LAPORAN PRAKTIKUM FISIOLOGI

TEKANAN DARAH DAN KESANGGUPAN KARDIOVASKULER

Disusun oleh :
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

PUTRI DWI LESTARI

REZKY BELA PUTRI
DINA SAMI ARUM L.
ZIDNA AKMALA DEWI
MEGA DEVIANA
ISMAH MAZIYAH
DENI AGUSTIN W.
ALIM WIJAYA

(G1F014005)
(G1F014007)
(G1F014015)
(G1F014021)
(G1F014029)
(G1F014033)
(G1F014037)
(G1F014039)

ASISTEN :
Yulius Deddy Kristianto
KEMENTERIAN PENDIDIKAN NASIONAL
UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN
JURUSAN FARMASI
PURWOKERTO
2014
BAB I
PENDAHULUAN

A. Judul Praktikum
Kesanggupan kardiovaskuler dan tekanan darah
B. Waktu, Tanggal Praktikum
Waktu

: 13.00 15.00 WIB

Hari, Tanggal : Rabu, 8 Oktober 2014

C. Tujuan Praktikum
1. Mengetahui cara-cara pengukuran tekanan darah arteri secara langsung
pada manusia serta memahami faktor-faktor yang mempengaruhinya;
2. Mengukur tekanan darah A.brachialis dengan cara auskultasi;
3. Menyebutkan nilai tekanan darah A.brachialis menurut metode lama dan
metode baru American Heart Association (AHA);
4. Membandingkan tekanan darah arteri brachialis pada sikap berbaring,
duduk, dan berdiri;
5. Menjelaskan perbedaan hasil pengukuran tekanan darah pada sikap
berbaring, duduk, dan berdiri;
6. Membandingkan tekanan darah A.brachialis pada berbagai kerja;
7. Mengetahui pengaruh pernafasan dan aliran balik vena terhadap tekanan
darah;
8. Mengetahui kesanggupan kardiovaskuler seseorang.

D. Dasar Teori
1. Tekanan darah merupakan besaran yang penting dalm system sirkulasi.
Tekanan darah penting karena:
a. Tekanan harus cukup tinggi untuk menghasilkan gaya dorong yang
cukup
b. Tekanan tidak boleh terlalu tinggi sehingga menimbulkan beban kerja
tambahan bagi jantung dan meningkatkan resiko kerusakan pembuluh,
bahkan rupture pembuluh halus
2

c. Tekanan darah arteri merupakan hasil perkalian curah hujan dan

resistensi vascular perifer
d. Tekanan darah seseorang secara langsung dipengaruhi oleh volume
darah pada sirkulasi sistemik

2. Tekanan arteri pada manusia

a. Pengertian
Tekanan darah arteri seperti yang kita ketahui tekanan dalam tubuh
manusia terbagi menjadi tekanan darah vena dan tekanan darah arteri.
Tekanan darah arteri adalah tekanan yang terjadi pada pembuluh darah arteri
dan merupakan proses utama dalam mengedarkan darah ke seluruh jaringan
tubuh. Tekanan darah dalam tubuh manusia biasanya diukur berdasarkan dua
ukuran. Itulah kenapa ketika mengukur tekanan darah kita akan mendapati
dua angka seperti 90/80. Angka tersebut sebenarnya menunjukan 2 tekanan
darah yang terjadi dalam pembuluh darah manusia. Angaka pertama dalm
ukuran tekanan darah merupakan tekanan darah atas atau tekanan sistolik
(Redaksi, 2012).

Tekanan
sistolik

adalah

tekanan

darah

arteri

yang

diakibatkan oleh
aktivitas jantung
ketika melakukan
pemompaan
darah. Sedangkan angka kedua pada ukuran tekanan darah menunjukan
tekanan bawah atau tekanan distolik. Tekanan ini menunjukan tekanan pada
jantung ketika jantung beristirahat diantara proses pemompaan darah
(Redaksi, 2012).
3

b. Kelainan tekanan darah

Kelainan pada tekanan darah arteri dibagi ke dalam dua jenis yaitu
tekanan darah tinggi dan tekanan darah rendah. Kedua tekanan darah ini
terjadi ketika ketika tekanan darah arteri melebihi atau kurang dari tekanan
darah yang normal pada manusia yaitu 90/60 sampai 120/80 mmHg.
Tekanan darah rendah biasanya kurang dari 90/60 mmHg. Walaupaun
sering diabaikan tapi tekana darah rendah juga bisa mengakibatkan kerusakan
pada fungsi organ vital dalam tubuh. Hal ini disebabkan tekanan darah arteri
dan vena terlalu lemah untuk menyebarkan oksigen atau nutrisi ke seluruh
jaringan organ tubuh. Sehingga organ tidak mendapatkan cukup oksigen dan
nutrisi yang dibutuhkan untuk berfungsi secara normal (Redaksi, 2012).
c. Faktor - Faktor Tekanan Darah

1). Faktor Jenis Kelamin

Terdapat beberapa penelitian yang mengungkapkan perbedaan jenis
kelamin berpengaruh terhadap kerja sistem kardioaskuler. Dibandingkan
dengan laki-laki dengan usia yang sama, wanita premenopause memiliki
massa ventriel kiri jantung yang lebih kecil terhadap body mass ratio, yang
mungkin mencerminkan afterload jantung yang lebih rendah pada wanita. Hal
ini mungkin akibat dari tekanan darah arteri yang lebih rendah, kemampuan
complince aorta yang lebih besar dan kemampuan peningkatan penginduksian
mekanisme vasodilatasi (Anggita, 2012).
Perbedaan ini dianggap berhubungan dengan efek protektif estrogen
dan mungkin dapat menjelaskan mengapa pada wanita premenopause
memiliki resiko lebih rendah menderita penyakit kardiovaskular. Tetapi,
setelah menopause perbedaan jenis kelamin tidak akan berpengaruh pada
kemungkinan terderitanya penyakit kardiovaskular. Hal ini mungkin
disebabkan karena berkurangnya jumlah estrogen pada wanita yang sudah
menopause (Anggita, 2012).
4

2). Faktor Gravitasi

Tekanan darah akan meningkat dengan 10 mmhg setiap 12 cm di

bawah jantung karena pengaruh gravitasi. Di atas jantung, tekanan darah akan
menurun dengan jumlah yang sama. Jadi dalam keadaan berdiri, maka tekanan
darah sistole adalah 210 mmHg di kaki tetapi hanya 90 mmHg di otak. Dalam
keadaan berbaring kedua tekanan ini akan sama (Anggita, 2012).
Tekanan darah dalam arteri pada orang dewasa dalam keadaan duduk
atau posisi berbaring pada saat istirahat kira-kira 120/70 mmHg. Karena
tekanan darah adalah akibat dari curah jantung dan resistensi perifer, maka
tekanan darah dipengaruhi oleh keadaan-keadaan yang mempengaruhi setiap
atau dan isi sekuncup. Besarnya isi sekuncup ditentukan oleh kontraksi
miokard dan volume darah yang kembali ke jantung (Anggita, 2012).
a). Berbaring
Ketika seseorang berbaring, maka jantung akan berdetak lebih
sedikit dibandingkan saat ia sedang duduk atau berdiri. Hal ini disebabkan
saat orang berbaring, maka efek gravitasi pada tubuh akan berkurang yang
membuat lebih banyak darah mengalir kembali ke jantung melalui
pembuluh darah. Jika darah yang kembali ke jantung lebih banyak, maka
tubuh mampu memompa lebih banyak darah setiap denyutnya. Hal ini
berarti denyut jantung yang diperlukan per menitnya untuk memenuhi
kebutuhkan darah, oksigen dan nutrisi akan menjadi lebih sedikit (Anggita,
2012).
Pada posisi berbaring darah dapat kembali ke jantung secara
mudah tanpa harus melawan kekuatan gravitasi. Terlihat bahwa selama
kerja pada posisi berdiri, isi sekuncup meningkat secara linier dan
mencapai nilai tertinggi pada 40% -- 60% VO2 maksimal. VO2 max adalah
volume maksimal O2 yang diproses oleh tubuh manusia pada saat
melakukan kegiatan yang intensif. Pada posisi berbaring, dalam keadaan
istirahat isi sekuncup mendekati nilai maksimal sedangkan pada kerja
terdapat hanya sedikit peningkatan. Nilai pada posisi berbaring dalam
5

