MATA TENANG VISUS MENURUN

Pendekatan diagnosis mata tenang dengan visus menurun:

FISIOLOGI MATA Formation of Image (bukan penglihatan warna)
Berikut adalah 4 fungsi mendasar mata:
1. Visus
2. Lapang pandang
3. Penglihatan warna
4. Penglihatan binokular
A. REFRAKSI
Refraksi = pembelokan cahaya akibat perbedaan medium Pembiasan Cahaya
Refraksi penglihatan = pembiasan cahaya yg masuk ke dalam mata akibat
perbedaan densitas medium dari bagian dalam bola mata (kornea, aqueous
humor, lensa) dan bagian luar mata (udara)
Cahaya yg datang dari arah 90O atau tegak lurus tak akan dibiaskan
Cahaya yg datang dari arah selain 900 akan dibiaskan
B. EMMETROPIA
Adalah kondisi penglihatan mata yang sempurna
Mata dalam keadaan rileks dan sinar bayangan objek tepat jatuh pada makula &
fovea sentralis di retina
Mata pada kondisi emetropia tidak melakukan akomodasi
Jarak minimal=6 meter, jarak maksimal= tak terhingga
Jika melihat benda dari jarak <6 meter mata maka akan melakukan akomodasi
berarti sudah dikatakan tidak dalam kondisi emetropia
C. AKOMODASI
Refleks akomodasi akan muncul jika saat:
1) melihat benda dari jarak dekat,
2) penglihatan buram
Kondisi dimana terjadi perubahan kurvatura lensa ditujukan untuk
memfokuskan penglihatan
Semakin dekat objek yg dilihat maka lensa akan semakin berakomodasi
Akomodasi mulai terjadi saat melihat benda dari jarak <6 meter
Jarak terdekat yg bisa diakomodasi lensa mata (Near Point Vision) akan berbeda
tiap usia:
- 10 tahun = 7-9 cm
- 60 tahun = 85 cm
PROSES AKOMODASI:
1) Konvergensi mata
2) Konstriksi pupil sama saat melihat dengan mikroskop cahaya, jika cahaya
yg masuk terlalu silau maka preparat di slide tidak dapat terlihat saat kita
mencoba memfokuskan lensa mikroskop
3) Akomodasi lensa
Tahapan ini terdiri dari:
a. Kontraksi badan siliar kontraksi otot siliar yg berbentuk melingkar, akan
menyebabkan relaksasi Zonula zinii (ligamentum suspensorium)
b. Relaksasi Zonula zinii
c. Lensa menjadi lebih cembung

KELAINAN REFRAKSI (AMETROPIA)

Kelainan pada pembiasan cahaya (pada visual axis) sehingga bayangan objek tidak
jatuh tepat pada bagian retina di makula lutea (bintik kuning) dan fovea sentralis
Visus < 6/6
Yang terganggu:
1. Kelengkungan lensa atau kornea
2. Panjang sumbu bola mata
3. Perubahan index bias
Tanda & Gejala:
Sakit kepala
Mata berair
Cepat mengantuk

Mata perih
Pegal pada bola mata
Penglihatan yg kabur

Terdiri dari:
a) Miopia
b) Hipermetropia
c) Astigmatisma
d) Presbiopia
e) Anisometropia
MIOPIA
Istilah:
Miopia = Rabun jauh = Mata dekat = Nearsighted
Rabun jauh terjadi akibat titik fokus (titik api) jatuh di DEPAN lensa
Terjadi akibat:
Bola mata memanjang
Lensa terlalu cembung
Lensa cembung = menyebabkan konvergensi cahaya titik fokus jatuh mendekati
lensa ke arah depan
Gambar:
Klasifikasi Miopia:
a) Ringan = 3D
c) Berat =6-9D
b) Sedang = 3-6D
d) Sangat berat = >9D

HIPERMETROPIA
Istilah:
Hipermetropia =Hiperopia = Rabun dekat = Mata jauh = Farsighted
Rabun dekat terjadi akibat titik fokus (titik api) jatuh di BELAKANG lensa
Terjadi akibat:
Bola mata memendek/ Hipermetropia axial (kongenital)
Penurunan index bias refraktif/ Hipermetropia refraktif Afakia (tak ada lensa)
Lensa kurang cembung akibat kekakuan lensa (gak bisa akomodasi) tapi
bukan karena penuaan
Lensa kurang cembung = menyebabkan kurangnya konvergensi cahaya titik
fokus jatuh di belakang lensa
Jika hipermetropia > 3 Dioptri maka penglihatan jauh jg bisa terganggu
Gambar:

