Anda di halaman 1dari 22

PENDAHULUAN

Nyeri sendi merupakan salah satu keluhan yang paling sering dikemukakan
oleh pasien yang datang berobat di Poli Lansia Puskesmas Unit I Sumbawa Besar.
Nyeri sendi dapat disebabkan oleh penyakit radang sendi/artritis. Di puskesmas unit
I Sumbawa sendiri, penyakit artritis termasuk dalam sepuluh penyakit terbanyak
selama tahun 2014. Pada tahun 2014 jumlah kasus artritis di Puskesmas Unit I
Sumbawa Besar sebanyak 1.696 kasus dan menempati urutan ke-4 dalam sepuluh
penyakit terbanyak.
Tabel. 10 Penyakit Terbanyak Dari Bulan Januari-Desember 2014
No.
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10

Kode Diagnosis
1303
2200
1302
2100
1200
2002
1901
2001
0102
1005

Keterangan
Penyakit lain pada saluran pernapasan atas
Penyakit lainnya
ISPA
Penyakit tulang belakang termasuk radang sendi
Penyakit tekanan darah tinggi
Penyakit kulit alergi
Kecelakaan dan ruda paksa
Penyakit kulit infeksi
Diare
Penyakit mata lainnya

Jumlah Kasus
4954
4753
2778
1696
1283
1212
1111
932
673
617

Penyakit gout/asam urat merupakan salah satu penyebab nyeri sendi yang
cukup sering. Asam urat adalah asam yang berbentuk kristal-kristal yang
merupakan hasil akhir dari metabolisme purin (bentuk turunan nukleoprotein), yaitu
salah satu komponen asam nukleat yang terdapat pada inti sel-sel tubuh. Secara
alamiah, purin terdapat dalam tubuh kita dan dijumpai pada semua makanan dari
sel hidup, yakni makanan dari tanaman (sayur, buah, kacang-kacangan) atau pun
hewan (daging, jeroan, ikan sarden)1,2.
Setiap orang memiliki asam urat di dalam tubuh, karena pada setiap
metabolisme

normal

dihasilkan

asam

urat.

Sebetulnya,

tubuh

manusia

menyediakan 85 persen senyawa purin untuk kebutuhan setiap hari. Ini berarti
bahwa kebutuhan purin dari makanan hanya sekitar 15 persen 2.
Sayangnya, fakta ini masih belum diketahui secara luas oleh masyarakat.
Akibatnya banyak orang suka menyamaratakan semua makanan. Orang menyantap
1

apa saja yang dia inginkan, tanpa mempertimbangkan kandungan di dalamnya


sehingga beresiko mengalami peningkatan kadar asam urat dalam tubuh.
Penyakit gout atau dalam bahasa Indonesia disebut pirai adalah salah satu
tipe

penyakit

arthritis

(radang

pada

persendiaan)

yang

disebabkan

oleh

penumpukkan kristal asam urat dalam sendi. Di negara maju seperti Amerika
Serikat, tercatat 2,2 juta kasus pirai dilaporkan pada tahun 1986. Pada tahun 1991
diperkirakan dari 1000 pria berumur 35 45 tahun, 15 orang diantaranya adalah
penderita pirai. Para ahli juga meyakini bahwa 1 di antara 100 orang beresiko besar
mengidap penyakit tersebut. Pada 5 tahun terakhir, di Amerika angka kejadian gout
meningkat menjadi sekitar 18,83%3.
Epidemiologi hiperurisemia di Indonesia menduduki urutan kedua setelah
osteoartritis. Di Indonesia, pertama kali di teliti oleh seorang dokter Belanda, Horst
(1935) yaitu menemukan 15 kasus Gout Arthritis berat pada masyarakat kurang
mampu. Dari beberapa data hasil penelitian seperti di Sinjai (Sulawesi Selatan) di
dapatkan angka kejadian hiperurisemia 10% pada pria dan 4% pada wanita 1.
Gout Arthritis merupakan masalah penting bagi kesehatan masyarakat
karena memiliki angka kesakitan, kecatatan, komplikasi dan biaya yang tinggi.
Dalam hal ini penyuluhan kesehatan sangatlah penting bagi masyarakat agar lebih
memahami tentang penyakit tersebut dan dapat merubah pola hidupnya demi
tercapainya hidup sehat.