keadaan istirahat hampir sama dengan nilai maksimal yang diperoleh pada
waktu kerja dengan posisi berdiri. Jumlah isi sekuncup pada orang dewasa
laki-laki mempunyai variasi antara 70 -- 100 ml. Makin besar intensitas
kerja (melebihi batas 85% dari kapasitas kerja) makin sedikit isi sekuncup;
hal ini disebabkan memendeknya waktu pengisian diatole akibat frekuensi
denyut jantung yang meningkat (bila mencapai 180/menit maka 1 siklus
jantung hanya berlangsung selama 0,3 detik dan pengisian diastole
merupakan bagian dari 0,3 detik tersebut) (Ganong, 2002).
b). Berdiri
Detak jantung akan meningkat saat seseorang berdiri, karena
darah yang kembali ke jantung akan lebih sedikit. Kondisi ini yang
mungkin menyebabkan adanya peningkatan detak jantung mendadak ketika
seseorang bergerak dari posisi duduk atau berbaring ke posisi berdiri
(Ganong, 2002). Pada posisi berdiri, maka sebanyak 300-500 ml darah
pada pembuluh capacitance vena anggota tubuh bagian bawah dan isi
sekuncup mengalami penurunan sampai 40%. Berdiri dalam jangka waktu
yang lama dengan tidak banyak bergerak atau hanya diam akan
menyebabkan kenaikan volume cairan antar jaringan pada tungkai bawah.
Selama individu tersebut bisa bergerak maka kerja pompa otot menjaga
tekanan vena pada kaki di bawah 30 mmHg dan alir balik vena cukup
(Ganong, 2002).
Pada posisi berdiri, pengumpulan darah di vena lebih banyak.
Dengan demikian selisih volume total dan volume darah yang ditampung
dalam vena kecil, berarti volume darah yang kembali ke jantung sedikit, isi
sekuncup berkurang, curah jantung berkurang, dan kemungkinan tekanan
darah akan turun. Jantung memompa darah ke seluruh bagian tubuh. Darah
beredar ke seluruh bagian tubuh dan kembali ke jantung begitu seterusnya.
Darah sampai ke kaki, dan untuk kembali ke jantung harus ada tekanan
yang mengalirkannya. Untuk itu perlu adanya kontraksi otot guna
mengalirkan darah ke atas. Pada vena ke bawah dari kepala ke jantung
6

tidak ada katup, pada vena ke atas dari kaki ke jantung ada katup. Dengan
adanya katup, maka darah dapat mengalir kembali ke jantung. Jika pompa
vena tidak bekerja atau bekerja kurang kuat, maka darah yang kembali ke
jantung berkurang, memompanya berkurang, sehingga pembagian darah ke
sel tubuh pun ikut berkurang. Banyaknya darah yang di keluarkan jantung
itu menimbulkan tekanan, bila berkurang maka tekanannya menurun.
Tekanan darah berkurang akan menentukan kecepatan darah sampai ke
bagian tubuh yang dituju. Ketika berdiri darah yang kembali ke jantung
sedikit. Volume jantung berkurang maka darah yang ke luar dan tekanan
menjadi berkurang (Guyton dan Hall, 2002).
c). Duduk
Sikap atau posisi duduk membuat tekanan darah cenderung stabil.
Hal ini dikarenakan pada saat duduk sistem vasokonstraktor simpatis
terangsang dan sinyal-sinyal saraf pun dijalarkan secara serentak melalui
saraf rangka menuju ke otot-otot rangka tubuh, terutama otot-otot
abdomen. Keadaan ini akan meningkatkan tonus dasar otot-otot tersebut
yang menekan seluruh vena cadangan abdomen, membantu mengeluarkan
darah dari cadangan vaskuler abdomen ke jantung. Hal ini membuat jumlah
darah yang tersedia bagi jantung untuk dipompa menjadi meningkat.
Keseluruhan respon ini disebut refleks kompresi abdomen (Guyton dan
Hall, 2002).
Pada beberapa individu terutama orang tua, perubahan posisi yang
cepat misalnya dari berbaring ke berdiri bisa menyebabkan tubuh menjadi
pusing atau bahkan pingsan. Karena gerakan cepat ini membuat jantung
tidak dapat memompa darah yang cukup ke otak (Guyton dan Hall, 1997).
Saat terjatuh atau pingsan sebaiknya berada dalam posisi
berbaring, yang mana merupakan posisi menguntungkan bagi jantung
karena efek gravitasi berkurang dan lebih banyak darah yang mengalir ke
otak (Guyton dan Hall, 1997).
d). Hubungan tekanan darah dengan curah jantung
7

Nilai tekanan darah ditentukan oleh perkalian curah jantung

dengan tahanan perifer total. Perubahan pada salah satu dari kedua factor
tersebut cenderung mengubah tekanan darahnya, jika terjadi kegagalan
kedua factor tersebut, maka akan mengakibatkan penurunan tekanan darah
(Kusmiyati, 2009).
Di bawah ini adalah hubungan dalam diagram alur :

3. Kesanggupan kardiovaskuler
a. Kebugaran kardiovaskuler

Dalam bahasa sehari-hari sering disebut dengan kebugaran

kardiovaskuler. Istilah kebugaran kardiovaskuler sama pengertiannya
dengan beberapa istilah lain seperti daya tahan jantung, kebugaran
aerobik, dan daya tahan kardiorespirasi. Kata kardio berarti pembuluh
darah dan pembuluh jantung. Sehingga istilah kardiovaskuler lebih tepat
daripada kardiorespirasi (Fox, dkk, 1987: 8). Karena respirasi lebih
mengacu kepada paru-paru dan pergantian oksigen dan karbondioksida
yang terjadi diantara paru-paru, darah dan otot. Menurut Rusli Lutan
(2002: 40), kebugaran kardiovaskuler adalah ukuran kemampuan
jantung untuk memompa darah yang kaya oksigen ke bagian tubuh
lainnya dan kemampuan untuk menyesuaikan serta memulihkan dari
aktivitas jasmani. Daya tahan kardiovaskuler menurut Depdikbud (1997:
5) adalah kesanggupan sistem jantung, paru, dan pembuluh darah untuk
berfungsi secara optimal pada keadaan istirahat dan kerja dalam
mengambil oksigen dan menyalurkan ke jaringan yang aktif sehingga
dapat dipergunakan pada proses metabolisme tubuh. Menurut Djoko
Pekik (2004: 27), daya tahan paru-jantung adalah kemampuan
fungsional paru-jantung mensuplai oksigen untuk kerja otot dalam
waktu lama. Sedangkan menurut Mochamad Sajoto (1988: 44),
kebugaran kardiovaskuler adalah keadaan di mana jantung seseorang
mampu bekeja dengan mengatasi berat beban selama suatu kerja tertentu
(Dwi Artya, 2011).
Kebugaran kardiovaskuler sangat penting untuk menunjang
kerja otot dengan mengambil oksigen dan menyalurkannya keseluruh
jaringan otot yang sedang aktif, sehingga dapat digunakan untuk proses
metabolisme. Oleh karena itu kebugaran kardiovaskuler dianggap
sebagai komponen kebugaran jasmani yang paling pokok. Tujuan untuk
meningkatkan kebugaran kardiovaskuler setiap individu berbeda-beda
tergantung kebutuhan dan kondisi seseorang. Semakin berat tugas atau
kerja fisik seseorang, semakin tinggi pula tingkat kebugaran
9

