Nama : Elviri Ngedihu (2010730131)

: Sakina J.H.Saleh (2010730160)

Tutor : dr. Rayhana
GAGAL JANTUNG KONGESTIF
Definisi
Gagal jantung kongestiI merupakan kongestiI sirkulasi akibat disIungsi miokardium.Tempat
kongesti bergantung pada ventrikel yang terlibat.DisIungsi ventrikel kiri atau gagal jantung
kiri, menimbulkan kongesti pada vena pulmonalis, sedangkan disIungsi ventrikel kanan atau
gagal jantung kanan mengakibatkan kongesti vena sistemik.Kegagalan pada kedua ventrikel
disebut kegagalan biventrikuler.Gagal jantung kiri merupakan komplikasi mekanis yang
paling sering terjadi setelah inIark miokardium.
Etiologi
Gagal jantung merupakan komplikasi tersering dari segala jenis penyakit jantung kongenital
maupun didapat. Mekanisme Iisiologis yang menyebabkan gagal jantung meliputi keadaan
yang (1) meningkatkan beban awal, (2) meningkatkan bebanakhir, atau (3) menurunkan
kontraktilitas miokardium.Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi
regurgitasi aorta, dan cacat septum ventrikel; dan beban akhir meningkat padakeadaan-
keadaan seperti stenosis aorta dan hipertensi sistemik.
Penyebab keseluruhan kegagalan pompa jantung dapat dilihat pada tabel berikut :
O KelainanMekanik
O Peningkatan beban tekanan; Sentral (stenosis aorta,dll) dan PeriIer (hipertensi
sistemik,dll).
O Peningkatan beban volume (regurgitasi katup, pirau, peningkatan beban awal, dll).
O Obstruksi terhadap pengisian ventrikel (stenosis mitral atau trikspid).
O Tamponade perikardium
O Pembatasan miokardium atau endokardium.
O Aneurisma ventrikel.
O Dissinergi ventrikel.
B. Kelainan Miokardium (otot)
O Primer (kardiomiopati, miokarditis, kelainan metabolik, toksisitas (alkohol, kobalt),
dan presbikardia).
O Kelainan disdinamik sekunder (deprivasi oksigen (PJK), kelainan metabolik,
peradangan, penyakit sistemik, dan penyakit paru obstruktiI kronik).
O . Perubahan Irama Jantung atau Urutan Hantaran
O Tenang (standstill)
O Fibrilasi
O Takikardia atau bradikardia ekstrim
O Asinkronitas listrik, gangguan konduksi
!,tofisiologi
InIark miokardium mengganggu Iungsi miokardium karena menyebabkan menurunnya
kekuatan kontraksi, menimbulkan abnormalitas gerakan dinding, dan mengubah daya
kembang ruang jantung. Dengan berkurangnya kemampuan ventrikel kiri untuk
mmengosongkan diri, maka besar volume sekuncup berkurang sehingga volume sisa
ventrikel meningkat.Hal ini menyebabkan peningkatan tekanan jantung sebelah
kiri.Kenaikan tekanan ini disalurkan ke belakang ke vena pulmonalis. Bila tekanan
hindrostatik dalam kapiler paru melebihi tekanan onkotik vaskuler maka terjadi proses
transudasi ke dalam ruang interstisial.Bila tekanan ini masih meningkat lagi, terjadi edema
paru-paru akibat perembesan cairan ke dalam alveoli.
Penurunan volume sekunncup akan menimbulkan respons simpatis kompensatorik.
Kecepatan denyut jantung dan kekuatan kontraksi meningkat untuk mempertahankan curah
jantung.Terjadi vasokonstriksi periIer untuk menstabilkan tekanan arteri dan redistribusi
aliran darah dari organ-organ yang tidak vital seperti ginjal dan kulit demi mempertahankan
perIusi organ-organ vital.Venokonstriksi akan meningkatkan aliran balik vena ke jantung
kanan, sehingga akan meningkatkan kekuatan kontraksi.Pengurangan aliran darah ginjal dan
laju Iiltrasi glomerulus akan mengakibatkan pengaktiIkan sistem renin-angiotensin-
aldosteron, dengan terjadinya retensi natrium dan air oleh ginjal.Hal ini akan lebih
meningkatkan aliran balik vena.
Gagal jantung kiri dapat berkembang menjadi gagal jantun gkanan akibat meningkatnya
tekanan vaskular paru hingga membebani ventrikel kanan.Selain secara tak langsung melalui
pembuluh paru tersebut, disIungsi ventrikel kiri juga berpengaruh langsung terhadap Iungsi
ventrikel kanan melalui Iungsi anatomis dan biokimiawinya.
M,nifest,si Klinis
O Pada gagal jantung kiri terjadi dyspneu d`eIIort, Iatigue, ortponea, dispnea nokturnal
paroksimal, batuk, pembesaran jantung, irama derap, ventrikular heaving, bunyi derap
S3 dan S4, pernapasan heyne Stokes, takikardi, pulsus alternans, ronki dan kongesti
vena pulmonalis.
O Pada gagal jantung kanan timbul Iatigue, edema, liver engorgement, anoreksia, dan
kembung. Pada pemeriksaan Iisik bisa didapatkan hipertroIi ventrikel kanan, irama
derap atrium kanan, murmur, tanda-tanda penyakit paru kronik, tekanan vena
jugularis meningkat, bunyi P2 mengeras, asites, hidrotoraks, peningkatan tekanan
vena, hepatomegali, dan edema pitting.
!eneg,,n Di,gnosis
Diagnosis dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan jasmani, ekokardiograIi-
Doppler, dan kateterisasi.
Kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk menegakkan gagal jantung kongestiI.
Kriteria Mayor
O Paroksimal nokturnal dispnea
O Distensi vena leher
O Ronki paru
O Kardiomegali
O Edema paru akut
O Gallop S3
O Peninggian tekanan vena jugularis
O ReIluks hepatojugular
Kriteria Minor
O Edema ekstremitas
O Batuk malam hari
O Dyspneu d`eIIort
O Hepatomegali
O EIusi pleura
O Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal
O Takikardia (~ 120/menit)
Mayor atau Minor
O Penurunan BB ~ 4,5 kg dalam 5 hari pengobatan
O Diagnosis Gagal Jantung ditegakkan minimal ada 1 kriteria mayor dan 2 kriteria
minor.

