Kata Pengantar

Puji syukur kami panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa karena dengan rahmat dan
hidayah-Nyalah kami dapat menyelesaikan laporan tutorial pertama kami sebagai hasil
diskusi kami yang berkaitan dengan kegiatan tutorial pada Blok XVII semester VI yang
berjudul Kepala Cekot-cekot. Di sini kami membahas masalah yang berkaitan dengan
nyeri, khusunya nyeri kepala.
Kami mohon maaf jika dalam laporan ini terdapat banyak kekurangan dalam
menggali semua aspek yang menyangkut segala hal yang berhubungan dengan skenario
pertama serta learning objective yang kami cari. Karena ini semua disebabkan oleh
keterbatasan kami sebagai manusia. Tetapi, kami berharap laporan ini dapat memberi
pengetahuan serta manfaat kapada para pembaca.
Mataram, Mei 2010

Kelompok 1

1 | Page

Daftar Isi
Kata pengantar ............................................................................................

Daftar Isi ......................................................................................................

Skenario 1 .....................................................................................................

Mapping concept ...........................................................................................

Learning Objective .........................................................................................

Anatomi sistem saraf.......................................................................................

Mekanisme nyeri.............................................................................................

17

Patofisiologi nyeri kepala................................................................................

20

Pendekatan diagnosis.....................................................................................

23

Jenis nyeri......................................................................................................

25

Tension headache...........................................................................................

28

Migren headache............................................................................................

30

Cluster headache............................................................................................

45

Neuralgia trigeminus.......................................................................................

47

Cranial artritis.................................................................................................

49

Obat-obatan...................................................................................................

51

Daftar pustaka...............................................................................................

56

2 | Page

Skenario 1
kepala cekot-cekot
Ny. Rossy, 56 tahun, dirujuk oleh dokter praktek umum ke poli ilmu penyakit saraf
RSUP NTB dengan keluhan nyeri kepala yang terasa mengganggu dalam 1 minggu
terakhir, disertai dengan keluhan rasa kaku dan nyeri daerah leher yang menjalar ke
punggung dan tangan kanan. Dari anamnesis diketahui bahwa keluhan ini
sebenarnya sudah dirasakan Ny. Rossy sejak 4 tahun yang lalu, dan reda dengan
pemberian obat dari dokter praktek. Keluhan ini sangat mengganggu, terutama
waktu malam hari yang menyebabkannya tidak bisa tidur. Dari riwayat pekerjaan,
diketahui Ny. Rossy dulunya adalah seorang wanita karier dan pensiun sejak 7
tahun yang lalu. Menurutnya, akibat keluhan ini dia menjadi sering mudah marah.
Dari riwayat trauma, 12 tahun yang lalu Ny. Rossy pernah mengalami benturan
kepala akibat kecelakaan, namun dokter yang memeriksanya saat itu menjelaskan
trauma tersebut tidak menimbulkan masalah serius. Dokter poli selanjutnya
melakukan pemeriksaan lengkap dan merencanakan penatalaksanaan lebih
lanjut.

3 | Page

Mapping Concept
Riwayat nyeri
kepala

Kaku dan nyeri

leher menjalar ke
punggung dan
tangan kanan

Ny. Rossy, 56
tahun

Pensiunan
wanita karier

Tidur
terganggu

Riwayat trauma
kepala

Mudah
marah
Definisi

Nyeri
kepala

klasifikasi

Pendekatan
diagnosis

patofisiolog
i

Anamnesi
s

Px fisik

Px
penunjang

Tension headache
Migren headache
Cluster headache

Definisi
Klasifikasi
Etiologi
Faktor Resiko
Patofisiologi
Manifestasi

Klinis
Diagnosis
Terapi
Komplikasi
Prognosis

Cranial artritis
Trigeminal Neuralgia

Analgetik
4 | Page

Antidepres
an

Learning Objective
1.
2.
3.
4.
5.

Overview anatomi sistem saraf

Mekanisme terjadinya nyeri
Patofisiologi nyeri kepala
Pendekatan diagnosis
Pembahasan jenis nyeri kepala
a. Tension headache
- Definisi
- Klasifikasi
- Etiologi
- Patofisiologi
- Manifestasi Klinis
- Diagnosis
- Terapi
- Komplikasi
- Prognosis
b. Migren headache
- Definisi
- Klasifikasi
- Etiologi
- Patofisiologi
- Manifestasi Klinis
- Diagnosis
- Terapi
- Komplikasi
- Prognosis
c. Cluster headache
- Definisi
- Klasifikasi
- Etiologi
- Patofisiologi
- Manifestasi Klinis
- Diagnosis
- Terapi
- Komplikasi
- Prognosis
d. Cranial artritis
e. Trigeminal neuralgia
f. Mekanisme kerja NSAID, dan anti depresan

5 | Page

REVIEW ANATOMI SISTEM SARAF

Sistem saraf terdiri dari Sel saraf (neuron) dan sel penyokong (neuroglia & sel Schwann)
Ada 3 tipe sel fungsional pada sistem saraf:
1. Sel Reseptor : menerima stimulus
2. Sel Konduktor : mentransmit stimulus
3. Sel Efektor : (Motor Neuron) memberikan respon, misal, kontraksi otot
Ada 3 fungsi sistem saraf pada manusia secara keseluruhan:
1. Orientasi/Persepsi :

kemampuan untuk menghasilkan stimulus akibat perubahan

lingkungan eksternal atau internal

6 | Page

2. Koordinasi/Integrasi : kemampuan untuk menerima, mengolah & mengarahkan impuls

yg terbentuk untuk menghasilkan respons
3. Pemikiran Konseptual : kemampuan untuk merekam, menyimpan & menghubungkan
informasi yg diterima dan membentuk rencana untuk masa depan
The Big Three Parts of Nervous System:
1. Sistem saraf pusat
2. Sistem saraf tepi
3. Sistem saraf autonom
Struktur dasar
1. Neuron

Neuron= Sel saraf

Terdiri dari: nukleus, soma/badan sel, Nissl bodies, penonjolan sitoplasma (akson dan
dendrit)

Dendrit memasukkan informasi ke dalam sel; Jumlahnya bisa banyak, hanya satu,
atau tidak ada sama sekali

Akson (serabut saraf) menyalurkan informasi keluar sel; tiap neuron hanya punya
1 akson, namun akson bisa memiliki cabang2 yg disebut Akson Kolateral

Lokasi melekatnya akson dan soma Axon Hillock

Ada 3 jenis neuron:

a. Neuron Motorik (Neuron Efferent)
Salurkan sinyal dari otak & medulla spinal
Target: otot, kelenjar
Struktur: selnya Multipolar (bentuk bintang) karena punya dendrit banyak dgn
akson tunggal besar
b. Neuron Sensorik (Neuron Afferent)
Mengantarkan stimulus yg diterima menuju otak & med.spinal
Ada yg Monopolar & Bipolar

Monopolar penonjolan/proyeksi keluar hanya 1, namun segera bercabang

dua

7 | Page

Bipolar ada 1 akson, 1 dendrit

c. Interneuron (Intercalated Neuron)

Penghubung antara neuron sensorik & motorik
Struktur: multipolar
2. Neuroglia (Sel Penyokong)
Fungsi: menutrisi & melindungi
a. Oligodendrosit menjadi selubung myelin di CNS
b. Astrosit bentuk bintang; Perbaikan
c. Mikroglia fagosit
3. Nervus (Serabut Saraf)
Nervus kumpulan akson seperti kabel2 yg menyatu bersama membentuk saraf tepi.
Ada 3 jenis nervus:
a. Nervus afferent akson neuron sensoris yg berkumpul (grouped)utk membawa
impuls dari reseptor ke CNS
b. Nervus efferent serabut saraf motorik yg membawa impuls dari CNS ke efektor
c. Mixed nerve serabut aferen & eferen

Panjang serabut saraf mulai dari 1 mm 1 meter

Tiap akson dibungkus Myelin

Myelin di saraf tepi: Sel Schwann

Myelin di CNS: Oligodendrosit

Celah di tiap myelin disebut: Nodus Ranvier

Lapisan nervus/serabut saraf dari dalam ke luar:

a. Akson (proses penghasilan induksi)
b. Myelin (proteksi + fasilitasi transmisi)
c. Neurolema (membran tipis)
d. Endoneurium (jaringan ikat longgar)
e. Fasikuli (bundle serabut-serabut di dalam nervus)
f. Perineurium (seperti endoneurium, tapi membungkus fasiluli)
g. Epineurium

8 | Page

4. Impuls

Membran neuron itu semi-permeabel molekul kecil seperti ion bisa masuk,
molekul besar tidak bisa

Membran neuron juga bisa terpolarisasi secara elektrik ion positif (kation) ada di
luar membran, ion negatif (anion) ada di dalam membran

Potensial aksi:
a. Depolarisasi (pertukaran ion)
b. Repolarisasi
c. Periode refrakter

5. Sinaps

Neuron gak saling bersentuhan, ada celah

Celah itu: Synaptic gap / Synaptic cleft

Di ujung akson ada Bouton Terminal (penonjolan); ketika sinyal sampai di terminal
Bouton:
a. Vesikel sinaptik melepas Asetilkolin
b. Asetilkolin masuk ke synaptic gap meningkatkan permeabilitas membran sel
selanjutnya
c. Ada enzim Kolinesterase yg memecah asetilkolin sisa menjadi asetil dan kolin
masuk balik ke vesikel
d. Ada enzim Kolin-asetilase yg menyatukan lagi menjadi asetilkolin

