BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Dermatitis atopik adalah penyakit peradangan kulit yang kronik-residif dapat
mulai sejak usia dini, umumnya bersifat familiar dengan gejala klinis yang khas
dan disertai rasa gatal. Selain gejala pada kulit juga dijumpai gejala lainnya
seperti gangguan sekresi kelenjar keringat, rentan terhadap infeksi bakteri dan
gangguan vaskuler. Dermatitis atopik merupakan penyakit multifaktorial dengan
mekanisme hipersensivitas kulit yang dapat dipicu oleh paparan alergen
lingkungan seperti alergen makanan, alergen hirup (aeroalergen), bahan iritan,
eksotoksin dari Streptococcus, stresor fisik dan stresor psikologis.1
Penyakit ini cukup banyak dijumpai di masyarakat, prevalensi di Indoneisia
sekitar 5-10%. Di masyarakat diduga 2-3% dari penyakit ini terjadi pada anak
dan dewasa muda dan berkurang setelah bertambahnya usia. 1
B. Tujuan Penulisan
Tujuan penulisan makalah ini adalah sebagai tugas laporan kasus pada
kepaniteraan klinik departemen kulit dan kelamin RSUD Kota Banjar, sekaligus
sebagai pertemuan ilmiah dan diskusi tentang penyakit Dermatitis Atopik.

BAB II
STATUS PASIEN

A. IDENTITAS PASIEN

Nama
: Ny. O
Umur
: 37 tahun
Jenis Kelamin
: Perempuan
Agama
: Islam
Pekerjaan
: Ibu Rumah Tangga
Alamat
: Tarikolot, Banjar
Tanggal Berobat
: 8 Juni 2015
B. ANAMNESIS (Autoanamnesa) :

Keluhan Utama :
Bercak merah dan bruntus-bruntus disertai gatal yang semakin
bertambah ketika malam dan keringat di bagian lipatan siku kiri sejak 1
hari yang lalu.

Riwayat Penyakit Sekarang :

Seorang perempuan berusia 37 tahun datang berobat ke Poli Kulit
RSUD kota Banjar dengan keluhan bercak merah dan bruntus-bruntus
disertai gatal yang semakin bertambah ketika malam dan keringat di
bagian lipatan siku kiri sejak 1 hari yang lalu. Karena gatal yang sangat
mengganggu, sehingga pasien tidak dapat tidur pada malam hari, dan
pasien tidak memberikan apa-apa untuk keluhan gatal ini. Karena keluhan
gatal yang semakin memberat maka pasien berinisiatif untuk kedokter
kulit.

1 bulan SMRS, mula-mula pasien merasa lipatan siku tangan kanan

muncul bercak merah dan terasa gatal, karena gatal pasien menggaruk dan
bercak merah menjadi melebar dan meluas. Pasien mengatakan terasa
nyeri jika setelah pasien menggaruk daerah yang gatal. 3 hari SMRS,
bercak kemerahan dan bruntus-brunts mucul pada lipatan siku kiri, yang
disertai dengan rasa gatal. Karena gatal pasien menggaruk dan setelah itu
bercak merah teserbut meluas dan bruntus-bruntus tersebut pecah dan
menjadi basah. Pasien mengatakan sudah ke mantri di dekat rumah pasien
dan diberikan obat minum dan disuntik sebanyak 2 kali namun pasien
tidak mengetahui nama dan jenis obat yang diberikan. Pasien mengatakan
ketika setelah disuntik keluhan gatal akan menghilang namun beberapa
hari kemudian keluhan gatal akan muncul kembali. Jika gatal terus-terusan
pasien mengatakan mengkompres luka dengan air hangat dan keluhan
gatal akan menghilang sedikit.
Pasien menyangkal tidak pernah terkena gigitan serangga, ataupun
terkena bahan iritan seperi rinso dll. Pasien seorang ibu rumah tangga,
dimana karena pasien sudah mengetahui mempunyai riwayat alergi
terhadap bahan-bahan iritan maka ketika mencuci piring atau mencuci
baju pasien selalu memakai sarung tangan.
Pasien mengaku 2 bulan ini baru mencoba mengkonsumsi pil KB,
dimana sebelumnya pasien tidak pernah menggunakan pil KB, pasien
menyangkal adanya mengkonsumsi obat-obatan untuk penyakit lain.
Pasien biasanya menggunakan suntikan KB 3 bulan sekali. ketika mandi
pasien mandi dengan sabun antiseptik karena jika memakai sabun yang
lain akan muncul gatal-gatal pada seluruh tubuh pasien. Pasien
menyangkal sedang kurang istirahat akhir-akhir ini. pasien mengatakan 2
minggu terakhir pasien merasakan stress karena penyakit kulit ini tidak
kunjung sembuh. Pasien mengatakan dikeluarga tidak ada yang menderita
gejala seperti ini. Pasien mengaku sering memakai pakaian yang ketat