ASTIGMATISMA

Sebagian bayangan terfokus di depan retina dan sebagian terfokus di belakang

retina
Penyebab:
a) Permukaan lensa/kornea yg tidak rata
b) Permukaan lensa/kornea rata tapi ada gangguan pembiasan cahaya (terdispersi)

PRESBIOPIA (Mata Tua)

Terjadi gangguan proses akomodasi mata sehingga rabun dekat terjadi akibat
proses penuaan
Penuaan kekakuan lensa daya akomodasi berkurang rabun dekat

Perbedaan gejala &

Kelainan

Refraksi
Miopia

Hipermetropi
a

Presbiopia

Astigmatisma

tanda tiap Kelainan Refraksi (Ametropia):

Gejala & Tanda
Penglihatan kabur, hanya jelas pd jarak dekat
Selalu ingin mendekatkan benda yg ingin dilihat
Jarang sakit kepala
Tanda:
Exoftalmos, Vitreous floater, Tigroid fundus (fundus
seperti kulit macan tipis=hitam, tebal=orange),
COA dalam, Midriasis (pupil melebar)
Sakit kepala, terutama di dahi
Rasa silau, melihat ganda
Matanya lelah lensa kurang cembung = secara
terus
menerus
terjadi
kontraksi
siliar
utk
mencembungkan lensa tapi tidak bisa
Tanda:
COA dangkal, pupil miosis (mengecil)
Setelah membaca mata lelah
Mata berair
Mata sering terasa perih
Sering memerlukan sinar yg
membaca

lebih

terang

Melihat jauh kabur, melihat dekat lebih baik

Melihat ganda dgn satu atau kedua mata
Melihat benda bulat jadi lonjong
Mengecilkan celah kelopak mata
Sakit kepala
Mata tegang & lelah

Koreksi tiap kelainan refraksi:

utk

Kore
ksi

MIOPIA
Lensa minus (negatif)
krn terlalu cembung!
Dengan kacamata atau
lensa kontak
Pembedahan:
LASIK
(Laser Assisted In situ
Interlamelar
Keratomilieusis)

PRESBIOPIA
Kacamata bifokus utk
melihat jarak jauh &
dekat
Kacamata
baca
utk
membantu kekurangan
daya lensa positif
(sama
seperti
hipermetropia)

HIPERMETROPIA
Butuh lensa plus (positif)
karena kurang cembung!
Dengan kacamata atau lensa
kontak
Sebaiknya diberikan kaca mata
lensa positif yg terbesar yg
masih bisa memberikan tajam
penglihatan maksimal

Kore
ksi

40
45
50
55
60

thn
thn
thn
thn
thn

=
=
=
=
=

+1D
+1,5D
+2D
+2,5D
+3D

(Maksimal +3D = jarak

lihat 30 cm karena
jarak baca biasanya
sekitar 30 cm)

ASTIGMATISMA
Lensa silinder

GLAUKOMA
Fisiologi normal aqueous humor:

Humor Aquos (HA) diproduksi oleh badan silia akan masuk ke Bilik Mata Belakang
(COP) melewati Pupil memasuki Bilik Mata Depan (COA) menuju Sudut Bilik
Mata Depan memasuki Jaring Trabekular & Kanal Schlem keluar ke Sinus
Venosus Skleral
Tekanan Intra Okuler (TIO) orang normal:
10 21 mmHg rata-rata +16 mmHg
(Tidak ada kesepakatan yang pasti mengenai batas normal TIO, karena dengan TIO
yg 18 mmHg ada yg sudah bisa mengalami glaukoma)
Mengapa TIO bisa meningkat?
Akibat peningkatan produksi HA dan/atau gangguan (blok) ekskresinya. Lokasi
terjadinya hambatan/blok aliran HA:
Pupil
Sudut Bilik Mata Depan
Jaring Trabekular & Kanal Schlem
Tekanan Vena Episklera yang meningkat

1.
2.
3.
4.