9 | Page

 SISTEM SARAF PUSAT

Sistem saraf pusat terdiri dari otak dan medula spinalis
1. Otak
dibagi menjadi tiga bagian:

prosencephalon terdiri dari :

-

telencephalon (kedua hemisphere serebrum dan struktur ditengah

yang menghubungkannya) yang termasuk korteks serebri, system
limbic (rinencephalon), dan ganglia basalis (nucleus kaudatus,
nikleus lentikularis yaitu putamen dan globus palidus, klaustrum,
amigdala.

diencephalons:

epithalamus,

thalamus,

subthalamus

hipothalamus

10 | P a g e

Mesencephalon
-

Korpora quadrigemina (kolikulus superior dan inferior)

Tegmentum (nukleus ruber dan substansia nigra)

Pedunkulus serebri

Rombencephalon
-

Metencephalon (Pons dan serebelum)

Mielencephalon (medulla oblongata)

dan

Batang otak (Brainstem) terdiri dari:

1. Diesenfalon
2. Pons
3. Medulla oblongata
2. Medulla spinalis
Terdiri dari:
Substansia Grisea ada neuron non-myelin, dendrit, ganglion, neuroglia
Substansia Alba ada neuron ber-myelin

Ada kornu anterior dan posterior posterior yg tajam, anterior yg tumpul

Reseptor protopatk akan menyilang ke anterolateral (KONTRALATERAL)

Reseptor proprioseptif tidak menyilang (IPSILATERAL)

Medulla Spinalis (Spinal Cord)

Keluar dari medulla oblongata lewat foramen magnum masuk ke kolumna

vertebralis

Panjangnya 45 cm pada orang dewasa terdiri dari 31 segmen :

8 segmen cervical

12 segmen cervical

5 segmen lumbal

5 segmen sacral

1 segmen coxae

11 | P a g e

System saraf pusat dilindungi oleh cranium dan vertebrae serta lapisan yang disebut
meninges

12 | P a g e

Dura mater lapisan terluar

Arachnoid

Pia mater

Serta cairan subarachnoid

 SISTEM SARAF TEPI (PNS)

Organisasi fungsional dari system saraf tepi

PNS terdiri dari Saraf/Nervus: Sensorik (aferen), Motorik (eferen), Campuran

Terdiri dari:
1. 31 pasang saraf spinal (sesuai segmen)
2. 12 pasang saraf kranial

13 | P a g e

Saraf Kranial
-

5 pasang motorik

3 pasang sensorik

4 pasang campuran

Saraf spinal saraf campuran

PNS dibagi jadi Somatik dan Autonom

1. Saraf Somatik interaksi + respon terhadap lingkungan luar
-

Saraf campuran

Aferen (Sensorik): bawa informasi luar (nyeri, suhu, raba, indra) dari kepala, dinding
tubuh, ekstremitas

Eferen (Motorik): targetnya otot skeletal

2. Saraf Autonom (Viseral) interaksi + respon lingkungan internal tubuh

-

Saraf campuran

Aferen (Sensorik): informasi organ viseral (pembuluh darah, pernapasan, dsb), Stress

Eferen (Motorik): otot polos, otot jantung, kelenjar

Sistem Saraf Autonom dibagi menjadi Simpatis dan Parasimpatis

1. Simpatis keluar dari SSP lewat:
-

Medulla spinalis segmen torakal

Medulla spinalis segmen lumbal

2. Parasimpatis keluar dari SSP lewat:

-

Otak (saraf kranial)

Medulla spinalis bagian sakral

>> Efek:
Simpatis siapkan tubuh saat stress (fight-or-flight)
Parasimpatis membantu konservasi dan homeostasis tubuh

14 | P a g e

VASKULARISASI OTAK DAN MEDULLA SPINALIS

Dua pembuluh darah utama:

a. Arteri vertebralis
b. Arteri karotis interna

Cabang-cabang kedua arteri ini akan beranastomosis membentuk CIRCLE OF WILLIS

15 | P a g e

Vena: darah keluar dari otak lewat Sinus Dura menuju Vena jugularis interna

Urutan pembuluh darah:

Aorta asenden arkus aorta, cabang tiga:
1. Trunkus brakhiosephalikus cabang dua:
a. Arteri karotis komunis dekstra,
b. Arteri subklavia dekstra
2. Arteri karotis komunis sinistra
3. Arteri subklavia sinistra
Arteri karotis komunis (dekstra-sinistra) bercabang jadi :
a. Arteri karotis eksterna wajah
b. Arteri karotis interna arteri serebralis
Arteri subklavia (dekstra-sinistra) punya cabang: arteri vertebralis arteri basilaris
Circle of Willis

Anastomosis dari arteri Karotis interna & Vertebrobasilaris

Dari anterior-posterior:
1. Arteri komunikans anterior
2. Arteri serebri anterior
3. Arteri serebri media
4. Arteri komunikans posterior
5. Arteri serebri posterior
6. Arteri basilaris
** Arteri komunikans menjaga suplai darah jika salah satu arteri serebri
mengalami gangguan suplai

16 | P a g e

Mekanisme nyeri
Definisi
Definisi Internasional Association for the Study of Pain:
Rasa tidak nyaman secara sensorik maupun emosional yang terkait dengan kerusakan

jaringan yang potensial atau kerusakan jaringan yang sudah terjadi.

Nyeri bukan lagi dianggap gejala merupakan penyakit yg butuh penanganan dini
Sudah termasuk Vital Sign ke-5
Bersifat SUBJEKTIF : Ambang nyeri tiap orang berbeda2
Fungsi : PROTEKTIF Nyeri membuat kita berusaha menjauhi sumber nyeri utk

melindungi jaringan tubuh

Terjadi akibat:
Stimulasi nosiseptor di PNS
Kerusakan/malfungsi CNS atau PNS

1.
2.
3.
4.
5.

Pembagian (menurut sifat dan modalitasnya):

Sharp Pain menusuk, mengiris
Dull Pain nyeri difus
Shooting Pain nyeri tiba2 muncul terus hilang
Burning Pain
Referred Pain

Istilah-istilah:
a. Hiperalgesia = stimulus ringan (yg normalnya memang menimbulkan nyeri) memberikan
respon nyeri yg berlebihan
b. Alodinia = stimulus yg normalnya tidak menimbulkan nyeri, memberikan respon nyeri yg
berlebihan
c. Disestesia = seperti kesemutan, kram
d. Analgesia/Hipoalgesia = tidak bisa/ kurang merasakan nyeri
e. Hiperpalia = nyeri memanjang

Nosiseptor & Serabut Saraf

Jenis reseptor secara umum:

a.
b.

Proprioseptif = getaran, sentuhan, posisi

Protopatik = nyeri & suhu
Nosiseptor terdistribusi luas hampir ke seluruh tubuh
Jalur masuknya impuls sensorik:

17 | P a g e

Ujung saraf sensorik di organ perifer saraf aferen/sensoris kornu posterior ke

kornus anterior menuju saraf eferen; atau segmen lebih tinggi

Serabut sensoris/aferen primer ada beberapa:
1. A-alfa
2. A-beta
3. A-delta
4. C
Memiliki myelin (diameter besar): A-alfa, A-beta BUKAN NOSISEPTOR (tidak

menghasilkan nyeri, tapi berespon pada sentuhan & tekanan)

Tidak memiliki myelin (diameter kecil):
C NOSISEPTOR (berespon terhadap

rangsang nyeri)
A- delta : bermyelinnosiseptor

Tahapan Nyeri
1. Transduksi
Rangsangan mengganggu, timbulkan aktivitas listrik di reseptor nyeri
2. Transmisi
Penyaluran impuls, sampai di saraf perifer terminal di medulla
3. Modulasi
Di ujung saraf perifer sebelum menyilang ke anterolateral
4. Persepsi
Pengalaman nyeri

Fisiologi Nyeri
A. Pembentukan Impuls:
Ada kerusakan jaringan pelepasan neurotransmiter dan mediator inflamasi ZAT

KIMIA MENGAKTIVASI NOSISEPTOR timbul impuls (TRANSDUKSI)

Neurotransmitter untuk modulasi nyeri (MODULASI)
1. Eksitasi:
NK1
AMPA, NMDA, KAR, Ligan Glutamat
2. Inhibis:
GABA
Enkephalin
3. Nyeri Kronik Glutamat & Substansi P
Trigger sensitisasi kontrol >> pada NYERI KRONIK

18 | P a g e

B. Jalur Nyeri untuk yang nosiseptif

1. Traktus Asenden
Saraf sensoris

Dari Kornus Posterior medulla spinalis

Substansia Gelatinosa (lapisan di kornu posterior)

Interneuron yang menyilangkan impuls (KONTRALATERAL)

Kornus Anterior (sisi berlawanan)

TRAKTUS

SPINOTALAMIKUS

ANTEROLATERAL

(traktus lateral)

Talamus

Korteks Serebri (korteks somatosensorik)

Traktus spinotalamikus anterolateral, terdiri dari:
a. Traktus neo-spinotalamikus impuls CEPAT, nosiseptor A-delta
b. Traktus paleo-spinotalamikus impuls LAMBAT, nosiseptor C
2. Jalur Desenden
Korteks Serebri

Substansia Grisea (midbrain/mesensefalon)

Neuron di substansia grisea kirim impuls ke Nukleus Rafe

(metensefalon: di Pons)

Medulla spinalis
- Kornu anterior : Respon motorik
19 | P a g e

- Kornu posterior : Inhibisi nyeri (Modulasi desenden)

Patofisiologi Nyeri Kepala dan Nyeri Wajah

Struktur sensitive-nyeri

Nyeri Kepala disebabkan oleh traksi, pergeseran, inflamasi, spasme vaskular, atau distensi
dari struktur sensitif-nyeri di kepala dan leher.

