LAPORAN TUTORIAL

MODUL NYERI KEPALA

DISUSUN OLEH
KELOMPOK 5

NUR AINUN QAMARIAH (70700119004)

TRISKA REZKYANTI PUTRI (70700119023)
ANDI MUH. FAISAL ANSAR (70700119015)

PEMBIMBING : dr. Arlina Wiyata Gama

SUPERVISOR : dr. Nadrah Maricar, Sp. S

PROGRAM STUDI PROFESI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UIN ALAUDDIN MAKASSAR

i
 TAHUN 2020

KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur yang sebesar – besarnya penulis panjatkan kehadirat
Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat dan anugerahNya kepada kita semua
bahwa dengan segala keterbatasan yang penulis miliki akhirnya penulis dapat
menyelesaikan laporan tutorial modul “Nyeri Kepala”.

Adapun laporan modul ini telah kami usahakan semaksimal mungkin dan
tentunya dengan bantuan berbagai pihak, sehingga dapat memperlancar
pembuatan makalah ini. Untuk itu kami tidak lupa menyampaikan banyak terima
kasih kepada semua pihak yang telah membantu kami dalam pembuatan laporan
ini.

Namun tidak lepas dari semua itu, kami menyadari sepenuhnya bahwa ada
kekurangan baik dari segi penyusun bahasanya maupun segi lainnya. Oleh karena
itu dengan lapang dada dan tangan terbuka kami membuka selebar-lebarnya bagi
pembaca yang ingin memberi saran dan kritik kepada kami sehingga kami dapat
memperbaiki makalah ilmiah ini.

Akhirnya penyusun mengharapkan semoga dari laporan modul ini dapat

diambil hikmah dan manfaatnya sehingga dapat memberikan inpirasi terhadap
pembaca.

Kelompok 5

Makassar, 11 Juli 2020

ii
 DAFTAR ISI

SAMPUL…………………………………………………………….....………..i

KATA PENGANTAR.........................................................................................ii

DAFTAR ISI......................................................................................................iii

BAB I PENDAHULUAN

A. Kata Kunci ..............................................................................................1

B. Rumusan Masalah...................................................................................1

C. Learning objektif.....................................................................................2

BAB II PEMBAHASAN

A. Anatomi Sistem Saraf..............................................................................3

B. Nyeri Kepala..........................................................................................10

C. Patomekanisme Gejala Pada Skenario.................................................12

D. Langkah Diagnosis Pada Skenario........................................................14

E. Differensial Diagnosa Sesuai Skenario.................................................18

F. Integrasi Keislaman...............................................................................36

BAB III PENUTUP

A. Tabel Diagnosa Banding.......................................................................38

DAFTAR PUSTAKA …………………………………………………….......39

iii
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Skenario
Seorang perempuan berusia 50 tahun, datang ke poliklinik RS dengan
keluhan nyeri kepala kanan bagian belakang, sejak 1 tahun yang lalu dan
memberat 4 hari terakhir. Nyeri kepala dirasakan seperti ditusuk-tusuk dan
berdenyut. Nyeri kepala hilang timbul dan memberat setelah melakukan
pekerjaan berat. Pasien juga mengeluhkan mual namun tidak muntah. Pasien
sering merasa terganggu dengan keadaan cahaya yang terang. Pasien sudah
berobat dengan membeli obat warung namun keluhan tidak membaik. Dari
anamnesis didapatkan riwayat hipertensi, berobat tidak teratur.
B. Kata kunci
1. Perempuan berusia 50 tahun
2. Nyeri kepala kanan bagian belakang
3. Keluhan sejak 1 tahun yang lalu dan memberat 4 hari terakhir
4. Nyeri kepala dirasakan seperti ditusuk-tusuk dan berdenyut
5. Nyeri kepala hilang timbul dan memberat setelah melakukan pekerjaan berat
6. Pasien mual namun tidak muntah dan sering merasa terganggu dengan
keadaan cahaya yang terang
7. Pasien sudah berobat dengan membeli obat warung namun keluhan tidak
membaik
8. Riwayat hipertensi dan berobat tidak teratur
C. Rumusan Masalah
1. Bagaimana struktur anatomi sistem saraf yang terlibat dalam nyeri
kepala?
2. Apa definisi, penyebab, dan klasifikasi nyeri kepala?
3. Bagaimana patomekanisme dari nyeri kepala?
4. Bagaimana patomekanisme terkait gejala pada skenario?
5. Bagaimana langkah diagnosis pada skenario tersebut?
6. Apa differensial diagnosa dari skenario?
7. Apa integrasi keislaman terkait dengan skenario?

1
D. Learning Objective
1. Mahasiswa mengetahui struktur anatomi sistem saraf yang
berhubungan dengan nyeri kepala
2. Mahasiswa mengetahui patomekanisme dan penyebab terjadinya nyeri
kepala
3. Mahasiswa mengetahui patomekanisme dari gejala pada skenario
4. Mahasiswa mengetahui langkah diagnosis yang dilakukan pada
skenario
5. Mahasiswa mengetahui differensial diagnosa pada skenario
6. Mahasiswa mengetahui integrasi keislaman yang terkait dari skenario

2
 BAB II

PEMBAHASAN

A. Anatomi Sistem Saraf

1. Sistem Saraf pusat
saraf pusat yang terdiri dari otak dan medulla spinalis, pada
susunan saraf saraf pusat, otak dan medulla spinalis merupakan pusat
utama terjadinya otak dan medulla spinalis dibungkus oleh sistem
membran yang disebut meningen, dan dikelilingi oleh liquor
cerebrospinalis, kemudian dilindungi oleh tulang tulang tengkorak dan
columna vertebralis.
Susunan saraf pusat terdiri dari sejumlah besar sel-sel saraf dengan
prosesus-prosesusnya yang disebut neuron dan disokong oleh jaringan
khusus disebut neuroglia Prosesus sebuah sel saraf yang panjang disebut
akson atau serabut saraf. Bagian dalam susunan saraf pusat tersusun dalam
substantia grisea dan substantia alba. Substantia grisea terdiri dari sel-sel
neuron yang tertanam di dalam neuroglia; mempunyai warna abu-abu.
Substantia alba terdiri dari serabut-serabut saraf yang tertanam di dalam
neuroglia; mempunyai warna putih karena terdapat materi lipid di dalam
selubung mielin pada sebagian besar serabut-serabut saraf. ˡ
a. Otak
Otak terletak di dalam cavum cranii dan bersambung dengan
medulla spinalis melalui foramen magnum . Otak dibungkus oleh tiga
meningen: dura mater, arachnoidea mater, dan pia mater, dan
ketiganya berlanjut ke medulla spinalis. Otak terdiri dari substantia
alba di bagian da1am, yang dikelilingi oleh substantia grisea di bagian
luarnya. Terdapat sekelompok massa substantia grisea yang penting,
yang terletak di dalam substantia alba. Misalnya, di dalam cerebellum,
terdapat nuclei serebellares griseae dan di dalam cerebrum, terdapat
thalamus, nucleus caudatus, dan nucleus ientiformis yang merupakan
substanl ia grisea.ˡ Liquor cerebrospinalis mengelilingi otak di dalam

3
spatium subarachnoideum. Secara konvensional, otak dibagi menjadi
tiga bagian utama. Bagian-bagian tersebut secara berurutan dari
medulla spinalis ke atas adalah rhombencephalon, mesencephalon,
prosencephalon.
1) Rhombencephalon dibagi menjadi ˡ :
a) Medulla oblongata
Medulla oblongata berbentuk konus, di superiore
berhubungan dengan pons dan di bagian inferior berhubungan
dengan medulla spinalis . Pada medulla oblongata, terdapat
banyak kumpulan neuron-neuron yang disebut nuklei dan
berfungsi untuk menyalurkan serabut-serabut saraf asendens
dan descendens.
b) Pons
Pons terletak di permukaan anterior cerebellum, inferior
dari mesencephalon, dan superior dari medulla oblongata.
Pons, atau jembatan, dinamakan dari banyaknya serabut-
serabut yang berjalan secara transversal pada permukaan
anteriornya, yang menghubungkan kedua hemispherium
cerebelli. Pons juga mengandung banyak nuklei dan serabut
asendens dan desendens.
c) Cerebellum
Cerebellum terletak di dalam fossa cranii posterior,
posterior terhadap pons dan medulla oblongata. Bagian ini
terdiri dari dua hemispherium yang dihubungkan oleh sebuah
bagian median yang disebut vermis. Cerebellum dihubungkan
dengan mesencephalon oleh pedunculi cerebellares superiores,
dengan pons oleh pedunculi cerebellares medii, dan dengan
medulla obiongata oieh pedunculus cerebellares inferiores.
Pedunkulus-pedunkulus ini tersusun dari berkas-berkas besar
serabut saraf yang menghubungkan cerebellum dengal susunan
saraf lainnya. Lapisan permukaan masing-masing

