Kasber .

LAPORAN KASUS BESAR
SEORANG LAKI-LAKI GERIATRI 60 TAHUN DENGAN CHF

NYHA III, ACUTE ON CKD, NEFROLITIASIS SINISTRA,
BPH GRADE I, DAN ISK KOMPLIKATA
Oleh :
Amalia Fitri Puspitasari
G99142085
Indah Purnama Sari
G99142086
Esty Jayanti
G99142087
Pembimbing
dr. Bayu Basuki Wijaya, Sp.PD.

KEPANITERAAN KLINIK SMF ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/RSUD DR MOEWARDI
S U RAK AR TA
2015
HALAMAN PENGESAHAN
Laporan Kasus Besar Ilmu Penyakit Dalam dengan judul :

SEORANG LAKI-LAKI GERIATRI 60 TAHUN DENGAN CHF
NYHA III, ACUTE ON CKD, NEFROLITIASIS SINISTRA,
BPH GRADE I, DAN ISK KOMPLIKATA
Disusun Oleh :
Amalia Fitri Puspitasari
G99142085
Indah Purnama Sari
G99142086
Esty Jayanti
G99142087
Telah disahkan pada tanggal :
Pembimbing
dr. Bayu Basuki Wijaya, Sp.PD.
LAPORAN KASUS
I. Identitas Penderita
Nama
Umur
Jenis Kelamin
Agama
Pekerjaan
Alamat
No. RM
:
:
:
:
:
:
:
Tn. S
60 tahun
Laki-laki
Islam
Petani
Sidoharjo, Sragen, Jawa Tengah
01302512
Suku
Agama
Status
Berat Badan
Tinggi Badan
IMT
:
:
:
:
:
:
Jawa
Islam
Menikah
65 kg
170 cm
22,49 kg/m2
Masuk Bangsal
Pemeriksaan
: 26 Mei 2015
: 28 Mei 2015
II. DATA DASAR

Autoanamnesis, alloanamnesis, dan pemeriksaan fisik dilakukan pada
tanggal28 Mei 2014 di Bangsal Penyakit Dalam RSUD Dr. Moewardi.
A. Keluhan Utama :
Sesak nafas 2 hari SMRS
B. RiwayatPenyakitSekarang :
Pasien datang dengan keluhan sesak nafas. Sesak nafas dirasakan
memberat 2 hari SMRS. Keluhan sesak ini dirasakan pasien sejak 4 bulan
SMRS, namun pada saat itu sesak nafas masih hilang timbul. Sesak napas
yang memberat sejak 2 hari SMRS dirasakan terus-menerus. Sesak napas
dirasakan seperti tertekan benda berat (ampeg). Sesak dirasakan bertambah
berat saat tidur terlentang. Sesak biasa timbul saat aktivitas sedang, seperti
berjalan sejauh 100 meter dan membaik jika pasien istirahat sejenak. Saat
istirahat pasien masih merasa sesak namun pasien merasa lebih nyaman
saat posisi duduk. Sesak tidak dipengaruhi oleh adanya cuaca, debu,
ataupun lingkungan sekitar. Pasien juga mengeluh sesak pada malam hari
yang menyebabkan terbangun dari tidur. Sesak tidak disertai bunyi ngik
ngik.
Pasien mengeluh BAK sulit sejak 7 hari SMRS. Frekuensi BAK
6x/hari namun hanya sedikit yang keluar pada saat BAK. BAK menetes,
setiap BAK + gelas belimbing. Air kencing berwarna kuning, agak
keruh, tidak disertai darah dan tidak berpasir. Setiap BAK, pasien harus
mengejan dan setelah BAK pasien merasa tidak lampias. Keluhan tidak
berkurang dengan perubahan posisi. Pasien juga sering terbangun di
malam hari untuk BAK. BAK terasa panas dan anyang-anyangan. Keluhan
ini tidak membaik dengan pemberian obat dan dirasakan semakin
memberat. Keluhan sulit BAK disertai dengan nyeri pinggang. Nyeri
pinggang dirasakan di sebelah kiri dan menjalar dari belakang ke arah
perut bagian bawah. Nyeri dirasakan hilang timbul, biasa timbul pada
malam hari. Nyeri tidak membaik dengan istirahat dan makin memberat
dengan aktivitas. Keluhan tidak disertai dengan demam. Pasien selama ini
terbiasa minum sedikit, satu hari hanya 2-3 gelas belimbing. Pasien
biasanya mengkonsumsi air sumur yang kemudian dimasak.
BAB pasien tidak lancar sejak 7 hari SMRS. BAB hitam, keras dan
mringkil. BAB hanya sedikit, + gelas belimbing. Keluhan dirasakan
makin memberat dan tidak membaik dengan pemberian obat dari klinik.
BAB tidak disertai dengan darah maupun lendir.
Pasien juga mengeluhkan badan mudah merasa lemas sejak 1 bulan
sebelum masuk rumah sakit. Apabila beraktivitas, pasien lebih mudah
merasa lelah dan berkurang dengan istirahat. Lemas tidak disertai dengan
pusing nggliyer, pandangan berkunang-kunang, telinga berdenging,
mimisan, pandangan kabur, gusi berdarah, bercak bercak merah di kulit
atau dada berdebar.
Sejak 1 tahun SMRS, pasien sering merasakan sakit kepala. Nyeri
kepala dirasakan di belakang kepala terutama di daerah tengkuk. Nyeri
kepala dirasakan berdenyut dan cengeng di daerah tengkuk. Keluhan ini
hilang timbul. Keluhan biasa muncul apabila pasien terlalu lelah bekerja
dan jika pasien memiliki banyak masalah. Keluhan berkurang dengan

istirahat dan minum obat pusing yang dibeli di warung. Pasien
mengatakan memiliki sakit tekanan darah tinggi sejak 2 tahun yang lalu,
dengan tensi 150/90. Namun, pasien hanya kontrol jika timbul keluhan dan
pasien mengatakan tidak meminum obat untuk mengontrol tekanan
darahnya.
Pasien menyatakan pernah operasi batu ginjal dengan metode laser
pada tahun 2012 di RS Kustati Surakarta.
C. Riwayat Penyakit Dahulu
1. Riwayat sakit gula
2. Riwayat sakit jantung
3. Riwayat alergi
: disangkal
: disangkal
: disangkal
4. Riwayat sakit liver :
disangkal
D. RiwayatPenyakitKeluarga
1. Riwayat sakit darah tinggi
2.
3.
4.
5.
: Pasien mengatakan 3 orang
kakaknya dan 2 orang adiknya memiliki tekanan darah tinggi.

Riwayat sakit gula
: disangkal
Riwayat sakit jantung
: disangkal
Riwayat sakit ginjal
: disangkal
Riwayat sakit batu
: disangkal
E. Riwayat Keluarga
70 th
73 th
Keterangan :
: Laki laki
: Perempuan
56 th, HT (+)
62 th, HT (+)
72 th,
HT 68
(+)th,dunia
HT (+)
60 th, HT: (+)
52 th, HT (+)
: Meningal
Pasien
F. Riwayat Kebiasaan
1. Riwayat
bebas
membeli
minum
:
obat-obatan
pasien
obat
sakit
sering
kepala
(paramex) yang dibeli di warung

sejak 1 tahun SMRS
2.Riwayat merokok :
merokok
selama
pasien
30
tahun
sebanyak -1 bungkus sehari,

tetapi sejak 2 tahun yang lalu
3. Riwayat minum minuman keras
4. Riwayat minum jamu
5. Riwayat olah raga teratur
pasien sudah tidak merokok

: disangkal
: disangkal
: disangkal
G. Riwayat Gizi
Pasien makan sehari tiga kali, sekali makan 2-3 sendok makan nasi
putih dengan lauk tahu, tempe, dan sayur. Pasien minum dalam sehari 2
3 gelas belimbing. Pasien mengkonsumsi air dari sumur yang kemudian

dimasaknya.
H. Riwayat sosial ekonomi
Pasien adalah seorang pria berusia 60 tahun yang sehari hari
bekerja sebagai petani. Pasien tinggal dengan 1 orang istri,1 orang anak, 1
orang menantu dan 2 orang cucu.
III.PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik dilakukan tanggal 28Mei 2014
Keadaan Umum
Tanda Vital
Status gizi
Kulit
Kompos mentis
Tensi : 150/90 mmHg
Nadi : 98 kali/ menit, irama reguler, isi dan tegangan
cukup
Frekuensi Respirasi : 28 kali/menit, torakoabdominal
Suhu : 36,50C (per axiller)
VAS : 2
BB : 65 kg
TB : 170 cm
BMI : 22,49 kg/m2
Kesan : status gizi normal
Warna coklat, turgor menurun (-), hiperpigmentasi (-),
kering (-), teleangiektasis (-), petechie (-), ekimosis (-),
Kepala
ikterik (-)
Bentuk mesocephal, rambut warna hitam dengan uban,
lurus, mudah rontok (-), luka (-), atrofi musculus
Wajah
Mata
temporalis (-)
Moon face (-)
Mata cekung (-/-), konjunctiva pucat (-/-), sklera
ikterik (-/-), perdarahan subkonjungtiva (-/-), pupil
isokor dengan diameter (3mm/3mm), reflek cahaya (+/
+),
edema
palpebra
(-/-),
strabismus
(-/-),
Telinga
eksopthalmus (-/-)
Sekret (-), darah (-/-), nyeri tekan mastoid (-), nyeri
Hidung
tekan tragus (-)

Nafas cuping hidung (-), sekret (-), epistaksis (-),
fungsi penghidu normal
Mulut
Sianosis (-), gusi berdarah (-), bibir kering (-), pucat

(-), lidah tifoid (-), papil lidah atrofi (-), stomatitis (-),
luka pada sudut bibir (-)
JVP R+3 cm, trakea di tengah, simetris, pembesaran
Leher
kelenjar tiroid (-), pembesaran limfonodi cervical (-),

leher kaku (-), distensi vena-vena leher (-).
Bentuk normochest, simetris, retraksi intercostal (-),
Thorax
spider
naevi
(-),
ginekomasti
(-),
pernafasan
torakoabdominal, sela iga melebar (-), pembesaran

KGB axilla (-/-), KGB supraklavikuler (-/-), KGB
infraklavikuler (-/-)
Jantung :
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi
Iktus kordis tidak tampak

Iktus kordis teraba di SIC VI linea medioclavicularis
sinistra, tidak kuat angkat, thrill (-)
- Batas jantung kanan atas : SIC II linea sternalis
-
dextra
Batas jantung kanan bawah : SIC IV linea
sternalis dextra
Batas jantung kiri atas : SIC II linea sternalis
sinistra
Batas jantung kiri bawah : SIC VI linea
medioclavicularis sinistra
Pinggang jantung : SIC III linea parasternalis
sinistra
Konfigurasi jantung kesan melebar ke caudolateral
Bunyi jantung I-II murni, intensitas normal, reguler,
bising (-), gallop (-).
Pulmo :
Anterior
Inspeksi
Statis
Dinamis
Normochest, simetris, sela iga tidak melebar, iga tidak

mendatar
Pengembangan dada simetris kanan = kiri, retraksi
intercostal (-)
Palpasi
Statis
Simetris
Dinamis
Perkusi
Kanan
Kiri
Pergerakan kanan = kiri, fremitus raba kanan = kiri

Sonor, redup pada batas relatif paru-hepar pada SIC VI
linea medioclavicularis dextra, pekak pada batas
absolut paru hepar.
Sonor, sesuai batas jantung pada SIC V linea
medioclavicularis sinistra.
Auskultasi
Kanan
Kiri
Suara dasar vesikuler normal, suara tambahan (-/-),

ronkhi basah halus (+/+) di basal paru, ronkhi basah
kasar (-/-), wheezing (-),
krepitasi (-)
ronkhi basah halus (+/+) di basal paru, ronkhi basah
kasar (-/-), wheezing (-), krepitasi (-)
Posterior
Inspeksi
Statis
Dinamis
Palpasi
Statis
Dinamis
Perkusi
Kanan
Kiri
Normochest, simetris.
Pengembangan dada simetris kanan = kiri, sela iga
tidak membesar, retraksi intercostal (-).
Simetris
Pergerakan kanan = kiri, fremitus raba kanan = kiri
Sonor, mulai redup pada batas paru bawah vertebra
thorax X
Sonor, mulai redup pada batas paru bawah vertebra
thorax XI
Auskultasi
Kanan
Kiri

Ronkhi basah halus (+/+) di basal paru, ronkhi
basah kasar (-/-), wheezing (-),
krepitasi (-)
Ronkhi basah halus (+/+) di basal paru, ronkhi
basah kasar (-/-), wheezing (-),
krepitasi (-)
Abdomen :
Inspeksi
Dinding perut sejajar dengan dinding dada, distended

(-), venektasi (-), sikatrik (-), striae (-), caput medusae
Auskultasi
(-), ikterik (-)

Bising usus (+) 14 x/menit normal , bruit hepar (-),
Perkusi
bising epigastrium (-)

Pekak alih (-), pekak sisi (-), undulasi (-), area Traube
Palpasi
timpani
Supel, nyeri tekan (-), defans muskuler (-), hepar :
teraba tidak teraba, lien : tidak teraba, ballotement (-)

Genitourinaria
Rectal Toucher:
Inspeksi : Merah (-), benjolan (-)

Palpasi : Tonus muskulus sfingter ani (+) normal,
mukosa licin, feces hitam (-), teraba pembesaran
lobus prostat, sulcus medianus masih teraba,
Ekstremitas
konsistensi prostat kenyal.

nyeri ketok costovertebrae (-/+)
Akral dingin
Oedem
Palmar Eritema
IV.PEMERIKSAAN PENUNJANG
A. Laboratorium Darah 26/5/2015
Pemeriksaan
Hasil
HEMATOLOGI RUTIN
10.4
Hb
Hct
34
11.3
AL
AT
204
AE
4.53
Satuan
Rujukan
g/dL
%
103/L
103/L
106/L
13.5 17.5
33 45
4.5 11
150 450
4.5 5.9
KIMIA KLINIK
GDS
125
mg/dL
60 140
SGOT
52
/L
<35
SGPT
26
/L
<45
Kreatinin
6.2
mg/dL
0.8 - 1.3
Ureum
97
mg/dL
<50
129
mmol/L
136 145
3.6
mmol/L
3.7 5.4
1.20
mmol/L
1.17 1.29
ELEKTROLIT
Na
K
Ca
2+
SEROLOGI
HbsAg
Non reaktif
Non reaktif
B. Pemeriksaan Foto Abdomen

Pemeriksaan Foto Abdomen dilakukan tanggal 26 Mei 2015
Keterangan :
Bayangan gas usus normal bercampur dengan fecal material
Bayangan hepar dan lien tidak tampak membesar
Contour ginjal kanan dan kiri dalam batas normal
10
Tampak multiple bayangan radioopaque yang terproyeksi setinggi VL 3

