai bahan bakar
zat makanan itu harus diolah, dimana glukosa dibakar melalui proses
kimia yang menghasilkan energi yang disebut metabolisme.
Dalam proses metabolisme insulin memegang peranan penting yaitu
memasukkan glukosa ke dalam sel yang digunakan sebagai bahan bakar.
Insulin adalah suatu zat atau hormon yang dihasilkan oleh sel beta di
pankreas, bila insulin tidak ada maka glukosa tidak dapat masuk sel
dengan akibat glukosa akan tetap berada di pembuluh darah yang artinya
kadar glukosa di dalam darah meningkat.
Page 37
Pada Diabetes melitus tipe 1 terjadi kelainan sekresi insulin oleh sel beta
pankreas. Pasien diabetes tipe ini mewarisi kerentanan genetik yang
merupakan predisposisi untuk kerusakan autoimun sel beta pankreas.
Respon autoimun dipacu oleh aktivitas limfosit, antibodi terhadap sel
pulau langerhans dan terhadap insulin itu sendiri.
Pada diabetes melitus tipe 2 jumlah insulin normal, tetapi jumlah reseptor
insulin yang terdapat pada permukaan sel yang kurang sehingga glukosa
yang masuk ke dalam sel sedikit dan glukosa dalam darah menjadi
meningkat.
d. Bagaimana komplikasi diabetes mellitus ?

Diabetes akan memberikan resiko komplikasi bila tidak dikontrol, yang
akan berdampak hampir pada setiap organ tubuh seperti :
Penyakit Jantung, Pembuluh darah dan Diabetes
Penyakit jantung dan pembuluh darah merupakan komplikasi terbanyak
pada orang dengan diabetes yang tidak terkontrol. Kira-kira 65% kematian
pada penderita diabetes disebabkan oleh penyakit jantung dan stroke.
Diabetes dapat juga menyebabkan aliran darah ke kaki dan tungkai tidak
lancer (Peripheral Artery Disease). Banyak penelitian menggambarkan
bahwa diabetes yang terkontrol dapat mencegah atau menghentikan
progresi
dari
penyakit
jantung
dan
pembuluh
darah.
Kerusakan pembuluh darah atau kerusakan saraf (lihat di bawah) dapat

berdampak pada masalah kaki yang harus diamputasi. Lebih dari 60% kaki
dan tungkai yang diamputasi bukan karena trauma disebabkan oleh
diabetes.
Diabetes dan Mata
Page 38
Diabetes merupakan penyebab utama kebutaan di Amerika Serikat.

Diabetes menyebabkan sejumlahmasalah pada mata, beberapa diantaranya
dapat menyebabkan kebutaan bila tidak dirawat. Gangguan pada mata
dapat berupa :
Glaukoma
Katarak
Retinopati diabetes
Penelitian menggambarkan bahwa pemeriksaan mata yang teratur dan

penatalaksanaan masalah mata yang berkaitan tepat waktu dapat mencegah
lebih dari 90% kebutaan yang disebabkan oleh diabetes.
Penyakit Ginjal dan Diabetes
Diabetes merupakan penyebab utama gagal ginjal pada orang dewasa di
Amerika Serikat. Obat-obatan yang menurunkan tekanan darah (walaupun
tidak memiliki tekanan darah tinggi) dapat menurunkan resiko gagal ginjal
sekitar 33%.
Diabetes dan Saraf
Kadar gula darah yang tinggi dapat membahayakan saraf yang dapat
berdampak pada hilangnya sensasi atau rasa (biasanya dimulai dari jari
kaki) atau nyeri dan rasa terbakar pada kaki. Kerusakan saraf yang
dihubungkan dengan diabetes dapat juga menyebabkan nyeri pada tungkai,
lengan dan tangan dan dapat menyebabkan masalah pencernaan, berkemih
dan masalah seksual.
Page 39
e. Bagaimana penatalaksanaan diabetes mellitus ?

Non farmakologis : mengurangi faktor risiko seperti berat badan,
merokok, minum-minum alkohol, olahraga.
Farmakologis
:
OAD
Generik
Nama Dagang
Dosis
Dosis
Lama
Frek/h
Biguanid
Metmorfin
Glucophage
Glumin
Glucophage-XR
Glumin-XR
Avandia
(Mg/tab)
500-850
500
500-750
500
4
Harian
250-3000
500-3000
Kerja
6-8
6-8
500-2000
4-8
24
24
ari
1-3
2-3
1
1
1
15-30
15-30
100-250
2,5-5
15-30
15-45
100-500
2,5-15
24
24
24-36
12-24
1
1
1
1-2
Glinid
Glibzid
Repaglinid
Nateglinid
Actos
Deculin
Diabenese
Daonil
Euglukagon
Minidiab
Novonorm
Starlix
5-10
0,5-1,2
120
5-20
1,5-6
360
10-16
-
1-2
3
3
Penghambat
Acarbose
Glucobay
50-100
100-300
Metformin XR
Tiazolidindion
Rosiglitazon
/ glitazone
Pioglitazon
Sulfonilurea
Klorpropamid
Glibenklamid
glukosidase
alfa
Page 40
Obat
Metamorfin +
kombinasi
glibenklamid
Glucovance
250/1,25
1-2
tetap
f. Apa saja macam-macam hipertensi ?

Hipertensi resisten adalah suatu kegagalan untuk mencapai target
Tekanan Darah yang diinginkan pada pasien hipertensi dengan
menggunakan tiga macam obat dosis penuh termasuk diuretik. Tekanan
Darah diastolik yang selalu menetap di atas 90 mmHg dengan minimal
dua kali pengukuran
Hipertensi resisten kini lebih banyak dijumpai pada pasien yang berusia
lebih dari 60 tahun daripada yang lebih muda. Penggunaan konsumsi
obat diuretik dengan dosis yang tidak cocok sering menjadi penyebab
Hipertensi.
Dikenal juga keadaan yang disebut krisis hipertensi. Keadaan ini terbagi
menjadi dua jenis:
1.
Hipertensi emergensi, merupakan hipertensi gawat darurat, dimana