!emeris,,n !enunj,ng
O Ioto toraks dapat mengarah ke kardiomegali, corakan vaskuler paru
menggambarkan kranialisasi, garis Kerley A/B, inIiltrat prekordial kedua paru, dan
eIusi pleura.
O Fungsi EKG, untuk melihat penyakit yang mendasari seperti inIark miokard dan
aritmia. Pemeriksaan lain seperti Hb, elektrolit, ekokardiograIi, angiograIi, Iungsi
ginjal, dan Iungsi tiroid dilakukan atas indikasi.

!en,t,l,s,n,,n G,g,l 1,ntung
O Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan pengurangan konsumsi
oksigen melalui istirahat/ pembatasan aktivitas.
O Memperbaiki kontraktilitas otot jantung.
O Mengatasi keadaan yang reversibel, termasuk tiroktoksikosis, miksedema, dan
aritmia.
Digitalisasi :
Dosis digitalis :
4 Digoksin untuk oral untuk digitalisasi cepat 0,5-2 mg dalam 4-6 dosis selama
24 jam dan dilanjutkan 2 x 0,5 mg selama 2-4 hari.
4 Digoksin IV 0,75-1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam.
4 edilanid IV 1,2-1,6 mg dalam 24 jam.
Dosis penunjang untuk gagal jantung : digoksin 0,25 mg sehari. Untuk pasien usia
lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.
Dosis penunjang digoksin untuk Iibrilasi atrium 0,25 mg.
Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat :
4 Digoksin : 1-1,5 mg IV perlahan-lahan.
4 edilanid 0,4-0,8 mg IV perlahan-lahan.
Cara Pemberian Digitalis
Dosis dan cara pemberian digitalis bergantung pada beratnya gagal jantung. Pada gagal
jantung berat dengan sesak napas berat dan takikardi lebih dari 120 kali/menit, biasanya
diberikan digitalisasi cepat. Pada gagal jantung ringan diberikan digitalisasi lambat.
Pemberian digitalisasi per oral paling sering dilakukan karena paling aman. Pemberian dosis
besar tidak selalu perlu, kecuali bila diperlukan eIek maksimal secepatnya, misalnya pada
Iibrilasi atrium rapid response. Dengan pemberian oral dosis biasa (pemeliharaan), kadar
terapeutik dalam plasma dicapai dalam waktu 7 hari. Pemberian secara IV hanya dilakukan
dalam keadaan darurat, harus dengan hati-hati, dan harus perlahan-lahan.