4 sisi kiri
Psoas shadow kanan kiri simetris
Corpus, pedicle dan spatium intervertebralis tampak baik
Kesimpulan :
Suspect multiple Nephrolithiasis kiri
11
C. EKG
a. EKG tanggal 26 Mei 2015
Hasil :
12
Irama
: Sinus ritmis
Heart Rate
: 100 x/menit
Axis
: Normoaxis
Gelombang P : 0.04
Kompleks QRS : 0.06
PR Interval
: 0.14
Zona transisi : V4 V5
LVH
: tidak memenuhi kriteria Sokolow Lyon (9 < 35)
dan kriteria Cornell (11 < 28)

T inverted
: ditemukan pada lead II, III, aVF
Kesimpulan
: Sinus ritmis dengan HR 88x/menit, normoaxis, T
inverted di lead II, III, aVF
V. RESUME
1. Keluhan Utama : Sesak nafas sejak 2 hari SMRS
2. Anamnesis
:
Pasien sesak napas yang memberat sejak 2 hari SMRS.
Sesak napas seperti tertekan benda berat dan hilang timbul.
Sesak timbul saat aktivitas sedang. PND (+) Orthopneu (+).
BAK sulit sejak 7 hari SMRS. BAK menetes @+ gelas
belimbing. Air kencing kuning, agak keruh, darah (-), berpasir (-).
Pasien harus mengejan setiap BAK dan setelah BAK pasien
merasa tidak lampias. Frekuensi BAK 6x/hari, Nokturia (+). BAK
panas, anyang-anyangan (+). Keluhan disertai nyeri pinggang di
sebelah kiri dan menjalar dari belakang ke arah perut bagian
bawah. Nyeri hilang timbul, biasa timbul malam hari. Tidak
membaik dengan istirahat dan memberat dengan aktivitas. Demam
13
(-). Pasien selama ini terbiasa minum sedikit, satu hari hanya 2-3
gelas belimbing. BAB tidak lancar sejak 7 hari SMRS. BAB hitam,
keras dan mringkil @+ gelas belimbing. BAB darah (-) BAB
lendir (-).
Badan mudah lemas sejak 1 bulan SMRS. Lelah memberat
dengan aktivitas, berkurang dengan istirahat. Pusing nggliyer (-)
pandangan berkunang-kunang (-) telinga berdenging (-) mimisan
(-) pandangan kabur (-) gusi berdarah (-) bercak merah di kulit (-)
dada berdebar (-).
Sejak 1 tahun SMRS, pasien sering pusing. Pusing
berdenyut dan cengeng di daerah tengkuk. Pusing timbul bila
pasien terlalu lelah bekerja dan jika memiliki banyak masalah.
Keluhan berkurang dengan istirahat dan minum obat pusing yang
dibeli di warung. Riwayat HT (+) sejak 2 tahun, tidak terkontrol.
Pasien minum dalam sehari 2 3 gelas belimbing.
3. Pemeriksaan Fisik :
Keadaan umum pasien composmentis dengan tekanan
darah 150/90 mmHg, nadi 98x/menit, RR : 20x/menit, suhu :
36.50C, VAS : 2 dan IMT 24.2 kg/m2. Pemeriksaan cor batas
jantung kesan melebar dengan batas jantung kiri bawah di SIC VI
linea midclavicularis sinistra. Pemeriksaan urogenital didapatkan
nyeri ketok costovertebrae (-/+) dan teraba pembesaran lobus
prostat, sulcus medianus masih teraba, konsistensi prostat kenyal.
4. Pemeriksaan tambahan :
a. Laboratorium :
Hb: 10.4 g/dL, AL: 11.3 ribu/L, SGOT: 52 /L,Cr : 6,2 mg/dL,
14
Ur : 97 mg/dL, Na: 129 mmol/L, K : 3.6 mmol/L.

b. Radiologi :
Foto abdomen suspect multiple nephrolithiasis kiri
c. Lain-lain :
EKG =
Sinus ritmis dengan HR 88x/menit, normoaxis, T

LFG
( 14065 ) 60
=10.08
72 6,2
mL/men/1,73m2
VI.PROBLEM
a. CHF NYHA III
A : Iskemia inferior, LVH
E : Hipertensi
b. Dysuria e.c Nefrolithiasis Sinistra
c. Klinis BPH
d. Azotemia ec Acute Kidney Injury dd Akut on CKD
e. Klinis ISK Komplikata
15
VII.
No
RENCANA AWAL
Diagnosis/Masalah
Pengkajian (Assesment)
Rencana Awal
Rencana Terapi
diagnosis
1.
CHF NYHA III
Echocardiography
Anamnesis
Bedrest tidak
A : Iskemia inferior,
Sesak napas sejak 4 Foto Thorax PA
total setengah
LVH
bulan SMRS
Kolesterol total,
Sesak seperti tertekan
LDL, HDL,
benda berat
Trigliserida
Sesak
timbul
saat
Funduskopi
aktivitas sedang
duduk
E : Hipertensi
Pusing berdenyut dan

cengeng
di
Diet 2100 Kkal,

rendah garam
<5g/hari
Captopril 3 x
6,25mg
daerah
tengkuk. Pusing timbul
Aspilet 1 x 80 mg
bila pasien terlalu lelah
ISDN 3 x 5 mg
bekerja
dan
memiliki
jika
banyak
masalah.
PND (+)
Orthopneu (+).
Riwayat merokok sejak

30 tahun yang lalu dan
berhenti 2 tahun yang
lalu
Hipertensi sejak 2 tahun

yang lalu, tidak
terkontrol
Pemeriksaan fisik
TD 150/90 mmHg
Pemeriksaan cor batas
16
jantung kesan melebar

ke caudolateral dengan
batas jantung kiri
bawah di SIC VI linea
midclavicularis sinistra.
Pemeriksaan pulmo
auskultasi anterior dan
posterior didapatkan
ronki basah halus (+/+)
di basal paru
Pemeriksaan penunjang
2.
Dysuria e.c
Nefrolithiasis
sinistra
EKG T inverted di lead
II, III, aVF

Anamnesis :
BAK panas
Nyeri pinggang kiri
menjalar dari belakang
ke arah perut bagian
bawah.
Riwayat operasi batu

ginjal 2 tahun yang lalu
Pasien hanya minum 2

3 gelas/hari
mengkonsumsi air dari

sumur
Pemeriksaan fisik
Nyeri ketok
costovertebrae (-/+)
Foto abdomen suspect
17
Kultur urin
Bedrest total
Urin rutin
Diet 2100 kkal
Infus NaCl 0,9%

20 tpm
Tramadol 3 x 50
mg p.r.n
multiple nephrolithiasis
kiri
3.
Klinis BPH
BAK sulit 2 hari
USG Urologi
SMRS
BAK menetes
@ + gelas belimbing
Pasien harus mengejan
setiap BAK
Setelah BAK pasien
merasa tidak lampias

Frekuensi BAK
Pasang DC
6x/hari
Nokturia (+)
Pemeriksaan Fisik
Rectal Toucher:
teraba
pembesaran
lobus prostat, sulcus

medianus
teraba,
4
Azotemia ec Acute
Kidney Injury dd
masih
konsistensi
prostat kenyal.
Anamnesis
Akut on CKD
Riwayat operasi batu
USG Abdomen
Urin rutin
primer 1 fl/24
ginjal 2 tahun yang lalu
Frekuensi BAK 6x/hari,

BAK menetes, setiap
BAK
gelas
belimbing (300 cc/24

jam)
Nyeri
sebelah
pinggang
kiri
18
di
dan
Infus EAS
jam
Diet rendah
garam <5gr
Diet protein< 50
gr
menjalar dari belakang

ke arah perut bagian
bawah
5.
Cr : 6,2 mg/dL
Ur : 97 mg/dL
LFG : 10.08
Klinis ISK
mL/men/1,73m2
Anamnesis:
Komplikata
Air kencing berwarna
Kultur urin
kuning, agak keruh,

tidak disertai darah dan
Uji sensitifitas
tidak berpasir
BAK terasa panas dan

anyang-anyangan
Keluhan
sulit
BAK
disertai dengan nyeri

pinggang
Urinalisis
Dicurigai terdapat batu

nefrolitiasis
Pemeriksaan Fisik:
T : 36,5 oC
Pemeriksaan Penunjang:
Leukosit 11.300 /ul
19
antibiotika
Inj. Ceftriaxon
2g/24 jam
VIII. FOLLOW UP
Tanggal
Subyektif
29 Mei
Obyektif
Assasment
Sesak
KU
nafas
sedang
Lemas
Tensi : 140 / 80 mmHg
Sulit BAK
RR
Nyeri perut
Nadi
bawah
reguler
2015
: CM, tampak sakit -
A : Iskemia
inferior, LVH
: 28x / menit
-
sinistra
: JVP (R+3cm), KGB
tidak membesar.
Cor :
I
: IC tidak tampak
-
batas
jantung
kesan -
melebar ke caudolateral
A : BJ I-II intensitas normal,
O2 3 lpm
Diet 2100 kkal, rendah

Garam < 5 gr/hari
Infus D5 % 20 tpm
Infus EAS Pfrimer 1 fl

24 jam
Komplikata
Inj. Ceftriaxon 2g/24

jam
Tramadol 3 x 50 mg
p.r.n
Klinis BPH
Klinis ISK
Bed rest tidak total

duduk
Azotemia ec AKI
dd Akut on CKD
P : IC tidak kuat angkat

P
Disuria ec
nefrolitiasis
: CP (-/-), SI (-/-)
Leher
E : Hipertensi
: 90 x / menit, isi cukup,
Suhu : 36,8 C
Mata
CHF NYHA III
Terapi / Plan
Captopril 3 x 6,25mg
Aspilet 1 x 80 mg
ISDN 3 x 5 mg
reguler, bising (-), gallop (-)

Pulmo :
I :Pengembangan dada kanan
= kiri
P : Fremitus raba kanan=kiri
P : sonor/sonor
A : SDV(N/N), RBH (+/+) di
basal paru
Abdomen :
I
: DP // DD
A : bising usus (+) 14 x/menit

P : tympani, pekak alih (+),
undulasi (-),
pekak sisi (-),
20
Plan :
-
USG Urologi, EKG
ulang pagi, Kultur urin

-
Konsul dan Raber

Jantung
area traube timpani

P : supel, nyeri tekan di regio
suprapubik (+)
Genitourinaria:
Teraba
pembesaran
prostat,
masih
sulcus
teraba,
lobus
medianus
konsistensi
prostat kenyal.
Nyeri ketok costovertebrae (-/
+)
Ekstremitas :
Akral dingin:
-
30 Mei
Oedem
Sesak
KU
nafas
sedang
berkurang
Lemas
RR
Sulit BAK
Nadi
Nyeri perut
reguler
bawah
Suhu : 36,8 C
2015
Leher
: CP (-/-), SI (-/-)
-
batas
jantung
kesan -
21
O2 3 lpm
Diet 2100 kkal, rendah
Infus EAS Pfrimer 1 fl

Inj. Ceftriaxon 2g/24
jam
Tramadol 3 x 50 mg
klp
Klinis BPH
Klinis ISK
Infus D5 % 20 tpm
24 jam
Azotemia ec AKI
Komplikata
duduk
ec -
dd Akut on CKD
Garam < 5 gr/hari
sinistra
: JVP (R+3cm), KGB
: IC tidak tampak
:
Disuria
nefrolitiasis
Cor :
Iskemia
E : Hipertensi
: 90 x / menit, isi cukup,
tidak membesar.
I
inferior, LVH
: 24x / menit
Mata
CHF NYHA III
Inj Furosemid 20 mg/1

jam
Aspilet 1 x 80 mg
ISDN 1 X 5 mg
Pulmo :
Bisoprolol 1 x 2,5 mg
Simvastatin 2 g (0-0-1
= kiri
Plan : Kultur urin, EKG,
P : sonor/sonor
USG urologi,
A : SDV(N/N), RBH (+/+) di
Echocardiographi
basal paru
Abdomen :
I : DP // DD
undulasi (-),
pekak sisi (-),
area traube timpani

suprapubik (+)
Genitourinaria:
Teraba
prostat,
masih
pembesaran
sulcus
teraba,
lobus
medianus
konsistensi
prostat kenyal.
+)
Ekstremitas :
Akral dingin:
-
Oedem
22
PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. EKG tanggal 29 Mei 2015
Hasil :
Irama
: AF normo VR
Heart Rate
: 88x/menit
Axis
: Normoaxis
Gelombang P : Menghilang
23
LVH
: tidak memenuhi kriteria Sokolow Lyon (>35) dan kriteria Cornell
(>28)
T inverted
Kesimpulan
: AF normo VR, HR 88 kali/menit, normoaksis, T inverted di lead
II, III, aVF

b. Laboratorium Urin
Pemeriksaan Urin merupakan hasil tanggal 28 Mei 2015
Pemeriksaan
Warna
Kejernihan
KIMIA URIN
BJ
Ph
Leukosit
Nitrit
Protein
Glukosa
Keton
Urobilinogen
Bilirubin
Eritrosit
MIKROSKOPIS
Eritrosit
Leukosit
EPITEL
Ep. Skuamous
Ep. Transisional
Ep. Bulat
SILINDER
Hyline
Granulated
Leukosit
Small round cell
Mukus
Hasil
Dark Yellow
Cloudy
Satuan
1.016
5.5
500
Negatif
75
Normal
Negatif
Normal
Negatif
50
Rujukan
mg/dL
mg/dL
mg/dL
mg/dL
mg/dL
/L
1.015 1.025
4.5 8
Negatif
Negatif
Negatif
Normal
Negatif
Normal
Negatif
Negatif
558
6022.4
/ L
/LPB
0 6.4
0 12
12
-
/LPB
/LPB
/LPB
Negatif
Negatif
Negatif
0
6.1
2.04
/LPK
/LPK
/LPK
/ L
/ L
03
Negatif
Negatif
0.0 0.0
0.0 0.0
/ L
24
Sperma
Konduktivitas
Lain lain
0
/ L
0.0 0.0
8.7
ms/cm
3.0 32.0
Eritrosit 100 102/LPB, Leukosit 6022
6023/LPB, Kristal amorf (+), benang mukus
(+), bakteri (+)
c. Jawaban Konsulan dan Raber Jantung tanggal 30 Mei 2015

S: Sesak Nafas
O: TD : 110 /70 mmHg
N : 64 x/menit
RR : 28 x/menit
Mata : CP (-/-), SI(-/-)
Leher : JVP meningkat
Thorax: Simetris, retraksi (-)
Cor
I
: IC tidak tampak
: IC tidak kuat angkat
: Batas jantung melebar ke caudolateral
: BJ I-II intensitas normal, reguler,
Pulmo: SDV (+/+), ST (-/-), RBH (+/+)

Abdomen: Supel, NT (+) di region suprapubik, BU (+) Normal
Extremitas: Akral dingin:
-
Oedem
-
Assesment: CHF NYHA III, AF normal VR

a.HHD
e.HT
Terapi:
Captopril 3 x 25 mg
Bisoprolol 1 x 2,5 (stop)
Inj Furosemid 20 mg/12 jam
25
Simvastatin 20 mg (0-0-1)
Aspilet (0-1-0)
Tyarit 3 x 200 mg
Plan : EKG senin pagi, Echocardiography.
Tanggal
Subyektif
Obyektif
Assasment
26
Terapi / Plan
1 Juni
2015
Sesak
KU
nafas
sedang
berkurang