Berikut gambar lokasi gangguan pada glaukoma:

Manifestasi klinis akibat peningkatan TIO:

Perlu diingat, peningkatan TIO bukan berarti peningkatan ukuran bola mata!
(kecuali pada anak-anak)
Gangguan segmen anterior mata (di depan vitreous body)
a) Pelebaran pemb.darah
b) Edema kornea
c) Paralisis otot pupil (iris)
d) Kerusakan Nervus Trigeminus nyeri hebat
e) Kerusakan saraf autonom mual/muntah hebat
Pada kondisi yang kronis, gejala yang menonjol hanya penurunan penglihatan

Patofisiologi
Ditemukan adanya kerusakan Papil Saraf Optik (PSO) akibat peningkatan TIO:

GLAUKOMA
Definisi:
Suatu sindrom yang terjadi akibat adanya peningkatan TIO yang melebihi kondisi
normal (<21 mmHg) yang dapat menyebabkan kebutaan permanen secara
perlahan-lahan.

Glaukoma Akut
Glaukoma yang ditandai gambaran gangguan segmen anterior mata dan PSO akibat
peningkatan TIO
>>Gejala: sakit kepala hebat, mual, muntah, mata sangat merah (unilateral)

Glaukoma Kronis
Kelainan mata kronis dengan gambaran kerusakan PSO yang khas dan gangguan
lapang pandang yg khas dimana kenaikan TIO merupakan faktor resiko yg penting
di antara faktor2 resiko lain yg masih banyak belum diketahui.

Pemeriksaan Glaukoma
1. Lapang pandang
Pemeriksaan tes konfrontasi, perimetri (statik & kinetik)

 Alat goldmann perimetry, Computerized Automated Perimetry (Humprey)

2. Pengukuran TIO
Schiotz tonometry
Applanasi tonometry
Non contact tonometry
3. Pemeriksaan Papil Saraf Optik
Funduskopi
OCT (Ophtalmic Coherent Tomography)
HRT (Heidelberg Retinal Tomography)
4. Pengukuran sudut bilik mata depan Three Mirror Gonioscopy

Pembagian Glaukoma
Pembagian berikut didasarkan atas proses patogenesisnya. Sudut yang dimaksud
adalah sudut bilik mata anterior.

A. Glaukoma Sudut Terbuka

1) Primer (tanpa penyakit lain yg mendasari)

2) Normal tension
3) Sekunder (dengan penyakit lain yg mendasari)

B. Galukoma Sudut Tertutup

1) Primer (tanpa penyakit lain yg mendasari)

Blok pupil
Tanpa blok pupil
2) Sekunder (dengan penyakit lain yg mendasari)
Blok pupil
Tanpa blok pupil

GLAUKOMA SUDUT TERBUKA PRIMER (GSBP)

Ini yang disebut juga sebagai Glaukoma Kronik atau Open Angle Glaucoma.
Terjadi paling banyak pada dekade 6-7
Terjadi pada kedua mata!, dan prevalensinya meningkat pada pasien DM
Meningkat pada orang miopia (rabun jauh) lensa mata terlalu cembung
(akomodasi berlebih) = kontraksi otot siliar berlebih = mempersempit sudut bilik
mata depan
Patogenesis:

Sudut bilik mata normal, tidak menyempit

Bakat bawaan + rongga2 trabekular yg sempit

(yg akan makin sempit seiring peningkatan usia)

Hambatan aliran keluar HA

TIO meningkat

Terjadi glaukoma

Gejala Khas:
Stadium dini tidak ada
Stadium lanjut sering menoleh ke samping (gak bisa melirik) karena penglihatan
seperti teropong akibat lapang pandang yg menyempit; susah naik tangga
Tatalaksana:
Prinsip tatalaksana
Stop kerusakan segmen anterior mata dan PSO dengan mengurangi TIO dan
memperbaiki suplai darah
Langkah-langkahnya:
1. Mengurangi TIO
Mengurangi produksi HA
Melepaskan hambatan pada ekskresi HA
2. Mencari & perbaiki penyebab gangguan suplai darah