4
 hemispherium cerebelli disebut korteks, dan terdiri dari
substantia grisea. Cortex cerebelli tersusun dalam lipatan-
lipatan, atau folia, dipisahkan oleh flsura-fisura melintang yang
tersusun rapat. Terdapat massa substantia grisea di dalam
cerebellum, tertanam di dalam substanta alba; yang paling
besar disebut nucleus dentatus.
Medulla oblongata, pons, dan cerebellum mengelilingi
sebuah rongga yang berisi liquor cerebrospinalis, disebut
ventriculus quartus. Di bagian superior rongga ini berhubungan
dengan ventriculus tertius melalui aqueductus cerebri, dan di
bagian inferior berlanjut sebagai canalis centralis di dalam
medulla oblongata. Ventriculus quartus berhubungan dengan
spatium subarachnoideum melalui tiga lubang yang terdapat di
bawah atapnya. Melalui ketiga lubang ini, liquor
cerebrospinalis (cairan otak) di dalam susunan sarafpusat dapat
masuk ke spatium subarachnoideum.
2) Mesenencephalon
Mesencephalon merupakan bagian sempit otak yang
menghubungkan prosencephalon dengan rhombencephalon.
Rongga sempit di mesencephalon adalah aqueductus cerebri, yang
menghubungkan ventriculus tertius dan ventriculus quartus.
Mesencephalon terdiri dari banyak nuklei dan berkas serabut saraf
asendens dan desendens. ˡ
3) Prosencephalon dapat dibagi menjadi ˡ :
a) Diencephalon (di antara otak)
Hampir seluruh diencephalon tertutup dari permukaan otak.
Terdiri dari thalamus di bagian dorsal dan hypothalamus di
bagian ventral. . Thalamus merupakan substantia grisea yang
berbentuk telur besar dan terletak di kedua sisi ventriculus
tertius. Ujung anterior thalamus membentuk batas posterior
foramen interventriculare, yaitu lubang di antara ventriculus

5
 tertius dan ventriculus lateralis. Hypothalamus membentuk
bagian bawah dinding lateral dan lantai ventriculus tertius.
b) Cerebrum
Cerebrum, merupakan bagian otak yang terbesar, terdiri
dari dua hemispherium cerebri yang dihubungkan oleh massa
substantia alba yang disebut corpus callosum. Masing-masing
hemispherium terbentang dari os frontale ke os occipitale,
superior dari fossa cranii anterior dan media; di bagian
posterior, cerebrum terletak di atas tentorium cerebelli.
Hemispherium dipisahkan oleh celah yang dalam, fissura
longitudinalis, tempat masuknya falx cerebri. Lapisan
permukaan masing-masing hemisperrum dibentuk oleh
substantia grisea yang disebut korteks. Cortex cerebri berlipat-
lipat disebut gyri, yang dipisahkan oleh fisura, atau sulci.
Dengan adanya lipatan-lipatan tersebut, daerah permukaan
korteks meniadi lebih luas. Beberapa sulkus yang besar
digunakan untuk membagi masing-masing permukaan
hemispherium menjadi lobus-lobus. Lobuslobus diberi nama
sesuai dengan tulang tengkorak yang menutupinya. Di dalam
hemispherium terdapat pusat substantia alba, yang
mengandung massa substantia grisea yang besar, yaitu nuclei
basales atau ganglia basalia. Kumpulan serabut-serabut saraf
berbentuk kipas yang disebut corona radiate. melintasi
substantia alba ke dan dari cortex cerebri ke batang otak.
Corona radiata berkonvergensi di ganglia basalia dan berialan
di antaranya sebagai capsula interna. Nukleus berekor yang
terletak di sisi medial capsula interna disebut nucleus caudatus
dan nukleus yang berbentuk seperti lensa pada sisi lateral
capsula interna disebut nucleus lentiformis. Ruangan yang
terdapat di dalam masing-masing hemispherium disebut
ventriculus lateralis. Ventriculus lateralis berhubungan dengan

6
 ventriculus tertius melalui foramina interventricule. Selama
proses perkembangan, cerebrum menjadi sangat besar dan
menutupi diencephalon, mesencephalon, dan
rhombencephalon.
b. Medulla Spinalis
Medulla spinalis terletak di dalam canalis vertebralis columna
vertebralis dan dibungkus oleh tiga meningen; dura mater, arachnoidea
mater dan pia mater. Proteksi lebih lanjut dilakukan oleh liquor
cerebrospinalis, yang terdapat di sekeliling medulla spinalis, di dalam
spatium subarachnoideum. Umumnya, medulla spinalis berbentuk
silindris dan di superior, mulai dari foramen magnum pada tengkorak,
tempatnya berlanjut ke atas sebagai medulla oblongata otak dan di
inferior, berakhir di daerah lumbal. Di bawah, medulla spinalis
menipis, dikenal sebagai conus medullaris, dari ujungnya terdapat
lanjutan pia mater, filum terminale, yang berjalan ke bawah dan
melekat di bagian belakang os coccygi.
Di sepanjang medulla spinalis, melekat 31 pasang saraf spinal
melalui radix anterior atau motorik dan radix posterior atau sensorik.
Masing-masing radiks melekat pada medulla spinalis melalui sederetan
fila radicularia, yang membentang sepanjang segmen-segmen medulla
spinalis yang sesuai. Masing-masing radix posterior mempunyai
sebuah ganglion radix posterior, yang se1-selnya membentuk serabut
saraf pusat dan tepi.ˡ Medulla spinalis terdiri darisubstantia grisea di
bagian dalam, yang dikelilingi oleh substantia alba di bagian luar. Pada
potongan melintang, substantia grisea terlihat sebagai tiang berbentuk
huruf H dengan columna grisea atau cornu anterior dan posterior,
dihubungkan oleh commissura grisea yang tipis, yang di dalamnya
terdapat canalis centralis yang kecil. Secara deskriptif, substantia alba
dapat dibagi dalam columna alba anterior, lateral, dan posterior. ˡ
2. Sistem Saraf Tepi
a. Nervi craniales dan nervi spinals

7
 Nervi craniales dan nerwi spinales terbentuk dari berkas-berkas
serabut saraf yang disokong oieh jaringan ikat. Terdapat 12 pasang
nervus cranialis. yang meninggalkan otak dan berjalan melalui
foramina di tengkorak. Terdapat 31 pasang nervus spinalis yang
meninggalkan meduila spinalis dan berjalan melalui foramina
intervertebrale pada columna vertebralis. Nervus spinalis diberi nama
menllrut daerah columna vertebralis yang sesuai: 8 cervicalis, 12
thoracica, 5lumbalis, 5 sacralis, dan 1 coccygea. Perhatikan bahwa
terdapat 8 nervus cervicalis dan hanya 7 buah vertebra cervicalis, dan
terdapat 1 nervus coccygea dan 4 buah vertebra coccygi.
Masing-masing nenvus spinalis dihubungkan dengan medulla
spinalis oleh dua radiks, radix anterior dan radix posterior. Radix
anterior terdiri dari berkas-berkas serabut saraf yang membawa impuls
saraf keluar dari susunan saraf pusat. Serabut saraf ini disebut serabut
eferen. Serabut eferen yang menuju ke otot-otot skelet dan
menimbulkan kontraksi pada otot-otot tersebut, disebut. serabut
motorikSel-sel asal terletak di cornu anterior substantia grisea medulla
spinalis.
Radix posterior terdiri dari berkas-berkas serabut saraf yang
disebut serabut aferen, yang membawa impuls saraf menuju ke
susunan saraf pusat. Karena serabut saraf ini berfungsi membawa
informasi mengenai sensasi raba, nyeri, suhu, dan getar, serabut aferen
disebut juga serabut sensorik. Badan sel serabut saraf ini terletak di
beniolan pada radix posterior yang disebut ganglion radix posterior.
Radix nervi spinalis berjalan dari medulla spinalis ke foramina
intervertebralia yang sesuai, kemudian bergabung membentuk nervus
spinalis. Di sini, serabut motorik dan sensorik bergabung sehingga
sebuah nervus spinalis tersusun dari campuran serabut motorik dan
sensorik.
Panjang radiks bertambah secara progresif dari atas ke bawah
karena pertumbuhan panjang yang tidak seimbang antara columna

8
 vertebralis dengan medulla spinalis selama masa perkembangan. Di
daerah servikal atas, radix nervi spina1is pendek dan berjalan hampir
lnorizontal, tetapi radix nervus lumbalis dan sacralis di bawah tingkat
ujung medulla spinalis (batas bawah vertebra lumbalis I pada orang
dewasa) membentuk tali-tali saraf vertikal di sekitar filum terminale.
Bersama dengan radiks saraf bagian bawah ini disebut cauda equina.
Setelah keluar dari foramen intervertebrale, masing-masing nervus
spinalis segera bercabang dua menjadi. ramus anterior yang lebih besar
dan ramus posterioryang lebih kecil, masing-masing mengandung
serabut motorik dan sensorik. Ramus posterior berjalan ke posterior di
sekeliling columna vertebralis untuk mempersarafi otot-otot dan kuiit
punggung. Ramus anterior meneruskan diri ke anterior dan
mempersarafi otot-otot dan kulit di di dinding anterolateral tubuh, serta
seluruh otot-otot dan kulit anggota gerak.
Pada pangkal anggota gerak, rami anteriores bergabung menjadi
satu membentuk pleksus saraf. Plexus cervicalis dan brachialis
ditemukan pada pangkal anggota gerak atas dan plexus lumbalis dan
sacralis ditemukan pada pangkal anggota gerak bawah. ˡ
b. Ganglia
Ganglia dapat dibagi menjadi ganglia sensorik nervi spinales
(ganglia radix posterior) dan nervi craniales, serta ganglia otonom.
1) Ganglia Sensorik
Ganglia sensorik adalah benjolan fusiformis yang terletak di
radix posterior pada masing-masing nervrrs spinalis tepat di bagian
proksimal pertemuan dengan radix anterior yang terkait. Ganglia
ini disebut ganglia radix posterior. Ganglia serupa ditemukan juga
di sepanjang perjalanan nerr,rrs cranialis V, VII, VIII, X, dan X
yang disebut ganglia sensorik saraf-saraf ini. ˡ