Tekanan Darah melebihi 180/120 mmHg disertai salah satu ancaman
gangguan fungsi organ, seperti otak (perdarahan otak/stroke, ensefalopati
hipertensi), jantung (gagal jantung kiri akut, penyakit jantung koroner
akut), paru (bendungan di paru), dan eklampsia; atau Tekanan Darah
dapat lebih rendah dari 180/120 mmHg tetapi dengan salah satu gejala
gangguan organ di atas yang sudah nyata timbul.
2.
Hipertensi urgensi: Tekanan Darah sangat tinggi (>180/120 mmHg),

tetapi belum ada gejala seperti di atas. Tekanan Darah tidak harus
Page 41
diturunkan dengan cepat (dalam hitungan menit}, tetapi dapat dalam

hitungan jam sampai dengan hari dengan obat oral.
Pembagian hipertensi berdasarkan penyebabnya:
1. Hipertensi primer, adalah hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya
(hipertensi
esensial).
Terjadi
peningkatan
kerja
jantung
akibat
penyempitan pembuluh darah tepi. Sebagian besar (90-95%) penderita

termasuk hipertensi primer.
2. Hipertensi sekunder, merupakan hipertensi yang disebabkan oleh
penyakit
sistemik
lain,
misalnya
gangguan
hormon
(Gushing),
penyempitan pembuluh darah utama ginjal (stenosis arteri renalis, akibat

penyakit ginjal (glomerulonefritis), dan penyakit sistemik lainnya (lupus
nefritis). Jumlah hipertensi sekunder kurang dari 5% penduduk dewasa di
Amerika.
g. Apa etiologi hipertensi ?

Beberapa faktor hipertensi antara lain:
1.
Keturunan
Jika seseorang memiliki orang-tua atau saudara yang memiliki tekanan
darah tinggi, maka kemungkinan ia menderita tekanan darah tinggi lebih
besar.
2.
Usia
Penelitian menunjukkan bahwa seraya usia seseorang bertambah usia,
tekanan darah pun akan meningkat.
3.
Garam
Page 42
Garam dapat meningkatkan tekanan darah dengan cepat pada beberapa

orang, khususnya bagi penderita diabetes, penderita hipertensi ringan,
orang dengan usia tua, dan mereka yang berkulit hitam.
4.
Kolesterol
Kandungan lemak yang berlebih dalam darah, dapat menyebabkan
timbunan kolesterol pada dinding pembuluh darah. Hal ini dapat
membuat pembuluh darah menyempit dan akibatnya tekanan darah akan
5.
meningkat.
Obesitas / Kegemukan
Orang yang memiliki berat badan di atas 30 persen berat badan ideal,
memiliki kemungkinan lebih besar menderita tekanan darah tinggi.
6.
Stres
Stres dan kondisi emosi yang tidak stabil juga dapat memicu tekanan
darah tinggi.
7.
Rokok
Merokok juga dapat meningkatkan tekanan darah menjadi tinggi.
Kebiasan merokok dapat meningkatkan risiko diabetes, serangan jantung
dan stroke. Zat kimia dalam tembakau dapat merusak lapisan dalam
dinding arteri sehingga arteri rentan terhadap penumpukan plak. Nikotin
dalam tembakau juga membuat jantung bekerja lebih keras karena
menyempitkan pembuluh darah untuk sementara dan meningkatkan
frekuensi denyut jantung serta tekanan darah.
8.
Kafein
Kafein yang terdapat pada kopi, teh maupun minuman cola bisa
menyebabkan peningkatan tekanan darah.
9.
Alkohol
Konsumsi alkohol secara berlebihan juga menyebabkan tekanan darah
tinggi.
10. Kurang Olahraga

Page 43
Kurang olahraga dan bergerak bisa menyebabkan tekanan darah dalam

tubuh meningkat. Olahraga teratur mampu menurunkan tekanan darah
tinggi.
h. Bagaimana patofisiologi hipertensi ?

Pada tahap awal hipertensi diduga ditandai oleh peningkatan curah
jantung dengan resistensi perifer yang normal.dengan berkembangnya
hipertensi resistensi perifer meningkat dan curah jantung kembali normal.
Penurunan tekanan arteri
Renin(ginjal)
Zat-zat renin(angiotensinogen)
Angiotensin 1
Angiotensin II
Angiotensinase
Retensi garam dan air oleh ginjal Vasokontriksi
(mengalami inaktif)
Peningkatan tekanan arteri
i. Bagaimana komplikasi hipertensi ?
Page 44
Stroke dapat timbul akibat perdarahan tekanan tinggi di otak, atau akibat
embolus yang terlepas dari pembuluh non otak yang terpajan tekanan
tinggi. Stroke dapat terjadi pada hipertensi kronik apabila arteri-arteri
yang memperdarahi otak mengalami hipertropi dan menebal, sehingga
aliran darah ke daerah-daerah yang diperdarahinya berkurang.
Infark Miokard dapat terjadi apabila arteri koroner yang arterosklerosis
tidak dapat menyuplai cukup oksigen ke miokardium atau apabila
terbentuk trombus yang menghambat aliran darah melalui pembuluh
darah tersebut. Karena hipertensi kronik dan hipertensi ventrikel, maka
kebutuhan oksigen miokardium mungkin tidak dapat terpenuhi dan dapat
terjadi iskemia jantung yang menyebabkan infark.
Gagal ginjal dapat terjadi karena kerusakan progresif akibat tekanan
tinggi pada kapiler-kepiler ginjal, glomerolus. Dengan rusaknya
glomerolus, darah akan mengalir keunit-unit fungsional ginjal, nefron
akan terganggu dan dapat berlanjut menjadi hipoksia dan kematian.
Dengan rusaknya membran glomerolus, protein akan keluar melalui urin
sehingga tekanan osmotik koloid plasma berkurang, menyebabkan edema
yang sering dijumpai pada hipertensi kronik.
Gagal jantung atau ketidakmampuan jantung dalam memompa darah
yang kembalinya kejantung dengan cepat mengakibatkan cairan
terkumpul di paru,kaki dan jaringan lain sering disebut edma.Cairan
didalam paru paru menyebabkan sesak napas,timbunan cairan ditungkai
menyebabkan kaki bengkak atau sering dikatakan edema (Amir, 2002)
Ensefalopati dapat terjadi terjadi terutama pada hipertensi maligna
(hipertens yang cepat). Tekanan yang tinggi pada kelainan ini
menyebabkan peningkatan tekanan kapiler dan mendorong cairan ke
dalam ruang intertisium diseluruh susunan saraf pusat. Neron-neron
disekitarnya kolap dan terjadi koma serta kematian (Corwin, 2000).
Page 45
j. Bagaimana penatalaksanaan hipertensi ?