Struktur sensitif-nyeri di rongga kepala

Meliputi sinus venosus (cth. Saggital sinus); arteri meningeal anterior dan medial; dura di
dasar tengkorak; N. Trigeminal (V), N. Glossopharyngeal (IX), dan N. Vagus (X); bagian
proksimal arteri karotis interna dan berbagai cabangnya dekat dengan circle of willis;
substansia grisea periaqueductal brainstem, dan nukleus sensoris thalamus.

Struktur sensitif-nyeri ekstrakranial

Meliputi periostium tengkorak; kulit; jaringan subkutan, otot dan arteri; otot leher; nervus
servikal kedua dan ketiga; mata, telinga, gigi, sinus, dan orofaring; dan membran mukosa
cavum nasalis.

Penyebaran atau proyeksi nyeri

Nervus trigeminal (V) membawa sensasi dari struktur intrakranial di anterior dan fossa
medialis tengkorak, diatas tentorium serebelaris. Lesi intracranial yang lain di lokasi ini dapat
memproduksi nyeri yang meradiasi ke distribusu nervus trigeminalis.

20 | P a g e

Nervus glossofaringeal (IX) dan vagus (X) menyuplai bagian fossa posterior; nyeri berasal
dari area ini dapat juga dialihkan ke telinga atau tenggorokan (cth. glossopharyngeal
neuralgia)
Nervus servical atas mentransmisi stimulus yang berasal dari struktur infratentorial dan
servikal. Meskipun demikian, nyeri dari lesi fossa posterior diproyeksiakn ke dermatomes
servikal kedua dan ketiga.

Aspek Umum

Struktur-struktur kranium yang peka-nyeri dan terlibat dalam nyeri kepala adalah semua
jaringan ekstrakranium termasuk kulit kepala, otot, arteri, dan periosteum tengkorak; sinus
kranialis; sinus vena intrakranium dan vena-vena cabangnya; bagian dari dura di dasar otak
dan arteri di dalam dura; dan nervus kranialis trigeminus, fasialis, vagus, dan glosofaringeus
serta nervus servikalis (C3 dan C3). Parenkim otak, sebagian besar jaringan meningen, dan
tengkorak (kecuali periosteum) tidak peka terhadap nyeri. Peregangan periosteum dapat
menimbulkan nyeri lokal.
Tentorium adalah suatu lembaran dura yang berfungsi sebagai garis pembatas dan titik
referensi di dalam kranium; lembaran ini memisahkan fosa anterior (batang otak dan
21 | P a g e

serebelum) dari serebrum anterior. Daerah posterior (sekitar sepertiga rongga kranium)
disebut sebagai infratentorium, dan daerah anterior (dua pertiga rongga kranium) disebut
supratentorium.
Apabila nyeri kepala melibatkan struktur-struktur di daerah infratentorium, nyeri tersebut
dirujuk ke daerah oksipitalis kepala dan leher oleh akar saraf servikal atas. Nyeri
supratentorium dirasakan di bagian anterior kepala (daerah frontalis, temporalis, dan
parietalis) dan terutama diperantarai oleh nervus trigeminus.
Beberapa mekanisme umum yang tampaknya bertanggungjawab memicu terjadinya nyeri
kepala adalah sebagai berikut:
-

peregangan atau pergeseran pembuluh darah: intrakranium atau ekstrakranium

traksi pembuluh darah

kontraksi otot kepala dan leher (kerja berlebihan otot)

peregangan periosteum (nyeri lokal)

degenerasi spina servikalis atas disertai kompresi pada akar nervus servikalis
(misalnya, artritis vertebra servikalis)

defisiensi enkefalin (peptida otak mirip-opiat, bahan aktif endorfin)

sistem saraf simpatis pada dasarnua bertanggung jawab atas pengendalian neural
pembuluh darah kranium dan ekstrakranium.

PENDEKATAN DIAGNOSIS
Pasien, Ny.Rossi datang dengan keluhan nyeri kepala. Hal pertama yang kita pikirkan adalah
apakah nyeri kepala ini termasuk dalam nyeri kepala primer atau nyeri kepala sekunder.
Dikarenakan data pada skenario dapat dikatakan masih minim. Namun dari studi
observasional berikut ini dikatakan terdapat beberapa pertimbangan agar kita mengarahkan

22 | P a g e

pemikiran kita pada nyeri kepala sekunder atau yang di sebut dengan warning sign atau red
flag features dari nyeri kepala sekunder.

Berpedoman pada tabel di atas, jika di bandingkan dengan data pada scenario, tidak
menunjukkan tanda-tanda yang mengarahkan kecurigaan kita pada nyeri kepala sekunder
seperti di atas, maka secara tersirat dapat kita simpulkan bahwa Ny.Rossi menderita nyeri
kepala primer. Walaupun untuk memastikannya harus dilakukan pemeriksaan penunjang
seperti CT Scan, foto polos cervical, MRI dan sebagainya.
Setelah kita menyimpulkan pasien mengalami nyeri kepala primer, maka tentunya kita harus
menggali informasi lebih lanjut untuk menentukan diagnosis banding ataupun diagnosis kerja
dari kasus ini. Dari data yang tersedia pada scenario, berikut beberapa hal yang dapat di
jadikan parameter untuk mengarahkan kita pada sebuah diagnosis:
Karakteristik dari nyeri kepala pasien
Berpedoman pada data dari scenario, disebutkan bahwa pasien mengalami nyeri kepala
yang terasa mengganggu dalam 1 minggu terakhir. Dan dari data anamnesis dikatakan
bahwa keluhan ini sebenarnya sudah di rasakan sejak 4 tahun yang lalu.
Dari data di atas dapat kita simpulkan bahwa pasien pada scenario mengalami nyeri
kepala kronis, dilihat dari durasi nyeri kepala yang telah berlangsung selama 4 tahun.
23 | P a g e

Berikut adalah beberapa kemungkinan diagnosis untuk gejala nyeri kepala yang bersifat
kronis :

Keluhan penyerta
Nyeri kepala pasien disertai keluhan rasa kaku dan nyeri daerah leher yang menjalar ke
punggung dan tangan kanan.
Hal ini jika lebih dispesifikkan mungkin mengacu pada otot-otot pada pasien yang
mengalami kontraksi sehingga kemudian merangsang reseptor sensitive nyeri pada
cranium.
Otot-otot yang berkontraksi tersebut kemungkinan adalah m.sternocleidomastoideus dan
m.trapezius sehingga pasien merasakan kaku pada leher, punggung, serta tangan
kanannya.
Salah satu tipe nyeri kepala yang berkaitan dengan ketegangan otot adalah nyeri kepala
tipe tegang atau tension headache.
Riwayat pekerjaan
Pada skenario disebutkan bahwa Ny.Rossy dulunya adalah seorang wanita karier dan
pensiun sejak 4 tahun yang lalu.
Kemungkinan di akibatkan karena berkurang aktivitas, pasien mengalami kondisi stress.
Sedangkan pada kenyataannya kondisi stress dan depresi biasanya selalu dikaitkan dengan
nyeri kepala tipe tegang atau tension headache.
Hal ini berkaitan dengan disekresikannya neurotransmitter yang dapat mencetuskan nyeri
pada kondisi stress atau depresi.
Riwayat trauma
Dikatakan pada scenario bahwa pasien pernah mengalami benturan kepala akibat
kecelakaan, namun dari hasil pemeriksaan dokter dijelaskan bahwa trauma tersebut tidak
menimbulkan masalah serius.
Dari keterangan ini kita memiliki modal untuk mengekslusi kemungkinan-kemungkinan
nyeri kepala yang diakibatkan oleh trauma atau cedera kepala.
Jadi, berpeoman dari data dan keterangan yang tersedia pada scenario dengan segala
kekurangan dan ketidaksempurnaannya, kelompok kami menyimpulkan bahwa nyeri kepala
tipe tegang (tension headache) sebagai diagnosis kerja.