3. Medical care dulu (dengan obat) jika gagal baru dilakukan bedah

Medical care:
Kurangi produksi HA alfa agonis, B-bloker (tetes mata Timolol 0.5% 2x/hari;
Belaxolon)
Melepaskan hambatan ekskresi mitotic agent (agar terjadi miosis mata >>>
miosis mata = memperkecil pupil agar iris terangkat sehingga sudut bilik mata
terbuka) diberikan: Pilocarpin
Bedah:
Trabeculectomy agar ekskresi lancar

GLAUKOMA SUDUT TERBUKA NORMOTENSIF

Etiologi ??? masih belum pasti
Penyebabnya multifaktor
TIO normal tapi lama-lama lapang pandang menyempit
Patogenesis = teori Diurnal Variability in IOP >> ada waktu tertentu dimana TIO
meningkat kemudian normal lagi (malam hari biasanya TIO naik, kemudian pada
siang hari normal)
GLAUKOMA SUDUT TERBUKA SEKUNDER (GSBS)
Etiologi penyakit yang mendasari: Iritis, Hifema (darah dalam COA)
Patogenesis:
a) Hambatan Pretrabekular
1. Pigmentary glaucoma
2. Phacolytic glaucoma ada lisis lensa sehingga serpihannya menutup
trabekular mesh
3. Steroid induced (SERING) akibat pemberian steroid lokal yg berlebih,
misal: SITROL/CYTROLE
b) Hambatan posttrabekular
1. Tekanan venous episcleral
2. Fistula sinus carotid-cavernosus
Terapi:
Sama seperti GSBP, tapi penyakit yang mendasari harus ditangani!
GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP PRIMER
Disebut juga sebagai Glaukoma Akuta
Patogenesis:

Bilik mata depan yang dangkal + usia 40 tahun

(lensa lebih besar, posisi lensa terdorong ke arah
anterior)

1) Bilik mata depan dangkal COA lebih sempit,

sudut BMD bisa tertutup
2) Lensa menonjol menutup bagian pupil dan
sudut BMD
3) Perubahan pupil (sedikit melebar)

Lihat gambar berikut:

Tatalaksana:
Prinsipnya 1) buka sudut BMD,
2) iridektomi agar HA bisa masuk ke BMD
3) cegah mata kontalateral terkena juga

GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP SEKUNDER

A. Dengan Blok Pupil
Terjadi pembengkakan lensa
Terdapat Uveitis & Sinekia Posterior (iris melekat pada lensa) dan Iris Bombans
Bisa juga pada afakia (gak ada lensa) dan pseudofakia ???
Lihat gambar yg keren ini nih:

B. Tanpa Blok Pupil

Terjadi karena:
Kontraksi membran atau eksudat di sudut BMD
Lensa & iris maju ke depan
Sinekia di sudut COA

Terapi:
Buka sudut BMD
Kurangi TIO

Perbedaan Patofisiologi tiap jenis Glaukoma:

GLAUKOMA
SUDUT
TERBUKA
Sudut
Bilik Terbuka
Mata Depan
Biasanya memang bakat
bawaan,
rongga
di
trabecular mesh yang
menyempit (primer)

Bisa juga ada partikel2 yg

menyumbat
rongga
trabecular
mesh
(sekunder)

Jaring
Rongganya menyempit
Trabekular
dan
Kanal
Schlem
Pupil
Bisa normal bisa Miosis
(mengecil)
Jika mengecil, akan terjadi
penyempitan sudut pupil
sehingga
aliran
HA
terganggu

GLAUKOMA
SUDUT
TERTUTUP
Tertutup
Baik akibat kondisi
primer
maupun
sekunder

Rongganya
normal

tetap

Bisa terbuka, bisa

tertutup

1.
2.

KATARAK (CATARACT)
Anatomi Lensa
Bentuk bikonveks
Transparan
Avaskuler
Bagian lensa:
Polus anterior
Ekuator

3.

1)
2)
3)

Polus posterior
Lapisan lensa:
Inti/nukleus
Korteks
Kapsul lensa
Komposisi lensa:
65% air
35% protein

1.
2.
3.