TINJAUAN PUSTAKA
A. DEFINISI
Gout adalah penyakit yang disebabkan penimbunan kristal monosodium urat
monohidrat di jaringan akibat adanya supersaturasi asam urat. Gout ditandai
dengan peningkatan kadar urat dalam serum, serangan artritis gout akut,
terbentuknya tofus, nefropati gout dan batu asam urat 1.
B. ETIOLOGI
Penyebab timbulnya gejala artritis akut adalah reaksi inflamasi jaringan
terhadap

pembentukan

kristal

monosium

urat

monohidrat

atau

akibat

supersaturnasi asam urat didalam cairan ekstraseluler. Sehingga dari penyebabnya,


penyakit ini digolongan sebagai kelainan metabolik. Asam urat merupakan produk
akhir dari metabolik purin. Kelainan ini berhubungan dengan gangguan kinetik
asam urat yaitu hiperurisemia. Hiperurisemia pada penyakit ini terjadi karena 4 :
1. Pembentukan asam urat yang berlebihan.
a. Gout

primer

metabolik,

disebabkan

sintesis

langsung

yang

bertambah.
b. Gout sekunder metabolik, disebabkan oleh pembentukan asam urat
yang berlebihan karena penyakit lain seperti leukemia, terutama bila
diobati

dengan

sitostatika,

psoriasis,polisitemia

vera,

dan

mielofibrosis.
2. Kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal.
a. Gout primer renal, terjadi karena gangguan ekskresi asam urat di
tubuli distal ginjal yang sehat.
b. Gout sekunder renal, disebabkan oleh kerusakan ginjal, misalnya
gagal ginjal kronik.
3. Perombakan dalam usus yang berkurang, namun secara klinis hal ini tidak
begitu penting.
C. FAKTOR RESIKO
Berikut ini yang merupakan faktor resiko dari gout adalah1,4

Suku bangsa /ras

Suku bangsa yang paling tinggi prevalensi nya pada suku maori di Australia.
Prevalensi suku Maori terserang penyakit asam urat tinggi sekali sedangkan
Indonesia prevalensi yang paling tinggi pada penduduk pantai dan yang paling
tinggi di daerah Manado-Minahasa karena kebiasaan atau pola makan dan konsumsi
alkohol.

Konsumsi alcohol

Konsumsi alkohol menyebabkan serangan gout karena


produksi asam urat. Kadar laktat darah meningkat

alkohol meningkatkan
sebagai akibat produk

sampingan dari metabolisme normal alkohol. Asam laktat menghambat ekskresi


asam urat oleh ginjal sehingga terjadi peningkatan kadarnya dalam serum. (Carter,
2005)

Penyakit

Penyakit-penyakit yang sering berhubungan dengan hiperurisemia. Mis. Obesitas,


diabetes melitus, penyakit ginjal, hipertensi, dislipidemia, dsb. Adipositas tinggi dan
berat badan merupakan faktor resiko yang kuat untuk gout pada laki-laki,
sedangkan penurunan berat badan adalah faktor pelindung. (Purwaningsih, 2005)

Obat-obatan

Beberapa obat-obat yang turut mempengaruhi terjadinya hiperurisemia. Mis.


Diuretik,

antihipertensi,

aspirin,

dsb.

Obat-obatan

juga

mungkin

untuk

memperparah keadaan. Diuretik sering digunakan untuk menurunkan tekanan


darah, meningkatkan produksi urin, tetapi hal tersebut juga dapat menurunkan
kemampuan ginjal untuk membuang asam urat. Hal ini pada gilirannya, dapat
meningkatkan kadar asam urat dalam darah dan menyebabkan serangan gout.
Gout yang disebabkan oleh pemakaian

diuretik

dapat "disembuhkan" dengan

menyesuaikan dosis. Serangan Gout juga bisa dipicu oleh kondisi seperti cedera dan
infeksi.hal tersebut dapat menjadi potensi memicu asam urat. Hipertensi dan
penggunaan diuretik juga merupakan

faktor

gout. (Luk, 2005)

risiko

penting independen untuk

Aspirin memiliki 2 mekanisme kerja pada asam urat, yaitu:

dosis rendah

menghambat ekskresi asam urat dan meningkatkan kadar asam urat, sedangkan
dosis tinggi (> 3000 mg / hari) adalah uricosurik.(Doherty, 2009)