Jenis nyeri
24 | P a g e

Dibagi menjadi dua:

a. Somatogenic pain ada stimulus atau kerusakan nyata (Nyeri somatik)
b. Psychogenic pain stimulus, kerusakan, atau kelainan tdk ditemukan (Nyeri
psikogenik)
SOMATOGENIC PAIN
1. Nyeri Nosiseptif aktivasi nosiseptor
2. Nyeri Neuropatik kerusakan sistem saraf
Nyeri Nosiseptif (Nociceptive Pain)
Timbul akibat stimulasi pada nosiseptor di PNS. Penyebabnya dikategorikan jadi:
a. Termal : panas, dingin
b. Mekanik : sobekan, luka
c. Kimiawi : iodium di luka, bubuk cabai di mata, air aki di hidung (gak ada kerjaan)
Berdasarkan kedalamannya:
a. Nyeri nosiseptif SUPERFISIAL
b. Nyeri nosiseptif DALAM

Somatik dalam

Viseral dalam

Nyeri nosiseptif SUPERFISIAL

Reseptor nosiseptif pada: Bagian kulit atau jaringan superfisial

Sifat : Tajam, terlokalisir jelas

Contoh: Luka minor, luka bakar grade 1

Nyeri nosiseptif DALAM - Somatik

Reseptor nosiseptif pada: Ligamen, tendon, tulang, otot, fasia

Sifat : Tumpul, lebih susah dilokalisir

Contoh : Terkilir, patah tulang

Nyeri nosiseptif DALAM - Viseral

Reseptor nosiseptif pada : Organ viseral

25 | P a g e

Sifat :

Lebih nyeri dan cramping, terlokalisir/tidak terlokalisir, ada juga yang

Reffered pain
Nyeri Neuropatik (Neuropathic Pain)

Terjadi akibat kerusakan sistem saraf sensorik tanpa melibatkan nosiseptor

Ada dua:
a. Kerusakan pada PNS
b. Lesi dari CNS

Biasanya ada instabilitas saraf autonom pasien menderita, krn ada peningkatan
sensitifitas nyeri

Ada yg khas: ALODINIA nyeri yg dipicu stimulus yg pada kondisi normal tdk
timbulkan nyeri, misal >> disentuh ringan, hembusan angin

Penyebab
Waktu
Rasa

NOSISEPTIF
Masih ada
Akut
Sesuai keberadaan stimulus

Lokasi
Sesuai jaringan yg rusak
Defisit Sensoris (-)

NEUROPATIK
Tidak ada
Kronik (bisa juga akut)
Tak ada hubungan dengan keberadaan
stimulus (ALODINIA)
Lokal, Difus, Menjalar
(+)

NYERI KEPALA (CEPHALGIA)

Definisi:

Nyeri kepala rasa nyeri/tidak enak di kepala, lokal atau menyeluruh, dapat menjalar ke
wajah, mata, gigi, rahang bawah, leher.

Nyeri/rasa tidak enak di bagian atas kepala, dari bagian oksiput ke orbita.

Nyeri lokasinya di bawah garis orbitomeata + di atas leher + di depan telinga bagian
wajah yg tidak ditutupi rambat

Klasifikasi:
1. Primer (idiopatik) bukan merupakan suatu gejala, tanpa disertai penyakit yang
mendasari
2. Sekunder merupakan suatu gejala dari suatu penyakit yang mendasari
26 | P a g e

Berdasarkan onset dibagi menjadi:

1. Akut

Nyeri kepala baru, tiba-tiba sangat nyeri dan berbeda dari nyeri kepala yg pernah
dialami

Contoh: Peradarahan Subaraknoid, Meningitis, Glaukoma

2. Sub-akut

Beberapa minggu-bulan (<3 bulan)

Contoh: riwayat trauma (hematom subdural), tegang leher (meningitis)

3. Kronis

Nyeri telah terjadi selama beberapa tahun

Contoh: Tension headache, Cluster headache, Migraine

Etiologi

Kelainan vaskuler: migren, klaster, hemoragik

Infeksi SSP: rangsang mening

Kenaikan TIK

Kenaikan tegangan otot

Trauma kapitis

Nyeri alih: mata, gigi, setelah pungsi lumbal

Bagian2 yang dapat menyebabkan nyeri kepala:

1. Kulit
2. Fasia
3. Otot
4. Arteri intra/ekstra-kranial
5. Meningens
6. Dasar fosa anterior & posterior
7. Tentorium serebeli
8. Sinus venosus
9. Nervus V, VII, IX, X
10. Radiks posterior C2-C3
27 | P a g e

11. Bola mata

12. Hidung
13. Rongga sinus
14. Dentin & pulpa gigi

I.

Nyeri kepala idiopatik /primer

a. Nyeri Kepala tipe Tegang (Tension-type headache)
definisi
Merupakan nyeri kepala tersering diantara variasi nyeri kepala dan biasanya bilateral.
Nyeri kepala ini merupakan nyeri kepala dengan serangan nyeri yang berulang dan
berlangsung dari menit sampai hari, dengan sifat nyeri berupa rasa tertekan atau diikat. Nyeri
kepala ini adalah manifestasi dari reaksi tubuh terhadap stress, kecemasan, depresi, konflik
emosional, kelelahan, dll.

Epidemiologi
Nyeri kepala ini biasanya dimulai pada usia 20-40 tahun
Kejadiannya dominan pada wanita dan dapat pula terjadi pada segala usia.
Etiologi Patofisiologi

Dari beberapa sumber, dikatakan bahwa salah satu respon tubuh terhadap keadaan stress
dan kecemasan yang menyebabkan nyeri kepala tipe tegang adalah adanya reflex pelebaran
pembuluh darah ekstrakranial serta kontraksi otot-otot rangka, kepala, leher, dan wajah.
Namun, mekanisme ini juga belum begitu jelas. Sedangkan pada sumber lain dikatakan
bahwa kebanyakan pasien dengan nyeri kepala tipe-tegang saat ini ditemukan bahwa otototot craniocervicalnya cukup relaks dan tidak menunjukkan adanya kontraksi persisten saat
diukur dengan elektromiografi. Namun, Sakai et al melaporkan bahwa pada pasien nyeri
kepala tipe tegang ditemukan kontraksi pada otot pericranial dan otot trapezius.
Akhir-akhir ini, nitrit oksida dimasukkan dalam kejadian nyeri kepala tipe tegang, secara
spesifik membuat sentrilisasi sentral pada stimulasi sensoris dari struktur cranial. Hipotesis
lain yang baru juga mengatakan bahwa adanya keabnormalan sensitivitas terhadap nyeri pada
trigeminal nuclear complex. Kompleks ini, berperan dalam menerima input dari struktur lain
dalam otak, termasuk system limbik.

Manifestasi Klinis
Rasa kencang di daerah bitemporal, bioksipital, atau seperti diikat di sekeliling

kepala, rasa berat, dan tertekan. Nyeri kepala tidak berdenyut.

Nyeri kepala dapat menjalar sampai leher atau bahu.
Dapat bersifat episodic (bila serangan selama <15 hari per bulan), atau kronik (bila
serangan >15 hari per bulan).

28 | P a g e

Durasi serangan dapat berlangsung selama 30 menit hingga beberapa hari.

Tingkat keparahannya ringan sedang dan tidak memberat dengan aktivitas fisik.
Tidak berhubungan dengan adanya nausea, fotofobia, atau fonofobia, dan biasanya

tidak menghentikan pasien dalam aktivitas hariannya.

Evaluasi Diagnostik

Anamnesis dengan riwayat penyakit sangat penting karena tidak ditemukan adanya
abnormalitas pada pemeriksaan neurologis dan ancillary test.

Terapi
Terapi lini pertama adalah pengaturan ulang gaya hidup penghilangan substansi
yang menyebabkan nyeri kepala seperti alcohol dan nikotin, melakukan latihan fisik
yang rutin, tidur cukup, mengurangi stress, dan jika diperlukan, perubahan lain pada

situasi dan modehidup pasien.

Jika dibutuhkan medikasi, agen pilihannya adalah antidepresan trisiklik, diikuti
dengan beta bloker atau tizanidin. Nyeri kepala tipe tegang berespon baik terhadap
beberapa obat yang menghilangkan ansietas atau depresi, terutama apabila ditemukan

gejala ansietas dan depresi.

Analgesic seperti aspirin dan asetaminofen atau NSAID lainnya dapat membantu,

namun hanya pada periode yang singkat.

b. Migren headache
Definisi
Adalah nyeri kepala berulang yang idiopatik, dengan serangan nyeri yang berlangsung
4-72 jam, biasanya sesisi, sifatnya berdenyut, intensitas nyeri sedang-berat, diperhebat oleh
aktivitas fisik rutin, dapat disertai nausea, fotofobia, dan fonofobia. Migren dapat terjadi
pada anak-anak dengan lokasi nyeri lebih sering bifrontal.

Patofisiologi

29 | P a g e

 Teori vascular
Serangan disebabkan oleh vasokonstriksi pembuluh darah intrakranial sehingga lairan
darah otak menurun yang dimulai pada bagian oksipital dan meluas ke anterior
perlahan-lahan ibarat gelombang oligemia yang sedang menyebar, yang melintasi
kortex srebri dengan kecepatan 2-3 mm/menit, berlangsung beberapa jam (fase aura)
dan diikuti vasodilatasi pembuluh darah ekstrakranial yang menimbulkan nyeri
kepala.
Teori cortical spreed depression
Terjadi depresi gelombang listrik yang menyebar lambat ke anterior setelah
peningkatan mendadak aktivitas listrik padabagian posterior otak.
Teori neurotransmiter
Terjadi pelepasan berbagai neurotransmiter antara lain serotonin dari trombosit yang
memiliki efek vasokonstriksi. Dua reseptor serotonin yang penting adalah 5-HT1 dan
5-HT2. 5-HT1 bila terangsang akan menghentikan serangan migren, sedang 5-HT2
bila disekat maka akan mencegah serangan serotonin. Oleh karena itu, baik agonis
maupun antagonis serotonin bermanfaat dalam penatalaksanaan migren.