9
 2) Ganglia Otonom
Ganglia Otonom biasanya berbentuk iregular, terletak di
sepanjang serabut saraf eferen susunan saraf otonom. Ganglia ini
ditemukan di sepanjang rantai simpatis paravertebralis, di sekitar
pangkal arteri-arteri visera besar intraabdomen dan di dekat, atau
menempel di dalam, dinding berbagai visera. ˡ
3. Struktur Peka Nyeri
a. Struktur intracranial
Sinus vena intrakranium dan vena-vena cabangnya, bagian dari
duramater di dasar otak, dan arteri di dalam duramater.nervus cranialis
trigeminus, nervus fasialis, nervus vagus, dan nervus glassopharingeus,
serta nervus servikalis (C2 dan C3).²
b. Struktur Ekstracranium
Semua jaringan ekstracranium, termasuk kulit kepala, otot, arteri,
dan periosteum tengkorak, dan sinus cranialis. ²
B. Nyeri Kepala
1. Definisi
Nyeri kepala adalah rasa nyeri atau rasa tidak mengenakkan pada
daerah kepala dengan batas bawah dari dagu sampai kedaerah
belakang kepala (area oksipital dan sebagian daerah tengkuk) (Sjahrir,
2008). Nyeri kepala menjadi dua yaitu, nyeri kepala primer dan nyeri
kepala sekunder. Nyeri kepala primer adalah nyeri kepala tanpa
disertai adanya penyebab struktural organik sedangkan nyeri kepala
sekunder adalah nyeri kepala yang disertai penyebab struktural
organik. 2,3
2. Etiologi dan Faktor Pencetus
Nyeri kepala dapat dibagi kepada tiga kelompok berdasarkan
onsetnya iaitu nyeri kepala akut, subakut dan kronik.Nyeri kepala akut
ini biasanya disebabkan oleh subarachnoid haemorrhage, penyakit-
penyakit serebrovaskular, meningitis atau encephalitis dan juga ocular
disease.Selain itu, nyeri kepala ini juga bisa timbul disebabkan kejang,

10
 lumbal punksi dan karena hipertensi ensefalopati.Bagi nyeri kepala
subakut, nyerinya biasa timbul karena giant cell arteritis, massa
intrakranial, neuralgia trigeminal, neuralgia glossofaringeal dan
hipertensi. Nyeri kronik timbul karena migren, nyeri kepala klaster,
nyeri kepala tipe-tegang, cervical spine disease, sinusitis dan dental
disease. 4
Nyeri kepala dipicu oleh perubahan siklus internal atau eksternal,
misalnya perubahan bioritmik perubahan hormonal (menstruasi),
siklus bangun tidur dan fase tidur ( jet lag, shift work), siklus musim
atau perubahan temperatur, dam gangguan afektif atau emosional.5
3. Klasifikasi
Menurut kriteria IHS yang diadopsi oleh PERDOSSI, nyeri kepala
dibedakan menjadi nyeri kepala primer dan sekunder. 90% nyeri
kepala masuk dalam kategori nyeri kepala primer, 10% sisanya masuk
dalam kategori nyeri kepala sekunder. Disebut nyeri kepala primer
apabila tidak ditemukan adanya kerusakan struktural maupun
metabolik yang mendasari nyeri kepala. Disebut nyeri kepala sekunder
apabila nyeri kepala didasari oleh adanya kerusakan struktural atau
sistemik. 6
a. Nyeri kepala primer :
- Migraine
- Tension Type Headache
- Nyeri kepala klaster dan sefalalgia trigeminal-otonomik yang
lain
- Nyeri kepala primer lainnya
b. Nyeri kepala sekunder :
- Nyeri kepala yang berkaitan dengan trauma kepala dan/atau
leher
- Nyeri kepala yang berkaitan dengan kelainan vaskuler kranial
atau servikal

11
 - Nyeri kepala yang berkaitan dengan kelainan non-vaskuler
intracranial
- Nyeri kepala yang berkaitan dengan substansi atau
withdrawalnya
- Nyeri kepala yang berkaitan dengan infeksi
- Nyeri kepala yang berkaitan dengan kelainan homeostasis
- Nyeri kepala atau nyeri vaskuler yang berkaitan dengan
kelainan kranium, leher, mata, telinga, hidung, sinus, gigi,
mulut, atau struktur facial atau kranial lainnya.
- Nyeri kepala yang berkaitan dengan kelainan psikiatrik
- Neuralgia kranial, sentral atau nyeri facial primer dan nyeri
kepala lainnya
- Neuralgia kranial dan penyebab sentral nyeri facial
- Nyeri kepala lainnya, neuralgia kranial, sentral atau nyeri
facial primer. 7
C. Patomekanisme terkait Gejala
1. Nyeri Kepala
Walaupun mekanisme nyeri kepala yang sebenarnya belum
diketahui, namun terdapat beberapa teori. Rangsang nyeri bisa
disebabkan oleh adanya tekanan, traksi, displacement maupun proses
kimiawi dan inflamasi terhadap nosiseptor pada struktur yang peka
nyeri (pain sensitive) yang terletak pada ataupun di atas tentorium
serebeli. Adanya rangsangan terhadap struktur yang peka terhadap
nyeri tersebut dibawah tentorium (pada fossa kranii posterior), radiks
servikalis bagian atas dengan cabang- cabang saraf perifernya akan
menimbulkan nyeri pada daerah dibelakang garis tersebut, yaitu daerah
oksipital, suboksipital dan servikal bagian atas. Rasa nyeri ini
ditransmisi oleh saraf kranial IX, X dan saraf spinal C1, C2, dan C3.8
Rangsang nyeri tersebut juga dapat menyebabkan aktivasi dari
sistem trigeminovaskular. Aktivasi ini diduga dapat menyebabkan

12
 nyeri unilateral. Serat perifer dari persarafan ini membuat koneksi
sinaptik dengan pembuluh darah, dan struktur kranial lainnya, terutama
pembuluh kranial besar yang memproduksi nyeri dan duramater. Serat-
serat ini terutama ditemukan pada divisi pertama (ophthalmic) dari
saraf trigeminal yang menginnervasi secara ipsilateral.9
2. Nyeri Kepala Berdenyut dan Ditusuk
Adanya rangsang nyeri akan menimbulkan refleks vasospasme
beberapa pembuluh arteri kepala, termasuk pembuluh arteri yang
memperdarahi otak. Secara teoretis, vasospasme akan menimbulkan
iskemia sebagian otak, dan keadaan ini akan menyebabkan timbulnya
gejala prodromal. Selanjutnya, akibat iskemia, dinding pembuluh
darah terpengaruh karena kelelahan kontraksi otot polos, yang
membuat pembuluh darah tidak mampu mempertahankan tonus
normal pembuluh darah selama 24 sampai 48 jam. Tekanan darah pada
pembuluh darah akan menyebabkan pembuluh itu berdilatasi dan
berdenyut secara hebat.10
3. Nyeri Kepala Hilang Timbul dan Memberat saat Melakukan Pekerjaan
Aktivasi dan sistem trigeminovaskular yang mengarah pada
pelepasan zat proinflamasi yang dapat membuat sensitif jaringan di
sekitar arteri terutama di meninges. Dengan demikian, denyut normal,
yang bahkan tidak terasa pada kondisi normalnya, dapat dialami atau
dirasakan sebagai rasa sakit selama terjadi pulsasi.Dalam hal ini, setiap
aktivitas yang meningkatkan denyut jantung dan / atau aliran arteri
menyebabkan peningkatan denyut yang dialami sebagai rasa sakit
berdenyut oleh pasien. 11
Teori lain juga menyatakan bahwa diduga adanya keterlibatan dari
CGRP. Calcitonin gene-related peptide(CGRP) adalah neuropeptida
yang ditemukan di sistem saraf pusat dan perifer akibat dari
vasodilatasi dan transmisi sensorik dari jalur nyeri. Pada saat
melakukan akitivitas yang berat didapatkan kadar CGRP meningkat,