Pengobatan non obat (non farmakologis)
Pengobatan non farmakologis kadang-kadang dapat mengontrol tekanan
darah sehingga pengobatan farmakologis menjadi tidak diperlukan atau
sekurang-kurangnya ditunda. Sedangkan pada keadaan dimana obat anti
hipertensi diperlukan, pengobatan non farmakologis dapat dipakai sebagai
pelengkap untuk mendapatkan efek pengobatan yang lebih baik.
Pengobatan non farmakologis diantaranya adalah :
Diet rendah garam/kolesterol/lemak jenuh

Mengurangi asupan garam ke dalam tubuh
Ciptakan keadaan rileks
Melakukan olah raga seperti senam aerobik atau jalan cepat selama 30-45
menit sebanyak 3-4 kali seminggu
Berhenti merokok dan mengurangi konsumsi alkohol.
Pengobatan dengan obat-obatan (farmakologis)
Diuretik
Obat-obatan jenis diuretik bekerja dengan cara mengeluarkan cairan tubuh
(lewat kencing) sehingga volume cairan ditubuh berkurang yang
mengakibatkan daya pompa jantung menjadi lebih ringan. Contoh obatnya
adalah Hidroklorotiazid.
Penghambat Simpatetik
Golongan obat ini bekerja dengan menghambat aktivitas saraf simpatis
(saraf yang bekerja pada saat kita beraktivitas ). Contoh obatnya adalah
Metildopa, Klonidin dan Reserpin.

Betabloker
Mekanisme kerja anti-hipertensi obat ini adalah melalui penurunan daya
Page 46
pompa jantung. Jenis betabloker tidak dianjurkan pada penderita yang

telah diketahui mengidap gangguan pernapasan seperti asma bronkial.
Contoh obatnya adalah : Metoprolol, Propranolol dan Atenolol.
Pada penderita diabetes melitus harus hati-hati, karena dapat menutupi
gejala hipoglikemia (kondisi dimana kadar gula dalam darah turun
menjadi sangat rendah yang bisa berakibat bahaya bagi penderitanya).
Pada orang tua terdapat gejala bronkospasme (penyempitan saluran
pernapasan) sehingga pemberian obat harus hati-hati.
Vasodilator
Obat golongan ini bekerja langsung pada pembuluh darah dengan relaksasi
otot polos (otot pembuluh darah). Yang termasuk dalam golongan ini
adalah Prasosin, Hidralasin. Efek samping yang kemungkinan akan terjadi
dari pemberian obat ini adalah sakit kepala dan pusing.
Penghambat ensim konversi Angiotensin

Cara kerja obat golongan ini adalah menghambat pembentukan zat
Angiotensin II (zat yang dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah).
Contoh obat yang termasuk golongan ini adalah Kaptopril. Efek samping
yang mungkin timbul adalah batuk kering, pusing, sakit kepala dan lemas.
Antagonis kalsium
Golongan obat ini menurunkan daya pompa jantung dengan cara
menghambat kontraksi jantung (kontraktilitas). Yang termasuk golongan
obat ini adalah Nifedipin, Diltiasem dan Verapamil. Efek samping yang
mungkin timbul adalah sembelit, pusing, sakit kepala dan muntah.

Penghambat Reseptor Angiotensin II
Cara kerja obat ini adalah dengan menghalangi penempelan zat
Angiotensin II pada reseptornya yang mengakibatkan ringannya daya
pompa jantung. Obat-obatan yang termasuk dalam golongan ini adalah
Valsartan (Diovan). Efek samping yang mungkin timbul adalah sakit
kepala, pusing, lemas dan mual.
Page 47
k. Apa hubungan diabetes mellitus dan hipertensi dengan keluhan Tn.

Takur ?
Keluhan utama Tn. Takur adalah kelemahan pada lengan dan tungkai
kanan yang kemungkinan akibat stroke. Keluhan tersebut bisa
diakibatkan oleh kedua penyakit yang diderita Tn. Takur yaitu DM dan
hipertensi. Bila pada diabetes melitus, keluhan yang serupa juga sering
dialami oleh penderita diabetes akibat menumpuknya lemak pada
pembuluh darah perifer, tetapi biasanya terjadi pada kedua sisi tubuh.
Hipertensi juga berpotensi menyebabkan keluhan diatas. Jadi, diabetes
melitus dan hipertensi merupakan faktor risiko terjadinya stroke.
4. a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme dari :
GCS
14 : Penurunan kesadaran derajat ringan
Mekanisme penurunan kesadaran :
Penurunan kesadaran disebabkan oleh gangguan pada korteks secara
menyeluruh misalnya pada gangguan metabolik, dan dapat pula
disebabkan oleh gangguan ARAS (Ascending Reticular Activating
System) di batang otak, terhadap formasio retikularis di thalamus,
hipotalamus
maupun
mesensefalon.
Pada
penurunan
kesadaran,
gangguan terbagi menjadi dua, yakni gangguan derajat (kuantitas,

arousal, wake fulness) kesadaran dan gangguan isi (kualitas, awareness,
alertness) kesadaran. Adanya lesi yang dapat mengganggu interaksi
ARAS dengan korteks serebri, apakah lesi supratentorial, subtentorial
dan metabolik akan mengakibatkan menurunnya kesadaran.
Page 48
TD
Hipertensi derajat 3, sesuai dengan JNC 7 :
Mekanisme:
a)
Reseptor insulin
gula tidak bisa masuk ke sel lipolisis
meningkat hidrolisis trigliserida as.lemak dan gliserol masuk ke

sirkulasi fosfolipid dan kolesterol
b)
atherosklerosis hipertensi.
Resistensi insulin meningkatkan reabsorpsi natrium ginjal

Mempengaruhi transport kation karena kerja berat menyebabkan
hipertrofi
sel otot polos pembuluh darah sehingga menyebabkan
hipertensi.
Nadi
Takikardi
RR
Hiperventilasi, sebagai kompensasi karena kekurangan oksigen pada otak
HR
Takikardi
b. Mengapa denyut jantung bersifat regular sedangkan denyut nadi bersifat
irregular ?
Page 49
Heart Rate bersifat regular karena pada jantung tidak terjadi penebalan
dinding ventrikel jantung sehingga irama heart rate tidak terganggu
Denyut nadi bersifat irreguler karena pada kapiler terjadi penebalan
dinding pembuluh darah sehingga aliran darah sedikit terhambat yang
menyebabkan irama denyut nadi terganggu.
5. a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme :
Parese N. VII dan N. XII dextra

Hal ini menunjukkan bahwa lesi terjadi pada batang otak
Hemiparesis Dextra Flaksid

Ada 2 tipe paresis yaitu tipe spastik dan tipe flaksid.
Tipe spastic : terjadi kerusakan yang mengenai upper motor neuron
sehingga menyebabkan peningkatan tonus otot atau hipertoni
Tipe flaksid : terjadi kerusakan pada lower motor neuron sehingga
menyebabkan penurunan tonus otot atau hipotoni
b. Apa saja jenis-jenis paresis ?