Definisi
Katarak adalah suatu kekeruhan pada lensa mata, yang terjadi
akibat perubahan stuktur asam amino dari protein di inti lensa
tersebut, serta adanya beberapa perubahan pada susunan mineral
pada lensa.
Berasal dari kata Katarraktes yg berarti air terjun (karena dulu
dianggap sebagai cairan yg mengalir dari otak ke depan lensa)
Merupakan kelainan pada lensa berupa kekeruhan lensa yg
menyebabkan tajam penglihatan berkurang.
Etiologi
Paling banyak akibat proses aging/penuaan Katarak Senilis
Dipercepat oleh lingkungan: merokok, sinar UV, alkohol, def.vitamin E,
radang menahun pada mata
Cedera mata Katarak Traumatik
Diturunkan: ada peradangan/infeksi saat dalam kandungan
Katarak Kongenital
Penyakit inffeksi tertentu & penyakit metabolik seperti DM
Katarak Komplikata
Obat-obatan: kortikosteroid
Patogenesis
Katarak Senilis, tahapannya:
Penuaan = nuclear sclerosis
Ada denaturasi protein lensa dan hidrasi lensa
Fragmen-fragmen protein memberikan kekeruhan pada lensa
Klasifikasi

1) Katarak Kongenital
a. Katarak Zonular
Segera terlihat saat bayi lahir
Bilateral
Bawaan genetik
Kekeruhan berbatas tegas, perifer tetap bening
b. Katarak Polaris Posterior menetapnya selubung vaskuler
lensa
c. Katarak Nuklear jarang ditemukan, berupa bintik-bintik
pada nukleus lensa
d. Katarak Sutural tak mengganggu penglihatan
2) Katarak Juvenile
Terjadi saat masih terjadi perkembangan lensa
Disebut juga soft cataract karena lensanya lunak
Pembedahan dilakukan jika dikhawatirkan terjadinya
Ambliopia = mata yg terpakai, tak ada memori oleh otak yg
menganggap bahwa mata berfungsi utk melihat
3) Katarak Senile
a. Katarak Nuklear
Inti lensa bertambah besar dan sklerotik
Awalnya kuning jadi kecokelatan jadi kehitaman =
Katarak Nigra/Brunesen
b. Katarak Kortikal
Bentuk yg tersering
Terjadi hidrasi sehingga lensa menjadi cembung berlebihan
pada bagian korteks
c. Katarak Kupuliform
4) Katarak Komplikata
Disebabkan penyakit lain yg berasal dari:
a. Intraokular biasanya hanya kena 1 mata
Iridosiklitis
Iritis: timbulkan sinekia posterior
Glaukoma: akut kekeruhan yg bersifat temporer
Ablasio retina
Miopia tinggi
b. Penyakit bagian tubuh lain
Diabetes melitus
5) Katarak Traumatik
6) Katarak Sekunder

Lokasi lesi pada Katarak Senilis

Stadium pada Katarak Senil

1. Katarak Insipien
Kekeruhan yg tidak teratur, seperti bercak2 pada bagian perifer
lensa
Kekeruhan seperti garis2 pada jeruju sepeda
Kekeruhan di korteks anterior & posterior lensa

2. Katarak Immatur
Terjadi kekeruhan yg lebih tebal tapi masih ada bagian yg jernih
Mulai ada hidrasi korteks lensa mencembung:
Lebih miopik (lensa membengkak & mencembung) = rabun
jauh
Mudah menutup pupil, sehingga bisa glaukoma dengan blok
pupil

3. Katarak Matur
Mulai terjadi proses pengeluaran protein yg berubah menjadi cair
melalui kapsul
Lensa sudah tidak terdorong
Refleks fundus & iris shadow test negatif

4. Katarak Hipermatur
Proses degenerasi lanjut protein yg telah berubah menjadi cair
keluar melewati korteks korteks lensa mengkerut Shrunken
Cataract
Lensa justru melunak & mencair sehingga nukleus tenggelam
Morgagnian Cataract

5. Katarak Sentralis
???

Diagnosis Katarak Senil:

a. Keluhan
Penglihatan kabur atau berkabut yg tidak disadari dan timbul
secara perlahan-lahan

Penurunan visus tak dapat diperbaiki dengan pinhole atau kaca

mata
Bisa timbul diplopia akibat refraksi yg ireguler
Pemeriksaan Fisik
Subjektif: visus menurun
Objektif:
1) Leukokoria warna keputihan pada pupil
2) Oftalmoskop/funduskopi bisa nampak warna oranye (refleks
fundus tampak) atau tidak tampak (gelap)
3) Iris Shadow (shadow test) memperhatikan bayangan iris
pada lensa mata pada saat lampus senter diarahkan sedikit
miring ke mata penderita
*hasil temuan:
Mata normal, Katarak matur = negatif
Katarak immatur = positif
Pemeriksaan Penunjang = ???