13
 dimana dalam hal ini meningkatkan berkontribusi dalam terjadinya
nyeri kepala.11
4. Fotophobia
Walaupun mekanisme fotofobia pada nyeri kepala belum diketahui
dengan jelas namun dari beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa
ada interaksi antara nyeri yang dimediasi oleh sistem trigeminal dan
kejadian fotofobia pada nyeri kepala. Hal ini berhubungan dengan
cabang divisi pertama (ophthalmic) dari saraf trigeminal. Cabang
nervus trigeminus ini mempengaruhi hipotalamus dan chemoreceptor
trigger zone sehingga terjadi fotofobia, fonofobia, mual dan muntah. 12
5. Mual
Adanya hiperaktivitas impuls listrik otak meningkatkan aliran
darah di otak, akibatnya terjadi pelebaran pembuluh darah otak serta
proses inflamasi sehingga menyebabkan nyeri dan mual. Selain itu
pengaruh kelelahan, kurang tidur bisa saja dialami penderita yang akan
mempengaruhi lambung, hal ini disebabkan oleh impuls iritasi yang
datang dari traktus gastrointestinal, impuls yang berasal dari otak
bawah yang berhubungan dengan motion sickness, maupun impuls
yang berasal dari korteks serebri yang berakibat mual bahkan
muntah.13
D. Langkah-Langkah Diagnosis
1. Anamnesis
Langkah Anamnesis Pasien dengan Nyeri Kepala (“H.
SOCRATESS”)
H • History (riwayat)
S • Site (tempat)
O • Origin (tempat asal)
C • Character (karakter)
R • Radiation (penjalaran)
A • Associated symptoms(kumpulan gejala yangterkait)
T • Timing (waktu)

14
 E • Exacerbating & relieving (halyang memperparah dan
memperingan)
S • Severity (derajat keparahan/intensitas)
S • State of health betweenattacks (kondisi kesehatan di antara
serangan)
a) Lamanya Menderita Sakit.
Bersifat akut, subakut atau kronis. Nyeri kepala berat timbul
mendadak untuk pertama kalinya, disertai gangguan kesadaran atau
defisit neurologis lainnya maka akan memberi kecurigaan adanya
perdarahan subarahnoid atau meningitis. Nyeri kepala sudah
berlangsung lama, maka akan memberi kecurigaan adanya nyeri
vaskuler, nyeri kepala tipe tegang, atau karena tumor otak.
b) Frekuensi Nyeri Kepala.
Untuk nyeri kepala yang berulang: nyeri kepala tipe klaster,
migren, neuralgia trigeminus, nyeri kepala tipe tegang.
c) Lamanya serangan nyeri kepala.
Berapa jam sampai dengan berapa hari saat terjadi serangan
nyeri kepala.
d) Lokasi nyeri kepala.
Bilateral atau Unilateral.Nyeri kepala muncul unilateral, maka
memberi kecurigaan adanya migren (pada 2/3 kasus), nyeri kepala
klaster, neuralgia trigeminal, nyeri kepala karena gangguan lokal
di mata atau sinus paranasal, maupun pada neoplasma
intracranial pada salah satu hemisfer serebral.Nyeri kepala muncul
bilateral, maka memberi kecurigaan adanya migren (pada 1/3
kasus), hidrosefalus karena neoplasma intrakranial, atau nyeri
kepala tipe tegang.
e) Kualitas nyeri.
Nyeri kepala berdenyut menunjukkan nyeri kepala vaskuler,
misalnya pada migren, hipertensi, atau pada demam.Nyeri kepala

15
 konstan terdapat pada nyeri kepala tipe tegang.Nyeri kepala seperti
ditusuk-tusuk adalah pada neuralgia trigeminal.
f) Kuantitas nyeri kepala.
Nyeri kepala mempengaruhi kegiatan hidup sehari-hari pasien
atau tidak.
g) Intensitas nyeri kepala.
Nyeri kepala diukur derajad ringan, sedang, beratnya nyeri.
h) Saat timbulnya nyeri kepala.
Nyeri kepala klaster dapat timbul siang atau malam hari, dan
sering membangunkan pasien pada 1-2 jam setelah tidur.Migren
timbul saat bangun pagi atau membangunkan pasien pada dini hari.
i) Gejala yang mendahului.
Pada migren klasik, terdapat gejala prodromal berupa
gangguan visus, gangguan lapang pandang, skotoma, atau
gangguan neurologis lainnya seperti parestesi.
j) Faktor pencetus.
Area wajah yang diusap atau disentuh, berbicara, mengunyah,
menelan, tiupan angina dapat cetuskan nyeri neuralgia
trigeminal.Nyeri kepala tipe tegang dan migren dicetuskan oleh
cahaya yang menyilaukan, suara keras, makanan tertentu seperti
coklat, keju, dan jeruk.
k) Gejala yang menyertai.
Migren sering disertai anoreksia, muntah, dan fotofobia.Nyeri
kepala klaster disertai gangguan vegetative ipsilateral seperti keluar
air mata, lendir dari hidung, dan hidung tersumbat.
l) Faktor yang memperberat dan memperingan
Nyeri kepala vaskuler apapun sebabnya akan makin berat
dengan goncangan, gerakan kepala mendadak, batuk, bersin,
maupun mengejan. Sedangkan pasien migren cenderung
mematikan lampu dan berada di ruang yang tenang.Pasien nyeri
kepala klaster justru gelisah dengan berjalan berkeliling ruangan.8

16
2. Pemeriksaan fisik
a) Pemeriksaan mata yaitu ukuran pupil, bentuknya, dan reaksinya
terhadap cahaya, pemeriksaan visus dan lapang pandang
penglihatan, serta pemeriksaan gerakan bola mata.
b) Pemeriksaan funduskopi untuk menentukan oedema pada papil
nervus optikus atau atrofi papil nervus optikus et causa papil
oedema tahap lanjut.
c) Pemeriksaan saraf kranialis yang lain.
d) Pemeriksaan motorik yaitu gerak, kekuatan, tonus, trofi, reflex
fisiologis, reflex patologis, klonus.
e) Pemeriksaan sensibilitas.8
3. Pemeriksaan Penunjang
a) Spesimen darah bila ada indikasi kecurigaan ke arah penyakit
sistemik sebagai penyebab nyeri kepala.
b) Specimen CSS bila ada indikasi kecurigaan perdarahan
subarahnoid atau infeksi susunan saraf pusat.
c) Electroencephalography (EEG) dengan indikasi berupa :
- Adanya kecurigaan neoplasma intrakranial.
- Adanyan nyeri kepala pada satu sisi yang menetap disertai
kelainan visual, motorik, atau sensibilitas atau sensibilitas sisi
kontralateral.
- Adanya defek lapang pandang, defisit motorik, atau sensibilitas
yang menetap.
- Adanya serangan migren disertai sinkope.
- Adanya perubahan intensitas, lamanya dan sifat nyeri kepala.8
d) Pemeriksaan radiologik berupa :
- Rontgen polos kepala dengan indikasi bila nyeri kepala tidak
termasuk nyeri kepala seperti neoplasma intrakranial,
hidrosefalus, perdarahan intrakranial.

17
 - Rontgen vertebrae servikal dengan indikasi bila ada nyeri
oksipital atau suboksipital yang bukan disebabkan oleh nyeri
kepala tipe tegang.
- Arteriografi dengan indikasi bila ada kecurigaan aneurisme,
angioma, atau perdarahan pada proses desak ruang.
- CT scan kepala dengan indikasi bila ada kecurigaan gangguan
struktural otak seperti neoplasma, perdarahan intrakranial, dan
lain-lain.8
E. Differensial Diagnosa
1. Migren
a. Definisi
Migren (migraine) adalah suatu sindrom klinis akibat disfungsi
integrasi sistem saraf pusat dengan manifestasi klinis berupa
gangguan kepribadian dan tubuh yang luas, dapat dengan atau
tanpa rasa sakit. Menurut International Headache Society (IHS),
migren adalah nyeri kepala berulang dengan serangan nyeri yang
berlangsung 4-72 jam. Nyeri biasanya sesisi (unilateral), sifatnya
berdenyut, intensitas nyerinya sedang sampai berat, diperhebat
oleh aktivitas dan dapat disertai mual dan/ muntah, fotofobia dan
fonofobia. 14,15
b. Epidemiologi
Dari hasil penelitian epidemiologi, migren terjadi pada hampir
30 juta penduduk Amerika Serikat, 75% diantaranya wanita.
Migren dapat terjadi pada semua usia, tetapi biasanya muncul
antara usia 10-40 tahun dan angka kejadiannya menurun setelah
usia 50 tahun. Migren tanpa aura umumnya lebih sering terjadi
dibandingkan migren disertai aura dengan presentase sebanyak
90% .15
c. Klasifikasi
Secara umum migren dibagi menjadi dua kelompok, yaitu :