30 | P a g e

Neurotransmiter lainnya yang terlibat antara lain katekolamin (noradrenalin),

dopamin, neuropeptida Y dan CGRP (calcitonin gene-related peptide) dan VIP
( vasoactive intestinal polypeptide), histamin, nitrit oksida, beta-endorfin, enkefalin,
dan dinorfin, serta prostaglandin.
Teori sentral
Berkaitan dengan penurunan aliran darah dan aktivitas listrik kortikal, dimulai pada
kortex visual lobus oksipital. Gejala prodromal migren yang terjadi beberapa jam atau
satu hari sebelum nyeri kepala berupa perasaan berubah, pusing, haus, menguap
menunjukkan gangguan pada hipotalamus. Stimulasi lokus seruleus menimbulkan
penurunan aliran darah otak ipsilateral dan peningkatan aliran darah sistem karotis
externa seperti pada migren. Stimulasi inti rafe dorsal meningkatkan aliran darah otak
dengan melebarkan sirkulasi karotis interna dan externa. Stimulasi nervus trigeminus
dapat melebarkan pembuluh darah extrakranial kemungkinan melalui pelepasan
neuropeptida vasoaktif misalnya substansi P.
Teori inflamasi neurogenik
Sistem trigeminovaskular dimulai dari meningen pada ujung serabut aferen primer C
yang kecil dari nervus Trigeminus yang badan selnya berada dalam ganglion
trigeminus dan pembuluh darah di sekitarnya. Impuls yang berjalan sepanjang vervus
V menuju ganglion, ke dalam pons, dan berjalan turun bersinaps pada nukleus
kaudalis trigeminus. Inflamasi neurogenik yang menyebabkan nyeri migren terjadi
pada ujung pertemuan antara serabut saraf trigeminus dan arteri durameter. Inflamasi
ini disebabkan pelepasan substansi P, CGRP, dan neurokinin A dari ujung saraf
tersebut. Neurotransmiter ini menyebabkan pembuluh darah dura yang berdekatan
menjadi melebar, terjadi ekstravasasi plasma, dan aktivasi endotel vaskular. Inflamasi
neurogenik ini menyebabkan sensitisasi neuron dan menimbulkan nyeri. Aktivitas
listrik selama fase aura atau pada awal serangan migren menimbulkan depolarisasi
serabut saraf trigeminus di dekat arteri piamater sehingga mengawali fase nyeri
kepala.
Teori unifikasi

31 | P a g e

Teori ini meliputi sistem sarf pusat dan pembuluh darah perifer. Beberapa proses pada
kortex orbitofrontal dan limbik memicu reaksi sistem noradrenergik batang otak
melalui lokus seruleus dan sistem serotonergik melalui inti rafe dorsal serta sistem
trigeminovaskular yang akan merubah lumen pembuluh darah, yang juga akan
memicu impuls saraf trigeminus, terjadi lingkaran setan rasa nyeri. Nausea dan
vomitus mungkin disebabkan oleh dopamin atau serotonin pada area postrema dasar
ventrikel IV dalam medula oblongata. Proyeksi dari lokus sruleus ke kortex serebri
dapat menimbulkan oligemia kortikal dan depresi kortx menyebar, meinmbulkan aura.

Pencetus

Mudah tidaknya seseorang terkena migren ditentukan oleh adanya defek biologis
herediter pada sistem saraf pusat. Berbagai faktor yang dapat memicu serangan
migren pada orang yang berbakat tersebut antara lain :
1. Hormonal
Fluktuasi hormon merupakan faktor pemicu pada 60 % wanita, 14 % wanita hanya
mendapat serangan selama haid. Nyeri kepala migren dipicu oleh turunnya kadar 17-
estradiol plasma saat akan haid. Serangan migren berkurang selama kehamilan karena
kadar estrogen yang relatif tinggi dan konstan, sebaliknya pada minggu pertama
postpartum, 40% pasien alami serangan yang hebat karena turunnya estradiol.
Pemakaian pil kontrasepsi juga meningkatkan frekuensi serangan migren.
2. Menopause
Umumnya nyeri kepala migren akan meningkat frekuensi dan berat-ringannya saat
menjelang menopause. Terapi hormonal dengan estrogen dosis rendah dapat diberikan
untuk mencegah serangan.
3. Makanan
Berbagai makanan/zat dapat memicu timbulnya serangan migren. Makanan yang
mengandung tiramin, yang berasal dari asam amino tirosin, seperti keju, makanan
yang diawetkan atau di ragi, hati, anggur merah, yogurt, dll. Pemicu tersering migren
adalah alkohol berdasarkan efek vasodilatasinya. Makanan lain yang pernah
dilaporkan dapat memicu migren antara lain coklat karena mengandung feniletilamin,
telur, kacang, bawang, pizza, alpokat, pemanis buatan seperti aspartam, jeruk, pisang,
daging babi, teh, kopi, dan coca cola yang berlebihan.
4. Monosodium glutamat
32 | P a g e

5. Obat-obatan
Seperti nitrogliserin, nifedipin sublingual, isosorbid-dinitrat, tetrasiklin, vitamin A
dosis tinggi, fluoksetin, dll.
6. Cafein
Yang berlebihan (>350 mg/hari) atau penghentian mendadak minum kafein.
7. Lingkungan
Perubahan lingkungan dalam tubuh yang meliputi fluktuasi hormon saat haid dan
perubahan irama bangun-tidur dapat memicu serangan akut migren. Perubahan
lingkungan eksternal seperti cuaca, musim, tekanan udara, ketinggian dari permukaan
laut, dan terlambat makan.
8. Rangsang sensorik
Cahaya yang berkedap-kedip, cahaya silau, cahaya matahari yang terang, atau parfum,
zat kimia pembersih, rokok, suara bising, dan suhu ekstrim.
9. Stres fisik dan mental dapat memperberat serangan migren.
Manifestasi klinis
Hampir 70% memiliki riwayat migren dalam keluarga. Sebagian besar wanita. Serangan
pertama migren biasanya dimulai saat remaja dan dewasa muda, kemudian cenderung
berkurang pada usia dekade ke-5 dan 6. Umumnya terdapat faktor pemicu/trigger.
Gambaran klinisnya biasanya berupa nyeri kepala berdenyut yang bersifatunilateral
tetapi dapat bilateral/ganti sisi. Serangan migren umumnya 2-8 kali/bulan, lamanya sekali
serangan antara 4-24 jam atau bisa lebih lama, intensitas nyeri sedang-berat, gejala penyerta
antara lain mual, muntah, fotofobia dan/atau fonofobia, pucat, vertigo, tinitus, iritabel. Pada
migren denan aura, gejala prodromalnya adalah skotomata, teikopsia (spektra fortifikasi),
fotopsia (kilatan cahaya), parestesia serta halusinasi visual dan auditorik. Sedang migren
tanpa aura, gejala prodromalnya adalah rasa kehabisan tenaga, lelah, sangat lapar dan
gugup/gelisah.
Fase I : Prodromal
Sebanyak 50% pasien mengalami fase prodromal ini yang berkembang pelan-pelan selama
24 jam sebelum serangan. Gejala: kepala terasa ringan , tidak enak, iritabel, memburuk bila
makan makanan tertentuseperti makanan manis, mengunyah terlalu kuat, sulit/malas
berbicara.
Fase II : Aura

Gangguan penglihatan yang paling seringdikeluhkan pasien. Khas pasien melihat

seperti melihat kilatan lampu blits (photopsia) atau melihat garis zig zag disekitar

33 | P a g e

mata dan hilangnya sebagian penglihatan pada satu atau kedua mata (scintillating

scotoma).
Gejala sensoris yang timbul berupa rasa kesemutan atau tusukan jarum pada lengan,

dysphasia.
Fase ini berlangsung antara 5 20 menit.

Fase III : Headache

Nyeri kepala yang timbul terasa berdenyut dan berat. Biasanya hanya pada salah satu
sisi kepala tetapi dapat juga pada kedua sisi. Sering disertai mual muntah tidak tahan
cahaya (photofobia) atau suara (phonofobia). Nyeri kepala sering memburuk saat
bergerak dan pasien lebih senang istrahat ditempat yang gelap dan ini sering berakhir
antara 2 72 jam.
Fase IV : Resolusi
Fase ini ditandai dengan kelesuan, kurangnya
kepekaan rasa nyeri kepala.

34 | P a g e

konsentrasi, dan meningkatnya

35 | P a g e

 DIAGNOSIS
Kriteria IHS Migren tanpa aura
Setidaknya 5 serangan memenuhi kriteria di bawah ini:
- Durasi 4-72 jam (atau pada anak <15 tahun 2-48 jam, baik dengan tidak diobati
-

dan diobati tapi idak berhasil)

Setidaknya dengan 2 karakteristik berikut:
Lokasi unilateral
Sifatnya berdenyut
Intensitasnya sedang atau berat yang menghambat aktivitas sehari-hari.
Bertambah berat dengan berjalan naik tangga atau menjalankan aktivitas

fisik rutin yang sama.