Parese adalah kelemahan/kelumpuhan parsial yang ringan /tidak
lengkap atau suatu kondisi yang ditandai oleh hilangnya
sebagian gerakan atau gerakan terganggu. Kelemahan adalah
hilangnya sebagian fungsi otot untuk satu atau lebih kelompok otot yang
dapat menyebabkan gangguan mobilitas bagian yang terkena. Parese
pada anggota gerak dibagi mejadi 4 macam, yaitu 6 :
Monoparese adalah kelemahan pada satu ekstremitas

a t a s a t a u ekstremitas bawah.
Page 50
Paraparese adalah kelemahan pada kedua ekstremitas bawah.

H e m i p a r e s e a d a l a h k e l e m a h a n p a d a s a t u s i s i t u b u h ya i t u
s a t u ekstremitas atas dan satu ekstremitas bawah pada sisi yang sama.
Tetraparese adalah kelemahan pada keempat ekstremitas.
6. Bagaimana interpretasi dan mekanisme pemeriksaan laboratorium (BSS) ?

Hiperglikemia
Mekanisme hiperglikemia :
Pengolahan bahan makanan dimulai dari mulut kemudian ke lambung dan
selanjutnya ke usus. Di dalam saluran pencernaan, makanan yang terdiri
dari karbohidrat dipecah menjadi glukosa, protein dipecah menjadi asam
amino dan lemak menjadi asam lemak. Ketiga zat makanan itu diedarkan
ke seluruh tubuh untuk dipergunakan oleh organ-organ di dalam tubuh
sebagai bahan bakar. Supaya berfungsi sebagai bahan bakar zat makanan
itu harus diolah, dimana glukosa dibakar melalui proses kimia yang
menghasilkan energi yang disebut metabolisme.
Dalam proses metabolisme insulin memegang peranan penting yaitu
memasukkan glukosa ke dalam sel yang digunakan sebagai bahan bakar.
Insulin adalah suatu zat atau hormon yang dihasilkan oleh sel beta di
pankreas, bila insulin tidak ada maka glukosa tidak dapat masuk sel
dengan akibat glukosa akan tetap berada di pembuluh darah yang artinya
kadar glukosa di dalam darah meningkat.
Pada diabetes melitus tipe 2 jumlah insulin normal, tetapi jumlah reseptor
insulin yang terdapat pada permukaan sel yang kurang sehingga glukosa
yang masuk ke dalam sel sedikit dan glukosa dalam darah menjadi
meningkat.
7. Bagaimana diagnosis banding (differential diagnostic) dalam kasus ini ?
Page 51
Stroke Non
Waktu Terjadi
Hemoragik
Saat Istirahat
Nyeri Kepala
Kejang/Muntah
Penurunan
Ringan
Tidak Ada
Ringan
Stroke
Tumor Otak
Hemoragik
Saat Aktivitas Defisit Neurologi lambat
Hebat
Ada
Berat
(dalam hitungan bulan)

Hebat pada saat aktivitas
Ada
Gangguan daya ingat
Kesadaran
8. Pemeriksaan penunjang apa yang dibutuhkan ?

1. CT Scan Memperlihatkan adanya edema , hematoma, iskemia dan adanya
infark.
2. Angiografi serebral membantu menentukan penyebab stroke secara
spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri.
3. Pungsi Lumbal
o
Menunjukan adanya tekanan normal.
Tekanan
meningkat
dan
cairan
yang
mengandung
darah
menunjukan adanya perdarahan.

4. MRI : Menunjukan daerah yang mengalami infark, hemoragik.
5. Ultrasonografi Dopler : Mengidentifikasi penyakit arteriovena.
6. Sinar X Tengkorak : Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal.
(DoengesE, Marilynn,2000).
9. Bagaimana diagnosis pasti (working diagnostic) dalam kasus ini ?

Stroke Non Hemoragik
Page 52
10. Bagaimana etiologi penyakit pada kasus ini ?

Penyebab stroke non hemoragik adalah :
Trombosis (bekuan cairan di dalam pembuluh darah otak)
Embolisme cerebral (bekuan darah atau material lain)
Iskemia (Penurunan aliran darah ke area otak) (Smeltzer C. Suzanne,

2002).
Faktor-faktor resiko yang menyebabkan terjadinya iskhemik meliputi
umur, hipertensi, diabetes militus, faktor keturunan, penyakit jantung,
merokok, obat anti hamil (Sidharta, 1979).
11. Bagaimana penatalaksanaan dalam kasus ini ?

a. Airway and breathing
Pasien dengan GCS 8 atau memiliki jalan napas yang tidak adekuat atau
paten memerlukan intubasi. Jika terdapat tanda-tanda peningkatan tekanan
intrakranial (TIK) maka pemberian induksi dilakukan untuk mencegah
efek samping dari intubasi. Pada kasus dimana kemungkinan terjadinya
herniasi otak besar maka target pCO2 arteri adalah 32-36 mmHg. Dapat
pula diberikan manitol intravena untuk mengurangi edema serebri. Pasien
harus mendapatkan bantuan oksigen jika pulse oxymetri atau pemeriksaan
analisa gas darah menunjukkan terjadinya hipoksia. Beberapa kondisi yang
dapat menyebabkan hipoksia pada stroke non hemoragik adalah adanya
obstruksi jalan napas parsial, hipoventilasi, atelektasis ataupun GERD.
Page 53
b. Circulation
Pasien dengan stroke non hemoragik akut membutuhkan terapi intravena
dan pengawasan jantung. Pasien dengan stroke akut berisiko tinggi
mengalami
aritmia
jantung
dan
peningkatan
biomarker
jantung.
Sebaliknya, atrial fibrilasi juga dapat menyebabkan terjadinya stroke.

c. Pengontrolan gula darah
Beberapa data menunjukkan bahwa hiperglikemia berat terkait dengan
prognosis yang kurang baik dan menghambat reperfusi pada trombolisis.
Pasien dengan normoglokemik tidak boleh diberikan cairan intravena yang
mengandung glukosa dalam jumlah besar karena dapat menyebabkan
hiperglikemia dan memicu iskemik serebral eksaserbasi. Pengontrolan
gula darah harus dilakukan secara ketat dengan pemberian insulin. Target
gula darah yang harus dicapai adalah 90-140 mg/dl. Pengawasan terhadap
gula
darah
ini
harus
dilanjutkan
hingga
pasien
pulang
untuk
mengantisipasi terjadinya hipoglikemi akibat pemberian insulin.