RR
A : AF normo VR
E : Hipertensi
: 24x / menit
Nadi
: 90 x / menit, isi cukup, -
reguler
Suhu : 36,2 C
Mata
: CP (-/-), SI (-/-)
Leher
Cor :
I
: IC tidak tampak
: IC tidak kuat angkat

duduk
O2 3 lpm
Diet jantung 2100 kka
Disuria ec
rendah Garam < 5
nefrolitiasis
gr/hari
Azotemia ec Akut
on CKD
: JVP (R+3cm), KGB
tidak membesar.
CHF NYHA III
Klinis BPH
ISK Komplikata
Infus NaCl 0,9% 20

tpm
Infus EAS pfrimer

1fl/24 jam
Injeksi Ceftriaxon 2 g /
24 jam
Injeksi Furosemid
20mg/12 jam
: batas jantung kesan
Aspilet 1 x 80 mg
Tyarit 2 x 200 mg
Pulmo :
I
:Pengembangan dada
kanan = kiri
Plan :
: Fremitus raba kanan=kiri
: sonor/sonor
urin, BC, DR3, Ur, Cr,
A : SDV(N/N), ST (-/-),RBH (+/

+) di basal paru
Abdomen :
I : DP // DD
undulasi (-),
USG Urologi, Kultur
pekak sisi (-),
area traube timpani,

suprapubik (+)
27
Elektrolit
Genitourinaria:
Teraba
pembesaran
prostat,
sulcus
masih
teraba,
lobus
medianus
konsistensi
prostat kenyal.
+)
Ekstremitas :
Akral dingin:
-
Oedem
4 Juni
Nyeri BAK
KU
2015
Sesak
sedang
nafas
berkurang
RR
E : Hipertensi
reguler
-
: CP (-/-), SI (-/-)
Leher
Cor :
: IC tidak tampak
:
batas
jantung
BPH grade 1
ISK Komplikata
ec Morganella

P
O2 3 lpm
ec
Azotemia ec Akut
on CKD
: JVP (R+3cm), KGB
tidak membesar.
I
Disuria
kesan
morganii ssp
morganii

duduk
rendah Garam < 5

gr/hari
nefrolitiasis
Suhu : 36,4 C
Mata
A : AF normo VR
: 24 x / menit
Nadi
CHF NYHA III
Infus NaCl 0,9% 20

tpm
Infus EAS Pfrimer

1fl/24 jam
Injeksi Ceftriaxon 2 g /
24 jam
Injeksi Furosemid
20mg/12 jam
Aspilet 1 x 80 mg
Tyarit 2 x 200 mg
Pulmo :
KSR 3 X 1
28
= kiri
Asam Mefenamat 2 x
500 mg p.c

P : sonor/sonor
Plan : Kultur urin, bladde
A : SDV(N/N), ST (-/-), RBH
training
(+/+) di basal paru

Abdomen :
I : DP // DD
kondisi sudah stabil

undulasi (-), pekak sisi (-),
area traube timpani
suprapubik (+)
Genitourinaria:
Teraba
prostat,
masih
pembesaran
sulcus
teraba,
lobus
medianus
konsistensi
prostat kenyal.
+)
Ekstremitas :
Akral dingin:
-
Lepas Raber Jantun
Oedem
29
A. Laboratorium Darah 1 Juni 2015
Pemeriksaan
KIMIA KLINIK
Hasil
Satuan
Rujukan
Kreatinin
2.5
mg/dL
0.8 - 1.3
Ureum
88
mg/dL
<50
138
mmol/L
136 145
3.0
mmol/L
3.7 5.4
0.95
mmol/L
1.17
ELEKTROLIT
Na
K
Ca
2+
1.29
B. Pemeriksaan Foto Thorax PA

Pemeriksaan Foto Thorax PA dilakukan tanggal 1 Juni 2015
Keterangan :
Cor
: Kesan membesar
Pulmo
: Tampak perselubungan dengan airbronchogram di
suprahiler kanan, tampak penebalan hilus kanan kiri

Sinus costrophrenicus kanan kiri tajam
Hemidiaphragma kanan kiri normal
Trakhea di tengah
30
Sistema tulang baik

Kesimpulan :
Cardiomegaly (CTR >50%)
Pneumonia
Penebalan hilus kanan kiri, suspect Lymphadenopathy Hiler
C. EKG tanggal 1 Juni 2015
Hasil :
Irama
: AF normo VR
Heart Rate
: 70 x/menit
31
Axis
: Normoaxis
Gelombang P : Menghilang
LVH
: tidak memenuhi kriteria Sokolow Lyon (9 < 35)
dan kriteria Cornell (11 < 28)

T inverted
Kesimpulan
: AF normo VR, HR 70x/menit, normoaksis, T

D. USG Urologi
Pemeriksaan USG Urologi dilakukan tanggal 1 Juni 2015
Keterangan :
32
Ren dekstra
: ukuran normal, intensitas echoparenkim normal,

batas sinus korteks tegas, tak tampak ektasis
sistem
pelviocaliceal,
tidak
tampak
batu/kista/massa
Ren sinistra
: ukuran normal, intensitas echoparenkim normal,

batas sinus korteks tegas, tampak ektasis ringan
sistem
pelviocaliceal,
tidak
tampak
batu/kista/massa
Vesica urinaria : ukuran normal, berisi cukup urin, tak tampak
batu/massa/penebalan dinding
Prostat
: membesar dengan ukuran 2.9 x 3.1 x 5.3

(Volume = 26.52 cc), tampak kalsifikasi multipel,
tidak tampak adanya massa
Kesimpulan :
Hiperplasia prostat grade I
Hidronefrosis ringan kiri
E. Kultur
a. Kultur urin tanggal 1 Juni 2015
94% Probability
Morganella morganii ssp
Selected organism
morganii
Organism quantity
Bionumber
0007051201542211
5
>10 CFU/mL urine
Antimicrobial
MIC
Interpretatio
n
Interpretati
Antimicrobial
MIC
1
4*
4
on
S
S
S
<=1
ESBL
Ampicillin
Ampicillin /
>=32
>=32
R
R
Ertapenem
Meropenem
Arnikacin
Sulbactam
Cefazolin
>=64
Gentamicin
33
Ceftazidime
Ceftriaxone
Lefepime
Aztreonam
>=64
>=64
>=64
>=64
R
R
R
R
Ciprofloxacin
Tigecycline
Nitrofurantoin
Trimethoprim /
>=4
1
256
>=3
R
*R
R
R
Sulfamethoxazol 20
e
Deduced drug : * = AES modified ** = User modified
Tanggal
Subyektif
5 Juni
2015
-
Obyektif
Assasment
Sesak
KU
nafas
sedang
berkurang
Lemas
RR
A : AF normo VR
E : Hipertensi
: 24x / menit
Nadi
reguler
Suhu : 36,5 C
Mata
: CP (-/-), SI (-/-)
Leher
Cor :
: IC tidak tampak

duduk
O2 3 lpm
Disuria ec
rendah Garam < 5
nefrolitiasis
gr/hari
Azotemia ec Akut
on CKD
: JVP (R+3cm), KGB
tidak membesar.
I
CHF NYHA III
Terapi / Plan
BPH grade I
ISK ec
Infus NaCl 0,9% 20

tpm
Injeksi Gentamycin 80
mg / 12 jam
Injeksi Furosemid
20mg/12 jam
Morganella
KSR 3 X 1
morganii ssp
morganii
Aspilet 1 x 80 mg
batas
jantung
kesan
Plan :
Pulmo :
Off DC cathether
Konsul bedah urologi
= kiri
DR3 elektrolit

P : sonor/sonor
(+/+) di basal paru
34
Abdomen :
I : DP // DD
undulasi (-),
pekak sisi (-),
area traube timpani,

suprapubik (+)
Genitourinaria:
Teraba
pembesaran
prostat,
masih
sulcus
teraba,
lobus
medianus
konsistensi
prostat kenyal.
+)
Ekstremitas :
Akral dingin:
-
6 Juni
2015
-
Oedem
Sesak
KU
nafas (-)
sedang
Nyeri di
kaki
RR
Nadi
E : Hipertensi
: 20x / menit
Disuria
O2 3 lpm
ec
: CP (-/-), SI (-/-)
on CKD
: JVP (R+3cm), KGB
tidak membesar.
35
Azotemia ec Akut
BPH grade I

duduk
rendah Garam < 5

gr/hari
nefrolitiasis
Suhu : 36,5 C
Leher
A : AF normo VR
reguler
Mata
CHF NYHA III
Infus NaCl 0,9% 20

tpm
Injeksi Furosemid
20mg/12 jam
Cor :
I
: IC tidak tampak
morganii ssp
morganii
batas
jantung
kesan

Pulmo :
= kiri
P : sonor/sonor
(-/-)
Abdomen :
I : DP // DD
pekak sisi (-),
area traube timpani

suprapubik (+)
Genitourinaria:
Teraba
prostat,
masih
pembesaran
sulcus
teraba,
lobus
medianus
konsistensi
prostat kenyal.
+)
Ekstremitas :
Akral dingin:
-
mg / 12 jam
KSR 3 X 1
Plan : Kultur urin
undulasi (-),
Morganella
ISK ec
Oedem
36
A. Kultur urin tanggal 4 Juni 2015
94% Probability
Morganella morganii ssp
Selected organism
morganii
Organism quantity
Bionumber
0007051201542211
5
>10 CFU/mL urine
Antimicrobial
MIC
Interpretatio
n
Interpretati
Antimicrobial
MIC
1
0.5
<=2
on
S
S
S
<=1
>=4
S
R
ESBL
Ampicillin
Ampicillin /
>=32
>=32
R
R
Ertapenem
Meropenem
Arnikacin
Sulbactam
Cefazolin
Ceftazidime
>=64
>=64
R
R
Gentamicin
Ciprofloxacin
B.Laboratorium Darah tanggal 5 Juni 2015

Pemeriksaan
Hasil
HEMATOLOGI RUTIN
11.1
Hb
Hct
35
15.5
AL
AT
335
AE
4.77
KIMIA KLINIK
Satuan
Rujukan
g/dL
%
103/L
103/L
106/L
13.5 17.5
33 45
4.5 11
150 450
4.5 5.9
Kreatinin
1.9
mg/dL
0.8 - 1.3
Ureum
41
mg/dL
<50
134
mmol/L
136 145
3.4
mmol/L
3.7 5.4
1.26
mmol/L
1.17
ELEKTROLIT
Na
K
Ca
2+
37
1.29
C. Jawaban Konsulan dari Bedah Urologi tanggal 05 Juni 2015

RT
Teraba pembesaran lobus prostat, sulcus medianus masih
teraba, konsistensi prostat kenyal. Nyeri ketok costovertebrae (-/

+)
Ass
: BPH
USG : BPH grade 1
Tanggal
Subyektif
8 Juni
2015
-
Off DC (+)
BAK (+) kuning jernih
Obyektif
Assasment
Sesak
KU
nafas (-)
sedang
Nyeri di
kaki
RR
: CP (-/-), SI (-/-)

batas
jantung

rendah Garam < 5
gr/hari
CKD
dd -
Sydrome type II
: IC tidak tampak
:
O2 3 lpm
kesan -
Infus NaCl 0,9% 20

tpm
Injeksi Furosemid
20mg/12 jam
Cardiorenal
Cor :
ec
Azotemia ec Akut
on
: JVP (R+3cm), KGB
tidak membesar.
I
Disuria

duduk
nefrolitiasis
Suhu : 36,5 C
Leher
E : Hipertensi
reguler
Mata
CHF NYHA III

A : AF normo VR
: 20x / menit
Nadi
Terapi / Plan
mg / 12 jam
BPH grade I
KSR 3 X 1
ISK ec
Neurobion 1 x 500 mg
Morganella
morganii ssp
morganii
Plan :
-
Evaluasi off DC untuk

kencingnya
Pulmo :
EKG ulang
= kiri
APS

P : sonor/sonor
38

(-/-)
Abdomen :
I : DP // DD
undulasi (-),
pekak sisi (-),
area traube timpani

suprapubik (+)
Genitourinaria:
Teraba
pembesaran
prostat,
sulcus
masih
teraba,
lobus
medianus
konsistensi
prostat kenyal.
+)
Ekstremitas :
Akral
dingin:
Oedem
-
Hasil Monitoring BC
outpu
t
input
29Mei eas
nacl
minum dan
makan
250
150
0
1000
200
195
0
iwl
bc
975
-25
39
30Mei d5
eas
minum makan
31Mei d5
eas
minum makan
01Jun d5
eas
minum makan
02Jun nacl
eas
minum makan
03Jun nacl
eas
minum makan
04Jun nacl
eas
minum makan
05Jun nacl
eas
minum makan
06Jun nacl
150
0
250
300
205
0
150
0
250
400
215
0
150
0
250
500
225
0
150
0
250
450
220
0
150
0
250
550
230
0
150
0
250
350
210
0
150
0
250
500
225
0
150
0
1200
975
-125
1400
975
-225
1350
975
-75
1225
975
0
1500
975
-175
1500
975
-375
1325
975
-50
1200
40
975
minum makan
07Jun nacl
minum makan
IX.
500
200
0
150
0
500
200
0
-175
1400
975
-375
PROGNOSIS
Ad vitam : dubia ad malam
Ad sanam : dubia ad malam
Ad fungsionam: dubia ad malam
X. ALUR KETERKAITAN MASALAH
Hipertensi
Nefrolitiasis
CHF
Acute on Chronic Kidney Disease
ISK
41
BPH grade 1
XI.
RINGKASAN
Pasien sesak napas yang memberat sejak 2 hari SMRS. Sesak napas
seperti tertekan benda berat dan hilang timbul. Sesak timbul saat aktivitas
sedang. PND (+) Orthopneu (+).
BAK sulit sejak 7 hari SMRS. BAK menetes @+ gelas belimbing.
Air kencing kuning, agak keruh, darah (-), berpasir (-). Pasien harus
mengejan setiap BAK dan BAK tidak lampias. Frekuensi BAK 6x/hari,
Nokturia (+). BAK panas, anyang-anyangan (+). Keluhan disertai nyeri
pinggang di sebelah kiri dan menjalar dari belakang ke arah perut bagian
bawah. Nyeri hilang timbul, biasa timbul malam hari. Tidak membaik
dengan istirahat dan memberat dengan aktivitas. Demam (-). Pasien
selama ini terbiasa minum sedikit, satu hari hanya 2-3 gelas belimbing.
BAB tidak lancar sejak 7 hari SMRS. BAB hitam, keras dan mringkil @+
gelas belimbing. BAB darah (-) BAB lendir (-).
Badan mudah lemas sejak 1 bulan SMRS. Lelah memberat dengan
aktivitas, berkurang dengan istirahat. Pusing nggliyer (-) pandangan
berkunang-kunang (-) telinga berdenging (-) mimisan (-) pandangan kabur
(-) gusi berdarah (-) bercak merah di kulit (-) dada berdebar (-)
Sejak 1 tahun SMRS, pasien sering pusing. Pusing berdenyut dan
cengeng di daerah tengkuk. Pusing timbul bila pasien terlalu lelah bekerja
dan jika memiliki banyak masalah. Keluhan berkurang dengan istirahat
dan minum obat pusing yang dibeli di warung. Riwayat HT (+) sejak 2
tahun, tidak terkontrol.
Hasil
pemeriksaan
fisik
didapatkan
keadaan
umum
pasien
composmentis dan pasien tampak sakit sedang, TD 150/90 mmHg, nadi