- Setidaknya di ikuti 1 gejala di bawah ini:
Mual dan / atau muntah
Fotofobia dan fonofobia
Kriteria Migren Dengan Aura
A. > 2 serangan migren dengan < 3 gejala berikut :
1 gejala aura yang pulih total
> 1 gejala aura yang berkembang bertahap selama > 4 menit
tidak ada gejala aura, yang berlangsung > 60 menit
nyeri kepala mulai bersamaan dengan aura atau mengikuti aura dengan interval
< 60 menit.
B. > 3 karakteristik aura sebagai berikut merujuk kearah diagnosis migren dengan aura
tipikal.
1. gangguan visual homonim
2. rasa semuten atau rasa tebal yang sifatnya unilateral (sesisi)
3. kelemahan unilateral
4. afasia atau kesulitan bicara yang tak dapat diklasifikasikan

TATALAKSANA
Terapi simtomatik
1. Banyak yang membaik dengan aspirin atau parasetamol. Beberapa mendapat hasil
yang baik bila ditambah fenobarbital dosis kecil.
2. Nyeri kepala hebat dapat diatasi dengan kodein 30-60 mg.
3. Nausea dan vomitus dengan prometazin 25-50 mg atau proklorperazin 5-10 mg.
36 | P a g e

4. Bila susah tidur dapat diberi nitrazepam 5-10 mg sebelum tidur.

5. Penggunaaan yang berlebih obat-obat yang mengandung barbiturat, kafeindan opiat
harus dihindari karena dapat menimbulkan eksaserbasi nyeri kepala bilaobat tersebut
distop.
6. Migren komplikata, ergotamin sebaiknya tidak diberi. Dianjurkan dengan propanolol
HCl dengan dosis 3-4 x 40 mg/hari. Hati-hati kontraindikasinya.
7. Migren menstrual diberi NSAID 2 hari sebelum haid sampai berhenti, yaitu natrium
naproksen, asam mefenamat, atau ketoprofen, dll.
Terapi abortif
Harus diberi sedini mungkin, tetapi sebaiknya dimulai saat timbul nyeri kepala.
1. Ergotamin tartrat dapat diberi tersendiri atau dicampur dengan obat
antiemetik, analgesik, atau sedatif. Kontraindikasi ergotamin adalah adanya
penyakit pembuluh darah arteri perifer atau pembuluh koroner, penyakit hati
atau ginjal, hipertensi, atau kehamilan. Efek sampingnya adalah mual, muntah,
dan kram. Dapat menyebabknan gangguan mental dan gangren. Dosis oral
umumnya 1 mg saat serangan, diikuti 1 mg setiap 30 menit, sampai dosis
maksimal 5 mg/serangan atau 10 mg/ minggu.
2. Dihidroergotamin (Dihydergot/DHE), merupakan agonis reseptor 5-HTI
(serotonin)yang

aman

dan

efektif

untuk

menghilangkan

serangan

migrendengan efek samping mual yang kurang dan lebih bersifat

venokonstriktor. Dosis 1 mg IV selama 2-3 menit dan didahului dengan 5-10
mg metoklopramid (Primperan)untuk menghilangkan mual dan dapat
diulang setiap 1 jam sampai total 3 mg.
3. Sumatriptan suksinat (Imitrex) merupakan zat yang bekerja sebagai agonis
selektif reseptor 5-Hidroksi triptamin (5-HTI) yang efektif dan cepat
menghilangkan serangannyeri kepala migren. Obat ini dapat diberi subkutan
dengan autoinjektor. Sumatriptan terbukti efektif dalam menghilangkan nyeri
kepala dan mual pada migren. Dosis lazim adalah 6 mg subkutan, dapat
diulang dlam waktuy 1 jam bila diperlukan (jangan melampaui 12 mg/24 jam).
Efek samping ringan berupa reaksi lokal pada kulit, muka merah, kesemutan
dan nyeri leher serta kadang-kadang nyeri dada. Kontraindikasi obat ini adalah
angina, penyakit koroner, hipertensi atau penggunaan yang bersamaan dengan
ergotamin atau vasokonstriktor lainnya. Sumatriptan tidak boleh diberikan
pada migren basiler atau migren hemiplegik.
Profilaksis migren

37 | P a g e

Hanya diberikan pada pasien dengan serangan yang sering berulang atau parah dan tidak
berhasil dengan terapi abortif. Terapi preventif ini tidak boleh diberi pada wanita hamil
atau yang mau hamil.
1. Penyekat beta
- Propranolol dengan dosis 80-160 mg/hari dibagi dalakm 2-3 kali pemberian,
-

jangan diberi pada pasien asma bronkial atau gagal jantung kongestif.
Alternatif lain adalah nadolol (Corgard : 40-240 mg/hari) atau atenolol

(Tenormin : 50-200 mg/hari).

2. Antidepresan trisiklik, yaitu amitriptilin atau imipramin (Tofranil) dengan dosis 5075 mg/hari sebelum tidur atau dalam dosis terbagi.
3. Penyekat saluran kalsium kadang-kadang dipakai sebagai alternatif kedua bila
penyekat beta atau amitriptilin tidak efektif. Verapamil (Isoptin) dengan dosis 3-4
kali 80 mg/hari. Kontraindikasi obat ini pada sindrom sinus sakit, blok jantung derajat
dua-tiga dan gagal jantung kongestif. Efek sampingnya adalah edema, hipotensi,
lelah, pusing, dll.
4. Antihistamin-antiserotonin seperti siproheptadin dengan dosis 8-16 mg/hari dalam
dosis terbagi dan pizotifen dengan dosis 0,25-0,5 mg sekali, diberi sekali sampai 3
kali sehari.
5. Metisergit (antagonis serotonin) 2 mg/hari dinaikkan sampai 8 mg/hari dibagi dalam
beberapa dosis. Dosis dinaikkan bila pasien bebas dari efek samping termasuk
mengantuk,ataksia, mual. Tidak boleh digunakan >6 bulan karena dapat menimbulkan
fobrosis retroperitonealis.
6. Antikonvulsan bermanfaat pada beberapa pasien terutama dengan epilepsi migrenosa
(fenitoin 200-400 mg/hari). Pada anak dosis fenitoin yang diberikan 5 mg/KgBB/hari.
Asam valproat 250-500 mg 2x/hari dapat mengurangi frekuensi nyeri kepala migren.
Namun, obat-obat ini bukan standar untuk migren.

Table 25. Drug Treatment of Migraine Headache.

Drug

A. Acute Treatment
Simple analgesics
38 | P a g e

Rout Strength

Recommen Comments

e1

ded Dose

Drug

Aspirin
Naproxen sodium

Rout Strength

Recommen Comments

e1

ded Dose

PO
PO

325 mg
250,

6501300

May

mg

gastric pain or

375, 375750 mg bleeding

500 mg
Ibuprofen

PO

300,
600,

cause
and

rebound

400, 400800 mg headache

if
800
used frequently

mg
Acetaminophen

PO

325 mg

6501300
mg

Ergot preparations
Ergotamine/caffeine (Cafergot)

PO

1/100 mg

26 tablets; May

cause

max. 10 per nausea

PR

2/100 mg

and

week

vomiting;

contraindicated

/42

suppositorie by

pregnancy

s; max. 5 per or coronary or

week

peripheral
vascular
disease

Dihydroergotamine

IM,

1 mg/mL

12 mg IM Use

SC,

or SC; 0.75 dihydroergota

IV

1.25 mg IV mine

NS

4 mg/1 mL 1 spray to metoclopramid

(2

each nostril e (see below)

mg/treatme repeated
nt)

in

15 minutes

Narcotic analgesics
Codeine/aspirin

PO

15,

30, 30120 mg

60/325 mg codeine
Codeine/acetaminophen

PO

7.5, 15, 30, 30120 mg

60/300 mg codeine

Meperidine
39 | P a g e

PO,

with

50, 100 mg 50200 mg

Drug

Rout Strength

Recommen Comments

e1

ded Dose

IM
Butorphanol

NS

10 mg/mL 1
(1

spray

every

34

mg/spray) hours

as

needed
5-HT agonists
Sumatriptan (Imitrex)

NS

5,

20 40

mg/spray
PO

Rizatriptan (Maxalt)

mg/24 10% incidence

hours

25, 50, 100 200

mg

hours

SC

6 mg

12 mg

PO

5, 10 mg

30

nausea,
mg/24 vomiting;
contraindicated
by
mg/24

hours
Zolmitriptan (Zomig)

PO

2.5, 5 mg

10

mg/24

hours
Naratriptan (Amerge)

PO

1, 2.5 mg

mg/24

hours
Almotriptan (Axert)
Frovatriptan (Frova)

PO
PO

6.25, 12.5 25
mg

hours

2.5 mg

7.5

mg/24

pregnancy

or coronary or
peripheral
vascular
disease,

and

with
monoamine
oxidase

mg/24 inhibitors

hours
Eletriptan (Relpax)

PO

20, 40 mg 80

mg/24

hours
Other agents
Isometheptene/dichloralphenazone/aceta PO
minophen (Midrin)
Caffeine/butalbital/aspirin (Fiorinal)
Prochlorperazine