ketika berpergian dan ketika dirumah pasien sering memakai baju longgar
namun jarang mengganti baju ketika berkeringat. Pasien mengaku baju
pasien hampir semua berbahan kaos, jarang baju pasien dari bahan wol
dan berbahan sintetik. Pasien mengaku tinggal dirumah yang ventilasi
udara yang kurang bagus, dimana pasien merasakan rumah terasa begitu
lembab. Pasien juga mengaku dirumahnya sangat terasa panas. Pasien
mengaku dirumah tidak mempunyai hewan peliharaan. Pasien mengaku 2
x sehari membersihkan dan menyapu rumah. Pasien mengaku dirumah
tidak terdapat karpet dan sering mengganti sarung bantal dan sprei 2
minggu-1 bulan sekali. Pasien mengatakan jika mencuci baju, pasiem
membilas baju sebanyak 2 kali sebelum dikeringkan. Pasien menyangkal
pernah menderita kulit kering di salah satu bagian tubuh, menyangkal
terdapat bercak putih di bagian muka, menyangkal pernah mempunyai
kelainan kulit dibagian payudara. Pasien juga menyangkal terkena sakit
mata yang berulang.
Pasien mengatakan sebelumnya tidak pernah menderita penyakit
seperti ini. Namun pasien mengatakan sebelumnya sekitar 1 tahun yang
lalu pernah terkena Dermatitis kontak alergi karena rinso. Pasien juga
mengaku mempunyai riwayat alergi dingin, jika cuaca dingin maka tubuh
pasien akan timbul bintik-bintik diseluruh tubuh namun beberapa jam
akan hilang dengan sendirinya. Pasien juga mengaku mempunyai riwayat
alergi obat antalgin dan antibiotik golongan sulfat. Pasien juga mengaku
alergi dengan makanan seafood seperti udang dan kepiting. Pasien
menyangkal adanya penyakit asma, dan diabetes melitus. Pasien
mengatakan adik pasien mempunyai riwayat asma.
Pasien mengaku ibu pasien mempunyai riwayat asma, dan ayah
pasien mempunyai riwayat alergi makanan seafood seperti pasien. Pasien
mengatakan waktu kecil hanya terkena sakit seperti batuk dan pilek,
namun sering.

C. PEMERIKSAAN FISIK

Kesadaran
: Composmentis
Keadaan umum : Tampak sakit ringan

Vital Sign
o Nadi : 84 x/menit
o RR
: 18 x/menit
o Suhu : 36C

Status Generalisata:
o Kepala
: Normochepal, rambut hitam distribusi merata
o Mata
: Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)
o Hidung
: Septum deviasi (-), sekret (-/-)
o Mulut
: Mukosa bibir kering (-), stomatitis (-)
o Leher
: Pembesaran KGB (-)
o Thorax
: Paru : Pergerakan dada simetris, vesikuler (-/-)
o Jantung
: Ictus cordis teraba di ICS 5, BJ I dan II reguler
o Abdomen
: Tampak datar, supel, BU normal, organomegali (-)
o Ekstremitas : Akral hangat (+/+), edema (-/-), pitting nails (-/-)

D. STATUS DERMATOLOGIKUS
Distribusi

Regional

A/R

Lipatan siku kanan dan kiri

Lipatan siku kanan : Soliter, bentuk tidak beraturan, batas tidak

Lesi

tegas, tidak timbul dari permukaan kulit, ukuran 4x2 cm. Kering.
Lipatan siku kiri : Multiple, bulat, berbatas tegas, tidak timbul dari
permukaan kulit, ukuran diameter 0,5mm sampai 1mm. Basah.