Jenis kelamin

Pria memiliki resiko lebih besar terkena nyeri sendi dibandingkan perempuan pada
semua kelompok umur, meskipun rasio jenis kelamin laki-laki dan perempuan sama
pada usia lanjut. Dalam Kesehatan dan Gizi Ujian Nasional Survey III, perbandingan
laki-laki dengan perempuan secara keseluruhan berkisar antara 7:1 dan 9:1. Dalam
populasi managed care di Amerika Serikat, rasio jenis kelamin pasien laki-laki dan
perempuan dengan gout adalah 4:1 pada mereka yang lebih muda dari 65 tahun,
dan 3:1 pada mereka dari 65 tahun. ( Luk, 2005)

Diet tinggi purin

Diet tinggi purin dapat memicu terjadinya serangan gout pada orang yang
mempunyai

kelainan

bawaan

dalam

metabolisme

purin

sehingga

terjadi

peningkatan produksi asam urat


D. PATOFISIOLOGI
Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan
berlebihan atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah
produk akhir metabolisme purin. Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme
purin akan difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus
proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan
di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin 5.
Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme
(pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi: 1,4,5
1. Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik
2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal

3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang


meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek
enzim-enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan)
4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin
Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam
urat dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat
rendah sehingga cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling
banyak terdapat di sendi dalam bentuk kristal mononatrium urat. Mekanismenya
hingga saat ini masih belum diketahui dengan jelas.

Gambar. Patofisiologi Gout

Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa
cara5,6:
1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a.
Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi
dan membran sinovium). Fositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal
bebas

toksik

dan

leukotrien,

terutama

leukotrien

menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif.

B.

Kematian

neutrofil

2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan
melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator
proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan
memperkuat respons peradangan, di samping itu mengaktifkan sel sinovium dan
sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini akan menyebabkan
cedera jaringan.

Gambar. Proses terbentuknya kristal asam urat.

Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan


terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang
rawan dan kapsul sendi. Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi
peradangan granulomatosa, yang ditandai dengan massa urat amorf (kristal)
dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda asing.
Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi
tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di
tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam
urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout 5,6.

E. MANIFESTASI KLINIS
Secara klinis, gout ditandai dengan timbulnya arthritis, tofi, dan batu ginjal
yang disebabkan karena terbentuk dan mengendapnya kristal monosodium urat.
Pengendapan dipengaruhi oleh suhu dan tekanan. Daerah khas yang paling sering
mendapat serangan adalah pangkal ibu jari kaki sebelah dalam, disebut podagra.
Bagian ini tampak membengkak, kemerahan, dan nyeri sekali bila disentuh. Rasa
nyeri

berlangsung

beberapa

hari

sampai

satu

minggu

namun

kemudian

menghilang. Sedangkan tofi itu sendiri tidak sakit tapi dapat merusak tulang. Sendi
lutut sendiri juga merupakan predileksi kedua untuk /serangan ini 1,4.

Gambar. Predileksi Gout


Terdapat 4 stadium, yaitu1,4,5:
a. Hiperurisemia asimptomatik
Hiperurisemia

asimptomatik

adalah

keadaan

hiperurisemia

tanpa

adanya

manifestasi klinik gout. Fase ini akan berakhir ketika muncul serangan akut gout
arthritis, atau urolithiasis dan biasanya setelah 20 tahun keadaan hiperurisemia
asimptomatik. Terdapat 10-40% pasien dengan gout mengalami sekali atau lebih
serangan kolik renal, sebelum adanya serangan arthritis. Sebuah serangan gout
terjadi ketika asam urat yang tidak dikeluarkan dari tubuh bentuk kristal dalam
cairan yang melumasi lapisan sendi, menyebabkan inflamasi dan pembengkakan
sendi yang menyakitkan. Jika gout tidak diobati, kristal tersebut dapat membentuk
tofi - benjolan di sendi dan jaringan sekitarnya
b. Artritis Gout Akut
Radang sendi pada stadium ini sangat akut dan timbul sangat cepat dalam waktu
yang singkat. Pasien tidur tanpa ada gejala apa-apa. Pada saat bangun pagi terasa
sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan. Keluhan utama berupa nyeri, bengkak,
terasa hangat, merah dengan gejala berupa demam, menggigil, dan merasa lelah.
9