d. Posisi kepala pasien
Penelitian telah membuktikan bahwa tekanan perfusi serebral lebih
maksimal jika pasien dalam pasien supinasi. Sayangnya, berbaring
telentang dapat menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial padahal hal
tersebut tidak dianjurkan pada kasus stroke. Oleh karena itu, pasien stroke
diposisikan telentang dengan kepala ditinggikan sekitar 30-45 derajat.
e. Pengontrolan tekanan darah
Pada keadaan dimana aliran darah kurang seperti pada stroke atau
peningkatan TIK, pembuluh darah otak tidak memiliki kemampuan
vasoregulator sehingga hanya bergantung pada maen arterial pressure
(MAP) dan cardiac output (CO) untuk mempertahankan aliran darah otak.
Page 54
Oleh karena itu, usaha agresif untuk menurunkan tekanan darah dapat
berakibat turunnya tekanan perfusi yang nantinya akan semakin
memperberat iskemik. Di sisi lain didapatkan bahwa pemberian terapi anti
hipertensi diperlukan jika pasien memiliki tekanan darah yang ekstrim
(sistole lebih dari 220 mmHg dan diastole lebih dari 120 mmHg) atau
pasien direncanakan untuk mendapatkan terapi trombolitik.
Adapun langkah-langkah pengontrolan tekanan darah pada pasien stroke
non hemoragik adalah sebagai berikut. Jika pasien tidak direncanakan
untuk mendapatkan terapi trombolitik, tekanan darah sistolik kurang dari
220 mmHg, dan tekanan darah diastolik kurang dari 120 mmHg tanpa
adanya gangguan organ end-diastolic maka tekanan darah harus diawasi
(tanpa adanya intervensi) dan gejala stroke serta komplikasinya harus
ditangani.
Untuk pasien dengan TD sistolik di atas 220 mmHg atau diastolik antara
120-140 mmHg maka pasien dapat diberikan labetolol (10-20 mmHg IV
selama 1-2 menit jika tidak ada kontraindikasi. Dosis dapat ditingkatkan
atau diulang setiap 10 menit hingga mencapai dosis maksiamal 300 mg.
Sebagai alternatif dapat diberikan nicardipine (5 mg/jam IV infus awal)
yang
dititrasi
hingga
mencapai
efek
yang
diinginkan
dengan
menambahkan 2,5 mg/jam setiap 5 menit hingga mencapai dosis maksimal

15
mg/jam.
Pilihan
terakhir
dapat
diberikan
nitroprusside
0,5
mcg/kgBB/menit/IV via syringe pump. Target pencapaian terapi ini adalah

nilai tekanan darah berkurang 10-15 persen.
Pada pasien yang akan mendapatkan terapi trombolitik, TD sistolik lebih
185 mmHg, dan diastolik lebih dari 110 mmHg maka dibutuhkan
antihipertensi. Pengawasan dan pengontrolan tekanan darah selama dan
setelah pemberian trombolitik agar tidak terjadi komplikasi perdarahan.
Preparat antihipertensi yang dapat diberikan adalah labetolol (10-20
mmHg/IV selama 1-2 menit dapat diulang satu kali). Alternatif obat yang
Page 55
dapat digunakan adalah nicardipine infuse 5 mg/jam yang dititrasi hingga

dosis maksimal 15 mg/jam.
Pengawasan terhadap tekanan darah adalah penting. Tekanan darah harus
diperiksa setiap 15 menit selama 2 jam pertama, setiap 30 menit selama 6
jam berikutnya, dan setiap jam selama 16 jam terakhir. Target terapi adalah
tekanan darah berkurang 10-15 persen dari nilai awal. Untuk mengontrol
tekanan darah selama opname maka agen berikut dapat diberikan.
1.
TD sistolik 180-230 mmHg dan diastolik 105-120 mmHg maka
dapat diberikan labetolol 10 mg IV selama 1-2 menit yang dapat diulang

selama 10-20 menit hingga maksimal 300 mg atau jika diberikan lewat
infuse hingga 2-8 mg/menit.
2.
TD sistolik lebih dari 230 mmHg atau diastolik 121-140 mmHg
dapat diberikan labetolol dengan dosis diatas atau nicardipine infuse 5

mg/jam hingga dosis maksimal 15mg/jam.
3.
Penggunaan nifedipin sublingual untuk mengurangi TD dihindari
karena dapat menyebabkan hipotensi ekstrim.

f. Pengontrolan demam
Antipiretik diindikasikan pada pasien stroke yang mengalami demam
karena hipertermia (utamanya pada 12-24 jam setelah onset) dapat
menyebabkan trauma neuronal iskemik. Sebuah penelitian eksprimen
menunjukkan bahwa hipotermia otak ringan dapat berfungsi sebagai
neuroprotektor.
g. Pengontrolan edema serebri
Page 56
Edema serebri terjadi pada 15 persen pasien dengan stroke non hemoragik
dan mencapai puncak keparahan 72-96 jam setelah onset stroke.
Hiperventilasi dan pemberian manitol rutin digunakan untuk mengurangi
tekanan intrakranial dengan cepat.
h. Pengontrolan kejang
Kejang terjadi pada 2-23 persen pasien dalam 24 jam pertama setelah
onset. Meskipun profilaksis kejang tidak diindikasikan, pencegahan
terhadap sekuel kejang dengan menggunakan preparat antiepileptik tetap
direkomendasikan.
2.
Penatalaksanaan Khusus
a. Terapi Trombolitik
Tissue plaminogen activator (recombinant t-PA) yang diberikan secara
intravena akan mengubah plasminogen menjadi plasmin yaitu enzim
proteolitik yang mampu menghidrolisa fibrin, fibrinogen dan protein
pembekuan lainnya.
Pada penelitian NINDS (National Institute of Neurological Disorders and
Stroke) di Amerika Serikat, rt-PA diberikan dalam waktu tidak lebih dari 3
jam setelah onset stroke, dalam dosis 0,9 mg/kg (maksimal 90 mg) dan
10% dari dosis tersebut diberikan secara bolus IV sedang sisanya diberikan
dalam tempo 1 jam. Tiga bulan setelah pemberian rt-PA didapati pasien
tidak mengalami cacat atau hanya minimal. Efek samping dari rt-PA ini
adalah
perdarahan
intraserebral,
yang
diperkirakan
sekitar
6%.
Penggunaan rt-PA di Amerika Serikat telah mendapat pengakuan FDA

pada tahun 1996.
Page 57
Tetapi pada penelitian random dari European Coorperative Acute Stroke