kardiovaskuler yang harus dimiliki oleh orang tersebut (Dwi Artya,

2011).
b. Tes Harvard

Tes Harvard adalah salah satu jenis tes stress jantung untuk
mendeteksi atau mendiagnosa penyakit kardiovaskuler. Tes ini juga baik
digunakan dalam penilaian kebugaran, dan kemampuan untuk pulih dari
kerja berat. Semakin cepat jantung berdaptasi (kembali normal),
semakin baik kebugaran tubuh. Tes Harvard adalah cara yang akurat
untuk menilai kebugaran untuk menyelesaikan tes aerobik yang
maksimal dan mengukur denyut jantung serta konsumsi oksigen yang
menggunakan alat bantu pernapasan dan oksigen / karbon dioksida.
Tentu saja pendekatan ilmiah ini berada di luar jangkauan bagi banyak
orang dan tidak praktis. (Anonim, 2008).

Pelaksanaan :
Mula mula probandus berdiri didepan Bench / bangku dengan
salah satu kaki berada di atas bangku. Saat ada aba-aba Ya/ Peluit,
probandus melakukan gerakan naik turun bangku ( Lihat Gambar 1).
Lakukan gerakan tersebut selama 3-5 menit (menyesuaikan kebutuhan)
dengan kecepatan 30 step / menit (gunakan metronome untuk mengukur
kecepatan langkah) Pencatatan dilakukan dalam tiga periode: 30 menit
setelah istirahat pertama, 30 menit setelah istirahat kedua, 30 menit
setelah istirahat ketiga.

10

Kelebihan dan kekurangan tes Harvard:

Kelebihan dari Tes Harvard :
a) Peralatannya sederhana;
b) Mudah untuk dilakukan;
c) Dapat dikelola sendiri (Anonim, 2008).

Kekurangan dari Tes Harvard :

a)
b)
c)
d)

Tingkat stres tinggi;

Tidak dapat dilakukan untuk anak-anak;
Dipengaruhi oleh variasi maksimum detak jantung (HR);
Hubungan Aktivitas Kerja dengan Perubahan Kardiovaskuler (Anonim,
2008).

Adaptasi fisiologi terhadap kerja fisik dapat dibagi dalam

adaptasi akut dan kronik (Kusmiyati, 2009).
Adaptasi akut merupakan penyesuaian tubuh yang terjadi pada
saat kerja dilakukan (Kusmiyati, 2009).
Adaptasi kronik merupakan hasil perubahan pada tubuh oleh
suatu periode program latihan fisik. Adanya kerja fisik berarti terdapat
suatu pembebanan bagi tubuh dan hal ini akan mengakibatkan terjadinya
mekanisme penyesuaian dari alat/organ tubuh bergantung kepada usia,
suhu lingkungan, berat ringan beban, lamanya, cara melakukan dan
jumlah organ yang terlibat selama kerja fisik tersebut (Kusmiyati, 2009).
Fungsi utama sistem kardiovaskuler selama kerja fisik adalah
menghantar darah ke jaringan yang aktip termasuk oksigen dan nutrien,
dan mengangkut produk metabolit dari jaringan tersebut ke alat
ekskresi. Untuk melakukan tugas tersebutbeberapa parameter tubuh
mengalami perubahan, antara lain :
1) Frekuensi Denyut Jantung

11

Frekuensi denyut jantung merupakan parameter sederhana dan

mudah diukur dan cukup informatip untuk faal kardiovaskuler. Pada
keadaan istirahat frekuensi denyut jantungberkisar antara 60 - 80 per
menit. Hal ini mudah dideteksi dengan cara palpasi maupun dengan
menggunakan alat seperti pulse meter, cardiac monitoring dan
sebagainya; tempat pengukuran dapat di a. radialis, a. carotis dan
pada apex jantung sendiri. Frekuensi denyut jantung terendah
diperoleh pada keadaan istirahat berbaring. Pada posisi duduk sedikit
meningkat dan pada posisi berdiri meningkat lebih tinggi dari posisi
duduk (Kusmiyati, 2009).
Hal ini disebabkan oleh efek grav itasi yang mengurangi jumlah
arus balik vena ke jantung yang selanjutnya mengurangi jumlah isi
sekuncup. Untuk menjaga agar curah jantung tetap maka frekuensi
denyut jantung meningkat. Sebelum seseorang melakukan kerja fisik,
frekuensi denyut jantung pra kerja meningkat di atas nilai pada
keadaan istirahat. Makin baik kondisi seseorang akan diperoleh
frekuensi denyut jantung yang lebih rendah untuk beban kerja yang
sarna. Pada suatu saat meskipun beban ditambah tetapi frekuensi
denyut jantung tetap. Frekuensi denyut jantung pada keadaan tersebut
disebut frekuensi maksimal. Tiap orang mempunyai frekuensi
maksimal denyut jantung yang tampaknya mempunyai hubungan erat
dengan faktor usia (Kusmiyati, 2009).
2) Curah Jantung/Cardiac Output (CO)
Curah jantung adalah volume darah yang dipompa oleh
jantung, khususnya oleh ventrikel selama satu menit. Variasi produksi
curah jantung dapat disebabkan oleh perubahan dari denyut jantung
dan volume sekuncup. Denyut jantung terutama dikontrol oleh
persarafan jantung, rangsangan simpatis meningkatkan denyut
jantung dan perangsangan parasimpatis menurunkannya. Volume
12

sekuncup juga tetap pada bagian yang dipersarafi, perangsangan

simpatis membuat serabut otot jantung berkontraksi dengan kuat
ketika diberikan perangsangan yang lama dan parasimpatis akan
member rangsangan balik (bertolak belakang). Ketika kekuatan
kontraksi naik tanpa peningkatan serabut yang lama, maka darah
banyak yang tertinggal di dalam ventrikel, dan peningkatan fase
ejeksi dan akhir dari fase sistol yaitu volume darah dalam ventrikel
berkurang (Kusmiyati, 2009).
Total volume darah dalam sistem peredaran darah dari rata-rata
orang adalah sekitar 5 liter (5000 mL). Menurut perhitungan, seluruh
volume darah dalam system peredaran darah akan dipompa oleh
jantung setiap menit (pada saat istirahat). Latihan (aktivitas fisik)
dapat meningkatkan output jantung hingga 7 kali lipat (35 liter /
menit) (Kusmiyati, 2009).
3) Volume Sekuncup (Stroke Volume)
Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa setiap
kontraksi dari ventrikel kiri dan diukur dalam ml/kontraksi. Volume
sekuncup meningkat sebanding dengan aktivitas fisik. Pada keadaan
normal (tidak dalam aktivitas lebih) setiap orang memilki volume
sekuncup rata-rata 50-70ml/kontraksi dan dapat meningkat menjadi
110-130ml/kontraksi scara intensif, ketika melakukanaktivitas fisik.
Pada atlet dalam keadaan istirahat memiliki stroke volume rata-rata
90-110

ml/

kontraksi

dan

meningkat

setara

dengan

150-

220ml/kontraksi (Kusmiyati, 2009).