Pada serangan akut yang tidak berat, keluhan dapat hilang dalam beberapa jam
atau hari. Pada serangan akut berat, keluhan dapat sembuh dalam beberapa hari
sampai beberapa minggu. Faktor pemicu serangan akut antara lain trauma lokal,
diet tinggi purin, kelelahan fisik, stres, tindakan operasi, pemakaian obat diuretik
atau penurunan dan peningkatan asam urat. Keradangan atau inflamasi merupakan
reaksi penting pada artritis gout terutama gout akut. Reaksi ini merupakan reaksi
pertahanan tubuh untuk menghindari kerusakan jaringan akibat agen penyebab.
c. Stadium Interkritikal
Pada stadium ini terjadi periode interkritik asimptomatik. Meskipun secara klinik
tidak terdapat tanda-tanda radang akut, tapi pada aspirasi sendi ditemukan kristal
urat. Ini menunjukkan proses keradangan tetap berlanjut, meski tanpa keluhan.
Apabila tidak ada penanganan yang baik dan pengaturan asam urat yang benar,
dapat menimbulkan serangan akut lebih sering yang dapat mengenai beberapa
sendi dan biasanya lebih berat. Manajemen yang tidak baik, mengakibatkan
keadaan interkritik berlanjut menjadi stadium menahun dengan pembentukan tofi
(Stefanus, 2006).
d. Stadium Gout Artritis Menahun
Stadium ini terjadi pada pasien yang mengobati dirinya sendiri, sehingga dalam
kurun waktu yang lama tidak melakukan pengobatan secara teratur pada dokter.
Artritis gout menahun biasanya disertai adanya tofi yang banyak. Tofi ini sering
pecah dan sulit disembuhkan dengan obat, kadang timbul infeksi sekunder. Pada
tofus yang besar dapat dilakukan ekstirpasi, tapi hasilnya kurang memuaskan. Di
stadium ini kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun.
Tak jarang ditemukan pasien dengan kadar asam urat tinggi dalam darah, tanpa
ada riwayat gout yang disebut hiperurisemia asimptomatik. Pada hiperurisemia
asimptomatik, kristal urat ditemukan pada sendi metatarsofalangeal (MTP) dan lutut
yang

sebelumya

tidak

pernah

mendapat

serangan

akut.

Tofi

merupakan

penimbunan asam urat yang dikelilingi reaksi radang pada sinovia, tulang rawan,
bursa, dan jaringan lunak. Sering timbul di tulang rawan telinga sebagai benjolan
keras. Tofi ini merupakan lanjutan dari gout yang muncul 5-10 tahun setelah
serangan artritis akut pertama (Mansjoer, 2004; Stefanus, 2006).

10

Gambar. Deposit Tophi Yang Besar Di Sekeliling Sendi

Gambar. X-ray menunjukkan pembengkakan jaringan lunak dan erosi sendi


F. DIAGNOSIS
Subkomite The American Rheumatism Association menetapkan bahwa
kriteria diagnostik untuk gout adalah1 :

11

A. Adanya kristal urat yang khas dalam cairan sendi.


B. Tofi terbukti mengandung kristal urat berdasarkan pemeriksaan kimiawi dan
mikroskopik dengan sinar terpolarisasi.
C. Diagnosis lain seperti :
a. Lebih dari sekali mengalami serangan arthritis akut
b. Terjadi peradangan secara maksimal dalam satu hari
c. Oligoarthritis (jumlah sendi meradang kurang dari 4)
d. Kemerahan di sekitar sendi yang meradang
e. Sendi metatarsophalangeal pertama (ibu jari kaki) terasa sakit atau
membengkak
f.

Serangan unilateral pada sendi tarsal (jari kaki)

g. Tophus (deposit besar dan tidak teratur dari natrium urat) di kartilago
artikular (tulang rawan sendi) dan kapsula sendi
h. Hiperurisemia
i.