Study (ECASS) pada 620 pasien dengan dosis t-PA 1,1 mg/kg (maksimal
100 mg) diberikan secara IV dalam waktu tidak lebih dari 6 jam setelah
onset. Memperlihatkan adanya perbaikan fungsi neurologik tapi secara
keseluruhan hasil dari penelitian ini dinyatakan kurang menguntungkan.
Tetapi pada penelitian kedua (ECASS II) pada 800 pasien menggunakan
dosis 0,9 mg/kg diberikan dalam waktu tidak lebih dari 6 jam sesudah
onset. Hasilnya lebih sedikit pasien yang meninggal atau cacat dengan
pemberian rt-PA dan perdarahan intraserebral dijumpai sebesar 8,8%.
Tetapi rt-PA belum mendapat ijin untuk digunakan di Eropa.
Kontroversi mengenai manfaat rt-PA masih berlanjut, JM Mardlaw dkk
mengatakan bahwa terapi trombolisis perlu penelitian random dalam skala
besar sebab resikonya sangat besar sedang manfaatnya kurang jelas. Lagi
pula jendela waktu untuk terapi tersebut masih kurang jelas dan secara
objektif belum terbukti rt-PA lebih aman dari streptokinase. Sedang
penelitian dari The Multicenter Acute Stroke Trial-Europe Study Group
(MAST-E) dengan menggunakan streptokinase 1,5 juta unit dalam waktu
satu jam. Jendela waktu 6 jam setelah onset, ternyata meningkatkan
mortalitas. Sehingga penggunaan streptokinase untuk stroke iskemik akut
tidak dianjurkan.
b. Antikoagulan
Warfarin dan heparin sering digunakan pada TIA dan stroke yang
mengancam. Suatu fakta yang jelas adalah antikoagulan tidak banyak
artinya bilamana stroke telah terjadi, baik apakah stroke itu berupa infark
lakuner atau infark massif dengan hemiplegia. Keadaan yang memerlukan
penggunaan heparin adalah trombosis arteri basilaris, trombosis arteri
karotisdan infark serebral akibat kardioemboli. Pada keadaan yang terakhir
ini perlu diwaspadai terjadinya perdarahan intraserebral karena pemberian
heparin tersebut.
Page 58
1)
Warfarin
Segera diabsorpsi dari gastrointestinal. Terkait dengan protein plasma.

Waktu paro plasma: 44 jam. Dimetabolisir di hati, ekskresi: lewat urin.
Dosis: 40 mg (loading dose), diikuti setelah 48 jam dengan 3-10 mg/hari,
tergantung PT. Reaksi yang merugikan: hemoragi, terutama ren dan
gastrointestinal.
2)
Heparin
Merupakan acidic mucopolysaccharide, sangat terionisir. Normal terdapat

pada mast cells. Cepat bereaksi dengan protein plasma yang terlibat dalam
proses pembekuan darah. Heparin mempunyai efek vasodilatasi ringan.
Heparin melepas lipoprotein lipase. Dimetabolisir di hati, ekskresi lewat
urin. Wakto paro plasma: 50-150 menit. Diberikan tiap 4-6 jam atau infus
kontinu. Dosis biasa: 500 mg (50.000 unit) per hari. Bolus initial 50 mg
diikuti infus 250 mg dalam 1 liter garam fisiologis atau glukose. Dosis
disesuaikan dengan Whole Blood Clotting Time. Nilai normal: 5-7 menit,
dan level terapetik heparin: memanjang sampai 15 menit. Reaksi yang
merugikan: hemoragi, alopesia, osteoporosis dan diare. Kontraindikasi:
sesuai dengan antikoagulan oral. Apabila pemberian obat dihentikan segala
sesuatunya dapat kembali normal. Akan tetapi kemungkinan perlu diberi
protamine sulphute dengan intravenous lambat untuk menetralisir. Dalam
setengah jam pertama, 1 mg protamin diperlukan untuk tiap 1 mg heparin
(100 unit).
c.
Hemoreologi
Pada stroke iskemik terjadi perubahan hemoreologi yaitu peningkatan

hematokrit, berkurangnya fleksibilitas eritrosit, aktivitas trombosit,
peningkatan kadar fibrinogen dan aggregasi abnormal eritrosit, keadaan ini
menimbulkan gangguan pada aliran darah. Pentoxyfilline merupakan obat
yang mempengaruhi hemoreologi yaitu memperbaiki mikrosirkulasi dan
Page 59
oksigenasi jaringan dengan cara: meningkatkan fleksibilitas eritrosit,

menghambat aggregasi trombosit dan menurunkan kadar fibrinogen
plasma. Dengan demikian eritrosit akan mengurangi viskositas darah.
Pentoxyfilline diberikan dalam dosis 16/kg/hari, maksimum 1200 mg/hari
dalam jendela waktu 12 jam sesudah onset.
d. Antiplatelet (Antiaggregasi Trombosit)
1)
Aspirin
Obat ini menghambat sklooksigenase, dengan cara menurunkan sintesis

atau mengurangi lepasnya senyawa yang mendorong adhesi seperti
thromboxane A2. Aspirin merupakan obat pilihan untuk pencegahan stroke.
Dosis yang dipakai bermacam-macam, mulai dari 50 mg/hari, 80 mg/hari
samapi 1.300 mg/hari. Obat ini sering dikombinasikan dengan dipiridamol.
Suatu penelitian di Eropa (ESPE) memakai dosis aspirin 975 mg/hari
dikombinasi dengan dipiridamol 225 mg/hari dengan hasil yang efikasius.
Dosis lain yang diakui efektif ialah: 625 mg 2 kali sehari. Aspirin harus
diminum terus, kecuali bila terjadi reaksi yang merugikan. Konsentrasi
puncak tercapai 2 jam sesudah diminum. Cepat diabsorpsi, konsentrasi di
otak rendah. Hidrolise ke asam salisilat terjadi cepat, tetapi tetap aktif.
Ikatan protein plasma: 50-80 persen. Waktu paro (half time) plasma: 4 jam.
Metabolisme secara konjugasi (dengan glucuronic acid dan glycine).
Ekskresi lewat urine, tergantung pH. Sekitar 85 persen dari obat yang
diberikan dibuang lewat urin pada suasana alkalis. Reaksi yang merugikan:
nyeri epigastrik, muntah, perdarahan, hipoprotrombinemia dan diduga:
sindrom Reye.
Alasan mereka yang tidak menggunakan dosis rendah aspirin antara lain
adalah kemungkinan terjadi resistensi aspirin pada dosis rendah. Hal ini
memungkinkan platelet untuk menghasilkan 12-hydroxy-eicosatetraenoic
acid, hasil samping kreasi asam arakhidonat intraplatelet (lipid
Page 60
oksigenase). Sintesis senyawa ini tidak dipengaruhi oleh dosis rendah