4) Arus Darah
Sistem pembuluh darah bisa membawa darah kembali ke
jaringan yang membutuhkan dengan cepat dan berjalan pada daerah
yang hanya membutuhkan oksigen. Pada keadaan istirahat 15-20%
13

suplai darah di sirkulasi pada otot skelet. Selama melakukan aktivitas

fisik, ini bisa meningkat menjadi 80-85% dari curah jantung. Darah
akan dialirkan dari organ besar seperti ginjal, hati, perut, dan usus. Ini
akan meneruskan aliran ke kulit untuk memproduksi panas
(Kusmiyati, 2009).
Arus darah dari jantung ke jaringan tubuh bervariasi sesuai
dengan kebutuhan masing-masing jaringan baik dalam keadaan
istirahat maupun pada kerja fisik. Jumlah absolut darah yang ke otak
selalu tetap/konstan, ke otot dan jantung jumlah darah akan
meningkat sesuai dengan bertambahnya beban kerja sedangkan yang
ke ginjal, lambung dan usus akan berkurang pada beban kerja yang
meningkat. Peningkatan arus darah ke otot yang aktif merupakan
kerja persarafan vasodilator dan peningkatan metabolisme yang
menimbulkan penurunan pH atau peningkatan derajat keasaman dan
pada tingkat lokal akan terlihat lebih banyak kapiler dan arteriol a
yang membuka. Faktor lain yang berperan dalam pengaturan arus
darah adalah siklus jantung. Telah diketahui bahwa dengan
bertambahnya beban kerja, akan terjadi peningkatan frekuensi denyut
jantung dan hal ini mengakibatkan lebih singkatnya waktu yang
digunakan untuk satu siklus jantung termasuk fase diastole.
Sedangkan pengisian pembuluh darah koroner yang terbanyak adalah
pada fase diastole. Dengan berkurangnya fase diastole maka arus
darah koroner juga akan berkurang (Kusmiyati, 2009).
5) Tekanan Darah
Dalam keadaan istirahat,, sistole tipikal individu (normal)
adalah 110-140 mmHg dan 60-90 mmHg untuk tekanan darah
diastol. Selama aktivitas fisik tekanan sistol, tekanan selama
kontraksi jantung (disebut sistol) bisa meningkat sampai 200 mmHg
dan maksimum pada 250 mmHg yang bisa terjadi pada atlet. Tekanan
diastole relaif tidak berubah secara signifikan ketika melakukan
14

latihan intensif. Faktanya kenaikannya lebih dari 15 mmHg sehingga

latihan intensif bisa mengidentifikasi penyakit jantung koroner dan
digunakan sebagai penilaian untuk tes toleransi latihan. Tekanan
darah

selama

kerja

fisik

memperlihatkan

hubungan

antara

keseimbangan peningkatan curah jantung dan penurunan tahanan

perifer dengan adanya vasodilatasi pada pembuluh darah otot yang
bekerja. Terlihat bahwa tekanan sistolik akan meningkat secara
progresiv sedangkan pada tekanan diastolik tetap atau sedikit
menurun (Guyton, 2007).
E. Metode Pemeriksaan
1.

Kesanggupan kardiovaskuler
Sebelum percobaan dimulai, aturlah metronom dengan kecepatan
30 kali permenit yaitu sesuai dengan kecepatan naik turunnya bangku
yang akan dilakunkukan. Ukurlah tekanan darah dan kecepatan denyut
nadi orang coba dalam keadaan istirahat (duduk). Bila TD melebihi 160
mmHg (systole) sebaiknya percobban ini jangan dilakukan pada orang
tersebut. Sekarang mintalah orang coba untuk melakukan kerja naik turun
bangku Harvard dengan kecepatan tetap 30 kali naik turun 1 menit yaitu
sesuai dengan bunyi metronome. Kerja ini dilakukan dengan sesanggup
mungkin tetapi tidak lebih dari 5 menit. Setelah selesai dengan kerja
ini,orang segera diminta duduk dan ukurlah TD dan denyut nadi orang
coba. Kemudian dilakukan pencatatan denyut nadi pada 1 menit, 2 menit,
dan 3 menit setelah percobaan.

2. Tensi darah
Metode pemeriksaan yang paling umum digunakan untuk
menentukan tekanan darah pasien adalah metode tak langsung, metode
auskultasi menggunakan stetoskop dan sfigmomanometer. Bagian alat
yang digunakan untuk diikatkan pada lengan berisi kantong karet yang
dapat mengembang (Rhonda M. Jones, 2008).
15

.
1

Menanyakan kepada pasien apakah pasien merokok atau mengonsumsi

kafein dalam 30 menit sebelum pemeriksaan. Jika ya, catat informasi
ini;

Pasien harus didudukkan pada kursi dengan punggung tersangga dan

lengan kosong dan disangga pada keadaan paralel setara jantung;

Pengukuran dimulai paling sedikit setelah 5 menit beristirahat;

Ukuran pengikat lengan ditentukan yang sesuai untuk pasien;

Palpasi arteri brakhial sepanjang lengan atas bagian dalam;

Diposisikan agar kantong yang ada pada pengikat lengan di tengah di

atas arteri brakhial, kemudian ikat pengikat lengan tadi agar pas
melingkari lengan, diusahakan ujung tepi bawah pengikat lengan
tersebut 1 inci di atas antekubital (Rhonda M. Jones, 2008).

Manometer diposisikan agar lurus terhadap pandangan mata;

Pasien diinstruksikan untuk tidak berbicara selama pengukuran;

Tingkat inflasi maksimum ditentukan. (Sembari palpasi nadi radial,

pengikat lengan dipompa hingga ke titik di mana nadi tidak lagi
terdengar, tambahkan 30 mmHg pada pembacaan ini);

10 Dengan cepat udara dikendurkan/dibiarkan keluar dari kantong lengan

dan tunggu 30 detik sebelum memompanya kembali;
11 Ujung stetoskop disisiplam; dicek agar mengarah ke depan pada
tempatnya;
12 Bel stetoskop ditempatkan tanpa menekan, tapi cukup erat hingga
kedap udara, di atas arteri brakhial (lihat Gambar 5-10). Dilihat bahwa
diafrgama stetoskop juga dapat digunakan; namun, bel akan lebih
sensitif untuk mendengar suara frekuensi rendah (tekanan darah) dan
16

sedapat mungkin bel digunakan jika memungkinkan. Ketika pertama

kali belajar mendengarkan tekanan darah, mungkin lebih mudah
menggunakan diafragma daripada bel;
13 Pengikat lengan dipompa dengan cepat sampai maksimum (seperti
yang telah ditentukan sebelumnya);
14 Perlahan udara dibiarkan keluar (deflate/kempiskan pengikat lengan)
dengan penurunan tekanan teratur sebesar 2-3 mmHg/detik;
15 Catat pembacaan tekanan ketika pertama kali terdengar dua suara
berturutan (Korotkoff Fase 1). Ini adalah tekanan darah sistolik;
16 Catat pembacaan tekanan ketika suara terakhir terdengar (Korokoff
Fase V). Ini adalah tekanan diastolik;
17 Tetap dengarkan sampai 20 mmHg di bawah tekanan diastolik,
kemudian dengan cepat kempeskan pengikat lengan;
18 Catat tekanan darah pasien dengan angka genap beserta posisi pasien
(misalnya, duduk, berdiri, berbaring), ukuran pengikat lengan, dan
lengan yang diukur;
19 Tunggu 1-2 menit

sebelum mengulangi

kembali

pembacaan

menggunakan lengan yang sama (Rhonda M. Jones, 2008).