18
 1) Migren tanpa aura (migren umum). Pada migren jenis ini tidak
ditemukan aura, tetapi dapat ditemukan adanya gejala
prodromal. 15
2) Migren dengan aura (migren klasik). Pada migren jenis ini,
nyeri kepala didahului oleh adanya gejala neurologis fokal
yang berlangsung sementara atau disebut juga aura. Aura dapat
berupa gangguan visual hominim, hemisensorik, hemiparesis
atau disfasia ataupun kombinasi semua gangguan. 15
Klasifikasi migren berdasarkan konsensus PERDOSSI tahun
2013 (adaptasi dari kriteria international headache society): 16
a) Migren tanpa aura
b) Migren dengan aura
c) Sindrom periodik pada anak yang pada umumnya menjadi
prekursor migren
- Clylical vomiting
- Migren abdominal
- Vertigo paroksismal benignapada anak
d) Migren retinal
e) Komplikasi migren
- Migren kronis
- Status migrenosus (serangan migren >72 jam)
- Aura persisten tanpa infark
- Migrenous infark
- Migraine-triggered seizure
f) Probable migren
d. Etiologi
Penyebab terjadinya migren masih belum diketahui pasti, namun
ada beberapa faktor atau pemicu yang dapat menyebabkan
terjadinya migren, yakni:15

19
 1) Perubahan hormon (65,1%). Estrogen dan progesteron
merupakan hormon utama yang berkaitan dengan serangan
migren, baik pada saat maupun diluar periode menstruasi.
Penurunan konsentrasi estrogen dan progesteron pada fase
luteal siklus menstruasi merupakan saat terjadinya serangan
migren.
2) Makanan (26,9%). Makanan yang sering menyebabkan nyeri
kepala pada beberapa orang antara lain : makanan yang bersifat
vasodilator ( histamin, contoh : anggur merah, natrium nitrat),
vasokonstriktor (tiamin, contoh : keju; feniletilamin, contoh :
coklat; kafein ) dan zat tambahan pada makanan (natrium nitrit,
monosodium glutamat/MSG dan aspartam)
3) Stres (79,7%)
4) Rangsangan sensorik
- Sinar yang terang dan sinar yang menyilaukan (38,1%)
- Bau menyengat, termasuk bau yang menyenangkan seperti
parfum dan bunga atau bau yang tidak menyenangkan seperti
tinner dan asap rokok (43,7%)
5) Faktor fisik
- Kegiatan fisik yang berlebihan termasuk aktivitas seksual
(27,3%)
- Perubahan pola tidur, termasuk terlalu banyak tidur atau
terlalu sedikit tidur (32%) dan gangguan saat tidur (48,8%)
6) Perubahan lingkungan (53,2%). Seperti : cuaca, musim, tingkat
dataran tinggi, tekanan barometer atau zona waktu
7) Alkohol (37,8%)
8) Merokok (35,7%)
e. Patofisiologi
Cutaneous allodynia (CA) adalah nafsu nyeri yang
ditimibulkan oleh stimulus non noxious terhadap kulit normal. Saat
serangan/migren 79% pasien menunjukkan cutaneus allodynia

20
(CA) di daerah kepala ipsilateral dan kemudian dapat menyebar
kedaerah kontralateral dan kedua lengan. 16
Allodynia biasanya terbatas pada daerah ipsilateral kepala,
yang menandakan sensitivitas yang meninggi dari neuron
trigeminal sentral (second-order) yang menerima input secara
konvergen. Jika allodynia lebih menyebar lagi, ini disebabkan
karena adanya kenaikan sementara daripada sensitivitas third order
neuron yang menerima pemusatan input dari kulit pada sisi yang
berbeda, seperti sama baiknya dengan dari duramater maupun kulit
yang sebelumnya. 16
Ada 3 hipotesa dalam hal patofisiologi migren yaitu :
1) Pada migren yang tidak disertai CA, berarti sensitisasi neuron
ganglion trigeminal sensoris yang meng-inervasi duramater.
2) Pada migren yang menunjukkan adanya CA hanya pada daerah
referred pain, berarti terjadi sensitisasi perifer dari reseptor
meninggal (first order) dan sensitisasi sentral dari neuron
kornu dorsalis medula spinalis (second order) dengan daerah
reseptif periorbital.
3) Pada migren yang disertai CA yang meluas keluar dari area
referred pain, terdiri atas penumpukan dan pertambahan
sensitisasi neuron talamik (third order) yang meliputi daerah
reseptif seluruh tubuh.
Terdapat keadaan dasar neuron yang sangat mudah terangsang
(hyper-excitability) terhadap pencetus tertentu yang menyebabkan
vasodilatasi dan pelepasan prostaglandin. Adanya prostaglandin
akan merangsang pelepasan sitokin proinflamasi seperti CGRP dan
neupropeptida Y yang menyebabkan vasodilatasi berikutnya
sehingga terjadi peregangan dan perangsangan reseptor nyeri.
Terjadi gelombang eksitasi neuronal diikuti gelombang depresi,
yang diasosiasikan dengan vasokontriksi dan vasodilatasi.
Kejadian awal mungkin terjadi pada batang otak dan memicu pusat

21
 muntah. 16
Migren dapat dicetuskan oleh stres, kelebihan/ kekurangan
tidur, obat-obatan (estrogen, nitrogliserin), perubahan hormonal,
penghentian kafein, coklat, tiramin (seperti anggur merah) dan
nitrit (seperti pada daging olahan). Aura merupakan akibat
gelombang eksitasi/ depresi yang menyebabkan pada gejal-gejala
yang dialami saat aura (misalnya : gejala visual karena gelombang
melalui korteks oksipital).16
f. Manifestasi Klinik
Tanda dan gejala migren bervariasi diantara penderita.
Terdapat 4 fase yang umum terjadi pada penderita migren, tetapi
semuanya tidak harus selalu dialami oleh penderita. Fase-fase
tersebut antara lain :
1. Fase Prodromal
Fase ini dialami 40-60% penderita migren. Gejalanya
berupa perubahan mood, iritabel, depresi atau euforia, perasaan
lemah, letih, lesu, tidur berlebihan, menginginkan jenis
makanan tertentu (coklat) dan gejala lainnya. Gejala muncul
beberapa jam atau hari sebelum fase nyeri kepala. Fase ini
memberi pertanda kepada penderita atau keluarga bahwa akan
terjadi serangan migren. 15
2. Fase Aura
Aura adalah gejala neurologis fokal kompleks yang
mendahului atau menyertai serangan migren. Fase ini muncu
beratahp selama 5-20 menit, dan bertahan kurang dari 60
menit. Aura ini dapat berupa sensasi visual, sensorik, motorik,
atau kombinasi dari aura-aura tersebut. 15
Aura visual muncul pada 64% kasus dan merupakan
gejala neurologis yang paling umum terjadi. Yang khas untuk
migren adalahscintillating scotoma : tampak bintik-bintik kecil
yang banyak, gangguan visual homonim, gangguan salah satu

22
 sisi lapangan pandang,persepsi adanya cahaya berbagai warna
yang bergerak pelan (fenomena positif). Kelainan visual
lainnya adalah adanya skotoma (fenomena negatif) yang bisa
timbul pada salah satu mata atau kedua mata. Kedua fenomena
ini bisa timbul bersamaan dan berbentuk zig-zag. Aura pada
migren biasanya hilang dalam beberapa menit dan kemudian
diikuti dengan periode laten sebelum timbul nyeri kepala,
walaupun ada juga yang melaporkan tanpa periode laten. 15
3. Fase Nyeri Kepala
Nyeri kepala migren biasanya berdenyut, unilateral dan
awalnya berlokasi didaerah frontotemporalis dan okular,
kemudian setelah 1-2 jam menyebar secara difus kearah
posterior. Serangan berlangsung selama 4-72 jam pada orang
dewasa, sedangkan pada anak-anak berlangsung selama 1-48
jam. Intensitas nyeri berkisar dari sedang sampai berat dan
dapat menggangu pasien dalam melakukan aktivitas sehari-
hari. 15
4. Fase Postdromal
Pasien mungkin merasa lelah, iritabel, konsentrasi
terganggu, dan perubahan mood. Akan tetapi, beberapa orang
merasa segar atau euforia setelah serangan, sedangkan yang
lainnya merasa depresi dan lemas. 15
g. Diagnosis
Diagnosis migren ditegakkan berdasarkan anamnesis.
Berdasarkan International Headache Society (IHS), migren dibagi
menjadi migren tanpa dan dengan aura.
1) Kriteria migren tanpa aura berdasarkan IHS adalah :16
a) Sekurang-kurangnya lima nyeri kepala berlangsung selama
4-72 jam (belum diobati atau sudah diobati namun belum
berhasil)

23
 b) Nyeri kepala mempunyai sedikitnya 2 dari gejala-gejala
berikut :
- Lokasi unilateral
- Kualitas berdenyut
- Intensitas nyeri sedang-berat
- Keadaan diperberat oleh aktivitas fisik atau diluar
kebiasaan rutin ( seperti berjalan atau naik tangga)
c) Selama nyeri kepala disertai 1 dari gejala berikut : mual/
muntah atau fotofobia/fonofobia.
d) Tidak berkaitan dengan penyakit yang lain.
2) Kriteria migren dengan aura berdasarkan IHS
Aura tipikal terdiri atas gejala visual atau sensoris, dan
berbahasa yang berkembang secara bertahap, durasi tidak boleh
lebih dari 1jam, pulih sempurna dan berhubungan dengan
timbulnya nyeri kepala yang memenuhi kriteria migren tanpa
aura. 16
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan bertujuan untuk
menyingkirkan diagnosis banding adalah CT Scan dan MRI kepala
dan fungsi lumbal. 15
h. Tatalaksana
Tatalaksana migren terdiri dari 2 macam, yakni: 15
1) Pengobatan akut/segera (abortif)
a) Analgesik dan NSAID untuk serangan ringan sampai
sedang.
b) Kombinasi analgesik dan antiemetik, contoh : aspirin
dengan metoklopramid atau parasetamol dengan
domperidon untuk serangan ringan sampai sedang.
c) Analgesik yang mengandung opiat, contoh : kodein untuk
semua jenis serangan.
d) Triptan untuk semua jenis serangan. Contoh : almotriptan,
eletriptan, frovatriptan, naratriptan, sumatriptan, rizatriptan,