98x/menit, RR : 20 x/menit, suhu : 36.50C, VAS : 2 dan IMT 24.2 kg/m2.
42
Pemeriksaan cor batas jantung kesan melebar ke caudolateral dengan batas

jantung kiri bawah di SIC VI linea midclavicularis sinistra. Pemeriksaan
pulmo dari auskultasi di paru anterior dan posterior didapatkan ronki basah
halus (+/+) di basal paru. Pemeriksaan urogenital didapatkan nyeri ketok
costovertebrae (-/+) dan teraba pembesaran lobus prostat, sulcus medianus
masih teraba, konsistensi prostat kenyal.
XII. PEMBAHASAN KASUS
Dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan tanda tanda dan
gejala yang mengarah ke diagnosis CHF NYHA III. Dari anamnesis
didapatkan adanya keluhan sesak napas dirasakan seperti tertekan benda berat
(ampeg). Sesak dirasakan bertambah berat saat tidur terlentang. Sesak biasa
timbul saat aktivitas sedang, seperti berjalan sejauh 100 meter dan membaik
jika pasien istirahat sejenak (Dyspnea deffort). Pasien juga mengeluh sesak
pada malam hari yang menyebabkan terbangun dari tidur (Paroksismal
nocturnal dyspnea).
Dari pemeriksaan fisik didapatkan bahwa batas jantung melebar ke
caudolateral dan dari pemeriksaan penunjang Foto rontgen PA, didapatkan
bahwa nilai CTR >50%. Menurut Framingham kriteria gagal jantung kongestif
ada 2 kriteria, yaitu kriteria mayor, dan kriteria minor. Diagnosis ditegakkan
dari dua kriteria mayor, atau satu kriteria mayor dan dua kriteria minor harus
ada di saat bersamaan (Rani et al., 2009). Dari hasil anamnesis, pemeriksaan
fisik, dan pemeriksaan penunjang, pasien ini memenuhi kriteria gagal jantung
menurut Framingham.
Gagal jantung kongestif merupakan manifestasi akhir dari kebanyakan
penyakit jantung. Pada disfungsi sistolik, kapasitas ventrikel untuk memompa
darah terganggu karena gangguan kontraktilitas otot jantung yang dapat
disebabkan oleh rusaknya miosit, abnormalitas fungsi miosit atau fibrosis,
serta akibat pressure overload. Disfungsi diastolik terjadi akibat gangguan
relaksasi miokard dengan kekakuan dinding ventrikel dan berkurangnya
compliance ventrikel kiri. Penyebab tersering disfungi diastolik adalah
43
penyakit jantung koroner, hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri dan

kardiomiopati hipertrofi (Donald, 2009).
Pada pasien ini, memiliki riwayat Hipertensi sejak 2 tahun yang lalu.
Pasien tidak rutin kontrol dan tidak rutin meminum obat untuk hipertensinya.
Dengan adanya hipertensi pada pasien, nantinya akan terjadi hipertrofi
ventrikel kiri yang akan menyebabkan peningkatan afterload, penyakit arteri
coroner, penuaan, disfungsi sistolik dan fibrosis. Disfungsi sistolik
asimtomatis biasanya mengikuti disfungsi diastolic. Setelah beberapa lama,
hipertrofi ventrikel kiri gagal mengkompensasi peningkatan takanan darah
sehingga lumen ventrikel kiri berdilatasi untuk mempertahankan cardiac
output. Lama-kelamaan fungsi sistolik ventrikel kiri akan menurun. Penurunan
ini akan mengaktifkan system neurohormonal dan renin-angiotensin, sehingga
meretensi garam dan air dan meningkatkan vasokonstriksi perifer, yang
akhirnya malah memperburuk keadaan dan menyebabkan disfungsi sistolik.
Pada gagal jantung akan terjadi aktivasi system neurohormonal dan reninangiotensin. Angiotensin II memiliki peran penting dalam pengaturan tekanan
intraglomerular. Angiotensin II diproduksi secara sistemik dan secara lokal di
ginjal dan merupakan vasokonstriktor kuat yang akan mengatur tekanan
intraglomerular
dengan
cara
meningkatkan
irama
arteriole
efferent.
Angiotensin II akan memicu stress oksidatif yang pada akhirnya akan

meningkatkan ekspresi sitokin, molekul adesi, dan kemoaktraktan, sehingga
angiotensin II memiliki peran penting dalam patofisiologi CKD.
Peningkatan aktivitas renin-angiotensin-aldosteron intrarenal nantinya
akan menyebabkan terjadiya hiperfiltrasi pada ginjal. Hal ini selanjutnya akan
menyebabkan peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. Pada
tahap awal, akan terjadi proses adaptasi yaitu nantinya ginjal akan mengalami
hipertrofi sebagai mekanisme kompensasi untuk melaksanakan sluruh beban
kerja ginjal. Namun apabila sekitar 75% masa nefron sudah hancur, maka
kecepatan filtrasi dan beban zat terlarut bagi setiap nefron menjadi sangat
tinggi
sehingga
keseimbangan
glomerulus-tubulus
tidak
dapat
lagi
dipertahankan. Pada akhirnya akan menyebabkan kolapsnya kapiler
44
gromerulus dan glomerulosklerosis dan akan terjadi penurunan fungsi nefron

yang progresif.
Hal ini dapat dilihat dari hasil pemeriksaan laboratorium dan didapatkan
hasil nilai kreatin 6,2 mg/dL dan ureum 97 mg/dL. Dari nilai ureum dan
keratin, dapat dihitung Laju Filtrasi Glomerulus (LFG) untuk mengetahui
fungsi ginjal secara keseluruhan. Rumus menghitung Laju Filtrasi Glomerulus
adalah:
LFG =
( 14065 ) 60
=10.08 mL/men/1,73m2
72 6,2
Pada kasus ini juga didapatkan adanya keluhan BAK sulit. Keluhan ini
tidak membaik dengan pemberian obat dan dirasakan semakin memberat.
Keluhan sulit BAK disertai dengan nyeri pinggang. Nyeri pinggang dirasakan
di sebelah kiri dan menjalar dari belakang ke arah perut bagian bawah. Nyeri
dirasakan hilang timbul, biasa timbul pada malam hari. Nyeri tidak membaik
dengan istirahat dan makin memberat dengan aktivitas. Keluhan tidak disertai
dengan demam. Pada pemeriksaan fisik pasien terdapat nyeri ketok
costovertebrae sebelah kiri.
Batu ginjal (Nefrolitiasis) hanya berada di pelvis renalis, namun dapat juga
bercabang mengikuti kaliks atau melibatkan 2 kaliks yang bersebelahan (batu
staghorn). Umumnya, manifestasi klinis berupa obstruksi saluran kemih dan
infeksi. Terkadang disertai nyeri pinggang, baik hanya pegal, kolik, atau
hingga nyeri yang menetap dan hebat. Pemeriksaan fisis umumnya normal,
tetapi jika salah terjadi hidronefrosis, dapat teraba massa ginjal yang
membesar. Nyeri tekan atau nyeri ketok sudut kostovertebra dapat positif
sesuai sisi ginjal yang terkena (Gaol dan Mochtar, 2014).
Nefrolitiasis bias terjadi karena gangguan aliran kemih seperti, fimosis,
striktur uretra, stenosis meatus, hipertrofi prostat, refluks vesiko ureter,
ureterokel, konstriksi hibungan ureteropelvik. Selain itu, kurangnya asupan air
dan tingginya kadar mineral kalsium pada air yang dikonsumsi tinggi. Hal ini
terjadi pada pasien, dengan kebiasaan minum sedikit, satu hari hanya 2-3 gelas
45
belimbing dan kebiasaan pasien mengkonsumsi air dari sumur. Pembentukan

batu kristal kristal di ginjal dan dapat mengendap di dalam insterstitium
medular ginjal, tubulus atau sistem pengumpul yang akhirnya akan
menyebabkan gagal ginjal akut maupun kronik.
Pemeriksaan penunjang bisa menggunakan foto rontgen abdomen yang
terlihat adanya gambaran batu radioopak dan disarankan dengan melakukan
pemeriksaan penunjang IVP (Intravena Pyelograf) yang dilakukan degan
bantuan kontras untuk melihat adanya batu (Gaol dan Muchtar, 2014). Pada
pemeriksaan foto rontgen pasien, didapatkan hasil adanya gambaran
radioopak, di ginjal sebelah kiri. Namun pada pasien tidak dilakukan
pemeriksaan IVP karena nilai ureum dan kreatinin pasien masih tinggi.
Pasien juga mengeluhkan BAK menetes, dan sedikit. Setiap BAK, pasien
harus mengejan dan setelah BAK pasien merasa tidak lampias. Keluhan tidak
berkurang dengan perubahan posisi. Frekuensi BAK 6x/hari namun hanya
sedikit yang keluar pada saat BAK dan pasien juga sering terbangun di malam
hari untuk BAK.
Menurut Purnomo 2010, pembesaran prostat menyebabkan penyempitan
lumen uretra prostatika dan menghambat aliran urine. Keadaan ini
menyebabkan peningkatan tekanan intravesikal. Untuk mengeluarkan urine,
buli buli harus berkontraksi lebih kuat guna melawan tahanan. Perubahan
struktur pada bulu-buli, oleh pasien disarankan sebagai keluhkan pada saluran
kemih sebelah bawah atau lower urinary tract symptom (LUTS) yang dahulu
dikenal dengan gejala prostatismus.
Keluhan yang timbul biasanya pada saluran kemih sebelah bawah (LUTS:
lower urinary tract symptomps) yang terdiri atas keluhan dari mekanisme
keluhan storage (penyimpanan), meliputi urgensi, polakisuria atau frekuensi,
nokturia, dan disuria; sedangkan keluhan voiding meliputi hesitansi
(pengeluaran), harus mengejan saat miksi, pancaran urin melemah, dan
intermitensi. Adapun keluhan pasca miksi meliputi perasaan tidak puas setelah
miksi serta terasa masih ada sisa urin setelah miksi.
46
Pada colok dubur (Rectal Toucher) diperhatikan Tonus sfingter ani,

mukosa rectum, keadaan prostat, antara lain kemungkinan adanya nodul,
krepitasi, konsistensi prostat, simetri antar lobus dan batas prostat. Pada colok
dubur pembesaran prostat benigna menunjukkan konsistensi prostat kenyal,
lobus kanan kiri simetris, dan tidak didapatkan. Pada pemeriksaan fisik pasien,
didapatkan hasil pemeriksaan colok dubur teraba pembesaran lobus prostat,
sulcus medianus masih teraba, konsistensi prostat kenyal.
Pada pemeriksaan penunjang menggunakan USG dapat diperkirakan
besarnya prostat, memeriksa massa ginjal, mendetekdi residu urin, batu ginjal,
divertikulum atau tumor buli-buli. (Mansjoer, 2001). Pada pasien ini, hasil dari
pemeriksaan USG didapatkan bahwa prostat membesar dengan ukuran 2.9 x
3.1 x 5.3 (Volume = 26.52 cc), tampak kalsifikasi multipel, tidak tampak
adanya massa.
Benigna Prostate Hiperplasia (BPH) merupakan perbesaran kelenjar
prostat, memanjang ke atas kedalam kandung kemih dan menyumbat aliran
urin dengan menutupi orifisium uretra akibatnya terjadi dilatasi ureter
(hidroureter) dan ginjal (hidronefrosis) secara bertahap (Smeltzer dan Bare,
2002). BPH merupakan pertumbuhan nodul-nodul fibroadenomatosa majemuk
dalam prostat, pertumbuhan tersebut dimulai dari bagian periuretral sebagai
proliferasi yang terbatas dan tumbuh dengan menekan kelenjar normal yang
tersisa. Prostat tersebut mengelilingi uretra, sehingga pembesaran pada bagian
periuretral bisa menyebabkan obstruksi leher kandung kemih. Pembesaran
prostat pada
pars uretralis bisa menyebabkan aliran kemih dari kandung
kemih menjadi terhambat (Price dan Wilson, 2006).

Pada BPH terdapat resiko untuk terjadinya obtruksi saluran kemih. Gejala
iritasi juga menyertai obstruksi urin. Vesika urinarianya mengalami iritasi dari
urin yang tertahan didalamnya sehingga pasien merasa bahwa vesika
urinarianya tidak menjadi kosong setelah berkemih ( Purnomo, 2011).
Tekanan vesika yang lebih tinggi daripada tekanan sfingter dan obstruksi, akan
terjadi inkontinensia paradoks. Retensi kronik menyebabkan refluk vesiko
ureter, hidroureter, hidronefrosis dan gagal ginjal. Proses kerusakan ginjal
47
dipercepat bila terjadi infeksi. Karena selalu terdapat sisa urin, dapat
menyebabkan terbentuknya batu endapan didalam kandung kemih. Batu ini
dapat menambah keluhan iritasi dan menimbulkan hematuria. Batu tersebut
dapat juga menyebabkan sistitis dan bila terjadi refluk akan mengakibatkan
pielonefritis (Sjamsuhidajat dan De jong, 2005).
Pasien juga mengeluhkan bahwa air kencing berwarna kuning, agak keruh,
tidak disertai darah dan tidak berpasir. Pada saat pasien BAK terasa panas dan
anyang-anyangan. Dan pada pemeriksaan fisik abdomen didapatkan adanya
nyeri tekan di region suprapubik.
Infeksi saluran kemih terjadi pada saat mikroorganisme masuk ke dalam
saluran kemih dan berkembangbiak di dalam media urin. Gambaran klinis
infeksi saluran kemih sangat bervariasi mulai dari tanpa gejala hingga
menunjukkan gejala yang sangat berat. Gejala yang sering timbul ialah
disuria, polakisuria, dan terdesak kencing yang biasanya terjadi bersamaan,
disertai nyeri suprapubik dan daerah pelvis.
Pemeriksaan penunjang untuk ISK dapat dilakukan dengan pemeriksaan
laboratorium urin rutin. Hasil dari laboratorium urin rutin pada pasien yatu
dengan Eritrosit 100 102/LPB, Leukosit 6022 6023/LPB. Pada
pemeriksaan kultur urin didapatkan bahwa 94% Probability Morganella
morganii ssp morganii dan bakteri >105 CFU/mL urine.
48
XIII.
TINJAUAN PUSTAKA
A. CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF) / GAGAL JANTUNG