Efloresensi

Makula eritematosa, erosi, vesikel, krusta.

E. RESUME
Seorang perempuan berusia 37 tahun datang berobat ke Poli Kulit RSUD
kota Banjar dengan keluhan bercak merah dan bruntus-bruntus disertai gatal
yang semakin bertambah ketika malam dan keringat di bagian lipatan siku kiri
sejak 1 hari yang lalu. Karena gatal yang sangat mengganggu, sehingga pasien
tidak dapat tidur pada malam hari, dan pasien tidak memberikan apa-apa untuk
keluhan gatal ini. Keluha ini sudah dirasakan sejak 1 bulan yang lalu yang
pertama kali muncul di lipatak siku kiri, dan 3 hri yang lalu muncul bercak merah
dan bruntus pada lipatan siku kanan. Pasien mengatakan sudah mengobati namun
keluhan

tidak

membaik.

Jika

gatal

terus-terusan

pasien

mengatakan

mengkompres luka dengan air hangat dan keluhan gatal akan menghilang sedikit.
2 bulan terakhir pasien mengkonsusmsi pil KB. Pasien mandi menggunakan
sabun antisepsik. Pasien mengaku stress 2 minggu terakhir karena penyakit kulit
yang tidak kunjung sembuh. Pasien mengaku sering memakai pakaian yang ketat
ketika berpergian dan ketika dirumah pasien sering memakai baju longgar namun
jarang mengganti baju ketika berkeringat. Pasien mengatakan mempunyai
riwayat DKA, riwayat alergi dingin, alergi obat, dan alergi makanan. Pasien
mengaku ibu pasien mempunyai riwayat asma, dan ayah pasien mempunyai
riwayat alergi makanan seafood seperti pasien. Pasien mengatakan waktu kecil
hanya terkena sakit seperti batuk dan pilek, namun sering. Adik pasien
mempunyai riwayat asma.

Pemeriksaan Fisik : Dalam batas normal.

Stasus Dermatologikus :
Distribusi

Regional

A/R

Lipatan siku kanan dan kiri

Lipatan siku kanan : Soliter, bentuk tidak beraturan, batas tidak

Lesi

Efloresensi

tegas, tidak timbul dari permukaan kulit, ukuran 4x2 cm. Kering.
Lipatan siku kiri : Multiple, bulat, berbatas tegas, tidak timbul dari
permukaan kulit, ukuran diameter 0,5mm sampai 1mm. Basah.
Lipatan siku kanan : Makula eritematosa, erosi
Lipatan siku kiri : Makula vesikel, krusta.

Foto Pasien saat berobat ke poli kulit RSUD Kota Banjar :

Lipatan siku kanan

Lipatan siku kiri

F. DIAGNOSA BANDING
a. Dermatits Atopi
b. Dermatitis kontak alergi
G. DIAGNOSA KERJA
Dermatitis Atopi
H. RENCANA PEMERIKSAAN PENUNJANG

a. Pemeriksaan IgE untuk menyokong adanya riwayat atopi.