Kontraindikasi Pemberian Digitalis
Keadaan keracunan digitalis berupa bradikardi, gangguan irama, dan konduksi jantung
berupa blok AV derajat II dan III, atau ekstrasistolik ventrikular lebih dari 5 kali per menit.
Gejala lainnya yaitu anoreksia, mual, muntah, diare, dan gangguan penglihatan.
Kontraindikasi relatiI : penyakit kardiopulmonal, inIark miokard akut (hanya diberi per
oral), idiophatic hypertrophic subaortic stenosis, gagal ginjal (dosis obat lebih rendah),
miokarditis berat, hipokalemia, PPOK, dan penyertaan obat yang mengahambat konduksi
jantung.
Dalam pengobatan intoksikasi digitalis digunakan dilantin 3 x 100 mg sampai tanda-tanda
toksik mereda.
O Menurunkan beban jantung.
O Menurunkan beban awal dengan diet rendah garam, diuretik, dan vasodilator.
Diuretik
Yang digunakan adalah Iurosemid 40-80 mg. Dosis penunjang rata-rata 20 mg. EIek
samping berupa hipokalemia dapat diatasi dengan suplai garam kalium atau diganti
dengan spironolakton. Diuretik lain yang dapat digunakan adalah hidroklorotiazid
(HT), klortalidon, triamteren, amilorid, dan asam etakrinat.
Dampak diuretik yang mengurangi beban awal tidak mengurangi curah jantung atau
kelangsungan hidup, tapi merupakan pengobatan garis pertama karena mengurangi
gejala dan perawatan di rumah sakit. Penggunaan AE-Inhibitor bersama diuretik
hemat kalium maupun suplemen kalium harus berhati-hati karena memungkinkan
timbulnya hiperkalemia.
Vasodilator
Nitrogliserin 0,4-0,6 mg sublingual atau 0,2-2 ug/kgBB/menit IV.
Nitroprusid 0,5-1 ug/kgBB/menit IV.
Prazosin per oral 2-5 mg.
AE-Inhibitor : kaptopril 2 x 6,25 mg.
O Menurunkan beban akhir dengan dilator arteriol.


!enceg,,n
Gagal jantung diderita oleh seseorang dapat disebabkan oleh kelainan kongenital maupun
didapat. Bagi penderita gagal jantung kongenital dianjurkan untuk menjalani pengobatan
secara teratur untuk meminimalisir kerusakan organ dan maniIestasi klinis.
Pencegahan gagal jantung dapat dilakukan dengan menghindari Iaktor-Iaktor predisposisi
seperti diet rendah garam untuk menurunkan resiko hipertensi, diet rendah lemak untuk
menurunkan resiko aterosklerosis, olahraga yang teratur, serta istirahat dan aktivitas yang
proporsional.
!rognosis
Pasien yang dapat terdiagnosis dengan cepat dan mendapatkan terapi yang adekuat sangat
berpeluang untuk dapat dimimalisir gejala-gejala penyakitnya. Akan tetapi, bagi pasien yang
tidak menjalani pengobatan yang teratur dapat berlanjut ke komplikasi penyakit lain (end
organ damage) yang lebih serius.
Kompli,si
Komplikasi yang dapat timbul akibat gagal jantung dapat berupa edema paru, gagal ginjal,
gangguan traktus gastrointestinal, edema anasarka, ascites, sampai gangguan mental akibat
berkurangnya curah jantung.
D,ft,r !ust,,
O Dorland, W.A. Newman, 2002, Kamus Kedokteran Dorland Edisi 29, Penerbit
Buku Kedokteran EG, Jakarta.
O Masud, Ibnu., 1989, Dasar-dasarFisiologiKardiovaskular,
PenerbitBukuKedokteran EG, Jakarta.
O Price, A. Sylvia, dan Wilson, Lorraine M., 2006, PatoIisiologi Konsep Klinis
Proses-proses Penyakit Edisi 6 Volume 1, Penerbit Buku Kedokteran EG,
Jakarta.
O Sherwood, 2004, FisiologiManusiadariSelkeSistem, PenerbitBukuKedokteran
EG, Jakarta.