I. Definisi
Gagal jantung adalah sekumpulan tanda gejala yang kompleks akibat
adanya gangguan struktural atau fungsional dalam pengisian ventrikel atau
ejeksi darah. Manifestasi utama gagal jantung yaitu sesak napas dan
kelelahan, yang dapat membatasi aktivitas, dan retensi cairan, yang dapat
menyebabkan kongesti paru dan/atau splanchnic dan/atau edema perifer.
Gejala gagal jantung dapat terjadi akibat gangguan perikardium,
miokardium, endokardium, katup jantung, pembuluh darah besar, atau
abnormalitas metabolik, tapi kebanyakan pasien dengan gagal jantung
memiliki gangguan fungsi miokardium ventrikel kiri (AHA, 2013).
Gagal jantung kongestif terjadi akibat ketidakmampuan jantung untuk
mempertahankan curah jantung (cardiac output = CO) dalam memenuhi
kebutuhan metabolisme tubuh. Penurunan CO mengakibatkan volume darah
yang efektif berkurang. Untuk mempertahankan fungsi sirkulasi yang
adekuat, di dalam tubuh terjadi refleks homeostasis atau mekanisme
kompensasi melalui perubahan neurohormonal, dilatasi ventrikel, dan
mekanisme Frank-Starling. Salah satu respon hemodinamik yang tidak
normal adalah peningkatan tekanan pengisian dari jantung atau preload.
Apabila tekanan pengisian ini meningkat sehingga mengakibatkan edema
paru dan bendungan di sistem vena, maka keadaan ini disebut gagal jantung
kongestif (Kabo, 2012).
II. Etiologi
Penyebab gagal jantung kongesitf dibedakan menjadi dua, yaitu
penyakit miokard sendiri, dan gangguan mekanik pada miokard (Kabo,
2012).
a. Penyakit pada miokard
1) Penyakit jantung koroner
2) Kardiomiopati
3) Miokarditis dan penyakit jantung rematik
4) Penyakit infiltratif
49
5) Iatrogenik akibat obat-obatan seperti adriamisin dan diisopiramid,

atau akibat radiasi
b. Gangguan mekanik pada miokard
1) Kelebihan beban tekanan (pressure overload).
Contoh: hipertensi, stenosis aorta, koarktasio aorta
2) Kelebihan beban volume (volume overload).
Contoh: insufisiensi aorta atau mitral, penyakit jantung bawaan
(left to right shunt) atau tranfusi berlebihan
3) Hambatan pengisian.
Contoh: Constrictive pericarditis atau tamponade
III. Patofisiologi
Gagal jantung kongestif merupakan manifestasi akhir dari kebanyakan
penyakit jantung. Pada disfungsi sistolik, kapasitas ventrikel untuk
memompa darah terganggu karena gangguan kontraktilitas otot jantung
yang dapat disebabkan oleh rusaknya miosit, abnormalitas fungsi miosit
atau fibrosis, serta akibat pressure overload yang menyebabkan resistensi
atau tahanan aliran sehingga stroke volume menjadi berkurang (Donald,
2009).
Sementara itu, disfungsi diastolik terjadi akibat gangguan relaksasi
miokard dengan kekakuan dinding ventrikel dan berkurangnya compliance
ventrikel kiri, menyebabkan
gangguan pada pengisian ventrikel saat
diastolik. Penyebab tersering disfungi diastolik adalah penyakit jantung

koroner,hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri dan kardiomiopati
hipertrofi (Donald, 2009).
Beberapa mekanisme kompensasi alami akan terjadi pada pasien gagal
jantung sebagai respon terhadap menurunnya curah jantung serta untuk
membantu mempertahankan tekanan darah yang cukup untuk memastikan
perfusi organ yang cukup. Mekanisme tersebut mencakup:
a
Mekanisme Frank Starling

Mekanisme Frank-Starling meningkatkan stroke volume berarti
terjadi peningkatan volume ventrikular end-diastolic. Bila terjadi
peningkatan
pengisian
diastolik, berarti
ada
peningkatan
peregangan dari serat otot jantung, lebih optimal pada filamen
50
aktin
dan miosin, dan
hasilnya
meningkatkan
tekanan
pada
kontraksi berikutnya (Marulam, 2010).

Pada gagal jantung, mekanisme Frank-Starling membantu
mendukung cardiac output. Cardiac output mungkin akan normal pada
penderita gagal jantung yang sedang beristirahat, dikarenakan
terjadinya
peningkatan
volume
ventricular
end-diastolic
dan
mekanisme Frank-Starling. Mekanisme ini menjadi tidak efektif

ketika jantung mengalami pengisian yang berlebihan dan serat
otot mengalami peregangan yang berlebihan (Marulam, 2010)
b
Perubahan neurohormonal
Stimulasi
sistem
saraf
simpatetik berperan penting dalam
respon kompensasi menurunkan cardiac output dan patogenesis

gagal jantung. Stimulasi langsung irama jantung dan kontraktilitas
otot jantung oleh 8 pengaturan vascular tone, sistem saraf simpatetik
membantu memelihara perfusi berbagai organ, terutama otak dan
jantung (Marulam, 2010).
Aspek negatif dari peningkatan
aktivitas
system
saraf
simpatetik melibatkan peningkatan tahanan sistem vaskular dan

kelebihan kemampuan
jantung
dalam
memompa.
Stimulasi
simpatetik yang berlebihan juga menghasilkan penurunan aliran

darah ke kulit, otot, ginjal, dan organ abdominal. Hal ini tidak
hanya
menurunkan
meningkatkan
sistem
perfusi jaringan
tetapi
juga berkontribusi
tahanan vaskular dan stres berlebihan dari
jantung (Marulam, 2010).

c
Mekanisme Renin-Angiotensin-Aldosteron
Salah satu efek yang paling penting dalam menurunkan cardiac
output dalam gagal jantung adalah reduksi aliran darah pada ginjal dan
kecepatan filtrasi glomerulus, yang menyebabkan retensi garam dan
air. Penurunan aliran darah ke ginjal, meningkatkan sekresi renin oleh
ginjal yang secara paralel akan meningkatkan pula angiotensin II.
Peningkatan konsentrasi angiotensin II berkontribusi pada keadaan
51
vasokonstriksi dan menstimulasi produksi aldosteron dari adrenal

korteks. Aldosteron akan meningkatkan reabsorpsi natrium dengan
meningkatkan retensi air (Marulam, 2010).
Selain itu angiotensin II dan aldosteron juga terlibat dalam
inflamasi
proses perbaikan karena adanya kerusakan jaringan.
Keduanya menstimulasi produksi sitokin, adhesi sel inflamasi (contoh

neutrofil dan makrofag) dan kemotaksis; mengaktivasi makrofag pada
sisi kerusakan dan perbaikan; dan menstimulasi pertumbuhan
fibroblas dan sintesis jaringan kolagen (Marulam, 2010).
d
Peptida natriuretik dan substansi vasoaktif yang diproduksi secara

lokal
Ada tiga jenis natriuretic peptide yaitu atrial natriuretic peptide
(ANP), brain natriuretic peptide (BNP), dan C-type natriuretic
peptide (CNP). ANP dihasilkan dari sel atrial sebagai respon
meningkatkan ketegangan tekanan atrial, memproduksi natriuresis
cepat dan sementara, diuretik dan kehilangan kalium dalam jumlah
sedang dalam urine. BNP dikeluarkan sebagai respon tekanan
pengisian ventrikel sedangkan fungsi CNP masih belum jelas
(Marulam, 2010).
Remodeling dan hipertrofi ventrikel

Dengan bertambahnya beban kerja jantung akibat respon
terhadap peningkatan
remodeling
kebutuhan maka terjadi berbagai
termasuk hipertrofi dan dilatasi. Bila hanya
macam
terjadi
peningkatan muatan tekanan ruang jantung atau pressure overload

(misalnya
pada
hipertensi,
stenosis
katup), hipertrofi ditandai
dengan peningkatan diameter setiap serat otot. Pembesaran ini

memberikan pola hipertrofi
konsentrik
yang
klasik, dimana
ketebalan dinding ventrikel bertambah tanpa penambahan ukuran

ruang jantung. Namun, bila
pengisian volume jantung terganggu
(misalnya pada regurgitasi katup atau ada pirau) maka panjang serat
jantung juga bertambah yang disebut hipertrofi eksentrik, dengan
52
penambahan ukuran ruang jantung dan ketebalan dinding. Mekanisme

adaptif tersebut dapat
mempertahankan kemampuan jantung
memompa darah pada tingkat yang relatif normal, tetapi hanya

untuk sementara. Perubahan
patologik
lebih
lanjut,
seperti
apoptosis, perubahan sitoskeletal, sintesis, dan remodelling matriks

ekstraselular
(terutama
kolagen)
juga
dapat timbul
dan
menyebabkan gangguan fungsional dan struktural yang semakin

mengganggu fungsi ventrikel kiri (Donald, 2009).
Gambar 1. Bagan mekanisme kompensasi neurohormonal sebagai

respon terhadap penurunan curah jantung dan tekanan darah pada
gagal jantung
IV. Gejala dan tanda
Akibat bendungan di berbagai organ dan low output, pada penderita
gagal jantung kongestif hampir selalu ditemukan:
a. Gejala paru berupa dyspnea, orthopnea, paroxysmal nocturnal
dyspnea, dan batuk non produktif yang timbul saat berbaring
53
b. Gejala dan tanda sistemik berupa lemah, mudah lelah, oligouri,

nokturi, mual, muntah, desakan vena sentralis meningkat, takikardi,
pulse pressure sempit, asites, hepatomegali, dan edema perifer.
c. Gejala susunan saraf pusat berupa: insomnia, sakit kepala, mimpi
buruk, sampai delirium (Kabo, 2012).
V. Diagnosis
Diagnosis dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan penunjang. Menurut Framingham kriteria gagal jantung
kongestif ada 2 kriteria, yaitu kriteria mayor, dan kriteria minor (Rani et al.,
2009).
Kriteria mayor terdiri dari :
a. Paroksismal nocturnal dispnea
b. Distensi vena leher
c. Ronki basah paru
d. Kardiomegali
e. Edem paru akut
f. Gallop S3
g. Peningkatan tekanan vena jugularis
h. Refluks hepatojugular
Kriteria minor terdiri dari :
a. Edema ekstremitas
b. Batuk malam hari
c. Dyspnea deffort
d. Hepatomegali
e. Efusi pleura
f. Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal
g. Takikardi (>120 x/ menit)
Kriteria mayor atau minor: Penurunan berat badan > 4,5 kg dalam 5 hari
pengobatan.
Diagnosis ditegakkan dari dua kriteria mayor, atau satu kriteria mayor
dan dua kriteria minor harus ada di saat bersamaan (Rani et al., 2009).
New York Heart Association (NYHA) membagi klasifikasi fungsional
gagal jantung kongestif menjadi ada 4 kelas, yaitu (Ghanie, 2010):
a. Kelas I: penderita tanpa pembatasan kegiatan fisik. Gejala timbul
apabila mereka melakukan kegiatan fisik yang berat
b. Kelas II: penderita dengan sedikit pembatasan dalam kegiatan fisik
Gejala timbul apabila mereka melakukan kegiatan fisik yang sedang
54
c. Kelas III: penderita dengan keterbatasan aktivitas fisik sehari-hari.

Gejala timbul apabila mereka melakukan kegiatan fisik yang ringan
dan berkurang dengan istirahat.
d. Kelas IV: penderita tidak mampu melakukan kegiatan fisik apapun
tanpa menimbulkan keluhan. Gejala timbul walaupun saat istirahat
dan bertambah apabila melakukan kegiatan fisik meskipun sangat
ringan.
VI. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan foto toraks dapat mengarah ke kardiomegali, corakan
vascular paru menggambarkan kranialisasi, garis kerley A/B, infiltrate
prekordial kedua paru, dan efusi pleura. Fungsi elektrokardiografi (EKG)
untuk melihat penyakit yang mendasari seperti infark miocard dan aritmia.
Pemeriksaan lain seperti pemeriksaan Hb, elektrolit, ekokardiografi,
angiografi, fungsi ginjal, dan fungsi tiroid dilakukan atas indikasi.
VII. Penatalaksanaan
Tata laksana gagal jantung ditujukan pada 4 aspek, yaitu (Sitompul &
Sugeng, 2003):
a.
Tindakan umum
Pada umumnya semua penderita gagal jantung dianjurkan untuk
membatasi aktivitas sesuai dengan beratnya keluhan. Semua penderita
harus diberi edukasi mengenai penyebab dan faktor pencetus
penyakitnya agar dapat menghindari hal-hal yang dapat memperberat
kondisinya.
b.
Mengurangi beban jantung dan kelebihan cairan

Obat yang digunakan untuk mengatasi retensi dan kelebihan cairan
adalah diuretic. Bila gagal jantung ringan, biasanya cukup dengan
diuretika oral. Diuretic yang biasa digunakan adalah golongan thiazide
dan loop diuretic. Obat-obat lain yang mengurangi beban jantung
adalah vasodilator.Vasodilator yang paling sering digunakan saat ini
adalah nitrat, penghambat ACE, prazosin, dan hidralazin.
c.
Memperkuat kontraktilitas miokard
55
Obat-obat yang dipergunakan untuk memperkuat kontraktilitas

miokard adalah preparat digitalis, amin simpatomimetik seperti
dopamin dan dobutamin. Digitalis meningkatkan kontraktilitas dengan
membina kurva Frank-Starling yang lebih menguntungkan serta
meningkatakan curah jantung. Dopamin terutama bermanfaat pada
gagal jantung dengan hipotensi dimana efek vasokonstiksi perifer
diharapakan akan banyak membantu sirkulasi. Dobutamin bisa
bermanfaat pada gagal jantung berat dengan tekanan pembuluh balik
paru yang tinggi namun tekanan sistemik dalam batas normal
d.
Melakukan tindakan dan pengobatan khusus terhadap penyebab, faktor

pencetus, dan kelainan yang mendasari.
B. NEFROLITHIASIS
I.Definisi
Batu ginjal merupakan keadaan tidak normal di dalam ginjal, dan
mengandung komponen kristal serta matriks organik. Lokasi batu ginjal
dijumpai khas di kaliks atau pelvis dan bila akan keluar dapat terhenti di
ureter atau di kandung kemih. Batu ginjal sebagian besar mengandung batu
kalsium. Batu oksalat, kalsium oksalat atau kalsium fosfat secara bersama
dapat dijumpai sampai 65 85% dari jumlah keseluruhan batu ginjal
(Sjabani, 2010).
II.
Etiologi
1. Idiopatik
2. Gangguan aliran kemih : fimosis, striktur uretra, stenosis meatus,
hipertrofi prostat, refluks vesiko ureter, ureterokel, konstriksi hibungan
ureteropelvik
3. Gangguan metabolisme
hiperparatiroidisme,
hiperurisemia,
hiperkalsiuria
4. Infeksi saluran kemih oleh mikroorganisme penghasil urea (Proteus
mirabilis)
5. Dehidrasi : kurang minum, suhu lingkungan tinggi
6. Benda asing : fragmen kateter, telur skistosoma
7. Jaringan mati (nekrosis papila ginjal)
56
8. Multifaktor : anak di negara sedang berkembang, penderita multitrauma

(Gaol dan Muchtar, 2014)
III.
Patofisiologi
Pembentukan
batu
memerlukan
keadaan
supersaturasi
dalam
pembentukan batu. Inhibitor pembentuk batu dijumpai dalam urin normal.