I. PENATALAKSANAAN
Non-Medikamentosa :
Jangan menggaruk luka, karena bisa menjadi infeksi baru.
Mencegah untuk memakai baju ketat dan untuk sering mengganti baju
ketika berkeringat
Mengganti sabun dengan sabun bayi.
Medikamentosa :
Oral : Prednison tablet 1x5mg. Doxepin 1x25 mg
Topikal : krim hidrofilik urea 10%, krim kortikosteroid. Pada lesi akut
yang basah dikompres dengan larutan burrowi. terlebih dahulu
sebelum digunakan steroid.
J. PROGNOSIS
a. Quo Ad Vitam
: Ad Bonam
b. Quo Ad Functionam : Ad Bonam
c. Quo Ad Sanationam : Ad Bonam

BAB III
ANALISA KASUS
A. Dasar Diagnosis Dermatitis atopik pada kasus ini ?
Diagnosis dermatitis atopik didasarkan kriteria berdasarkan Hanifin dan
Lobitz, yaitu2 :
1. Kriteria mayor
- Pruritus
- Dermatitis dimuka atau ekstensor pada bayi dan anak
- Dermatitis di fleksura pada dewasa
- Dermatitis kronis atau residif
- Riwayat atopi pada penderita atau keluarganya.
2. Kriteria minor
- Xerosis
- Infeksi kulit (khususnya oleh S.aureus dan virus herpes simpleks)
- Dermatitis nonspesifik pada tangan atau kaki
- Iktiosis/hiperliniar palmaris/keratosis pilaris
- Pitiriasis alba
- Dermatitis di papila mame
- White demographism dan delayed blanch response
- Keilitis
- Lipatan infra orbital Dennie-Morgan
- Konjungtivitis berulang
- Keratokonus
- Katarak subkapsular anterior
- Orbita menjadi gelap
- Muka pucat atau eritem
- Gatal bila berkeringat
- Intolerans terhadap wol atau pelarut lemak
- Aksentuasi perfolikular
- Hipersensifitas terhadap makanan
- Perjalanan penyakit dipengaruhi oleh faktor lingkungan dan atau emosi
- Tes kulit alergi tipe dadakan positif
- Kadar IgE di dalam serum meningkat
- Awitan pada usia dini
Diagnosis harus mempunyai 3 kriteria mayor dan 3 kriteria minor.

10

Berdarsarkan dari teori yang telah disebutkan, pada kasus ini terdapat 3
kriteria mayor yaitu : pruritus (gatal yang hilang timbul dan bertambah ketika
malam dan berkeringat), dermatitis flexural pada dewasa (bercak merah dan
bruntus di lipatan siku kiri dan bercak merah pada lipatan siku kanan), riwayat
atopi pada penderita (+). Dan memenuhi 3 kriteria minor yaitu : gatal bila
berkeringat, hipersensifitas terhadap makanan,

dermatitis nonspesifik pada

tangan dan kaki (pasien pernah menderita DKA 1 tahun yang lalu pada tangan
karena akibat rinso).

B. Pada kasus ini, etiopatogenesis terjadinya dermatitis atopik ?

Berbagai faktor berinteraksi dalam etiopatogenesis Dermatitis Atopik, misalnya
faktor genetik, respon imun pada kulit, respon sistemik, sawar kulit dan faktor
lingkungan.2
Genetik
Kromosom 5q31-33 mengandung kumpulan famili gen sitokin IL-3, IL-4, IL-13,
dan GM-CSF, yang diekspresikan oleh sel TH2. Ekspresi gen IL-4 memainkan
peranan penting dalam ekspresi D.A. perbedaan genetik aktivitas transkripsi gen
IL-4 mempengaruhi presdisposisi D.A. Ada hubungan yang erat antara
polimorfisme spesifik gen kimase sel mas dan D.A. varian genetik kimase sel
mas, yaitu serine protease yang disekresi oleh sel mas di kulit, mempunyai efek
spesifik pada organ, dan berperan dalam timbulnya D.A.2
Respon imun pada kulit
Sitokin TH2 dan TH1 berperan dalam patogenesis peradangan kulit
Dermatitis Atopik. Jumlah TH2 lebih banyak pada penderita atopi, sebaliknya
TH1 menurun. Pada kulit normal (tidak ada kelainan kulitnya) penderita
Dermatitis Atopik bila dibandingkan dengan kulit normal orang yang bukan
penderita