24
 zolmitriptan yang terdapat dalam bentuk sediaan oral,
semprotan hidung, subkutan dan rektal supositoria. Sediaan
oral sesuai untuk intensitas nyeri kepala ringan sampai
sedang untuk menjaga absorbsinya. Obat ini harus
diberikan dengan dosis optimal dan sebaiknya diulang
setiap 2 jam (untuk naratriptan setiap 4 jam), sampai yeri
kepala hilang sepenuhnya atau telah mencpai dosis
maksimal. Golongan triptan sebaiknya tidak digunakan
dalam 24 jam setelah pemakaian triptan jenis lain.
e) Dihidroergotamin (DHE) untuk semua jenis serangan.
2) Pengobatan preventif (profilaksis)
a) Penyekat-ß misalnya atenolol, bisoprolol, metoprolol,
nadolol, propranolol dan timolol. Pemakaian penyekat-ß
dikontradiksikan pada sinus bradikardi, penyakit paru
obstruktif (asma) dan DM.
b) Antagonis serotonin (5-HT2), misalnya metisergid dan
siproheptadin
c) Antidepresan trisiklik, misalnya amitriptilin
d) Penyekat-Ca misalnya flunarisin dan verapamil.
Meningkatakan ambang rangsang nyeri
e) Antikonvulsan, misalnya Na valproat dan topiramat
2. Cluster Headache
a. Definisi
Cluster headache merupakan suatu jenis nyeri kepala primer
akibat gangguan neurovaskuler. Nyeri kepala tipe cluster
merupakan nyeri kepala pada satu sisi yang yang biasanya
melibatkan daerah orbital atau periorbital yang diinervasi oleh
cabang pertama dari nervus trigeminus (ophthalmik) disertai
dengan keluarnya air mata dan hidung tersumbat. Serangan
berlangsung regular selama 1 minggu hingga 1 tahun. Serangan-

25
 serangan diantarai oleh periode bebas nyeri yang berlangsung
setidaknya satu bulan atau lebih lama 17
Berdasarkan kriteria diagnosis yang disusun oleh International
Headache Society (HIS), nyeri kepala tipe cluster memiliki
karakteristik sebagai berikut :18
1) Pasien mengeluhkan serangan nyeri kepala yang sangat hebat,
bersifat unilateral (orbital, supraorbital, atau temporal) yang
berlangsung selama 15-180 menit, dan menyerang mulai dari
sekali hingga delapan kali per hari.
2) Serangan nyeri kepala disertai dengan satu atau lebih gejala
berikut (semuanya ipsilateral): Injeksi konjungtiva, lakrimasi,
kongesti nasal, rinore, produksi keringat pada dahi dan wajah,
miosis, ptosis, atau edema palpebral.
b. Epidemiologi
Sekitar satu dari 1.000 orang dewasa di AS telah mengalami
sakit kepala cluster. Studi memperkirakan prevalensi satu tahun
mencapai 53 per 100.000 orang dewasa. Usia khas onset biasanya
20 sampai 40 tahun. Rasio laki-laki terhadap perempuan secara
keseluruhan adalah 4:3, namun jauh lebih tinggi untuk sakit kepala
cluster kronis dari pada bentuk episodik (masing-masing 15 dan
3,8). Sakit kepala cluster episodic enam kali lebih sering terjadi
daripada bentuk kronis. Sakit kepala cluster memiliki dampak
sosio ekonomi yang besar dan morbiditas terkait; hampir 80%
pasien melaporkan membatasi aktivitas sehari-hari.19
Presentasi klinis pada wanita dapat berbeda dengan pada pria,
berdasarkan data dari United States Cluster Headache Survey yang
menunjukkan bahwa wanita lebih cenderung mengalami nyeri
kepala cluster pada usia yang lebih muda, serta lebih cenderung
mengalami insiden setelah usia 50 tahun. 20
c. Etiologi

26
 Penyebab pasti CH tidak diketahui. Kelainan ini bersifat
sporadis, walaupun kasus-kasus yang jarang terjadi pada pola
dominan autosomal dalam satu keluarga telah dilaporkan.Beberapa
faktor telah terbukti memprovokasi serangan CH. Injeksi histamin
subkutan memicu serangan pada 69% pasien. Stres, alergen,
perubahan musiman, atau nitrogliserin dapat memicu serangan
pada beberapa pasien. Alkohol menginduksi serangan selama
cluster tetapi tidak selama pengampunan. Sekitar 80% pasien CH
adalah perokok berat, dan 50% memiliki riwayat penggunaan
etanol berat. Faktor risiko untuk CH meliputi: 20
1) Seks pria
2) Usia lebih tua dari 30 tahun
3) Sejumlah kecil vasodilator (misalnya alkohol)
4) Trauma atau operasi kepala sebelumnya (kadang kala)
d. Patofisiologi
Patofisiologi yang mendasari nyeri kepala tipe cluster masih
belum sepenuhnya dipahami. Pola periode serangan menunjukkan
adanya keterlibatan jam biologis yang diatur oleh hipotalamus
(yang mengendalikan ritme sikardian), yang disertai dengan
disinhibisi jalur nosisepif dan otonomik-secara spesifik, jalur
nosiseptif nervus trigeminus. 20
Ganglion trigeminale (gasserian) bersifat seperti ganglia radiks
dorsalis medulla spinalis untuk persarafan sensorik wajah. Seperti
ganglia radiks dorsalis, ganglion ini mengandung sel-sel ganglion
pseudounipolar, yang prosesus sentralnya berproyeksi ke nucleus
sensorik prinsipalis nervis trigemini (untuk raba dan diskriminasi)
dan ke nucleus spinalis tigemini (untuk nyeri dan suhu). Nukleus
mesensefali nervis trigemini merupakan kasus khusus, karena sel-
selnya mirip dengan sel-sel ganglion radiks dorsalis meskipun
terletak di dalam batang otak; yaitu seakan-akan nucleus perifer
telah dipindahkan ke system saraf pusat. Prosesus perifer neuron

27
 pada nucleus ini menerima impuls dari reseptor perifer di spindle
otot yang berbeda di dalam otot-otot pengunyah, dan dari reseptor
lain yang memberikan respons terhadap tekanan. 21
Dilatasi vaskuler mungkin memiliki peranan penting dalam
pathogenesis nyeri kepala tipe cluster, meskipun hasil penelitian
terhadap aliran darah masih menunjukkan hasil yang tidak
konsisten. Aliran darah ekstra kranial mengalami peningkatan
(hipertermi dan peningkatan aliran darah arteri temporalis), namun
hanya setelah onset nyeri. 20
Sekalipun bukti-bukti terkait peranan histamine masih
inkosisten, namun nyeri kepala tipe cluster dapat dipresipitasi
dengan sejumlah kecil histamine. Terdapat peningkatan jumalh sel
mast pada kulit area yang terasa nyeri pada beberapa pasien,
namun temuan ini tidaklah konsisten. 20
e. Manifestasi Klinik
Berbeda dengan nyeri kepala migren, nyeri kepala cluster tidak
didahului dengan aura dan biasanya tidak disertai dengan mual,
muntah, fotofobia, atau osmofobia. Pasien biasanya mengalami 1-2
kali periode cluster dalam setahun, masing-masing bertahan selama
2 minggu hingga 3 bulan.22
The International Headache Society (IHS) mengklasifikasikan
nyeri kepala tipe cluster menjadi tipe episodic dan kronis
berdasarkan sebagai berikut :18
1) Tipe episodic berlangsung selama 7 hari hingga 1 tahun;
serangan cluster diantarai oleh periode bebas nyeri yang
berlangsung hingga satu bulan
2) Tipe kronis berlangsung selama lebih dari satu tahun, tanpa
adanya priode remisi, atau dengan periode remisi kurang dari
satu bulan. Tipe kronis diklasifikasikan menjadi 2 sub-kategori,
yakni tipe kronis sejak awal dan tipe kronis yang berkembang
dari tipe episodic.