Tatalaksana
Pembedahan umumnya dilakukan jika sudah menjadi katarak
matur:
ICCE = intracapsular
ECCE = ekstrakapsular
Dilakukan insisi pada bagian kornea sehingga lensa bisa
dikeluarkan dan diganti dengan lensa artifisial (plastik, silikon)
Dibutuhkan penjahitan
Small Incision Cataract Surgery
Phaco-Emulsification
Hanya 3 insisi kecil
Lensa dihancurkan kemudian disuction
Setelah itu lensa artifisial dimasukkan
Tidak perlu jahitan

b.

c.

1)
2)

3)
4)

a)

KELAINAN RETINA

Anatomi Retina
Retina dibagi menjadi 2 bagian
Sentral
Optic dick (PSO)
Macula lutea (bintik kuning)
Fovea centralis
b) Perifer
Equator (4DD)
Ora Serrata

Lapisan dari retina:

Sklera

Koroid

PIGMEN EPITHELIUM

SEL FOTORESEPTOR
(Rod & Cone Cells)

Sel Horizontal

Sel Bipolar

Sel Amakrin

Sel Ganglion

Serabut Saraf menuju

Nervus II

Vitreous Body

1.
2.
3.
4.

a)
b)
c)

1)
2)

Jenis-jenis kelainan retina:

Rertinal Detachment (Ablasio Retina)
Kelainan Pembuluh Darah Retina
Degenerasi Retina
Inflamasi
ABLASIO RETINA (RETINAL DETACHMENT)
Adalh terlepasnya bagian sensoris dari pigmen epitelium lensa akibat
adanya SRF (Sub-Retinal Fluid).
Jenisnya berdasarkan patogenesis:
Rhegmatogenous
Tractional
Exudative
Etiopatogenesis:
Etiologi trauma, robekan retina
Patogenesis sel-sel fotoreseptor dan pigmen retina dapat terpisah
karena:
a. Regmatogen = robekan retina + cairan masuk ke belakang dan
mendorong retina
b. Non-Regmatogen (Eksudatif) = penimbunan eksudat di bawah
retina sehingga retina terangkat (Uveitis, Skleritis)
c. Traksi = tarikan oleh jaringan parut di vitreous body akibat
trauma, infeksi atau pasca bedah

KELAINAN PEMBULUH DARAH RETINA

1. Diabetic Retinopathy
Ada mikroangiopati

2. Hypertensive Retinopathy
Perubahan yang terjadi/ Patogenesis:
a) Penyempitan arteriol
Pembuluh darah retina mengalami vasokonstriksi pada
tahap ini akan terjadi penyempitan arteriolar
Terjadi
perubahan
pada
persilangan
arteri-vena
=
Arteriovenous Nicking (AV Nicking)
Terjadi perubahan pada refleks cahaya arteriolar = Copper
Wiring
b) Perdarahan retina
c) Eksudat dan Cotton Wool Spots (infark pada lapisan serabut saraf)
d) Lipid Star dalam macula (akibat eksudat yg keras di sekitar
macula)
e) Papilledema

Gejala:
HT ringan asimtomatik
HT berat perubahan fundus, penglihatan kabur (bisa tiba2 atau
perlahan-lahan)

3. Retinal Vein Occlusion

Etiologi:
DM
Hipertensi
Glaucoma
Hyper viscosity syndrome

Gambaran Klinis:
Penurunan visus
Vena melebar & berkelok
Retina & macular edema
Perdarahan flame shape
Ischaemia Cotton Wool Spot

4. Retinal Artery Occlusion

Etilogi:
Emboli
Atheroma artritis
TIO meningkat sehingga menekan arteri retinal sentralis

5. Retinopathy of Prematurity