Dermatitis

Atopik

ditemukan

lebih

banyak

sel-sel

yang

mengekspresikan mRNA IL-4 dan IL-13, tetapi bukan IL-5, IL-12, atau IFN- .
11

Pada lesi akut dan kronis yang tidak ada lesinya penderita Dermatitis Atopik,
menunjukan jumlah yang lebih besar sel-sel yang mengekspresikan mRA IFN-
atau IL-12. Lesi kronis D.A mengandung sangat sedikit sel yang mengekspresikan
mRNA IL-4 dan IL-13, tetapi jumlah sel yang mengekspresikan mRNA IL-5,
GM-CSF, IL-12, dan IFN- , meningkat bila dibandingkan dengan yang akut.
Peningkatan IL-12 pada lesi kronis D.A berperan dalam perkembangan TH1. 2
Salah satu faktor yang berperan pada DA adalah faktor imunologik. Di dalam
kompartemen dermo-epidermal dapat berlangsung respon imun yang melibatkan
sel Langerhans (SL) epidermis, limfosit, eosinofil dan sel mas.4
Bila suatu antigen(bisa berupa alergen hirup, alergen makanan, autoantigen
ataupun super antigen) terpajan ke kulit individu dengan kecenderungan atopi,
makan antigen tersebut akan mengalami proses : ditangkap IgE yang ada pada
permukaan sel mas atau IgE yang ada di membran SL epidermis.2,4
Bila antigen ditangkap IgE sel mas (melalui reseptor FcRI), IgE akan
mengadakan cross lingking dengan FcRI, menyebabkan degranulasi sel mas dan
akan keluar histamin dan faktor kemotaktik lainnya. Reaksi ini disebut reaksi
hipersensivitas tipe cepat (immediate type hypersensivity).2,4
Selanjutnya antigen juga ditangkapa IgE, sel Langerhans (melalui reseptor
FcRI, FcRII dan IgE-binding protein), kemudian diproses untuk selanjutnya
dengan bekerjasama dengan MHC II akan dipresentasikan ke nodus limfa perifer
(sel Tnaive) yang mengakibatkan reaksi berkesinambungan terhadap sel T di
kulit, akan terjadi diferensiasi sel T pada tahap awal aktivasi yang menentukan
perkembangan sel T ke arah TH1 atau TH2. Sel TH1 akan mengeluarkan sitokin
IFN- , TNF, IL-2 dan IL-17, sedangkan sel TH2 memproduksi IL-4, IL-5 dan IL13. Meskipun infiltrasi fase akut DA didominasi oleh sel TH2 namun kemudian
sel TH1 ikut berpartisipasi.2,4
Jejas yang terjadi mirip dengan respons alergi tipe IV tetapi dengan perantara
IgE sehingga respons ini disebut IgE mediated-delayed type hypersensivity. Selain
dengan SL dan sel mas, IgE juga berafinitas tinggi dengan FcRI yang terdapat
pada sel basofil dan terjadi pengeluaran histamin secara spontan oleh sel basofil.2,4

12

Garukan kronis dapat menginduksi terlepasnya TNF dan sitokin pro

inflamasi epidermis lainnya yang akan mempercepat timbulnya peradangan kulit
DA. Kadang-kadang terjadi aktivasi penyakit tanpa ransanan dari luar sehingga
timbul dugaan adanya autoimunitas pada DA.2,4
Pada lesi kronik terjadi perubahan sitokin. IFN- yang merupakan sitokin
TH1 akan diproduksi lebih banyak sedangkan kadar IL-5 dan IL-13 masih tetap
tinggi. Lesi kronik berhubungan dengan hiperplasia epidermis. IFN dan GM-CSF
mampu menginduksi sel basal untuk berproliferasi menghasilkan pertumbuhan
keratinosit epidermis. Perkembangan sel T menjadi TH2 dipacu oleh IL-10 dan
prostaglandin (P6)E2. IL-4 dan IL-13 akan menginduksi peningkatan kadar IgE
yang diproduksi oleh sel B. 2,4
Respon sistemik
Perubahan sistemik pada DA adalah sebagai berikut2 :
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