F. Alat Bahan
1.
2.
3.
4.
5.

Spygnomanometer
Pengukur waktu
Stetoskop
Bangku Harvard 19nci (1 inchi = 2,54cm)
Metronome (frekuensi 2x ayunan perdetik)

G. Cara Kerja
a) Kesanggupan Kardiovaskuler
1. Metronom diatur sehingga memberikan irama 120/menit

17

2. Probandus berdiri menghadap bangku Harvard dengan sikap tenang.

Metronom mulai dijalankan
3. Probandus menempatkan salah satu kaki (yang ataupun yang kiri) di
atas bangku tepat pada detikan pertama metronome
4. Pada detikan kedua, kaki lainnya dinaikan ke atas bangku, sehingga
probandus berdiri ditegak diatas bangku
5. Pada detikan ketiga, kaki yang pertama naik ke ata diturunkan
6. Pada detikan keempat, kaki yang masih di atas bangku diturunkan
pula, sehingga probandus didepan bangku
7. Segera setelah itu probandus disuruh duduk dan denyut nadinya
dihitung selama 30 detik, sebanyak tiga kali pada 1-130, 2-230
dan dari 3-330
b) Pengukuran tekanan darah
Cara memasang manset yang benar.
1.
2.
3.
4.
5.

Lengan baju digulung setinggi mungkin sehinga tidak terlilit manset

Tepi bawah manset berada pada 2-3 cm di atas fossa kubiti
Pipa karet jangan menutupi fossa kubiti
Manset diikat dengan cukup ketat
Stetoskop diafragma terletak tepat di atas denyut arteri brachialis

(Guyton & Hall, 1997).

Mengukur tekanan darah dengan spygnomanometer :
1. Probandus mengambil berada pada posisi duduk, lengan bawah
berpangku di atas paha, pergelangan supinasi.
2. Lakukan pemeriksaan tekanan darah dengan auskultasi seperti
percobaan A, tentukan tekanan sistolik dan diastolic
3. Turunkan tekanan manset sampai posisi nol Sambil meraba arteri
radialis, naikkan tekanan manset sampai denyut arteri radialis tidak
teraba. Tekanan terus dinaikkan sampai 30mmHg di atasnya
4. Tanpa mengubah letak jari, turunkan tekanan manset sampai denyut
arteri radialis kembali teraba. Pada saat arteri radialis teraba,
manometer Hg menunjukkan tekanan sistolik (Ganong, 2002).

18

BAB II
ISI DAN PEMBAHASAN

A. Hasil
1. Kesanggupan kardiovaskular
Nama probandus: Dendy Arikasandi
Umur : 18 Tahun
Pekerjaan : Mahasiswa
Jenis kelamin : Laki-laki
Pemeriksa : Alim Wijaya
Waktu

Denyut nadi

30 detik pertama

58

30 detik kedua

56
19

30 detik ketiga

56

*perhitungan sesudah 30 detik ditunggu selama 1 menit.

Hasil perhitungan
a. Cara lambat

= 88,23
Menurut interpretasi termasuk ke dalam golongan kesanggupan baik.
b. Cara cepat

= 94.04
Menurut interpretasi termasuk ke dalam golongan kesanggupan baik.
2.

Menghitung Tekanan Darah

Data probandus :
Nama : Alim Wijaya
Umur : 18 Tahun
Pekerjaan : Mahasiswa
20

Jenis kelamin : Laki-laki

Pemeriksa : Putri Dwi Lestari
Berdasarkan hasil perhitungan, tekanan darah probandus adalah 110/70
mmhg, menurut standar interpretasi tekanan darah JNC 7 termasuk ke
dalam golongan normal.

B. Pembahasan
1. Harvard step test
Tes Harvard yang telah kita lakukan dapat digunakan untuk
menentukan indeks kesanggupan badan seseorang dalam melakukan
aktivitas otot. Indeks kesanggupan badan seseorang, dapat ditentukan
melalui perhitungan cara lambat dan cepat, dapat diketahui bahwa indeks
kesanggupan badan sangat bergantung dari lamanya probandus mampu
terus menerus naik-turun bangku dan frekuensi denyut nadinya segera
setelah ia melakukan aktivitas tersebut. Semakin lama probandus mampu
bertahan naik-turun bangku dan semakin cepat frekuensi denyut nadinya
pulih ke frekuensi normal, maka semakin baik pula kesanggupannya.
Kesanggupan badan seseorang dinyatakan dengan Indeks Kesanggupan
Badan (IKB) yang dapat dihitung dengan menggunakan rumus
perhitungan cara lambat dan cepat. Semakin besar nilai dari IKB
seseorang maka kesanggupan badannya semakin baik (Andrajati,
Retnosari dkk., 2008).
Probandus diminta untuk melakukan aktivitas fisik dalam
percobaan kesanggupan kardiovaskular, yaitu dengan naik turun bangku
Harvard yang bertujuan untuk melihat perbedaan tekanan darah dan
denyut nadi atau perubahan sistem kardiovaskuler sebelum dan setelah
beraktivitas. Percobaan ini, dimulai dengan mengukur tekanan dan denyut
nadi probandus. Namun, pada percobaan yang kami lakukan, tidak
dilakukan pengukuran tekanan darah terlebih dahulu. Sebaiknya,
pengukuran tekanan darah perlu dilakukan terlebih dahulu. Hal ini
21

dikarenakan orang yang bertekanan darah tinggi tidak dapat melakukan

percobaan ini. Seseorang yang mengalami hipertensi atau tekanan darah
tinggi, aktivitas jantungnya sudah cukup tinggi dari orang normal
sehingga pembuluh darahnya akan mengalami vasokontriksi dan
mengakibatkan tekanan darah menjadi tinggi. Jika percobaan ini
dilakukan, maka tekanan darah pada orang yang hipertensi akan lebih
meningkat lagi walaupun peningkatannya tidak signifikan. Akan tetapi,
hal ini akan beresiko yaitu pecahnya pembuluh darah bahkan gagal
jantung (Doohan, 2000).

2. Tekanan darah arteri rata-rata

Tekanan darha arteri rata-rata adalah gaya utama yang mendorong
ke arah jaringan. Tekanan ini harus diukur secara ketat dengan dua alasan.
Pertama, tekanan tersebut harus cukup tinggi untuk menghasilkan gaya
dorong yang cukup; tanpa tekanan ini, otak dan jaringan lain tidak akan
menerima aliram yang kuat seberapapun penyesuaian lokal mengenai
resistensi arteriola ke organ-organ tersebut dilakukan. Kedua, tekanan
tidak boleh terlalu tinggi sehingga menimbulkan beban kerja kerja
tambahan bagi jantung dan meningkatkan risiko kerusakan pembuluh
serta kemungkinan rupturnya pembuluh-pembuluh halus (Sherwood,
2001).
Mekanisme-mekanisme yang melibatkan integrasi berbagai
komponen sistemsirkulasi dan sistem tubuh lain penting untuk mengatur
tekanan darah arteri rata-rata ini. Dua penentu utama tekanan darah arteri
rata rata adalah curah jantung dan resistensi perifer total.
Agar kita mendapatkan tekanan darah maka harus ada curah
jantung dan tahanan terhadap aliran darah sirkulasi sistemik. Tahanan ini
disebut tahanan tepi.
Tekanan darah = Curah jantung x Tahanan tepi
22