65/100/325 25 capsules
mg

PO

40/50/325 12

tablets

mg

or capsules

PR,

2.5/10/10

2.510 mg

IM,

mg

IV

Can

hypotension
and
induced

40 | P a g e

cause
drug-

Drug

Rout Strength

Recommen Comments

e1

ded Dose
dystonia

B. Prophylactic Treatment
Antiinflammatory agents
Aspirin

PO

325 mg

650 mg bid

May

cause

gastric pain or
bleeding
Naproxen sodium

PO

275,

550 500825 mg

mg

bid

Tricyclic antidepressants
Amitriptyline2

PO

10, 25, 50, 10175 mg May cause dry

75,

100, hs

150 mg
Nortriptyline

PO

retention,

PO

Doxepin

PO

and

10, 25, 50, 10150 mg sedation;

75 mg

Protriptyline

mouth, urinary

hs

contraindicated

5, 10 mg

540 mg qhs in glaucoma or

10, 25, 30, 10150 mg
prostatism
75,
100, hs
150 mg

-Receptor antagonists
Propranolol

PO

PO

10, 20, 40, 20160 mg Listed

60, 80, 90 bid

descending

mg

order

60,

(long 120,

Nadolol

80, 60320 mg efficacy;

160 qd

symptomatic
bradycardia

g)

may occur at

PO

40,

80, 40240 mg high

doses;
160 qd
contraindicated

mg
PO

in asthma and

50, 100 mg 50200 mg

bid

41 | P a g e

of

actin mg

120,
Atenolol

in

congestive

Drug

Timolol

Rout Strength

Recommen Comments

e1

ded Dose

PO

10, 20 mg 1030

mg

bid
Metoprolol

PO

50, 100 mg 50200 mg heart

qd

Ergot alkaloids
Methergine

PO

0.2 mg

failure;

not to be used

with calcium
0.20.4 mg Occurrence of
tid

retroperitoneal
fibrosis

with

urethral
obstruction and
mediastinal
fibrosis,
although
uncommon,
should

be

monitored with
creatinine,
ultrasonograph
y,

or

intravenous
urograms, and
chest

x-rays

every

months; a drug
holiday every 6
months

is

prudent
Cyproheptadine

PO

4 mg

48 mg tid

Drowsiness
common early
in treatment

Anticonvulsants
42 | P a g e

Drug

Phenytoin

Rout Strength

Recommen Comments

e1

ded Dose

PO

100 mg

200400 mg
qd

Valproic acid

PO

250,

500 2501000

mg
Topiramate

PO

mg bid

15,

25, 50100 mg

100,

200 qd

mg
Gabapentin

PO

100,

300, 9002400

400,

600, mg qd

800 mg
Calcium channel antagonists
Verapamil

PO
PO

40, 80, 120 80160 mg Contraindicate

mg

tid

240 mg

240 mg qd- ventricular

(long

Nicardipine

d by severe left

bid

dysfunction,

actin

hypotension,

g)

sick

PO

20 mg

2040

mg syndrome

tid
Flunarizine

PO

5, 10 mg

PO,

2.510 mg

C. Other Agents
Prochlorperazine

sinus

515 mg/d

without
artificial

IM,
IV
Hydroxyzine

IM

25100 mg

Metoclopramide

PO,

10 mg

Adjunct

IV,

treatment;

SC

improves
enteric

to

drug

absorption and
reduces
nausea;
43 | P a g e

Drug

Rout Strength

Recommen Comments

e1

ded Dose
dystonia

and

akathisia may
occur

and

respond to IV
benadryl

c. Nyeri kepala Klaster

Definisi
Merupakan nyeri kepala hebat yang periodic dan paroksismal, unilateral biasanya

terlokalisir di orbita, berlangsung singkat (15 menit-2 jam) tanpa gejala prodromal.
Epidemiologi
Pasien biasanya lebih banyak laki-laki dengan perbandingan 5:1 dan onset usia sekitar
20-60 tahun.
Etiologi
- Penekanan pada nervus V akibat dilatasi pembuluh darah sekitar
- Pembengkakan dinding arteri carotis interna
- Pelepasan histamine
- Letupan paroxysmal parasimpatis
- Abnormalitas hipotalamus
- Penurunan kadar oksigen
- Terdapat pengaruh genetic
Pencetus
- Glyceryl trinitrate
- Alcohol
- Terpapar hydrocarbons
- Panas
- Terlalu banyak atau terlalu sedikit tidur
- Stress

Manifestasi klinis

44 | P a g e

-Pasien biasanya merasakan nyeri hebat di sekitar satu mata selama 20-120 menit, dapat
berulang beberapa kali sehari dan sering membangunkan pasien dari tidurnya.
- Pola ini berlangsung selama hari, minggu, bahkan sampai bulan, kemudian terdapat periode
bebas serangan selama minggu, bulan sampai tahun.
- Sifat nyeri : tajam, menjemukan, dan menusuk serta diikuti mual dan muntah.
- Gejala otonom yaitu wajah merah, hidung tersumbat, atau mata berair ipsilateral dari nyeri
kepala. Saat serangan pasien sering terlihat gelisah.
Kriteria Diagnosis IHS untuk nyeri kepala klaster.
1. Lebih dari 5 serangan nyeri hebat orbita, supraorbita, dan/atau temporal bersifat
unilateral, berlangsung selama 15-180 menit dan disertai dengan lebih dari 1 gejala
berikut:
Konjungtiva merah
Keluar air mata
Hidung tersumbat
Keluar ingus dari hidung
Berkeringat di dahi dan muka
Miosis
Ptosis
Kelopak mata sembab
2. Serangan terjadi mulai dari 2 kali sampai 8 kali sehari.
Terapi
Terapi awal:

Oksigen inhalasi 7 liter/menit selama 10 menit dapat menghilangkan serangan akut

pada 80% pasien

Ergotamine 2x1 mg atau 2 mg sebelum tidur

Pengobatan preventif:

Metisergid
Verapamil
Pizotifen
Indometasin

45 | P a g e

MIGRAIN

II.

TENSION
HEADACHE
Non-pulsating
Bilateral, Reffered
pain

CLUSTER HEADACHE

Sifat
Lokasi

Pulsating
Unilateral (Bilateral)

Durasi

4-72 jam

Terus menerus

Non-pulsating, Berat, Terikat

Unilateral, Di bagian sekitar
mata (supraorbital, daerah
temporal)
15-120 menit

Onset

Pagi hari seringkali

Sepanjang hari

Saat tidur

Khas &
Penyerta

Syarat Klasik:
a) Durasi 4-72 jam
b) Unilateral, pulsating
c) Lainnya: mual, muntah,
fotofobia, fonofobia,
Aura

Psikis

Ada Rinorea, Lakrimasi,

Keringat wajah, Waktu tidur
tiba-tiba muncul (lebih terkait
ke autonom)

Nyeri kepala simptomatik / sekunder

Merupakan nyeri kepala yang disebabkan akibat adanya gangguan pada pembuluh
darah otak atau struktur llain di kepala.
Beberapa penyebab yang menyebabkan nyeri kepala sekunder ialah (yang tersering):
a. Neuralgia Trigeminus
Definisi
Neuralgia :
Nyeri tajam yang dirasakan di kawasan saraf tepi sensorik, sifat nyerinya ialah tajam, seperti
ditusuk-tusuk.
Neuralgia Trigeminus :
Neurlagia yang terasa di kawasan salah satu cabang nervus trigeminus

Jenis :

Neuralgia Trigeminus Idiopatik

Neuralgia Trigeminus Simptomatik
Nyeri bersifat paroksismal, terasa di
Nyeri terus menerus, di kawasan cabang
wilayah

sensorik

cabang

maksilaris/mandibularis
Timbul secara serangan. Serangan 1 :
30 menit, disusul serangan ke 2 antara

46 | P a g e

oftalmikus atau nervus infra-orbitalis

Nyeri

terus-menerus,

hilang timbul

puncak

nyeri

beberapa detik-menit
Nyeri merupakan gejala tunggal dan

Nyeri

utama

anastesia/hipestesia,kelumpuhan

Sering di usia >45 tahun, pria <<

otak, gangguan otonom

Tak memperlihatkan kecenderungan,

wanita

saraf

tak terbatas pada golongan umur

Etiologi dan Patogenesis :

1. Tak diketahui
2. Proses demneralisasi
Demineralisasi os petrosum lebih uram akar sensorik N.V mengalami penekukan
reksis timbul rangsangan pada sel-sel ganglion Gasseri
3. Demielinisasi pada serabut-serabut N.V terjadi short circuit impuls apapun
dihantarkan melalui serabut-serabut halus saja nyeri
4. Tumor di sekitar ganglion Gasseri
Jenis Neuralgia N.V simptomatik
1. Neuralgia N.V pada sindrom fisura orbitalis superior (et causa tumor, granuloma,
aneurisma). Nyeri disusul oftalmoplegia (paralisisi N.III, N.IV, N.VI) dalam beberapa
hari.
2. Neuralgia N.V postherpetikum
Paling sering menginfeksi bagian Gangglion Gasseri yangmembentuk cabang

oftalmik
Stadium akut : gelembung di dahi, neuralgia (-)
Setelah gelembung hilang bercak bekas herpes manjadi anestetik/hipestetik

bangkit nyeri hebat

Patogenesa : HSV memusnahkan hanya sel ganglion yang berukuran besar
tersisa hanya yang kecil tergolong dalam serabut halus yang

menghantarkan impuls nyeri

3. Neuralgia nasalis
Di kawasan n.nasosiliaris, etilogi : infeksi n.nasosiliaris
Gejala : nyeri hebat berpusat di sudut nasoorbital, gejala infeksi bola mata
(keratitis, iritis, iridosiklitis)
Terapi : penetesan kokain di atas mukosa hidung
4. Neuralgi N.V akibat infiltrasi tumor nasofaring
Tumor merusak n.mandibular nyeri + gejala akibat terganggunya serabut
motorik cabang mandibular