Sintesis IgE meningkat

IgE spesifik terhadap alergen ganda meingkat
Ekspresi CD23 pada sel B dan monosit meningkat
Respons hipersensivitas lambat terganggu
Eosinofilia
Sekresi IL-4, IL-5 dan IL-13 oleh sel TH2 meningkat
Sekresi IFN- oleh sel TH1 menurun
Kadar reseptor IL-2 yang dapat larut meningkat
Kadar CAMP-Phosphodiesterase monosit meningkat disertai peningkatan IL13 dan PGE2

Sawar kulit
Penderita Dermatitis Atopik pada umumnya memiliki kulit yang relatif kering
baik daerah lesi maupun non lesi, dengan mekanisme yang kompleks dan terkait
erat dengan kerusakan sawar kulit. Hilangnya ceramide di kulit, yang berfungsi
sebagai molekulutama pengikat air di ruang ekstraseluler stratum korneum,
dianggap sebagai penyebab kelainan fungsi sawar kulit mengakibatkan

13

meingkatan transepidermal water loss 2-5 kali normal, kulit akan makin kering
dan merupakan port dentry untuk terjadinya penetrasi allergen, iritasi, bakteri
dan virus. Bakteri pada pasien dermatitis atopik mensekresi ceramidase yang
menyebabkan metabolisme ceramide menjadi sphingosine dan asam lemak,
selanjutnya semakin mengurangi ceramide di startum korneum, sehingga
menyebabkan kulit making kering.3
Selain itu, faktor luar (eksogen) yang dapat memperberat keringnya kulit
adalah suhu panas, kelembaban yang tinggi, serta keringat berlebih. Demikian
pula penggunaan sabun yang berifat alkalis dapat mengakibatkan gangguan sawar
kulit. Gangguan sawar kulit tersebut meningkatkan rasa gatal, terjadilah garukan
berulang (siklus gatal-garuk-gatal) yang menyebabkan kerusakan sawar kulit.
Dengan demikian penetrasi alergen, iritasi, dan infeksi menjadi lebih mudah.1,5
Dermatitis atopik disebut juga Th2 mediated disease Umumnya penderita DA
mengalami kekeringan kulit. Hal ini diduga terjadi akibat kadar lipid epidermis
yang menurun, trans epidermal water loss meningkat, skin capacitance
(kemampuan stratum korneum meingka air) menurun. Kekeringan kulit ini
mengakibatkan ambang rangsang gatal menjadi relatif rendah dan menimbulkan
sensai untuk menggaruk. Garukan ini menyebabkan kerusakan sawar kulit
sehingga memudahkan mikroorganisme dan bahan iritan atau alergen lain untuk
melalui kulit dnegan segala aktivitasnya dengan segala akibat-akibatnya.6
Faktor lingkungan
Tungau debu rumah (TDR) serta serbuk sari merupakan alergen hirup yang
berkaitan erat dengan asma bronkiale pada atopi dapat menjadi faktor pencetus
DA> 95% penderita DA mempunyai IgE spesifik terhadap TDR. Derajat
sensitisasi terhadap aeroalergen berhubungan langsung dengan tingkat keparahan
DA. Suhu dan kelembaban udara juga merupakan faktor pencetus DA, suhu udara
yang terlampau panas/dingin, keringat dan perubahan udara tiba-tiba dapat
menjadi masalah bagi penderita DA. Hubungan psikis dan penyakit DA dapat

14

timbul balik. Penyakit yang kronik residif dapat mengakibatkan gangguan emosi.
Sebaliknya stress akan merangsang pengeluaran substansi tertentu melalui jalur
imunoendokrinologi yang menimbulkan rasa gatal. Kerusakan sawar kulit akan
mengakibatkan lebih mudahnya mikroorganisme dan bahan iritan (seperti sabun,
detergen, antiseptik, pemutih, pengawet) memasuki kulit.