Pembengkakan sendi secara asimetris (satu sisi tubuh saja)

Diagnosis gout ditetapkan ketika didapatkan kriteria A dan/atau kriteria B


dan/atau 6 hal atau lebih dari kriteria C.
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pada pemeriksaan lab yang dilakukan pada penderita gout didapatkan kadar
asam urat yang tinggi dalam darah (>6 mg%). Kadar asam urat normal dalam
serum pria 8 mg% dan pada wanita 7mg%. Sampai saat ini, pemeriksaan kadar
asam urat terbaik dilakukan dengan cara enzimatik. Kadang-kadang didapatkan
leukositosis ringan dan LED yang meninggi sedikit. Kadar asam urat dalam urin juga
tinggi (500mg%/liter per 24jam). Pemeriksaan radiografi pada serangan artritis gout
12

pertama adalah non spesifik. Kelainan utama radiografi pada long standing adalah
inflamasi asimetri, arthritis erosive yang kadang-kadang disertai nodul jaringan
lunak1.
Selain pemeriksaan tersebut, pemeriksaan cairan tofi juga penting untuk
menegakkan diagnosis. Cairan tofi merupakan cairan yang berwarna putih seperti
susu dan kental sekali. Diagnosis dapat dikatakan pasti apabila diperoleh gambaran
kristal asam urat (berbentuk lidi) pada sediaan mikroskopik 4.

Gambar. Kristal Asam Urat

H. TERAPI

a. Terapi Medikamentosa
Terapi pada gout biasanya dilakukan secara medik (menggunakan obat-obatan).
Medikamentosa pada gout termasuk :

Nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs).


NSAIDs dapat mengontrol inflamasi dan rasa sakit pada penderita gout

secara efektif. Efek samping yang sering terjadi karena NSAIDS adalah iritasi pada
sistem gastroinstestinal, ulkerasi pada perut dan usus, dan bahkan pendarahan
pada usus. Penderita yang memiliki riwayat menderita alergi terhadap aspirin atau
polip tidak dianjurkan menggunakan obat ini. Contoh dari NSAIDs adalah

13

indometasin. Dosis obat ini adalah 150-200 mg/hari selama 2-3 hari dan dilanjutkan
75-100 mg/hari sampai minggu berikutnya1.

Colchicine.
Merupakan pilihan utama dalam pengobatan maupun pencegahan dengan

dosis lebih rendah. Colchicine mengontrol gout secara efektif, tetapi seringkali
membawa efek samping, seperti nausea, vomiting and diare. Colchicine diberikan
secara oral, dan diberikan setiap 1 sampai 2 jam dengan dosis maksimal 6mg
hingga adanya peningkatan yang lebih baik pada kondisi pasien. Efek samping
yang sering terjadi adalah diare. Pada pengobatan gout, colchicine digunakan bila
penderita tidak dapat menggunakan NSAIDs. (Stefanus, 2006) Pada pasien yang
tidak dapat menelan bisa diberikan intravena dengan dosis 2-3 mg/hari, maksimal
4 mg. Hati-hati karena potensi toksisitas berat. Hasil dari obat ini sangat baik bila
diberikan secepatnya setelah serangan 4.
Kolkisin dan OAINS tidak dapat mencegah akumulasi asam urat, sehingga
tofi, batu ginjal,dan artritis gout menahun yang destruktif dapat terjadi setelah
beberapa tahun4.

Steroids.
Steroids biasanya berbentuk pil atau dapat pula berupa suntikan yang

lansung disuntikkan ke sendi penderita. Efek samping dari Steroids antara lain
penipisan tulang, susah menyembuhkan luka dan juga penurunan pertahanan
tubuh terhadap infeksi. Steroids digunakan pada penderita gout yang tidak bisa
menggunakan NSAIDs ataupun colchicines4.
b. Terapi Nonmedikamentosa
Kondisi yang terkait dengan hiperurisemia adalah diet kaya purin, obesitas,
serta sering meminum alkohol. Purin merupakan senyawa yang akan dirombak
menjadi asam urat dalam tubuh, sehingga diet purin merupakan cara terbaik dalam
pengobatan asam urat2,7,8.