Batu kalsium oksalat dengan inhibitor sitrat dan glikoprotein. Beberapa
promoter dapat memacu pembentukan batu seperti asam urat, memicu batu
kalsium oksalat. Aksi reaktan dan inhibitor belum dikenali sepenuhnya. Ada
dugaan proses ini berperan pada pembentukan awal atau nukleasi kristal,
progresi kristal atau agregasi kristal (Sjabani, 2010).
Batu ginjal dapat terbentuk bila dijumpai satu atau beberapa faktor
pembentuk kristal kalsium dan menimbulkan agregasi pembentukan batu.
Subyek normal dapat mengekskresikan nukleus kristal kecil. Proses
pembentukan batu kemungkinan dengan kecenderungan ekskresi agregat
kristal yang lebih besar dan kemungkinan sebagai kristal kalsium oksalat
dalam urin (Sjabani, 2010).
Proses perubahan kristal yang terbentuk pada tubulus menjadi batu masih
belum sejelas proses pembuangan kristal melalui aliran urin yang banyak.
Diperkirakan bahwa agregasi kristal menjadi cukup besar sehingga
tertinggal dan biasanya ditimbun pada duktus kolektivus akhir. Selanjutnya
secara perlahan timbunan akan membesar. Pengendapan ini diperkirakan
timbul pada bagian sel epitel yang mengalami lesi (Sjabani, 2010).
IV.
Tanda dan gejala

Batu ginjal hanya berada di pelvis renalis, namun dapat juga bercabang
mengikuti kaliks atau melibatkan 2 kaliks yang bersebelahan (batu
staghorn). Batu di pelvis biasanya menyebabkan hidronefrosis, namun batu
kaliks biasanya tidak menunjukkan tanda fisis. Umumnya, manifestasi klinis
berupa obstruksi saluran kemih dan infeksi. Terkadang disertai nyeri
pinggang, baik hanya pegal, kolik, atau hingga nyeri yang menetap dan
hebat. Pemeriksaan fisis umumnya normal, tetapi jika salah terjadi
57
hidronefrosis, dapat teraba massa ginjal yang membesar. Nyeri tekan atau
nyeri ketok sudut kostovertebra dapat positif sesuai sisi ginjal yang terkena
(Gaol dan Mochtar, 2014).
V.
1. Foto rontgen abdomen dengan dua proyeksi
Batu asam urat murni bersifat radiolusen, sedangkan batu lainnya rata
rata bersifat radioopak. Hati hati dengan batu radioopak yang letaknya
berhimpitan dengan struktur tulang.
2. Pemeriksaan foto pielografi intravena
Untuk batu radiolusen, dilakukan foto dengan bantuan kontras untuk
menunjukkan defek pengisian. Pemeriksaan ini tidak dapat dilakukan
pada saat pasien mengalami kolik renal akut karena tidak akan
menunjukkan gambaran sistem palviokaleses dan ureter.
3. CT urografi tanpa kontras
Standar baku untuk mengevaluasi batu pada ginjal dan traktus urinarius,
termasuk batu asam urat
4. Pemeriksaan ultrasonografi
Bisa untuk melihat semua jenis batu, baik yang radiolusen atau
radioopak. Selain itu, pemeriksaan ini juga dapat menentukan ruang dan
lumen saluran kemih.
5. Pemeriksaan laboratorium, seperti urinalisis, pemeriksaan darah perifer
lengkap dan kadar ureum kreatinin serum dilakukan untuk menungjang
diagnosis adanya batu, komposisi, dan menentukan fungsi ginjal
(Gaol dan Mochtar, 2014)
VI.
Penatalaksanaan
1. Mengatasi gejala
Batu saluran kemih dapat menimbulkan keadaan darurat bila batu
turun ke sistem kolektivus dan menyebabkan kolik ginjal atau infeksi di
dalam sumbatan saluran kemih. Nyeri akibat batu saluran kemih dapat
dijelaskan dengan 2 mekanisme, yaitu dilatasi sistem sumbatan dengan
58
peregangan reseptor nyeri dan iritasi lokal dinding ureter atau dinding
pelvis ginjal disertai edema dan pelepasa mediator nyeri.
Tindakan darurat ditujukan kepada pasien dengan kolik ginjal.
Pasien dianjurkan untuk tirah baring dan dicari penyebab lain. Berikan
spasme analgetik atau inhibitor sintesis prostaglandin).
2. Pengambilan batu
a. Batu dapat keluar spontan. Sekitar 60 70% dari batu yang turun
spontan sering disertai serangan kolik ulangan. Diberikan terapi atau
untuk pencegahan kolik, dijaga pembuangan tinja tetap baik,
diberikan antiedema dan diberikan diuresis, serta aktivitas fisis. Batu
tidak diharapkan keluar spontan bila batu ukuran sebesar atau
melebihi 6 mm, disertai dilatasi hebat pelvis, infeksi atau sumbatan
sistem kolektivus dan keluhan pasien terhadap nyeri.
b. Pengambilan batu
Gelombang
kejutan
litotrips
ekstrakorporeal,
perkutaneous
nefrolitomi/cara lain, pembedahan

3. Pencegahan (batu kalsium kronik kalsium oksalat)
a. Menurunkan konsentrasi reaktan (kalsium dan oksalat)
b. Meningkatkan konsentrasi inhibitor pembentukan batu
Sitrat (kalium sitrat 20 mEq tiap malam hari, minum jeruk nipis
atau lemon sesudah makan malam)

Batu ginjal tunggal (meningkatkan
masukan
cairan,
mengkontrol secara berkala pembentukan batu baru)

c. Pengaturan diet
Meningkatkan masukan cairan
Masukan cairan terutama pada malam hari akan meningkatkan
aliran urin dan menurunkan konsentrasi pembentuk batu dalam
urin
Hindari minum soft drinks lebih dari 1 liter per minggu
Kurangi masukan protein (sebesar 1g/kgBB/hari). Masukan
protein tinggi dapat meningkatkan ekskresi kalsium, ekskresi
asam urat dan menurunkan sitrat dalam urin. Protein hewani
diduga mempunyai efek menurunkan pH urin lebih besar
59
dibanding protein nabati karena lebih banyak menghasilkan
asam.
Membatasi asupan natrium. Diet rendah natrium (80 sampai 100
mq/hari) dapat memperbaiki reabsorbsi kalsium proksimal,
sehingga terjadi pengurangan ekskresi natrium dan ekskresi
kalium
Pembatasan masukan kalsium tidak dianjurkan. Penurunan
kalsium intestinal bebas akan menimbulkan peningkatan
absorbsi oksalat oleh pencernaan, peningkatan ekskresi oksalat
dan meningkatkan saturasi kalsium oksalat dalam urin.

4. Medikamentosa
a. Hiperkalsiuria idiopatik
Batasi
asupan
garam
dan
berikan
diuretik
tiazid
seperti
hidroklortiazid 25mg 50mg/hari. Hindari terjadinya hipokalemia,

bila perlu tambahkan kalium sitrat atau kalium bikarbonat.
b. Pemberian fosfat netral (orofosfat)
Mampu mengurangi ekskresi kalsium dan meningkatkan ekskresi
inhibitor kristalisasi
c. Hiperurikosuria
Beri allopurinol 100mg 300mg/hari
d. Hipositraturia
Diberikan kalium sitrat. Pemberian minuman 2 buah jerik nipis
sesudah makan malam pada pasien batu ginjal kalsium.
e. Hiperoksaluria enterik
Diusahakan pengurangan absorbsi oksalat intestinal, diberikan
banyak masukan cairan, kalium sitrat, kalsium karbonat oral 1
sampai 4g/hari untuk mengikat oksalat lumen intestinal. Asupan diet
rendah lemak dan diet rendah oksalat
f. Batu kalsium fosfat
Diberikan kalium sitrat
(Sjabani, 2010)
60
C.
CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD) / GAGAL GINJAL KRONIK

I. Definisi
Penyakit Ginjal kronik adalah suatu proses patofisologis dengan
etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang
progresif, dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Selanjutnya,
gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan
fungsi ginjal yang ireversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi
pengganti ginjal yang tetap, berupa dialysis atau transplantasi ginjal. Uremia
adalah suatu sindrom klinik dan laboratorik yang terjadi pada semua organ,
akibat penurunan fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronik (Suwitro, 2009).
Kriteria penyakit ginjal kronik
Tabel 1. Kriteria Penyakit Ginjal Kronik
1
Kerusakan ginjal (renal damage) yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa
kelainan structural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi
glomerulus (LFG), dengan manifestasi :
Kelainan Patologis
Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah
2
atau urin, atau kelainan dalam tes pencitraan (imaging tests)

Laju filtrasi glomerulus (LFG) kurang dari 60 ml/menit/1,73 m 2 selama 3
bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal
Pada keadaan tidak terdapat kerusakan ginjal lebih dari 3 bulan,
dan LFG sana atau lebih dari 60 ml/menit/1,73 m 2 tidak termasuk kriteria
penyakit ginjal kronik (Suwitro, 2009).
II.
Klasifikasi
Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu,
atas dasar derajat (stage) penyakit dan atas dasar diagnosis etiologi.
(Suwitro, 2009). Klasifikasi atas dasar derajat penyakit, dibuat atas dasar
61
LFG, yang dihitungdengan mempergunakan rumus Kockkcroft-Gault

sebagai berikut:
(140 umur) X berat badan
LFG (ml/menit/1,73 m2
*)
72 X kreatinin plasma (mg/dl)
*) pada perempuan dikalikan 0,85

Tabel 2 Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik Atas Dasar Derajat Penyakit
Derajat Penjelasan
LFG (ml/menit/1,73 m2)
Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau
1
> 90
meningkat
Kerusakan ginjal dengan LFG menurun
2
60 89
ringan
Kerusakan ginjal dengan LFG
3
30 59
menurunsedang
Kerusakan ginjal dengan LFG menurun
4
15 - 29
berat
5
Gagal Ginjal
< 15 atau dialisis
III.
Hubungan antara penurunan LFG dan gambaran klinik

Hubungan antara penurunan LFG dan gambaran klinik sebagai berikut :
1. Penurunan cadangan faal ginjal ( LFG = 40 75 %)
62
Pada tahap ini biasanya tanpa keluhan, karena faal ekskresi dan
regulasi masih dapat dipertahankan normal. Masalah ini sesuai dengan
konsep intac nephrom hypothesis. Kelompok pasien ini sering
ditemukan kebetulan pada laboratorium rutin.
2. Insufisiensi renal (LFG = 20 50 %)
Pasien GGK pada tahap ini masih dapat melakukan aktivitas
normal walaupun sudah memperlihatkan keluhan-keluhan yang
berhubungan dengan retensi azotemia. Pada pemeriksaan hanya
ditemukan hipertensi, anemia (penurunan HCT) dan hiperurikemia.
Pasien pada tahap ini mudah terjun ke sindrom acute on chronic renal
failure artinya gambaran klinik gagal ginjal akut (GGA) pada seorang
pasien gagal ginjal kronik (GGK), dengan faktor pencetus (triger)
yang memperburuk faal ginjal (LFG) Sindrom ini sering berhubungan
dengan faktor-faktor yang memperburuk faal ginjal (LFG).
Sindrom acute on chronic renal failure :
-
Oliguria
Tandatanda overhydration (bendungan paru, bendungan hepar,
kardiomegali).
- Edema perifir (ekstrimitas & otak )
- Asidosis, hiperkalemia
- Anemia
- Hipertensi berat
Klinik sering dikacaukan dengan penyakit jantung hipertensif.
3. Gagal ginjal (LFG = 5 25 %)
Gambaran klinik dan laboratorium makin nyata : anemia,
hipertensi, overhydration atau dehidrasi, kelainan laboratorium seperti
penurunan HCT, hiperurikemia, kenaikan ureum & kreatinin serum,
hiperfosfatemia, hiponatremia dilusi atau normonatremia, kalium K+
serum biasanya masih normal.
4. Sindrom azotemia (LFG = kurang dari 5 %)
Sindrom azotemia (istilah lama uremia) dengan gambaran klinik
sangat komplek dan melibatkan banyak organ (multi organ)
(Sukandar, 2006).
63
IV.
Patofisiologi
Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada
penyakit yang mendasarinya, tapi perkembangan selanjutnya proses yang
terjadi kurang lebih sama. Pengurangan massa ginjal mengakibatkan
hipertrofi structural dan fungsional nefronb yang masih tersisa (surviving
nephorns) sebagai upaya konpensasi yang dipelantarai oleh molekul
vasoaktif seperti sitokin dan growth factors. Hal ini mengakibatkan terjadi
hiperfiltrasi, yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran
darah glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat, akhirnya diikuti
oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa. Proses
ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif,
walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi. Adanya peningkatan
aktivitas aksis renin- angiotensin-aldosteron intrarenal, ikut memberikan
kontribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi, skelorosis dan progresifitas
tersebut. Aktivitas jangka panjang aksi renin angiotansin-aldosteron,
sebagian ddipelantarai oleh growth factor (TGF-). Beberapa hal yang
juga dianggap berperan terhadap terjadinya progresifitas Penyakit Ginjal
Kronik adalah albuminuria, hipertensi, hiperglikemia, disiplidemia.
Terdapat variabilitas interinvidual untuk terjadinya sklerosis dan fibrosis
glomerulus maupun tubulointerstitial.
Pada stadium paling dini penyakit ginjal kronik, terjadinya
kehilangan daya cadang ginjal (renal reserve), pada keadaan mana basal
LFG masih normal atau malah meningkat. Kemudian secara perlahan tapi
pasti, akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif yang di tandai
dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG
sebesar 60%, pasien masih belum merasakan keluhan (asimtomatik), tapi
sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum sampai pada
LFG sebesar 30%, mulai terjadi keluhan pada pasien seperti, nokturia,
badan lemah, mual, nafsu makan kurang, dan penurunan berat badan.
Sampai pada LFG dibawah 30% pasien memperlihatkan gejala uremia
64
yang nyata seperti anemia, peningkatan tekanan darah, gangguan