2,

Berdasarkan teori diatas, hal yang kemungkinan terjadi pada pasien :

1. Diduga pasien mempunyai genetik sesuai dengan teori dimana kemungkinan
mengandung kromosom 5q31-33. Dimana kromosom ini yang mengandung
kumpulan famili gen sitokin IL-3, IL-4, IL-13, dan GM-CSF, yang
diekspresikan oleh sel TH2. Ekspresi gen IL-4 memainkan peranan penting
dalam ekspresi D.A. dan dimana kedua orangtua pasien mempunyai suatu
riwayat alergi, yang kemungkinan pasien mendapatkan turunan dari kedua
orangtua pasien.
2. Pasien seorang yang mempunyai gen atopi dimana kemungkinan jumlah TH2
lebih banyak pada penderita atopi.
3. Respon sistemik yang terjadi salah satunya dengan meningkatnya sintesis IgE,
oleh karena itu pasien dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan penunjang
yaitu pemeriksaan serum IgE.
4. Penderita Dermatitis Atopik pada umumnya memiliki kulit yang relatif kering,
ini sesuai dengan pasien yang memang penderita dermatitis atopik sehingga
Kekeringan kulit ini mengakibatkan ambang rangsang gatal menjadi relatif
rendah dan menimbulkan sensai untuk menggaruk. Garukan ini menyebabkan
kerusakan sawar kulit sehingga memudahkan mikroorganisme dan bahan
iritan atau alergen lain untuk melalui kulit dnegan segala aktivitasnya dengan
5.

segala akibat-akibatnya.
Hubungan psikis dan penyakit DA dapat timbul balik. Penyakit yang kronik
residif dapat mengakibatkan gangguan emosi. Sebaliknya stress akan
merangsang pengeluaran substansi tertentu melalui jalur imunoendokrinologi
yang menimbulkan rasa gatal. Dimana pada pasien merasakan stress akibat

15

penyakit kulit yang tidak sembuh sehingga, gatal yang dirasakan pasien
6.

tambah gatal dan akibatnya mengaggu waktu tidur pasien.

Kerusakan sawar kulit akan mengakibatkan lebih mudahnya mikroorganisme
dan bahan iritan (seperti sabun, detergen, antiseptik, pemutih, pengawet)
memasuki kulit. Pada pasien ini sudah lama menggunakan antiseptik dimana

7.

bahan antiseptik ini salah satu bahan iritan untuk terjadinya dermatitis atopik.
Pada pasien juga ditambah dengan berbagai faktor pemicu terjadinya
dermatitis atopik seperti pasien yang suka memakai baju ketat, suhu, dan
jarang mengganti baju ketika berkeringat yang dapat menjadi lembab
sehingga dapat memicu suatu dermatitis atopik.

16

DAFTAR PUSTAKA
1. Leung DYM, Eicheenfield LF and Bogunieicz. 2008. Atopic Dermatitis. In Wolff
K. et al. Eds. Fitzpatricks Dermatology in General Medicine. McGraw Hill. 7th
Ed. New York: 146-158.
2. Djuanda. A. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi kelima. Jakarta: FKUI.
2008. Hal 138-146
3. Widowati, Retno Soebaryo. 2009. Imunopatogenesis Dermatitis Atopik , Dalam
Dermatitis Atopik. Jakarta: FKUI pp. 1-11
4. Boediardja SA, Sugito TL, Wisesa TW, Soebaryo RW, Siregar SP, editor. 2009.
Dermatitis atopi pada bayi dan anak, diagnosis dan penatalaksanaan.
Jakarta:KSDAI,p 13-20)
5. Bieber T. 2008. Mechanism of Disease Atopic Dermatitis. NEJM; 358[14]: 14831494.

6. Widowati, Retno Soebaryo. 2009. Imunopatogenesis Dermatitis Atopik , Dalam

Dermatitis Atopik. Jakarta: FKUI pp. 1-11

17