Diet rendah purin

14

Diet pada penderita asam urat yaitu harus mengonsumsi makanan yang rendah
purin. Penyebab utama pada asam urat karena meningkatnya kadar asam urat
dalam darah yang disebabkan adanya gangguan metabolisme asam urat. Salah
satunya disebabkan karena mengonsumsi makanan yang mengandung purin tinggi.
Oleh karena itu, penderita gout dianjurkan untuk diet rendah purin guna
mengurangi pembentukan asam urat. Kadar purin dalam makanan normal dalam
sehari bisa mencapai 600-1000 mg, sedangkan diet rendah purin dibatasi hanya
mengandung 120-150 mg purin, tetapi diet yang dilakukan juga harus memenuhi
cukup kalori, protein, mineral dan vitamin 2,7.
o

Tujuan Diet
Diet rendah purin bertujuan untuk mengurangi makanan yang kaya

akan kandungan purin seperti sarden, kangkung, jeroan, dan bayam. Jika
pada kadar normal makanan sehari-hari ambang kandungan purin yang bisa
ditoleransi adalah 600 1000 mg, maka pada program diet ini dibatasi
berkisar pada 120-150 mg, selain itu diet dari asam urat juga bertujuan untuk
mempertahankan status gizi optimal serta menurunkan kadar asam urat
dalam darah dan urin untuk selalu dalam keadaan normal 2,7.
o

Syarat Diet
Menurut Krianatuti & Rina (2009) syarat diet bagi penderita gout yaitu

sebagai berikut2,7 :
a). Pembatasan purin
Apabila telah terjadi pembengkakan sendi atau kadar asam urat serum lebih
dari 10 mg/dl, penderita harus diberikan diet rendah purin. Namun, karena
hampir semua bahan makanan sumber protein mengandung nukleoprotin
maka pada penderita gout harus dikurangi kandungan purinnya hingga kirakira hanya mengonsumsi sekitar 100- 150 mg purin/hari.
b). Kalori sesuai kebutuhan
Bagi penderita gout yang kelebihan berat badan harus menurunkan berat
badannya dengan memperhatikan jumlah konsumsi kalori. Dalam hal ini
15

jumlah kalori disesuaikan dengan kebutuhan dan dijaga 17 agar berat badan
tidak dibawah normal atau kurang gizi. Pada penderita gout yang gemuk,
konsumsi kalori perlu di kurangi 10-15% dari total konsumsi kalori yang
normal setiap harinya. Untuk mengatasi rasa lapar akibat konsumsi kalori,
penderita dapat mengonsumsi banyak sayuran dan buah-buahan.
c). Tinggi karbohidrat
Karbohidrat diberikan sesuai dengan kebutuhan kalori. Ada dua jenis
karbohidrat yang biasa dikonsumsi, yaitu karbohidrat sederhana dan
karbohidrat kompleks. Karbohidrat kompleks, seperti nasi, singkong, ubi,
sangat baik dikonsumsi oleh penderita gout karena dapat meningkatkan
pengeluaran asam urat melalui urin. Oleh karena itu, konsumsi karbohidrat
kompleks disarankan tidak kurang dari 100 g/hari. Namun, penderita gout
harus mengurangi konsumsi karbohidrat sederhana jenis fruktosa. Karena,
konsumsi fruktosa tersebut dapat meningkatkan kadar asam urat serum.
d). Rendah protein
Penderita

gout

diberikan

diet

rendah

protein

karena

protein

dapat

meningkatkan produksi asam urat, terutama protein yang berasal dari bahan
makanan hewani. Menurut Krause (1984), penderita gout dapat diberikan
protein sebesar 50-70 g/hari atau 0,8-1,0 g/kg berat badan/hari. 18
e). Rendah lemak
Lemak dapat menghambat ekskresi asam urat melalui urin. Oleh karena itu,
penderita gout sebaiknya diberi diet rendah lemak. Penderita harus
membatasi makanan yang digoreng dan bersantan serta menghindari
penggunaan margarin berasal dari produk nabati atau mentega berasal dari
produk hewani.
f). Tinggi cairan
Konsumsi cairan yang tinggi, terutama dari minuman, dapat membantu
pengeluaran asam urat melalui urin. Sebaiknya penderita gout dapat
menghabiskan minuman sebanyak 2,5 liter atau sekitar 10 gelas sehari.