metabolisme, fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah dan lain
sebagainya. Pasien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran
kemih, infeksi saluran nafas, maupun infeksi saluran cerna. Juga akan
terjadi gangguan keseimbangan air seperti hipo atau hiverpolemia,
gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium dan kalium. Pada
LFG dibawah 15%, akan terjadi komplikasi yang lebih serius dan pasien
sudah memerlukan terapi pengganti ginjal (renal replacemen therapy)
antara lain dialisis atau tranplantasi ginjal. Pada keadaan ini pasien
dikatakan sampai pada stadium gagal ginjal (Suwitro, 2009).
V.
Etiologi
Umumnya gagal ginjal kronik disebabkan penyakit ginjal intrinsik
difus dan menahun. Tetapi hampir semua nefropati bilateral dan progresif
akan berakhir dengan gagal ginjal kronik. Umumnya penyakit diluar
ginjal, misal nefropati obstruktif dapat menyebabkan kelainan ginjal
instrinsik dan berakhir dengan gagal ginjal kronik.
Glomerulonefritis, hipertensi esensial dan pielonefritis merupakan
penyebab paling sering dari gagal ginjal kronik, kira-kira 60 %. Gagal
ginjal kronik yang berhubungan dengan penyakit ginjal polikistik dan
nefropati obstruktif hanya 15-20%.
Glomerulonefritis kronik merupakan penyakit parenkhim ginjal
progresif dan difus, seringkali berakhir dengan gagal ginjal kronik. Lakilaki lebih sering dari wanita, umur antara 20-40 tahun. Sebagian besar
pasien relatif muda dan merupakan calon utama untuk transplantasi ginjal.
Glomerulonefritis mungkin berhubungan dengan penyakit-penyakit sistem
(glomerulonefritis
poliartritis
sekunder)
nodosa,
(glomerulopati)
yang
seperti
granulomatosus
berhubungan
lupus
eritomatosus
wagener.
dengan
sistemik,
Glomerulonefritis
diabetes
mellitus
(glomerulosklerosis) tidak jarang dijumpai dan dapat berakhir dengan

gagal ginjal kronik. Hlomerulonefritis yang berhubungan dengan
65
amiloidosis sering dijumpai pada pasien-pasien dengan penyakit menahun

seperti tuberkulosis, lepra, osteomielitis, artritis reumatoid dan mieloma.
Penyakit ginjal hipertensi (arteriolar nephrosclerosis) merupakan
salah satu penyebab gagal ginjal kronik. Insiden hipertensi esensial berat
yang berakhir dengan gagal ginjal kronik kurang dari 10 %.
Kira-kira 10-15% pasien-pasien dengan gagal ginjal kronik
disebabkan penyakit ginjal kongenital seperti sindrom Alport, penyakit
Fabbry, sindrom nefrotik kongenital, penyakit ginjal polikistik, dan
amiloidosis.
Tabel 3. Kriteria Penyakit Ginjal Kronik Atas Dasar Diagnosis Etiologi
Penyakit ginjal
Diabetes Tipe 1 dan 2
diabetes
Penyakit ginjal
non diabetes
Penyakit glomerular
(penyakit otoimun, infeksi sistemik,obat,neoplasia)
Penyakit vascular
(Penyakit pembuluh darah besar, hipertensi, mikroangiopati)
Penyakit tubulointerstitial
(pieloneftritis kronik,batuk,obstruksi,keracunan obat)
Penyakit Kistik
Penyakit pada
(Ginjal Polikstik)
Rejeksi Kronik
transplantasi
Keracunan obat (sikloporin/takrolimus)

Penyakit recurrent (glomerular)
Transplant glomerulopathy
Pada orang dewasa gagal ginjal kronik yang berhubungan dengan
infeksi saluran kamih dan ginjal (pielonefritis) tipe uncomplicated jarang
dijumpai, kecuali tuberkulosis, abses multipel, nekrosis papilla renalis
yang tidak mendapat pengobatan yang adekuat.
Seperti diketahui nefritis interstisial menunjukkan kelainan
histopatologi berupa fibrosis dan reaksi inflamsi atau radang dari jaringan
interstisial dengan etiologi yang banyak (lihat tabel). Kadang dijumpai
juga kelainan-kelainan mengenai glomerulus dan pembuluh darah,askuler.
66
Nefropati asam urat menempati urutan pertama dari etiologi nefritis

interstisial.
Dikelompokan pada sebab lain diantaranya, nefritis lupus,
nefropati, urat, intoksikasi obat, penyakit ginjal bawaan, tumor ginjal, dan
penyebab yang tidak diketahui (Sukandar, 2006).
VI.
Diagnosis
1. Gambaran Klinis
Gambaran Klinis Pasien penyakit ginjal kronik meliputi ; a).
Seperti dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes melitus,
infeksi
traktus,
urinarius,
batu
traktus
urinarius,
hipertensi,
hiperurikemi, Lupus, Eritomatosus Sistemik (LES), dan lain sebagai

nya. b). Syndrom uremia yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia,
mual muntah, nokturia, kelebihan volume cairan, (Volume Overload)
neuropati perifer, proritus, uremic, frost, perikarditis, kejang-kejang
sampai koma. c). Gejala komplikasi nya antara lain hipertensi, anemia,
osteodistrofi renal, payah jantung, asidiosis metabolik, gangguan
keseimbangan elektrolit (sodium, kalium, khlorida).
2. Gambaran Laboratorium
Gambaran Laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi a). Sesuai
dengan penyakit yang mendasarinya b). Penurunan fungsi ginjal berupa
peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum dan penurunan LFG yang
dihitung mempergunakan rumus Kockcroft-Gault. Kadar kreatinin
serum saja tidak bisa dipergunakan untuk memperkirakan fungsi ginjal.
c). Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin
peningkatan kadar asam urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia,
hiper atau hipokloremia, hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidiosis
metabolik. d). Kelainan urinalisis meliputi, proteiuria, leukosuria, cast,
isostenuria.
3. Gambaran Radiologis
Pemeriksaan Radiologis Penyakit Ginjal Kronik meliputi a). Foto
polos abdomen, bisa tampak batu radio opak. b). Pielografi intravena
67
jarang dikerjakan karena kontras sering tidak bisa melewati filter

glomerulus, disamping kehawatiran terjadinya pengaruh toksik oleh
kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan. c). Pielografi
antergrad atau retrograd dilakukan sesuai dengan indikasi d).
Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil,
korteks yang menipis adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista,
massa, klasifikasi e). Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi bila
ada indikasi
4. Biopsi dan Pemeriksaan Histopatologi Ginjal
Biopsi dan Pemeriksaan Histopatologi Ginjal dilakukan pada
pasien dengan ukuran ginjal yang masih mendekati normal, dimana
diagnosis secara noninvasif tidak bisa ditegakkan. Pemeriksaan
histopatologi ini bertujuan untuk mengetahui etiologi, menetapkan
terapi, prognosis, dan mengevaluasi hasil terapi yang telah diberikan.
Biopsi ginjal indikasi kontra dilakukan pada keadaan dimana ukuran
ginjal yang sudah mengecil (contracted kidney), ginjal polikistik,
hipertensi
yang tidak terkendali,
infeksi perinefrik,
gangguan
pembekuan darah, gagal nafas, dan obesitas (Suwitro, 2009).

VII.
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi:
1. Terapi Spesifik Terhadap Penyakit Dasarnya
Waktu yang paling tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah
sebelum terjadinya penurunan LFG, sehingga pemburukan fungsi ginjal
tidak terjadi. Pada ukuran ginjal yang masih normal secara
ultrasonografi, biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal dapat
menentukan indikasi yang tepat terhadap terapi spesifik. Sebaliknya,
bila LFG sudah menurun sampai 20-30% dari normal terapi terhadap
penyakit dasar sudah tidak banyak bermanfaat.
2. Pencegahan dan Terapi Terhadap Kondisi Komorbid
68
Penting sekali untuk mengikuti dan mencatat penurunan LFG pada

passien penyakit ginjal kronik. Hal ini untuk mengetahui kondisi
komorbid (superimposed factors) yang dapat memperburuk keadaan
pasien. Faktor-faktor komorbid ini antara lain gangguan keseimbangan
cairan, hipertensi yang tidak terkontrol infeksi traktus urinarius, obatobat nefrotoksik, bahan radiokontras, atau peningkatan aktivitas
penyakit dasarnya.
3. Menghambat Pemburukan Fungsi Ginjal
Faktor utama penyebab pemburukan fungsi ginjal adalah terjadinya
hiperfiltrasi glomerulus.
Dua cara penting untuk mengurangi hiperfiltrasi glomerulus ini
adalah: Pembatasan Asupan Protein. Pembatasan asupan protein mulai
dilakukan pada LFG < 60 ml/mnt, sedangkan diatas nilai tersebut,
pembatasan asupan protein tidak selalu dianjurkan. Protein diberikan
0,6-0,8 kg.bb/hari, yang 0,35 0,50 gr diantaranya merupakan protein
nilai biologi tinggi. Jumlah kalori yang diberikan sebesar 30 -35
kkal/kgBB/hari. Ddibutuhkan pemantauan yang teratur terhadap status
nutrisi pasien. Bila terjadi malnutrisi jumlah asupan kalori dan protein
dapat ditingkatkan. Berbeda dengan lemak dan karbohidrat, kelebihan
protein tidak disimpan dalam tubuh tapi dipecah dipecah menjadi urea
dan subtansi nitrogen lain , yang terutama diekskresikan melalui ginjal.
Oleh karena itu, pemberian diet tinggi protein pada pasien Penyakit
Ginjal Kronik akan mengakibatkan penimbunan subtansi nitrogen dan
ion anorganik lain, dan mengakibatkan gangguan klinis dan metabolik
yang disebut uremia.
Dengan demikian pembatasan asupan protein akan mengakibatkan
berkurangnya sindrom uremik. Masalah penting lain adalah supan
protein berlebih (protein overload) akan mengakibatkan perubahan
hemodinamik ginjal berupa peningkatan aliran darah dan tekanan
intraglomerulus
(intraglomerulus
hyperfiltration),
yang
akan
meningkattkan progresifitas pemburuan fungsi ginjal. Pembatasan
69
asupan protein juga berkaitan dengan pembatasan asupan fosfat, karena

protein dan fosfat selalu berasal dari sumber yang sama. Pembatasan
fosfat perlu untuk mencegah terjadinya hiperfosfatemia.
4. Terapi Farmakologis
Untuk mengurangi hipertensi intraglomerulus. Pemakaian obat anti
hipertenasi,
disamping
bermanfaat
untuk
memperkeciil
resiko
kardiovaskular juga sangat penting untuk memperlambat pemburukan

kerusakan nefron dengan mengurangi hipertensi intraglomerulus dan
hipertrofi
glomerulus.
Beberapa
studi
membuktikan
bahwa
pengendalian tekanan darah mempunyai peran yang sama pentingnya

dengan pembatasan asupan protein dalam memperkecil hipertensi
intraglomerulus dan hipertrogi glomerulus. Disamping itu, sasaran
terapi farmakologis sangat terkait dengan derajat proteinuria. Saat ini
diketahui secara luas bahwa, proteinuria merupakan faktor resiko terjadi
pemburukan fungsi ginjal dengan kata lain derajat proteinuria berkaitan
dengan proses pemburukan fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronik.
Beberapa obat antihipertensi, terutama Penghambat Enzim
Konverting
Angiotensin
(Angiotensin
Converting
Enzyme/ACE
inhibitor), melalui berbagai studi terbukti dapat memperlambat proses

pemburukan fungsi ginjal. Hal ini terjadi lewat mekanisme kerjanya
sebagai antihipertensi dan antiproteinuria (Suwitro, 2009).
D. GEJALA AKUT PADA PENYAKIT GINJAL KRONIK
I.Definisi
Acute on Chronic Renal Failure Syndrome memperlihatkan presentasi
klinik akut (oliguria, asidosis hiperkalemia) pada pasien GGK (anemia,
hipertensi/normotensi) dengan pemicu reversible / correctable factors yang
memperburuk faal ginjal laju filtrasi glomerulus (LFG).
Sindrom ini sering merupakan presentasi pertama dari pasien-pasien
dengan gagal ginjal kronik (GGK). Seperti diketahui presentasi klinik GGK
70
sangat bervariasi sangat luas; mulai dari tanpa keluhan atau keluhan-keluhan
ringan dan tidak spesifik dan keadaan darurat medik.
Pada keadaan darurat medik ini harus dipertimbangkan beberapa
keadaan berikut:
-
Acute on Chronic Renal Failure Syndrome
Rapidly Progressive Glomerulo Nephritis (RPGN) Syndrome
Azotemic Syndrome
Ketiga keadaan darurat medik ini harus cepat dan tepat dapat dibedakan
karena mempengaruhi manajemen dan prognosis
II.
Etiologi
Beberapa faktor yang dapat memperburuk faal ginjal LFG pada pasien
gagal ginjal kronik tingkat ringan atau sedang dapat dilihat pada tabel.
Sebenarnya faktor-faktor tersebut dapat dicegah dan dapat diatasi dengan
pengobatan konservatif bila diketahui sedini mungkin sehingga stadium
terminal dapat dihindarkan. Infeksi saluran kemih dan ginjal (pielonefritis)
sering dijumpai walaupun tanpa keluhan atau gejala dan ditemukan pada
pemeriksaan laboratorium rutin, misal lekosituri dan basiluri. Biakan urin
harus rutin pada setiap penyakit ginjal apapun juga sebabnya termasuk gagal
ginjal kronik. Infeksi paru terutama pneumonia morbiditas dan mortalitas
pasien gagal ginjal kronik (GGK)
Hipertensi berat yang. tidak terkontrol terutama bila disertai gagal
jantung kongestif paling sulit dikendalikan.
Beberapa faktor yang memperburuk faal ginjal (LFG) :
1. Infeksi
infeksi saluran kemih dan ginjal pielonefritis
infeksi ekstra renal terutama bila disertai septikemi.
2. Hipertensi berat
3. Gagal jantung kongestif
4. Pembedahan / trauma
5. Transfusi darah ganda (multiple)
6. Obat-obatan nefrotoksik
7. Gangguan elektrolit
Deplesi air & natrium
71
Hipokalemia
Hiperkalsemi
8. Nefropati Obstruktif
Deplesi air dan natrium yang akut (vibrio eitor) dan kronik (natriuresis)
pada penyakit ginjal pilikistik, pielonefritis kronik dan sindrom Fanconi;
dapat memperburuk faal ginjal.
Pembedahan atau trauma yang menyebabkan hiperkatabolisme dapat
memperburuk faal ginjal dan retensi sisa-sisa metabolisme.
Transfusi darah terutama dengan whole blood dan ganda sering kali
menyebabkan asidosis, hiperkalemia dan overhydration.
Obat-obat yang mempunyai efek nefrotoksik misal tetrasiklin dapat
memperburuk faal ginjal, pada orang tua dengan hipertrofi prostat dan
disertai infeksi saluran kemih dan ginjal, tidak jarang dijumpai.
Prosedur pencitraan organ (terutama ginjal) dengan menggunakan
media kontras harus mempunyai indikasi mutlak; karena resiko penurunan
progresif faal ginjal
III.
Patofisiologi
Semua
faktor
ekstrarenal
dan
terbalikan
(reversibel)
dapat
menyebabkan penurunan progresif faal ginjal (LFG), maka gambaran klinik

azotemia makin meningkat dan tidak jarang dengan sindrom azotemia yang
komplek. Bila semua faktor terbalikan tersebut dapat dikendalikan dengan
pengobatan rasional dan adekuat, maka faal ginjal (LFG) akan
memperlihatkan perbaikan dan mungkin akan menangguhkan saat dimulai
program hemodialisis intermiten.
Pada keadaan darurat medik dapat dilakukan dilisis sementara untuk
mengatasi presentasi klinik yang berhubungan dengan retensi toksin
azotemia
(lihat
indikasi
absolut
keseimbangan cairan dan elktrolit.
72
inisiasi
dialisis)
dan
gangguan
Hubungan Penurunan Faal Ginjal Dan Gambaran Klinik