Faktor-faktor yang memengaruhi curah jantung seperti frekuensi

jantung dan isi sekuncup. Tahanan terhadap aliran darah terutama terletak
di arteri kecil tubuh, yang disebut arteriola. Pembuluh darah berdiameter
kecil inilah yang memberikan tahanan terbesar pada aliran darah. Kapiler
merupakan pembuluh darah yang jauh lebih kecil dari arteriola, tapi
meskipun setiap kapiler akan memberikan tahanan yang lebih besar
dibanding sebuah arteriola, terdapat sejumlah besar kapiler yang tersusun
paralel dan berasal dari satu arteriola. Akibatnya terdapat sejumlah
lintasan alternatif bagi darah dalam perjalanannya dari arteriola ke vena,
dan karena inilah maka jaringan kapiler ini tidak memberikan tahanan
terhadap aliran darah seperti yang diberikan arteriola (Green, 2008).
Penyesuaian jangka pendek (dalam beberapa detik) dilakukan
dengan mengubah curah jantung dan resistensi perifer total, yang
diperantarai oleh pengaruh sistem saraf otonom pada jantung, vena, dan
arteriol. Penyesuaian jangka panjang (memerlukan waktu beberapa menit
sampai hari) melibatkan penyesuaian volume darah total dengan
memulihkan keseimbangan garam dan air melalui mekanisme yang
mengatur pengeluaran urine dan rasa haus.
Besarnya volume darah total, pada gilirannya, menimbulkan efek
nyata pada curah jantung dan tekanan arteri rata-rata.
Tahanan yang diberikan oleh arteriola dari ukuran tertentu
bergantung pada viskositas darah. Darah yang merupakan cairan kental,
lengket, yang memberikan tahanan dua sampai tiga kali lebih besar dari
pada air biasa atau larutan garam. Viskositas darah bergantung pada
sebagian plasma dan sebagian pada jumlah sel darah merah yang ada.
Viskositas darah biasanya konstan, tetapi akan berkurang bila diberikan
sejumlah besar larutan garam. Pengganti plasma seperti dextran
merupakan cairan kental. Pengurangan dalam jumlah sel darah merah

23

beredar sedikit berpengaruh pada viskositas, tetapi akan meningkat pada

polisitemia. Viskositas darah yang rendah akan berhubungan dengan
tekanan darah rendah dan darah berviskositas tinggi dengan tekanan darah
tinggi (Green, 2008).
BP Classification
Normal
Prehypertensive
Stage
1

hypertension
Stage

SBP mm Hg o
< 120
120-139
140-159

2 160

DBP mm Hg o
< 80
80-89
90-99

Keterangan
Dan
Atau
Atau

1100

Atau

hypertension
(JNC, 2003).

C. Aplikasi Klinis
1. Gagal Jantung
Patogenesis
Peningkatan beban dihasilkan oleh infark miokardium karena
penurunan dalam otot jantung yang hidup seperti halnya pada berbagai
macam proses penyakit. Semua mengaktifkan berbagai gen jantung.
Respon awal terhadap peningkatan beban jantung adalah hopertrofi miosit
jantung, dengan sedikit apabila ada hyperplasia karena miosit mempunyai
kapasitas sangat terbatas untuk bertambah. Hipertrofi disertai dilatasi
jantung dan pada beberapa kasus pengubahan bentuk ventrikel sebagai
respon terhadap distorsi yang dihasilkan oleh proses penyakit. Pada
awalnya respon ini suatu kompensasi, tetapi akhirnya sebagai penyebab
perjalanan penyakit, jantung gagal mengeluarkan jumlah darah yang
cukup dan menangani semua darah yang kembali ke jantung. Dua proses
yang dibedakan :
a) Disfungsi sistolik, yaitu kontraksi ventrikel melemah dan isi
sekuncup berkurang ;

24

b) disfungsi

diastolik,

yaitu

elastisitas

ventrikel

berkurang,

menghalangi pengisian jantung selama diastole (Ganong, 2002).

Disfungsi sistolik menyebabkan peningaktan volume akhir sistolik
ventrikel, sehingga fraksi ejeksi sistolik fraksi darah di dalam ventrikel
yang diejeksi selama sistolik turun 65% sampai 20% dari nilai normal
(Ganong, 2002).
Gagal jantung dapat melibatkan terutama ventrikel kanan (kor
pulmonale) tetapi lebih sering melibatkan ventrikel kiri yang menjadi
lebih besar dan lebih tebal. Selanjutnya penurunan curah jantung lebih
relatif daripada absolute. Bila terjadi fistula besar arteriovena pada
tirotoksikosis dan defisiensi tiamin, curah jantung mungkin meningkat
dalam arti istilah absolute (Ganong, 2002).
Manifestasi
Manifestasi gagal jantung berkisar dari kematian tiba-tiba
(misalnya pada fibrilasi ventrikel atau emboli udara), melalui syok
kardiogenik, sampai gagal jantung kongestif bergantung pada derajat
ketidakcukupan kecepatan perkembangan yang terjadi. Tanda dan gejala
utama gagal kongesti termasuk pembesaran jantung. Istilah gagal depan
dan gagal belakang kadang-kadang dipergunakan untuk menunjukkan
manofestasi yang ditimbulkan utamanya akibat disfungsi sistolik dan
disfungsi diastolik. Istilah-istilah ini menyesatkan karena seluruhnya
terjadi bersama-sama dan tidak karena gangguan yang terpisah. Tetapi ini
berguna dalam memahami gagal jantung. Maanifestasi termasuk edema,
terutama pada bagian tubuh; pemanjangan waktu sirkulasi; pembesaran
hati (hepatomegali); sesak napas dan kekurangan napas (dispnea); dan
distensi vena leher. Sesak napas pada kerja adalah gejala yang menonjol.
Pada kasus lanjut, sering ditemui sesak napas yang dipicu ketika
berbaring dan menjadi ringan ketika dududk (orthopnea). Pasien dengan
penyakit jantung lanjut yang umumnya mempunyai gagal jantung
kadang-kadang menghasilakn pulsus alternans, suatu kondisi yang
25

menarik, yaitu isi sekuncup berkurang pada tiap denyut jantung kedua.
Sebagai hasil, tekanan puncak sistolik berkurang pada tiap denyut jantung
kedua.
Pengobatan gagal jantung kongestif ditujukan untuk memperbaiki
kontraktilitas jantung, mengobati gejala, dan menurunkan beban terhadap
jantung. Akhir-akhir ini pengobatan paling efektif yang dipergunakan
secara umum adalah menghambat produksi angiostensin II dengan
penghambat

enzim

pengubah

angiostensin.