16

g). Tanpa alkohol


Alkohol terbukti dapat meningkatkan asam laktat plasma. Asam laktat yang
dihasilkan akan menghambat pengeluaran asam urat. Oleh karena itu,
makanan yang mengandung alkohol, seperti tape dan brem sebaiknya
dihindari.
h). Makanan yang menghasilkan sisa basa tinggi
Tofi cenderung terbentuk pada pH darah dan urin yang rendah. Untuk
mengurangi resiko terbentuknya kristal monosodium urat di sendi-sendi dan
batu asam urat di ginjal penderita gout sebaiknya mengkombinasikan
makanan rendah purin dengan bahan pangan tinggi sisa basa.
o

Makanan Yang Harus Dihindari Pada Penderita Asam Urat


Pada penderita gout makanan yang harus dihindari menurut Ahmad

(2011)

adalah

makanan

yang

banyak

mengandung

purin

tinggi,

penggolongan makanan berdasarkan kandungan purin:


a. Golongan A
Makanan yang mengandung purin tinggi (150 800 mg/100 gram
makanan) adalah hati, ginjal, otak, jantung, paru, lain lain jeroan,
udang, remis, kerang, sarden, herring, ekstrak daging (abon, dendeng),
ragi (tape), alkohol serta makanan dalam kaleng.
b. Golongan B
Makanan yang mengandung purin sedang (50 150 mg/100 gram
makanan) adalah ikan yang tidak termasuk golongan A, daging sapi,
kacang kacangan, kembang kol, bayam, buncis, jamur, daun
singkong, kangkung.
c. Golongan C
Makanan yang mengandung purin lebih ringan (0 5 mg/100 gram
makanan) adalah keju, telur, sayuran lain,buah buahan tertentu
o

seperti nanas, durian, alpukat, air kelapa.


Lama Pemberian Diet
Diet diberikan sampai kadar asam urat darah dan berat badan menjadi

normal. Kadar asam urat normal yang digunakan dalam literatur ini yaitu 3,4
7 mg/dl (Wijayakusuma, 2006).
17

Terapi operatif
Pasien gout yang terdiagnosa dan diterapi

lebih awal biasanya tidak

memerlukan operasi orthopedi. Pasien gout yang tidak diterapi atau terlambat
diterapi memerlukan operasi orthopedi.
I. KOMPLIKASI
Komplikasi pada gout berhubungan dengan hiperurikemia kronis. Pada
arthritis gout kronis dapat terjadi kerusakan sendi, bahkan dapat menyebabkan
deformitas. Gout juga dapat menimbulkan nefrolithiasis yang diakibatkan oleh
nefropati urat sehingga dapat timbul gagal ginjal kronis.
J. PROGNOSIS
Gout tidak memperpendek masa hidup tapi mengurangi kualitas hidup.

ANALISA PERMASALAHAN
Masalah yang ditemukan pada masyarakat terutama pasien lansia di puskesmas
unit I Sumbawa Besar adalah sebagai berikut :
1. Kurangnya pengetahuan lansia mengenai penyakit asam urat seperti
penyebab, faktor resiko, gejala dan tanda, pengobatan dan pencegahannya
termasuk diantaranya diet rendah purin.
2. Rendahnya kesadaran lansia untuk menjaga pola makan yang merupakan
salah satu factor resiko penyakit gout artritis terutama bagi yang sudah
mengalami gejala nyeri sendi.
3. Kurangnya media informasi

mengenai

penyakit

asam

urat

serta

pencegahannya.
Intervensi yang dapat dilakukan dalam upaya menyelesaikan masalah tersebut
adalah dengan melakukan penyuluhaan mengenai penyakit asam urat dan
pengaturan makanan yang rendah asam urat untuk meningkatkan pengetahuan
18

dan kesadaran lansia mengenai penyakit gout dan pentingnya menjaga pola makan
untuk menghindari penyakit tersebut.

LAPORAN PELAKSANAAN PENYULUHAN


A. Tema Penyuluhan
Penyuluhan diet rendah purin pada peserta senam lansia di puskesmas unit I
Sumbawa besar
B. Tujuan Penyuluhan
1. Tujuan Umum
Memberikan pengetahuan mengenai penyakit gout dan diet rendah purin
kepada peserta senam lansia puskesmas unit I Sumbawa besar.
2. Tujuan Khusus
a. Memberikan pengetahuan tentang penyakit gout
b. Memberikan pengetahuan tentang tujuan diet rendah purin
c. Memberikan pengetahuan tentang makanan yang boleh dikonsumsi
d. Memberikan pengetahuan tentang makanan yang tidak boleh dikonsumsi
e. Memberikan pengetahuan tentang makanan yang dibatasi konsumsinya.
C. Bentuk Kegiatan