28
 Nyeri dapat disertai dengan berbagai gejala parasipatis karnial,
antara lain:
1) Lakrimasi ipsilateral (84-91%) atau injeksi konjungtiva
2) Hidung tersumbat (48-75%) atau rinore
3) Edema palpebral ipsilateral
4) Miosis atau ptosis ipsilateral
5) Perspirasi pada dahi dan wajah sisi ipsilateral (26%)
6) Selama periode serangan nyeri kepala tipe cluster, sebanyak
90% dari pasien menjadi gelisah dan tidak dapat beristirahat.
Mereka tidak dapat berbaring untuk istirahat.22
f. Diagnosis
Penegakan diagnosis nyeri kepala tipe cluster berdasarkan
anamnesis dan temuan klinis. Riwayat serangan yang berlangsung
dengan adanya periodisitas dan ritmik merupakan kunci diagnosis.
Pemeriksaan radiologis, sekalipun tidak memiliki makna
diagnostik, namun dapat menyingkirkan beberapa kemungkinan
penyebab lain pada beberapa pasien. Pencitraan neurologis dengan
penilaian vaskuler intracranial dan servikal serta area selar dan
paranasal, direkomendasikan pada semua pasien dengan gejala
klinis yang tidak khas pada nyeri kepala otonom trigeminus.20
Kriteria Diagnosis Nyeri Kepala tipe Cluster Berdasarkan
Internasional Headache Society: 18
1) Nyeri hebat atau sangat hebat unilateral pada area orbital, dan
atau temporal yang berlangsung 15-180 menit apabila tidak
ditangani
2) Nyeri kepala disertai dengan seridaknya satu dari tanda berikut:
 Ipsilateral injeksi konjungtiva dan atau lakrimasi
 Ipsilateral kongesti nasal dan atau rhinorrhea
 Ipsilateral edema palpebra
 Ipsilateral perspirasi pada dahi dan wajah
 Ipsilateral miosis dan atau ptosis

29
  Perasaan gelisah dan tidak dapat beritirahat
3) Serangan dapat berlangsung sekali hingga delapan kali dalam
sehari
4) Tidak memiliki hubungan dengan penyakit lain

g. Tatalaksana
Terapinya Meliputi penggunaan ergotamin (terbaik dalam
bentuk supositoria sebelum tidur dan kombinasi dengan kafein),
sumatriptan, atau kortikosteroid (misalnya prednisolon atau deksa
metason selama 2 minggu dengan dosis diturunkan bertahap).
Sumatriptan (6 Mg secara subkutis) sering dapat mempersingkat
serangan. Terapi jangka panjang untuk pencegahan rekurensi
meliputi penggunaan metisergid, verapamil, atau pizotifen. Litium
dapat membantu Jika nyeri menjadi kronik, tetapi kadarnya dalam
darah harus dipantau. Terdapat kondisi-kondisi lain di mana nyeri
kepala/ wajah unilateral disertai gejala otonom. Beberapa sindrom
yang jarang seperti sindrom trigeminal-otonom sangat responsive
terhadap indometasin. InhalasiOksigen 100% Selama 15 Menit
pada saat serangan efektif bagi sebagian pasien, mungkin karena
terjadi pengurangan aliran darah serebrum. 20
3. Tension Type Headache
a. Definisi
Tension type headache adalah nyeri Tension-type Headache
(TTH) adalah nyeri kepala bilateral yang menekan (pressing/
squeezing), mengikat, tidak berdenyut, tidak dipengaruhi dan tidak
diperburuk oleh aktivitas fisik, bersifat ringan hingga sedang, tidak
disertai (atau minimal) mual dan/atau muntah, serta disertai
fotofobia atau fonofobia.7
b. Epidemiologi

30
 Sekitar 93% laki-laki dan 99% perempuan pernah mengalami
nyeri kepala. TTH dan nyeri kepala servikogenik adalah dua tipe
nyeri kepala yang paling sering dijumpai. TTH adalah bentuk
paling umum nyeri kepala primer yang mempengaruhi hingga dua
pertiga populasi. Sekitar 78% orang dewasa pernah mengalami
TTH setidaknya sekali dalam hidupnya.TTH episodik adalah nyeri
kepala primer yang paling umum terjadi, dengan prevalensi 1-
tahun sekitar 38–74%. Rata-rata prevalensi TTH 11-93%. Satu
studi menyebutkan prevalensi TTH sebesar 87%. Prevalensi TTH
di Korea sebesar 16,2% sampai 30,8%, di Kanada sekitar 36%,10
di Jerman sebanyak 38,3%,di Brazil hanya 13%. Insiden di
Denmark sebesar 14,2per 1000 orang per tahun. Suatu survei
populasi di USA menemukan prevalensi tahunan TTH episodik
sebesar 38,3% dan TTHkronis sebesar 2,2%.TTH dapat menyerang
segala usia. Usiaterbanyak adalah 25-30 tahun, namun puncak
prevalensi meningkat di usia 30-39 tahun. Sekitar 40% penderita
TTH memiliki riwayat keluarga dengan TTH, 25% penderita TTH
juga menderita migren. Prevalensi seumur hidup pada perempuan
mencapai 88%, sedangkan pada laki-lakihanya 69%. Rasio
perempuan:laki-laki adalah 5:4. Onset usia penderita TTH adalah
dekade ke dua atau ke tiga kehidupan, antara 25 hingga 30 tahun.
7,16Meskipun jarang, TTH dapat dialami setelah berusia 50-65
tahun.23
c. Klasifikasi
TTH dibedakan menjadi tiga subklasifikasi :
- TTH episodik yang jarang (infrequentepisodic): 1 serangan
per bulan atau kurang dari 12 sakit kepala per tahun.
- TTH episodik yang sering (frequentepisodic): 1-14
serangan per bulan atau antara12 dan 180 hari per tahun.
- TTH menahun (chronic): lebih dari 15 serangan atau
sekurangnya 180 hari pertahun.23

31
d. Etiopatofisiologi
Secara umum diklasifikasikan sebagai berikut:
- organik, seperti: tumor serebral, meningitis, hidrosefalus,
dan sifilis
- gangguan fungsional, misalnya: lelah, bekerja tak kenal
waktu, anemia, gout, ketidaknormalan endokrin, obesitas,
intoksikasi, dan nyeri yang direfleksikan.
Buruknya upaya kesehatan diri sendiri (poor self-related
health), tidak mampu relaks setelah bekerja, gangguan tidur,
tidur beberapa jam setiap malam, dan usia muda adalah faktor
risiko TTH. Pencetus TTH antara lain: kelaparan, dehidrasi,
pekerjaan/beban yang terlalu berat (overexertion),perubahan
pola tidur, caffeine withdrawal,dan fluktuasi hormonal wanita.
Stres dan konflik emosional adalah pemicu tersering TTH.
Gangguan emosional berimplikasi sebagai faktor risiko TTH,
sedangkan ketegangan mental dan stres adalah faktor tersering
penyebab TTH.
Iskemi dan meningkatnya kontraksi otot-otot di kepala dan
leher diduga penyebab TTH, tetapi kadar laktat otot penderita
TTH kronis normal selama berolahraga (static muscleexercise).
Aktivitas EMG (electromyography) menunjukkan peningkatan
titik-titik pemicu di otot wajah (myofascial trigger points).
Riset terbaru membuktikan peningkatan substansi endogen di
otot trapezius penderita tipe frequent episodic TTH. Juga
ditemukan nitricoxide sebagai perantara (local mediator) TTH.
Menghambat produksi nitric oxide dengan agen investigatif (L-
NMMA) mengurangi ketegangan otot dan nyeri yang berkaitan
dengan TTH.
Mekanisme myofascial perifer berperan penting pada TTH
episodik, sedangkan pada TTH kronis terjadi sensitisasi central
nociceptive pathways dan inadequate endogenous

32
 antinociceptive circuitry. Jadi mekanisme sentral berperan
utama pada TTH kronis. Sensitisasi jalur nyeri (pain pathways)
di system saraf pusat karena perpanjangan rangsang nosiseptif
(prolonged nociceptive stimuli) dari jaringan-jaringan miofasial
perikranial tampaknya bertanggung-jawab untuk konversi TTH
episodik menjadi TTH kronis. TTH episodik dapat berevolusi
menjadi TTH kronis.
Konsentrasi platelet factor 4, betathromboglobulin,
thromboxane B2, dan 11-dehydrothromboxane B2 plasma
meningkat signifikan di kelompok TTH episodic dibandingkan
dengan di kelompok TTH kronis dan kelompok kontrol (sehat).
Pada penderita TTHepisodik, peningkatan konsentrasi
substansi P jelas terlihat di platelet dan penurunan konsentrasi
beta-endorphin dijumpai di selsel mononuklear darah perifer.
Peningkatan konsentrasi metenkephalin dijumpai pada CSF
(cairan serebrospinal) penderita TTH kronis, hal ini
mendukung hipotesis ketidakseimbangan mekanisme
pronociceptive dan antinociceptivepada TTH. Penjelasan di
atas menunjukkan bahwa TTH adalah proses multifaktorial
yang melibatkan baik faktor-faktor miofasial perifer dan
komponen-komponen sistim saraf pusat.23
h. Manifestasi Klinik
TTH dirasakan di kedua sisi kepala sebagai nyeri tumpul yang
menetap atau konstan, dengan intensitas bervariasi, juga
melibatkan nyeri leher. Nyeri kepala ini terkadang dideskripsikan
sebagai ikatan kuat di sekitar kepala. Nyeri kepala dengan
intensitas ringan–sedang (nonprohibitive) dan kepala terasa
kencang. Kualitas nyerinya khas, yaitu: menekan (pressing),
mengikat (tightening), tidak berdenyut (nonpulsating). Rasa
menekan, tidak enak, atau berat dirasakan di kedua sisi kepala
(bilateral), juga di leher, pelipis, dahi. Leher dapat terasa kaku.