Menghalangi

efek

angiostensin II pada AT1 reseptor dengan antagonis bukan peptide juga

berguna. Pengobatan ini mengurangi kadar aldosteron dalam sirkulasi dan
menurunkan tekanan darah. Efek aldosteron dapat lebih lanjut dikurangi
dengan penggunaan penghalang reseptor aldosteron, dan hal itu telah
memperlihatkan harapan besar dalam percobaan akhir-akhir ini.
Pengurangan tonus vena dengan nitrat atau hidralazin meningkatkan
kapasitas vena sehingga jumlah darh yang kembali ke jantung berkurang,
mengurangu preload. Diuretic mengurangi cairan overload. Obat yang
menghalangi reseptor telah memperlihatkan penurunan mortalitas dan
morbiditas. Derivat digitalis, seperti digoksin secara klasik telah
dipergunakan untuk mengobati gagal kongestif karena kemampuannya
meningkatkan Ca2+ intraselular dank arena itu mengembangkan efek
inotrofik positif, tetapi obat itu sekarang digunakan dalam peran sekunder
untuk mengobati disfungsi sistolik dan memperlambat frekuensi denyut
ventrikel pada pasien dengan fibrilasi ventrikel (Ganong, 2002).
2. Hipertensi
Hipertensi atau Darah Tinggi adalah keadaan dimana seseorang
mengalami peningkatan tekanan darah diatas normal atau kronis (dalam
waktu yang lama). Hipertensi merupakan kelainan yang sulit diketahui
oleh tubuh kita sendiri. Satu-satunya cara untuk mengetahui hipertensi
adalah dengan mengukur tekanan darah kita secara teratur (Ganong,
2002).
26

Diagnosis
Secara umum seseorang dikatakan menderita hipertensi jika
tekanan darah sistolik/diastoliknya melebihi 140/90 mmHg (normalnya
120/80 mmHg). Sistolik adalah tekanan darah pada saat jantung
memompa darah ke dalam pembuluh nadi (saat jantung mengkerut).
Diastolik adalah tekanan darah pada saat jantung mengembang dan
menyedot darah kembali (pembuluh nadi mengempis kosong).Sebetulnya
batas antara tekanan darah normal dan tekanan darah tinggi tidaklah jelas,
sehingga klasifikasi Hipertensi dibuat berdasarkan tingkat tingginya
tekanan darah yang mengakibatkan peningkatan resiko penyakit jantung
dan pembuluh darah(Ganong,2002).
Gejala
Mekanisme Terjadinya Hipertensi Gejala-gejala hipertensi antara
lain pusing, muka merah, sakit kepala, keluar darah dari hidung secara
tiba-tiba, tengkuk terasa pegal, dan lain-lain. Dampak yang dapat
ditimbulkan oleh hipertensi adalah kerusakan ginjal, pendarahan pada
selaput bening (retina mata), pecahnya pembuluh darah di otak, serta
kelumpuhan (Ganong, 2002).
Berdasarkan penyebabnya, hipertensi dapat digolongkan menjadi
2 yaitu :
a) Hipertensi esensial atau primer
Penyebab pasti dari hipertensi esensial sampai saat ini
masih belum dapat diketahui. Namun, berbagai faktor diduga
turut berperan sebagai penyebab hipertensi primer, seperti
bertambahnya

umur,

stres

psikologis,

dan

hereditas

(keturunan). Kurang lebih 90% penderita hipertensi tergolong

27

Hipertensi primer sedangkan 10% nya tergolong hipertensi

sekunder (Ganong, 2002).
b) Hipertensi sekunder
Hipertensi

sekunder

adalah

hipertensi

yang

penyebabnya dapat diketahui, antara lain kelainan pembuluh

darah ginjal, gangguan kelenjar tiroid (hipertiroid), penyakit
kelenjar adrenal (hiperaldosteronisme), dan lain lain. Karena
golongan terbesar dari penderita hipertensi adalah hipertensia
esensial, maka penyelidikan dan pengobatan lebih banyak
ditujukan ke penderita hipertensi esensial (Ganong, 2002).
Pengobatan
Olah raga lebih banyak dihubungkan dengan pengobatan
hipertensi, karena olah raga isotonik (spt bersepeda, jogging, aerobic)
yang teratur dapat memperlancar peredaran darah sehingga dapat
menurunkan tekanan darah. Olah raga juga dapat digunakan untuk
mengurangi/ mencegah obesitas dan mengurangi asupan garam ke dalam
tubuh (tubuh yang berkeringat akan mengeluarkan garam lewat kulit).
Pengobatan hipertensi secara garis besar dibagi menjadi 2 jenis
yaitu:
a) Pengobatan non obat (non farmakologis);
b) Pengobatan dengan obat-obatan (farmakologis) (AphA, 2001).
Mekanisme Tekanan Darah
Syaraf

simpatisdenyut

jantung

meningkatreseptor

jantunglebih kontraksicardiac outputtekanan darah

Obat yang berperan dalam jantung yaitu :
a) -blocker, berfungsi sebagai penghambat reseptor 1 di jantung.
28

b) Ca-channel blocker, berfungsi sebagai penghambat reseptor ion Ca di

miokardium (otot jantung).
Pembuluh

darahreseptor

pembuluh

darahvasokontriksitotal resisten perifer (PRT)

Obat yang berperan dalam pembuluh darah yaitu :
a) -blocker, berfungsi sebagai penghambat reseptor di pembuluh darah.
Pada ginjaltekanan darah turunaliran darah turunretensi
ion Na dan airvolume darahcardiac output (CO)TD
Obat yang berperan dalam ginjal yaitu :
a) Diuretik, berfungsi sebagai penghambat retensi Na dan air supaya Na
dan air keluar.
Dalam ginjal juga menyebabkan darah hasil filtrasi ginjal
turunenzim

renninangiotensinogenangiotensin

Iangiotensin IIvaskontriksi
Obat yang berperan dalam ginjal yaitu :
a) ACE

inhibitor,

berfungsi

sebagai

penghambat

terbentuknya

angiotensin I menjadi angiotensis II melalui enzim;

b) Anti angiotensin II, berfungsi sebagai penghambat angiotensin II
melalui reseptor (Ganong, 2002).
3. Hipotensi
Hipotensi adalah suatu keadaan dimana tekanan darah seseorang
turun dibawah angka normal, yaitu mencapai nilai rendah 90/60 mmHg.
29

Telah dijelaskan pada artikel sebelumnya (Penyakit darah tinggi) bahwa

nilai normal tekanan darah seseorang dengan ukuran tinggi badan, berat
badan, tingkat aktifitas normal dan kesehatan secara umum adalah 120/80
mmHG. Namun demikian, beberapa orang mungkin memiliki nilai
tekanan darah (tensi) berkisar 110/90 mmHg atau bahkan 100/80 mmHg
akan tetapi mereka tidak/belum atau jarang menampakkan beberapa
keluhan berarti, sehingga hal itu dirasakan biasa saja dalam aktivitas
kesehariannya (Ganong,2002).
Apabila kondisi itu terus berlanjut, didukung dengan beberapa
faktor yang memungkinkan memicu menurunnya tekanan darah yang
signifikan seperti keringat dan berkemih banyak namun kurang minum,
kurang tidur atau kurang istirahat (lelah dengan aktivitas berlebihan) serta
haid dengan perdarahan berlebihan (abnormal) maka tekanan darah akan
mencapai ambang rendah (hipotensi) 90/60 mmHg (Ganong,2002).
Dalam kasus Hipotensi yang benar-benar diperlukan pemberian
obat, biasanya ada beberapa jenis obat yang biasa dipakai seperti
fludrocortisone,
inflammatory

midodrine,
drugs

pyridostigmine,

(NSAIDs),

caffeine

nonsteroidal
dan

anti-

erythropoietin

(Ganong,2002).
4.