47 | P a g e

 Manifestasi Klinis
Neuralgia N.V idiopatik :
Unilateral
Hanya beberapa detik + wajah tertarik/asimetris
Serangan bisa spontan / dengan provokasi : makan,

bicara, sikat gigi, sentuhan

Tak timbul selama tidur
Efek nyeri : sedikit makan, bicara untuk mengurangi

nyeri
Diikuti oleh pain-free interval

Neuralgia N.V simptomatik

Serangan bilateral
+ neurological defect
b. Cranial Arteritis
Definisi
merupakan penyakit autoimun BV, menyerang di atas usia 60 tahun

Manifestasi Klinis :
- Memburuk dalam beberapa hari-minggu, lalu konstan
- Nyeri di region temporalis
- Arteri yang terkena akan nyeri, keras, bengkak iskemia jaringan
- Bisa diikuti oleh nyeri di bahu & pelvic girdle muscle, fatigue,

Komplikasi :

subfebris, penurunan BB, diaphoresis nocturnal

Oklusi central retina artery, sudden blindness

Terapi
kortikosteroid 40-69 mg/hari

48 | P a g e

Obat-obatan
NSAID

49 | P a g e

Trauma/Luka pada sel

Gangguan pada membrane sel

Fosfolipid
Enzim Fosfolipase

Dihambat Kortikosteroid

Asam arakidonat
Enzim Siklooksigenase

Enzim Lipooksigenase

Hidroperoksid
Endoperoksid
Biosintesis prostaglandin dan tempat kerja OAINS
PGG2 / PGH

50 | P a g e
Leukotrien

PGE3, PGF2, PGD2

Tromboksan A2

Prostasiklin

Dihambat

OAINS sangat efektif untuk mengatasi nyeri akut derajat ringan sampai sedang,

penyakit radang kronis seperti atritis, dan nyeri akibat kanker yang ringan.
OAINS menghasilkan analgesic dengan bekerja ditempat cedera melalui inhibisi

sintesis prostaglandin dari prekursor asam arakidonat.

Prostaglandin, terutama PGE1, PGE2 dan PGI2 mampu mensintesis nosiseptor dan
bekerja secara sinergistik dengan produk inflamasi lain(ex; bradikinin dan histamine)

ditempat cedera sehingga akan menyebabkan hiperalgesia.

OAINS tidak menimbulkan ketergantungan atau toleransi fisik seperti yang
ditimbulkan oleh OPIOID.

B. Asetaminofen

Asetaminofen hampir sama efektifnya dengan aspirin dalam sifat analgetikantipiretik. Akan tetapi, obat ini kurang memiliki efek sebagai antiinflamasi. Hal ini
disebabkan karena asetaminofen merupakan inhibitor COX yang lemah apabila

51 | P a g e

terdapat peroksidase dalam konsentrasi tinggi seperti pada jaringan perifer yang
meradang.
Sebaliknya Asetaminofen memiliki kemampuan menghambat COX di otak, dimana di

otak terdapat kadar peroksidase yang rendah sehingga efek antipiretik.

Keunggulan asetaminofen dibandingkan aspirin sebagai obat analgesic dan antipiretik
adalah; bahwa obat ini tidak menimbulkan efek pada system kardiovaskular,
pernapasan dan tidak menimbulkan gangguan keseimbangan asam-basa, fungsi

trombosit atau aktivitas COX-1 di lambung dan ginjal.

Apabila asetaminofen dan aspirin tidak efektif untuk menghilangkan nyeri maka
keduanya dapat dikombinasi dengan suatu narkotik lemah seperti oksikodon dan

kodein dan ini terbukti memiliki efektifitas yang lebih baik dalam meredakan nyeri.
Efek samping asetaminofen yaitu dapat menyebabkan kerusakan hati fatal jika
diberikan dengan dosis berlebihan.

C. ANTI DEPRESSAN
Mechanisme Pharmacologi Antinociceptik
Descending Inhibitor

Penelitian menunjukan efek analgesic dari antidepressant diperoleh dari blockade

reuptake

norepineprin

dan

serotonin.

Hasil

akhir

dari

peningkatan

level

neurotransmitter ini akan mengaktivasi penurunan hambatan saraf(sinyal eksitasi

meningkat).
Antidepressan, bagaimanapun, bisa menghasilkan efek nosiseptic melalui variasi
mekanisme pharmacologic, termasuk tpe lain dari monoamine modulasi; interaksi
dengan reseptor opioid; dan penghambat aktivitas ion chanel dan dari N-Methyl-DAspartate ( NMDA), histamine, reseptor cholinergic.

MONOAMINE MODULATION

Penelitian telah memperlihatkan efek yang berbeda dari subtype reseptor monoamine
sebagai antidepressant induksi

antinosiseptik dari test formalin pada tikus. Efek

antidepressants dengan bermacam-macam kadar reuptake inhibitor norepinefrin dan

serotonin seperti halnya antagonisnya mengindikasikan alfa-1 adrenoseptor dan
beberapa subtype reseptor serotonin (5-HT2, 5-HT3, and 5-HT4) berperan sebagai
antinosiseptor.

52 | P a g e

Kerja antinosiseptor dari beberapa macam irrespective antidepressant lebih cendrung

untuk menghambat reuptake norepinephrine dan/atau serotonin di blok oleh alfa-2 dan
bukan oleh alfa-1 adrenoseptor dalam perut tikus constriction assay, dan Beta
adrenoseptor memidiasi efek analgesic dari desipramine dan nortriptyline.

INTERAKSI dengan OPIOID

MONOAMINE RECEPTORS

Karena intraksinya dengan opioid atau antagonisnya, antidepressant mungkin

berintraksi dengan reseptor opioid atau stimulate endogenous opioid peptide release.
Hasil penelitian analgesic pada tikus ditemukan adanya efek antinosiseptik dari
trazodone mu-1 dan mu-2 subtype reseptor opioid dikombinasikan dengan reseptor

serotonergik.
Penelitian yang sama dengan menggunakan venlafakine memperlihatkan efek
antinosiseptik sebagian dimediasi oleh mu, kappa-1, kappa-3. Dan subtype reseptor

opioid delta seperti halnya oleh reseptor adrenergic alfa-2

Agar efek mirtazapine sebagai penginduksi antinosiseptik dibutuhkan reseptor opioid
utama kappa-3 dalam konjungsi dengan reseptor serotonergik dan noradrenergic.

APPLIKASI KLINIK
SEROTONIN DAN NOREPINEPHRINE

Antidepressan memiliki karakteristik kerja yang khas sesuai dengan spesipisitas dari

reuptake neurotransmiternya.
Kehadiran aktivitas noradrenergic sering berhubungan dengan efek analgesic yang

lebih baik daripada aktivitas serotonergik sendiri.

Antidepressan dengan 5-HT (serotonin)/NE (norepinephrine) perbandingannya
kurang dari 1 ( noradrenergic) meliputi amitriptyline, imipramine, bupropion,

doxepin, nortriptyline, desipramine, dan maprotiline.

Antidepressants dengan 5-HT/NE perbandingan lebih dari 1 ( serotonergic) meliputi
venlafaxine,

nefazodone,

trazodone,

paroxetine, sertraline, dan citalopram.

53 | P a g e

clomipramine,

fluoxetine,

fluvoxamine,

Daftar pustaka
Aminoff MJ, et al. 2005. Clinical Neurology sixth edition. Mc-Graw-Hill: New York.
Chapter 2.
Mansjoer A. dkk. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 2. Media Aesculapius : Jakarta. P: 3446
Mumenthaler M, Mattle H. 2006. Fundamental of neurology. Thieme : New York. Chapter
13. P: 244-55
Rohkamm R. 2004. Color Atlas of Neurology. 2nd ed. Part 2. Georg Thieme Verlag : New
York. p: 182-191
54 | P a g e

Price, anderson, Wilson lorraine. 2003. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit.
Vol.2. EGC : Jakarta
Ropper AH, Brown RH. 2005. Adams and Victor s Principle of neurology eighth
edition. Mc-Graw-Hill: New York. Section 2. P: 144-67
Saladin, Kenneth S. 2003. Anatomy dan Phisiology. The Unity of Form and Function. 3rd
edition . The MccGraw- Hill Company
Siegfried, Donna Rae. 2007. Anatomy and Physiology for Dummies. Wiley Publishing : USA
Wallace MS, Staats PS. 2005. Pain medicine and management. Mc-Graw-Hill: New
York. Section IV. P: 46-55

55 | P a g e