33
 TTH tidak dipengaruhi aktivitas fisik rutin. Dapat disertai
anorexia, tanpa mual dan muntah. Dapat disertai photophobia
(sensasi nyeri/tidak nyaman di mata saat terpapar cahaya) atau
phonophobia (sensasi tak nyaman karena rangsang suara). TTH
terjadi dalam waktu relatif singkat, dengan durasi berubah-ubah
(TTH episodik) atau terus-menerus (TTH kronis). Disebut TTH
episodik bila nyeri kepala berlangsung selama 30 menit hingga 7
hari, minimal 10 kali, dan kurang dari 180 kali dalam setahun.
Disebut TTH kronis bila nyeri kepala 15 hari dalam sebulan (atau
180 hari dalam satu tahun), selama 6 bulan. Penderita TTH kronis
sangat sensitif terhadap rangsang. Berdasarkan analisis multivariat
karakteristik klinis, kriteria diagnostik TTH yang memiliki nilai
sensitivitas tinggi adalah tidak disertai muntah (99%), tidak disertai
mual (96%), lokasi bilateral (95%), tidak disertai fotofobia (94%).
Sedangkan yang memiliki nilai spesifisitas tinggi adalah intensitas
ringan (93%), kualitas menekan atau mengikat (86%), tidak
disertai fonofobia (63%), kualitas tidak berdenyut (57%).38
Pengaruh nyeri kepala pada kehidupan penderita dapat diketahui
dengan kuesioner Headache Impact Test-6 (HIT-6). Pada individu
dan masyarakat, TTH berdampak pada penurunan produktivitas,
ketidakhadiran dari sekolah dan pekerjaan, dan penggunaan jasa
medis (konsultasi/berobat ke dokter).23
i. Diagnosis
Kriteria diagnostic tension type headache episodik:
1) Setidaknya 10 nyeri kepala yang dengan rerata <1 hari/bulan
(<12 hari/tahun) yang memenuhi kriteria 2-4
2) Nyeri kepala berlangsung selama 30 menit -7 hari
3) Setidaknya terdapat dua karakteristik nyeri berikut :
a) Tidak berdenyut
b) Intensitas ringan-sedang
c) Bilateral

34
 d) Tidak diperberat olrh rutinitas normal
e) Tidak ditemukan mual/muntah dan fotofobia/fonofobia
Kriteria diagnostic tension type headache kronis :
1) Nyeri kepala dengan frekuensi rata-rata lebih dari 15 hari per
bulan selama lebih dari 6 bulan
2) Setidaknya terdapat 2 karakteristik nyeri berikut :
a) Sifat mengikat/menekan (tidak berdenyut)
b) Intensitas ringan-sedang (menganggu aktivitas, tetapi tidak
sampai tidak dapat beraktivitas)
c) Lokasi Bilateral
d) Tidak diperberat dengan menaiki tangga atau aktivitas
normal.
3) Dua hal berikut :
a) Tidak ada muntah
b) Tidak lebih dari satu gejala berikut : mual, fotofobia atau
fonofobia
4) Tidak ada gejala atau tanda nyeri kepala sekunder.7
j. Tatalaksana
1) Farmakologi
a) Terapi TTH episodik pada anak: parasetamol,aspirin, dan
kombinasi analgesik. Parasetamolaman untuk anak.46
Asam asetilsalisilattidak direkomendasikan pada anak
berusiakurang dari 15 tahun, karena kewaspadaanterhadap
sindrom Reye.
b) Pada dewasa,obat golongan anti-infl amasi non
steroidefektif untuk terapi TTH episodik. Beberapa obat
yang terbukti efektif: ibuprofen(400 mg), parasetamol
(1000 mg), ketoprofen(25 mg). Ibuprofen lebih efektif
daripadaparasetamol. Kafein dapat meningkatkan

35
 efekanalgesik. Analgesik sederhana, nonsteroidal anti-
inflammatory drugs (NSAIDs).23
2) Non Farmakologi

Intervensi nonfarmakologis misalnya: latihan relaksasi,

relaksasi progresif, terapi kognitif, bio feedback training,
cognitive-behavioural therapy, atau kombinasinya. Solusi lain
adalah modifikasi perilaku dan gaya hidup. Misalnya:istirahat
di tempat tenang atau ruangan gelap. Peregangan leher dan otot
bahu 20-30 menit, idealnya setiap pagi hari, selama minimal
seminggu. Hindari terlalu lama bekerja di depan komputer,
beristirahat 15 menit setiap 1 jam bekerja, berselang-seling,
iringi dengan instrumen musik alam/klasik. Saat tidur,
upayakan dengan posisi benar, hindari suhu dingin. Bekerja,
membaca, menonton TV dengan pencahayaan yang tepat.23
F. Integrasi Keislaman

Artinya :

36
"Dengan nama Allah Yang Maha Besar. Aku berlindung kepada Allah
Yang Maha Agung dari sakitnya darah yang mengalir (luka) dan dari
buruknya panas api." (HR Ibnu Sunni).
Doa tersebut merupakan doa sakit kepala yang diajarkan oleh Nabi
Muhammad SAW, dimana segala tindakan dan perkataan nabi itu adalah
Sunnah dan ini merupakan salah satu sunnah yang nabi lakukan dan
anjurkan bagi umatnya untuk membacanya. Arti doa tersebut
mengarahkan kita agar berserah diri kepada Allah SWT dan memohon
perlindungannya dari segala macam penyakit dan siksaan.

37
 BAB III
PENUTUP
A. Tabel Diagnosa Banding

Cluster Tension Type

Migren
Headache Headache
+ + +
Usia 50 thn

Nyeri Kepala + +/- -

Unilateral
Terasa berdenyut + - -
dan ditusuk
Memberat setelah + - -
bekerja
Mual + - -

Fotophobia + - -

38
 DAFTAR PUSTAKA

1. Snell, Richard. Neuroanatomi Klinik edisi tujuh. Jakarta: EGC; 2015.

2. Price, Sylvia A. Wilson Lorraine M. Patofiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit. Jakarta: EGC; 2006.
3. Sjahrir, H. Nyeri Kepala dan Vertigo.In : Yogyakarta, Pustaka Cendekia; 2008
4. Greenberg, Jerrold. S. 2002. Comprehensive Stress Management.7th ed. Mc
Grew-Hill Inc.New York.
5. Kamelia, Lina., et al. Nyeri kepala dan gangguan tidur. Medicina; 2013
6. Hidayati, Hanik Badriyah. Pendekatan klinisi dalam manajemen nyeri kepala.
MNJ; 2016
7. Tanto, chris, dkk. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi IV. Jakarta: Media
Aesculapius; 2016.
8. Sjahrir, H..Nyeri Kepala Jilid 1. Medan: USU Press; 2004
9. Buture, Aline., Gooriah, A. et al. Current Understanding on Pain Mechanismin
Migraine and Cluster Headache. Anesthesiology and Pain Medicine. 2016 Jun;
6(3): e35190.
10. Guyton, A. C., Hall, J. E.,.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 12. Jakarta:
EGC; 2014.
11. Amin, Faisal M., Aristeidou, S., et al. The association between migraine and
physical exercise. The Journal of Headache and Pain. 2018; 19(1): 83.
12. Rossi, HL., Recober, Ana. Photophobia in Primary Headaches. NCBI:
Headaches. 2015 April ; 55(4): 600–604. doi:10.1111/head.12532.
13. Wulandari, Veni. Mekanisme Mual dan Muntah. Jakarta; 2009

39
14. Asdie, Ahmad. H dan Pernodjo Dahlan. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid
III Edisi VI. Jakarta: Interna Publishing; 2015.
15. Dewanto, G. Wita J.Suwono, dkk. Panduan Praktis Diagnosis & Tata
Laksana Penyakit Saraf. Jakarta :EGC; 2009
16. Arifputera, Andy dan Tiara Anindhita. Kapita Selekta Kedokteran Edisi IV.
Jakarta: Media Aesculapius; 2014
17. The BhargavaA, dkk. Study of cluster headache: a hospital-based study.
Journal of neurosciences in rural practice. 2014
18. IHS. Headache Classification. International Headache Society;2013
19. Weaver J, agostoni. American family physician: Cluster headache; 2013
20. Blanda, M. Cluster Headache. In: MedScape reference; 2017.
21. Baehr, M. dan M. Frotscher. Topical Diagnosis in Neurology. 4th edition.
Stutgard: Thieme; 2005.
22. Anonym. The International Clasification of Headache Disorders. In:
Cephalalgia International Journal of Headache. UK: SAGE Publication; 2013.
23. Anurogo, Dito. Tension Type Headache.Neuroscience Department, Brain and
Circulation Institute of Indonesia (BCII) Surya University, Indonesia; 2014

40