aspirin, walaupun penghambatan pada tromboksan A2 terjadi dengan dosis
rendah aspirin.
Aspirin mengurangi agregasi platelet dosis aspirin 300-600 mg
(belakangan ada yang memakai 150 mg) mampu secara permanen merusak
pembentukan agregasi platelet. Sayang ada yang mendapatkan bukti
bahwa aspirin tidak efektif untuk wanita.
2)
Tiklopidin (ticlopidine) dan klopidogrel (clopidogrel)
Pasien yang tidak tahan aspirin atau gagal dengan terapi aspirin, dapat
menggunakan tiklopidin atau clopidogrel. Obat ini bereaksi dengan
mencegah aktivasi platelet, agregasi, dan melepaskan granul platelet,
mengganggu fungsi membran platelet dengan penghambatan ikatan
fibrinogen-platelet yang diperantarai oleh ADP dan antraksi plateletplatelet. Menurut suatu studi, angka fatalitas dan nonfatalitas stroke dalam
3 tahun dan dalam 10 persen untuk grup tiklopidin dan 13 persen untuk
grup aspirin. Resiko relatif berkurang 21 persen dengan penggunaan
tiklopidin.
Setyaningsih at al, (1988) telah melakukan studi meta-analisis terhadap
terapi tiklopidin untuk prevensi sekunder stroke iskemik. Berdasarkan
sejumlah 7 studi terapi tiklopidin, disimpulkan bahwa efikasi tiklopidin
lebih baik daripada plasebo, aspirin maupun indofen dalam mencegah
serangan ulang stroke iskemik.
Efek samping tiklopidin adalah diare (12,5 persen) dan netropenia (2,4
persen). Bila obat dihentikan akan reversibel. Pantau jumlah sel darah
putih tiap 15 hari selama 3 bulan. Komplikas yang lebih serius, teyapi
jarang, adalah pur-pura trombositopenia trombotik dan anemia aplastik.
e. Terapi Neuroprotektif
Page 61
Terapi neuroprotektif diharapkan meningkatkan ketahanan neuron yang

iskemik dan sel-sel glia di sekitar inti iskemik dengan memperbaiki fungsi
sel yang terganggu akibat oklusi dan reperfusi. Berdasarkan pada kaskade
iskemik dan jendela waktu yang potensial untuk reversibilitas daerah
penumbra maka berbagai terapi neuroprotektif telah dievaluasi pada
binatang percobaan maupun pada manusia.
f. Pembedahan
Indikasi pembedahan pada completed stroke sangat dibatasi. Jika kondisi
pasien semakin buruk akibat penekanan batang otak yang diikuti infark
serebral maka pemindahan dari jaringan yang mengalami infark harus
dilakukan.
1)
Karotis Endarterektomi
Prosedur ini mencakup pemindahan trombus dari arteri karotis interna

yang mengalami stenosis. Pada pasien yang mengalami stroke di daerah
sirkulasi anterior atau yang mengalami stenosis arteri karotis interna yang
sedang hingga berat maka kombinasi Carotid endarterectomy is a surgical
procedure that cleans out plaque and opens up the narrowed carotid
arteries in the neck.endarterektomi dan aspirin lebih baik daripada
penggunaan aspirin saja untuk mencegah stroke. Endarterektomi tidak
dapat digunakan untuk stroke di daerah vertebrobasiler atau oklusi karotis
lengkap. Angka mortalitas akibat prosedur karotis endarterektomi berkisar
1-5 persen.
Page 62
Gambar 10. Endarterektomi
adalah prosedur pembedahan
yang
menghilangkan plak dari lapisan arteri (dikutip dari kepustakaan 18)

2)
Angioplasti dan Sten Intraluminal
Pemasangan angioplasti transluminal pada arteri karotis dan vertebral serta

pemasangan sten metal tubuler untuk menjaga patensi lumen pada stenosis
arteri serebri masih dalam penelitian. Suatu penelitian menyebutkan bahwa
angioplasti lebih aman dilaksanakan dibandingkan endarterektomi namun
juga memiliki resiko untuk terjadi restenosis lebih besar.
12. Bagaimana komplikasi dari penyakit dalam kasus ini ?

Infeksi kardiovaskular menyebabkan 20-40% kematian, trombosis vena
dalam (DVT) terjadi pada 50% pasien, dan bisa sulit didiagnosis pada
tungkai yang lumpuh. Hipertensi awalnya bisa tak terdiagnosis atau
pengobatan tak adekuat.
Dekubitus sering ditemukan pada pasien yang tirah baring dalam waktu
lama. Infeksi saluran kemih berhubungan dengan kateterisasi. Kejang
timbul pada 5% pasien, dan mungkin memerlukan pengobatan dengan
antikovalen. Hiperglikemia pada pasien nondiabetes yang mengalami
stroke akut terjadi akibat meningkatkan kadar kortisol, katekolamin, dan
glukagon.
13. Bagaimana prognosis dalam kasus ini ?
Menurut Chusid (1993) prognosis thrombosis cerebri ditentukan oleh
lokasi dan luasnya infark, juga keadaan umum pasien. Umumnya makin
lambat penyembuhannya, maka semakin buruk prognosisnya. Pada emboli
cerebri, prognosis ditentukan juga dengan adanya emboli dalam organorgan yang lain. Bila pasien dapat mengatasi serangan yang akut,
Page 63
prognosis kehidupannya baik. Dengan rehabilitasi yang aktif, banyak

penderita dapat berjalan lagi dan mengurus dirinya.
14. Bagaimana kompetensi dokter umum dalam menangani kasus ini ?

Hipertensi dan Diabetes Mellitus
: 4, yaitu mampu membuat diagnosis
klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan-pemeriksaan

tambahan yang diminta oleh dokter. Dokter dapat memutuskan dan
memberi terapi hingga tuntas.
Stroke Non Hemoragik
3B,
yaitu
mampu
membuat
diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaanpemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter. Dokter dapat
memutuskan dan memberi terapi pendahuluan, serta merujuk ke spesialis
yang relevan (kasus gawat darurat).
15. Bagaimana pandangan Islam dalam kasus ini ?