Syok
Syok (renjatan) adalah suatu sindrom yang padanya masih banyak
terdapat kontroversi dan kesimpangsiuran. Sebagiam kesulitan terletak
pada penggunaaan istilah secara longgar oleh ahli ilmu faal dan dokter
serta oleh orang awam. Misalnya syok listrik dan syok spinal tidak
memiliki kaitan dengan keadaan yang ditimbulkan oleh pendarahan dan
kelainan kardiovaskuler terkait. Syok dalam pengertian terbatas sebagai
sebagai syok sirkulasi tetap merupakan kesatuan yang berbeda-beda
tetapi memiliki gambaran umum tertentu. Namun, gambaran yang
terdapat pada semua kesatuan adalah perfungsi jaringan yang tidak
30

adekuat disertai curah jantung yang tidak adekuat baik secara relative
maupun absolute. Curah jantung mungkin tidak adekuat karena jumlah
cairan dalam system vaskuler tidak cukup untuk mengisinya (syok
hipovolemik). Selain itu, curah jantung inadekuat secara relatif karena
ukuran system vaskuler membesar akibat vasodilatasi walaupun volume
darah normal (syok distributif, vasogenik, atau resistensi rendah) syok
juga dapat disebabkan karena kerja pompa jantung yang tidak adekuat
akibat sumbatan aliran darah di paru atau jantung (syok obstruktif)
(Ganong,2002).

5. Stroke
Stroke adalah keadaan di mana sel-sel otak mengalami kerusakan
karena tidak mendapat pasokan oksigen dan nutrisi yang cukup. Sel-sel
otak harus selalu mendapat pasokan oksigen dan nutrisi yang cukup agar
tetap hidup dan dapat menjalankan fungsinya dengan baik. Oksigen dan
nutrisi ini dibawa oleh darah yang mengalir di dalam pembuluh-pembuluh
darah yang menuju sel-sel otak. Apabila karena sesuatu hal aliran darah
atau aliran pasokan oksigen dan nutrisi ini terhambat selama beberapa
menit saja, maka dapat terjadi stroke. Penghambatan aliran oksigen ke
sel-sel otak selama 3 atau 4 menit saja sudah mulai menyebabkan
kerusakan sel-sel otak. Makin lama penghambatan ini terjadi, efeknya
akan makin parah dan makin sukar dipulihkan. Stroke yang berhubungan
dengan kesanggupan kardiovaskuler adalah stroke haemorrhagic. Stroke
Hemorrhagic

meliputi

pendarahan

di

dalam

otak

(intracerebral

hemorrhage) dan pendarahan di antara bagian dalam dan luar lapisan pada
jaringan yang melindungi otak (subarachnoid hemorrhage). Stroke
haemorrhagic , yaitu stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh
darah di otak, sehingga terjadi perdarahan di otak. Haemorrhagic stroke
umumnya terjadi karena tekanan darah yang terlalu tinggi. Hampir 70
31

persen kasus haemorrhagic stroke terjadi pada penderita hipertensi

(tekanan darah tinggi). Hipertensi menyebabkan tekanan yang lebih besar
pada dinding pembuluh darah, sehingga dinding pembuluh darah menjadi
lemah dan pembuluh darah rentan pecah. Namun demikian, hemorrhagic
stroke juga dapat terjadi pada bukan penderita hipertensi. Pada kasus
seperti ini biasanya pembuluh darah pecah karena lonjakan tekanan darah
yang terjadi secara tiba-tiba karena suatu sebab tertentu, misalnya karena
makanan atau faktor emosional(Ganong,2002).

Pembedahan
Beberapa tindakan pembedahan kini dilakukan untuk menangani
penderita stroke. Sulit sekali untuk menentukan penderita mana yang
menguntungkan untuk dibedah.Tujuan utama pembedahan adalah untuk
memperbaiki aliran darah serebral (Ganong,2002).
Endarterektomi karotis dilakukan untuk memperbaiki peredaran
darah otak. Penderita yang menjalani tindakan ini seringkali juga
menderita beberapa penyulit seperti hypertensi, diabetes dan penyakit
kardiovaskuler yang luas. Tindakan ini dilakukan dengan anestesi umum
sehingga saluran pernapasan dan kontrol ventilasi yang baik dapat
dipertahankan (Ganong, 2002).

32

BAB III
KESIMPULAN

1. Denyut nadi berangsur angsur naik sesuai dengan posisi tubuh, di sini kami hanya
melakukan pengukuran dengan posisi duduk jadi hanya mendapatkan satu hasil
percobaan
2. Jantung tidak selalu berkontraksi dengan cepat apabila mendapatkan aktivitas yang
berat. Melainkan bergantung pada kebiasaan pola hidup seseorang.
3. Pola hidup seseorang yang sering beraktivitas memiliki indeks interpretasi yang baik
dibandingkan dengan seseorang yang jarang beraktivitas.
4. Kesanggupan kebugaran seseorang dinyatakan baik apabila indeks interpretasi
berada di atas 80 atau di atas 90.
5. Semakin tinggi indeks interpretasi seseorang semakin lambat jantung dalam
berkontraksi.
6. Semakin rendah indeks interpretasi seseorang semakin cepat jantung dalam
berkontraksi.
7. Faktor faktor yang memengaruhi tekanan darah yaitu, aktivitas fisik, jenis kelamin,
usia, dll.
8. Semakin tinggi curah jantung maka tekanan darah seseorang semakin tinggi.
9. Semakin tinggi tahanan tepi semakin tinggi pula tekanan darah seseorang.

33

DAFTAR PUSTAKA

American Pharmaceutical Association Comprehensive Weight Management Protocol

Panel. APhA drug treatment protocols: comprehensive weight management in
adults. J Am Pharm Assoc 2001;41:25-31.
Andrajati, Retnosari dkk. 2008. Penuntun Praktikum Anatomi Fisiologi Manusia.
Depok: Departemen Farmasi FMIPA UI
Anggita.

2012.

Faktor-

faktor

tekanan

darah.

http://www.scribd.com/doc/56191664/Faktor-Jenis-Kelamin-Dan-Gravitas,
diakses pada tanggal 12 Oktober 2014.
Anonim.2008.Harvard Steps test http://www.fitnessvenues.com/uk/fitness-testingharvard-step-test, diakses tanggal 11 Oktober 2014
Anonim.2008.Harvard Steps test http://www.fitnessvenues.com/uk/fitness-testingharvard-step-test, diakses tanggal 11 Oktober 2014.
Djoko Pekik Irianto. (2004). Pedoman Praktis Berolahraga Untuk Kebugaran Dan
Kesehatan. Yokyakarta: ANDI Ofset.
Doohan, James. 2000. The Cardiovascular System and Exercise.
Dwi

artya.

2011,

Pengertian

dari

Kebugaran

Kardiovaskuler,

http://id.shvoong.com/medicine-and-health/epidemiology-publichealth/2239768-pengertian-dari-kebugaran-kardiovaskuler/#ixzz2DVzbyl8l,
diakses tanggal 11 Oktober 2014.
34

Ganong, William F. 2002. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: Buku Kedokteran
EGC.
Guyton & Hall. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: Buku Kedokteran
EGC.
Guyton,Arthur C dan Hall, John E. 2007. Buku ajar Fisiologi Kedokteran. EGC:
Jakarta.
Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of
High Blood Pressure. 2003. The Seventh Report of the Joint National Committee
on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure
(JNC-VII). NIH publication 03-5233. Bethesda.
Kusmiyati. 2009. Mengenal Tekanan Darah dan Pengendaliannya. Vol. 10 No.1, hal
40-41. Biologi PMIPA FKIP : Unram.
Kusmiyati. 2009. Mengenal Tekanan Darah dan Pengendaliannya. Vol. 10 No.1, hal
40-41. Biologi PMIPA FKIP : Unram.
Redaksi,

2012,

Tekanan

Darah

Arteri,

http://indobeta.com/tekanan-darah-

arteri/3456/, diakses tanggal 38 November 2012.

Rhonda M. Jones, 2008; terj. D. Lyrawati, 2009. Circulation. Bethesda: MD USA.
Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem Edisi 2 .
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran (EGC)

35