19

Penyuluhan berupa penyuluhan dan tanya jawab dengan peserta senam lansia
di puskesmas unit I Sumbawa besar.
D. Waktu dan Tempat Penyuluhan
Kegiatan telah dilaksanakan pada hari Jumat tanggal 21 Agustus 2015 di ruang
rapat puskesmas unit I Sumbawa besar
E. Peserta Kegiatan
Peserta senam lansia di puskesmas unit I Sumbawa besar
F. Hasil Kegiatan
Kegiatan penyuluhan tentang penyakit asam urat dan diet rendah purin
diikuti oleh peserta senam lansia yang berjumlah 15 orang. Rangkaian kegiatan
dibagi menjadi dua yaitu penyuluhan dan tanya jawab dengan peserta.
Penyampaian

materi

dilakukan

dengan

metode

ceramah

dengan

media

presentasi slide power point yang ditampilkan dengan LCD. Penyampaian materi
diselingi tanya jawab dengan peserta penyuluhan.

G. Evaluasi Kegiatan
1. Kelebihan
o Koordinasi yang baik dengan petugas puskesmas dalam pelaksanaan
o

penyuluhan.
Media penyuluhan yang baik yaitu disediakan LCD dan layar serta

pengeras suara sehingga audiovisual penyampaian materi sangat baik.


Peserta penyuluhan tampak antusias dalam menerima penyampaian

materi
Tanya jawab antara peserta dan penyuluh berlangsung baik

2. Kekurangan
o Waktu penyuluhan yang cukup singkat
H. Dokumentasi

20

KESIMPULAN DAN SARAN


A. Kesimpulan
Dari kegiatan ini dapat disimpulkan bahwa :
o Gout adalah penyakit yang disebabkan penimbunan kristal monosodium
o

urat monohidrat di jaringan akibat adanya kadar asam urat yang berlebih.
Diet tinggi purin merupakan salah satu penyebab dan actor resiko untuk

terjadinya penyakit gout


Diet rendah purin sangat penting sebagai upaya pengobatan dan

pencegahan terjadinya penyakit gout


Penyuluhan mengenai penyakit asam urat dan diet rendah purin
merupakan salah satu cara meningkatkan pengetahuan serta kesadaran
masyarakat

khususnya

lansia

mengenai

penyakit

tersebut

dan

pencegahannya.
B. Saran
o Penyuluhan seperti ini perlu dilakukan lebih sering guna semakin
meningkatkan
o

pengetahuan

dan

kesadaran

masyarakat

mengenai

penyakit asam urat dan pencegahannya


Perbanyak sumber informasi mengenai penyakit seperti leaflet atau
poster di puskesmas sehingga masyarakat dapat membaca secara
mandiri guna meningkatkan pengetahuannya.

21

Petugas puskesmas perlu lebih proaktif dalam memberikan informasi


mengenai penyakit gout dan pencegahannya terutama pada pasien yang
mengeluhkan nyeri sendi yang dicurigai akibat gout.

DAFTAR PUSTAKA
1. Stefanus, E.I, Arthritiss Gout, In Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Pusat Penerbitan
Ilmu Penyakit Dalam FK UI, Jakarta, 2006: 1218 20.
2. Hartono A, Terapi Gizi dan Diet di Rumah Sakit, Jakarta, EGC,2006 : 107 117
3. Luk AJ and Simkin PA, Epidemiologi of Hyperuricemia and Gout, The American
Journal of Managed Care, Vol 11, 2005 : 11 : 435 442.
4. Cohen, A.S, Rheumatologi and Immunology, Boston University Medical Center,
New York, 1979: 314-342.
5. Sylvia AP, Lorraine MW, Patofisiologi Konsep Klinik Proses proses Penyakit,
Jakarta, EGC Edisi 4,1995
6. Mansjoer,A,dkk, Reumatologi, Kapita Selecta, Edisi 3,Media Aesculapius FKUI,
Jakarta, 2004:542-546.
7. Juandy, Gout and Diet, http//www. Depkes.go.id, 2007 diakses 26 September
2008.
8. Misnadiarly, Asam Urat Hiperurisemia - Arthritis Gout, Jakarta, Pustaka Obor
Populer, 2007: 9 92

22