Dalam sabda Rasulullah SAW:
Sesungguhnya sangat menakjubkan bagi orang yang beriman, dalam
semua hal senantiasa berdampak positif, dan hal ini hanya pada mereka
yaitu jika ia diuji dengan kenikmatan maka ia bersyukur dan itulah yang
terbaik baginya; dan jika ia diuji dengan keburukan maka ia bersabar dan
itulah yang terbaik baginya.
2.4 Hipotesis
Tn. Takur, umur 58 tahun, mengalami kelemahan pada lengan dan tungkai
kanan akibat stroke yang disebabkan oleh diabetes mellitus dan hipertensi.
Page 64
2.5 Kerangka Konsep
Penurunan
kesadaran
Diabetes Mellitus
Resistensi
Insulin
Page 65
Emboli pada
Pembuluh
pembuluh darahAterosklerosi
Hiperten
Kapiler
darah besar
otak
si
s
Perfusi Otak
menurun
Lipolisis
ATP menurun
Hiperglikemi
a ekstrasel
Iskemia
Pasokan
darah
berkurang
Oklusi pembuluh
darah otak
Stroke
Lemah pada lengan dan tungkai

kanan
III. MERUMUSKAN
KETERBATASAN
PENGETAHUAN
DAN
LEARNING ISSUE
Pokok
Bahasan
What I Know
What I Dont Know
What I Have to
How I Will
(Learning Issue)
Prove
Learn
Page 66
Stroke
Riwayat penyakit :
- Definisi
Tn. Takur, umur 58
Text Book,
- Hipertensi
- Etiologi
tahun, mengalami
Pakar Lain
- Diabetes Mellitus
- Patophysiology
kelemahan pada
- Gejala Klinis
lengan dan tungkai
- Tatalaksana
kanan akibat stroke
- Stroke
yang disebabkan
oleh diabetes
mellitus dan
hipertensi.
DAFTAR PUSTAKA
Davey, Patrick. 2003. At a Glance MEDICINE. Jakarta : Erlangga
Ganong. 1993. Fisiologi Kedokteran. Jakarta : EGC
Guyton, Arthur C., John E. Hall. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta:
EGC
Harrison.2008. Internal Medicine. Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran. EGC
Page 67
(internet)
IDSPDL. 2006. Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta . FK UI Pusat

Katzung.Staf Farmakologi FK UNSRI. 2008. Farmakologi Dasar dan
Klinik..Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran. EGC
Oxford Handbook of Clinical Examination & Pratical Skill
Price & Wilson. 2006. Patofisiologi jilid 1. Jakarta : EGC
Staf Pengajar FK UI. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta. Binarupa
Staf pengajar Ilmu Kesehatan Anak FK UI.1985. Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta :
Infomedika Jakarta
Page 68

Laporan Sken B Fix

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Laporan Sken B Fix

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Laporan Skenario B Tutorial 4 Blok 10

Fakultas Kedokteran - Universitas Muhammadiyah Palembang

Laporan Skenario B Tutorial 4 Blok 10

Merumuskan Keterbatasan Pengetahuan

Fakultas Kedokteran - Universitas Muhammadiyah Palembang

Laporan Skenario B Tutorial 4 Blok 10

kesepuluh pada semester 3 dari Kurikulum Berbasis Kompetensi Pendidikan

Maksud dan Tujuan

Fakultas Kedokteran - Universitas Muhammadiyah Palembang

Laporan Skenario B Tutorial 4 Blok 10

: Maulana Iskandar Dinata

: Selasa, 24 Januari 2012 (T1SB)

1. Alat komunikasi dinonaktifkan.

Fakultas Kedokteran - Universitas Muhammadiyah Palembang

Laporan Skenario B Tutorial 4 Blok 10

2.2 Skenario Kasus

: TD 180/110 mmHg, Nadi 120x/menit irregular, RR

: konjungtiva tidak anemis, sclera tidak ikteerik

: tidak ada pembesaran KGB

: simetris, retraksi tidak ada

: batas jantung normal, iktus kordis tidak tampak, bunyi

normal, bising jantung tidak ada, HR 120x/menit

: stem fremitus normal, suara nafas vesikuler normal

: edema tibia (-/-)

Fakultas Kedokteran - Universitas Muhammadiyah Palembang

Laporan Skenario B Tutorial 4 Blok 10

BSS (GDS) 234 mg%

11. Stem Fremitus

Fakultas Kedokteran - Universitas Muhammadiyah Palembang

Laporan Skenario B Tutorial 4 Blok 10

Pengumpulan cairan secara abnormal dalam ruang jaringan interseluler

2.3.2 Identifikasi Masalah

Fakultas Kedokteran - Universitas Muhammadiyah Palembang

Laporan Skenario B Tutorial 4 Blok 10

: TD 180/110 mmHg, Nadi 120x/menit irregular,

2.3.3 Analisis Masalah

Fakultas Kedokteran - Universitas Muhammadiyah Palembang

Laporan Skenario B Tutorial 4 Blok 10

A.radialis terutama akan membentuk arkus volaris profundus, sedangkan

Fakultas Kedokteran - Universitas Muhammadiyah Palembang

Laporan Skenario B Tutorial 4 Blok 10

Vena-vena yang ada di tangan, seperti v.intercapitular, v.digiti palmaris

v.brachiocephalica untuk selanjutnya masuk ke atrium dextra sebagai

Fakultas Kedokteran - Universitas Muhammadiyah Palembang

Laporan Skenario B Tutorial 4 Blok 10

merupakan kelanjutan dari a.iliaka eksterna (suatu cabang a.iliaka

Fakultas Kedokteran - Universitas Muhammadiyah Palembang

Laporan Skenario B Tutorial 4 Blok 10

A.poplitea akan bercabang menjadi a.tibialis anterior dan a.tibialis

Fakultas Kedokteran - Universitas Muhammadiyah Palembang

Laporan Skenario B Tutorial 4 Blok 10

Fakultas Kedokteran - Universitas Muhammadiyah Palembang

Laporan Skenario B Tutorial 4 Blok 10

Fakultas Kedokteran - Universitas Muhammadiyah Palembang

Laporan Skenario B Tutorial 4 Blok 10

b. Bagaimana fisiologi lengan dan tungkai ?

Mekanisme Kontraksi Otot :

Fakultas Kedokteran - Universitas Muhammadiyah Palembang

Laporan Skenario B Tutorial 4 Blok 10

semua filamen tipis yang mengelilingi filamen tebal memperpendek

c. Bagaimana histologi lengan dan tungkai ?

Fakultas Kedokteran - Universitas Muhammadiyah Palembang

Laporan Skenario B Tutorial 4 Blok 10

2. Jaringan pengikat yang disebut dermis atau corium