IV.
Gambaran klinik
Gambaran klinik Acute on CRF syndrome tergantung dari 3 faktor berikut:
a. Derajat penurunan faal ginjal laju filtrasi glomerulus (LFG)
b. Penyakit dasar ginjal (underlying renal disease)
c. Faktor-faktor pemburuk faal ginjal
Menurut pengalaman penulis gambaran klinik gejala akut pada gagal
ginjal kronik terdiri dari 2 tipe :
1. Tipe kering
a. Gambaran klinik:
-
Oliguria (anuria)
Dehidrasi
Hipotensi
Febris atau suhu normal
Kesadaran menurun (somnolen) atau koma
b. Penyakit dasar (underlying renal disease)

-
Penyakit ginjal polikistik
Nefropati kronik asam urat
Nefropati obstruksi kronik intrarenal (nefrolitiasis)
c. Faktor pemburuk faal ginjal (LFG)
73
Natriuresis
Urosepsis
Septik shock (pneumonia lobaris)
Kolik ginjal disertai obstruksi uropati unilateral atau bilateral
Iatrogenik (pembedahan, antibiotika yang potensial nefrotoksik,

NSAIDs, dan media kontras)
2. Tipe basah
a. Gambaran klinik menyerupai sindrom nefritik akut (SNA) :
-
Oliguria (anuria)
Hipertensi berat
Bendungan paru akut
Kardiomegali
Kenaikan tekanan vena yugularis
Hepatomegali
Muka sembab, asites, sembab tungkai
Asidosis
Kesadaran menurun (sonmolen) atau koma
b. Penyakit dasar ginjal (underlying renal disease)

-
Penyakit parenkhim ginjal dengan kecenderungan retensi

natrium (Na+):
Glomerulopati idiopati
Nefropati imunoglobulin - A (IgA)
Nefropati diabetik
c. Faktor pemburuk faal ginjal (LFG)
V.
ISK berulang (rekuren)
Hipertensi berat (maligna)
Penyakit jantung hipertensif
Penyakit jantung aterosklerosis (iskemia atau infark)
Pemeriksaan penunjang diagnosis tergantung dari tipe :
74
1. Tipe kering
a. Gambaran klinik
-
Analisis urin
Hb (HCT) dan jumlah lekosit
Ureum, kreatinin, elektrolit seram
Analisis gas darah
Analisis gas darah
b. Penyakit dasar (underlying renal disease)

-
Analisis urin dan CFU per ml
asam urat serum
USG ginjal dan saluran kemih (prostat)
CT scan ginjal
Nefrotomogram
c. Faktor pemburuk faal ginjal

-
Elektrolit terutama Na+ dan K+ serum dan urin
CFU per ml urin
Biakan darah
Hb (HCT) dan jumlah lekosit
Pencitraan ginjal (foto polos perut, USG, CT scan dan renografi

hippuran)
2. Tipe basah
b. Gambaran klinik
-
Analisis urin rutin
Ureum dan kreatinin serum
Elektrolit dan analisis gas darah
Foto torak
EKG
c. Penyakit dasar ginjal (underlying renal disease)

-
Analisis urin rutin
Proteinuria kwantitatif selama 24 jam
Profil imunoglobulin dan komplemen
Imunodiagnosis
75
Gula darah
d. Faktor pemburuk faal ginjal

-
Analisis urin dan CFU per ml urin
Ekhokardiogram
Profil lipid (Sukandar, 2006)
E. BENIGNA PROSTAT HYPERPLASIA (BPH)

I.Definisi
Ada beberapa pengertian penyakit Benigna Prostate Hiperplasia (BPH)
menurut beberapa ahli adalah :
1. Benign Prostate Hyperplasia (BPH) merupakan perbesaran kelenjar
prostat, memanjang ke atas kedalam kandung kemih dan menyumbat
aliran urin dengan menutupi orifisium uretra akibatnya terjadi dilatasi
ureter (hidroureter) dan ginjal (hidronefrosis) secara bertahap (Smeltzer
dan Bare, 2002)
2. BPH merupakakan
pertumbuhan
nodul-nodul
fibroadenomatosa
majemuk dalam prostat, pertumbuhan tersebut dimulai dari bagian

periuretral sebagai proliferasi yang terbatas dan tumbuh dengan
menekan kelenjar normal yang tersisa, prostat tersebut mengelilingi
uretra dan, dan pembesaran bagian periuretral menyebabkan obstruksi
leher kandung kemih dan uretra parsprostatika yang menyebabkan aliran
kemih dari kandung kemih (Price dan Wilson, 2006)
3. BPH merupakan suatu keadaan yang sering terjadi pada pria umur 50
tahun atau lebih yang ditandai dengan terjadinya perubahan pada prostat
yaitu prostat mengalami atrofi dan menjadi nodular, pembesaran dari
beberapa bagian kelenjar ini dapat mengakibatkan obstruksi urine
( Baradero, Dayrit, dkk, 2007)
Berdasarkan pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa Benigna
Prostat Hiperplasi (BPH) merupakan penyakit pembesaran prostat yang
disebabkan oleh proses penuaan, yang biasa dialami oleh pria berusia 50
tahun keatas, yang mengakibatkan obstruksi leher kandung kemih, dapat
76
menghambat pengosongan kandung kemih dan menyebabkan gangguan

perkemihan.
II.
Etiologi
1. Teori dihidrotestosteron
Dihidrotestosteron dibentuk dari testosteron di dalam sel prostat
oleh enzim 5-reduktase dengan bantuan koenzim NADPH. DHT yang
telah dibentuk akan berikatan dengan reseptor androgen (RA)
membentuk kompleks DHT+RA pada inti sel dan selanjutnya terjadi
sintesis protein growth factor yang menstimulasi pertumbuhan sel
prostat.
Kadar DHT pada BPH tidak jauh berbeda dengan kadarnya pada
prostat normal, namun pada BPH aktivitas enzim 5-reduktase dan
jumlah reseptor androgen lebih banyak, hal ini menyebabkan sel prostat
lebih sensitif terhadap DHT sehingga replikasi sel lebih banyak terjadi
dibanding dengan prostat normal.
2. Keseimbangan antara estrogen dan progesteron
Pada usia semakin tua, kadar testosteron menurun sementara kadar
estrogen relatif tetap. Estrogen di dalam prostat berperan dalam
proliferasi sel prostat dengan cara meningkatkan sensitifitas sel-sel
prostat terhadap rangsnga hormon androgen, meningkatkan jumlah
reseptor androgen dan menurunkan jumlah kematian sel-sel prostat
(apoptosis). Hasil akhir dari semua keadaan ini adalah, meskipun
rangsangan terbentuknya sel prostat baru akibat rangsangan testosteron
menurun, tetapi sel-sel yang telah ada mempunyai umur lebih panjang,
sehingga massa prostat jadi lebih besar.
3. Interaksi stroma-epitel
Setelah sel stroma mendapat stimulasi dari DHT dan estradiol, selsel
stroma
mensintesis
suatu
growth
factor
yang
selanjutnya
mempengaruhi sel-sel stroma itu sendiri secara autokrin, serta
77
mempengaruhi sel-sel epitel secara parakrin. Stimulasi itu menyebabkan

terjadinya proliferasi sel-sel epitel maupun sel stroma.
4. Berkurangnya kematian sel
Pada jaringan normal terdapat keseimbangan antara laju proliferasi
sel dengan kematian sel. Pada saat terjadi pertumbuhan prostat sampai
pada prostat dewasa, penambahan jumlah sel-sel prostat baru dengan
yang manti dalam keadaan seimbang. Berkurangnya jumlah apoptosis sel
prostat menyebabkan jumlah sel-sel prostat secara keseluruhan menjadi
meningkat sehingga massa prostat bertambah.
III.
Patofisiologi
Menurut
Purnomo
2010,
pembesaran
prostat
menyebabkan
penyempitan lumen uretra prostatika dan menghambat aliran urine. Keadaan

ini menyebabkan peningkatan tekanan intravesikal. Untuk mengeluarkan
urine, buli buli harus berkontraksi lebih kuat guna melawan tahanan itu.
Kontraksi yang terus menerus ini menyebabkan perubahan anatomik bulibuli berupa hipertrofi otot detrusor, trabekulasi, terbentuknya selula,
sakula, dan divertikel buli-buli. Perubahan strukturpada bulu-buli tersebut,
oleh pasien disarankan sebagai keluhkan padasaluran kemih sebelah bawah
atau lower urinary tract symptom (LUTS) yang dahulu dikenal dengan
gejala prostatismus.
Tekanan intravesikal yang tinggi diteruskan ke seluruh bagian buli bulitidak terkecuali pada kedua muara ureter. Tekanan pada kedua
muaraureter ini dapat menimbulkan aliran balik urine dari buli-buli ke
ureteratau terjadi refluks vesiko ureter. Keadaan keadaan ini jIka
berlangsungterus akan mengakibatkan hidroureter, hidronefrosis, bahkan
akhirnyadapat jatuh ke dalam gagal ginjal.
Obstruksi yang diakibatkan oleh hiperplasia prostat benigna tidakhanya
disebabkan oleh adanya massa prostat yang menyumbat uretraposterior,
tetapi juga disebabkan oleh tonus otot polos yang pada stromaprostat, kapsul
78
prostat, dan otot polos pada leher buli-buli. Otot polos itudipersarafi oleh
serabut simpatis yang berasal dari nervus pudendus.
IV.
Gejala dan tanda

1. Keluhan saluran kemih bawah
Keluhan yang timbul biasanya pada saluran kemih sebelah bawah
(LUTS: lower urinary tract symptomps) yang terdiri atas keluhan dari
mekanisme storage (penyimpanan), voiding (pengeluaran) , dan keluhan
pasca miksi. Keluhan storage meliputi urgensi, polakisuria atau
frekuensi, nokturia, dan disuria; sedangkan keluhan voiding meliputi
hesitansi, harus mengejan saat miksi, pancaran urin melemah, dan
intermitensi. Adapun keluhan pasca miksi meliputi perasaan tidak puas
setelah miksi serta terasa masih ada sisa urin setelah miksi.
Untuk menilai tingkat keparahan dari keluhan pada saluran kemih
bawah, ahli urologi membuat sistem skoring yang secara seubjektif diisi
dan dihitung sendiri oleh pasien. Sistem skoring yang dianjurkan oleh
WHO adalah International Prostatic Symptom Score).
Sistem skoring IPSS terdiri dari tujuh pertanyaan yang
berhubungan dengan kualitas hidup pasien. Setiap pertanyaan yang
berhubungan dengan keluhan miksi diberi nilai dari 0 sampai 5,
sedangkan keluhan yang menyangkut kualitas hidup pasien diberi nilai
dari 1 hingga 7. Dari skor IPSS itu dapat dikelompokkan gejala LUTS
dalam 3 derajat, yaitu (1) ringan: skor 0-7, (2) sedang: skor 8-19, (3)
berat: skor 20-35.
2. Gejala pada saluran kemih bagian atas
Keluhan akibat penyulit hiperplasia prostat pada saluran kemih
bagian atas berupa gejala obstruksi antara lain nyeri pinggang, benjolan
di pinggang (yang merupakan tanda dari hidronefrosis), atau demam
yang merupakan tanda dari infeksi atau urosepsis.
3. Gejala di luar saluran kemih
79
Pasien terkadang berobat ke dokter karena mengeluh adanya hernia

inguinalis atau hemoroid. Timbulnya kedua penyakit ini akibat sering
mengejan pada saat miksi sehingga mengakibatkan peningkatan tekanan
intraabdominal.
4. Pada pemeriksaan fisik mungkin didapatkan buli-buli yang terisi penuh
dan teraba massa kista di daerah suprapubik akibat retensi urine
5. Pada colok dubur diperhatikan :
a. Tonus sfingter ani/refleks bulbokavernosus untuk menyingkirkan
adanya kelainan buli-buli neurogenik
b. Mukosa rektum
c. Keadaan prostat, antara lain kemungkinan adanya nodul, krepitasi,
konsistensi prostat, simetri antar lobus dan batas prostat.
Pada colok dubur pembesaran prostat benigna menunjukkan
konsistensi prostat kenyal, lobus kanan kiri simetris, dan tidak
didapatkan nodul; sedangkan pada karsinoma prostat, konsistensi prostat
keras, teraba nodul, dan mungkin lobus kanan-kiri tidak simetris.
V.
1. Pemeriksaan laboratorium
Analisis urin dan pemeriksaan mikroskopik urin penting untuk
melihat adanya sel leukosit, bakteri, dan infeksi. Bila terdapat hematuria,
harus dipertimbangkan etiologi lain seperti keganasan pada saluran
kemih, batu, infeksi saluran kemih, walaupun BPH sendiri dapat
menyebabkan hamaturia. Elektrolit, kadar ureum dan kreatinin darah
merupakan informasi dasar dari fungsi ginjal dan status metabolik.
2. Pemeriksaan radiologis
Pemeriksaan yang biasa dilakukan adalah foto polos abdomen,
pielografi intraven, USG dan sistoskopi. Tujuan pemeriksaan pencitraan
ini adalah untuk memperkirakan volume BPH, menentukan derajat
disfungsi buli-buli dan volume residu urin, dan mencari kelainan
patologi lain, baik yang berhubungan maupun tidak dengan BPH. Dari
80
foto polos dapat dilihat adanya batu pada traktus urinarius, pembesaran
ginjal atau buli-buli. Dapat juga dilihat lesi osteoblasik sebagai tanda
metastasis dari keganasan prostat serta osteoporosis akibat kegagalan
ginjal.
Dari pielografi intravena dapat dilihat supresi komplit dari fungsi
renal, hidronefrosis dan hidroureter, fish hook appearance (gambaran
ureter berbelok-belok di vesika), indentasi pada dasar buli-buli,
divertikel, residu urin, atau filling defect di vesika.
Dari USG dapat diperkirakan besarnya prostat, memeriksa massa
ginjal, mendetekdi residu urin, batu ginjal, divertikulum atau tumor bulibuli. (Mansjoer, 2001)
3. Penanda tumor
Untuk membantu menegakkan diagnosis suatu adenokarsinoma
prosat dan mengikuti perkembangan penyakit tumor ini, terdapat
beberapa penanda tumor, yaitu :
a.
PAP (Prostatic Acid Phosphatase) dihasilkan oleh sel asini prostat
dan disekresikan ke dalam duktuli prostat

b.
PSA (Prostate Specific Antigen) yaitu suatu glikoprotein yang
dihasilkan oleh sitoplasma sel epitel prostat, dan berperan dalam
melakukan likuefansi cairan semen.
Pada proses keganasan prostat, PSA akan menembus membran sel
epitel dan beredar melalui pembuluh vaskuler, yang selanjutnya
kadarnya meningkat pada pemeriksaan darah peifer. PSA berguna untuk
melakukan deteksi dini adanya kanker prostat dan evaluasi lanjutan
setelah terapi kanker prostat. PSA yang meningkat ditemukan pada
kanker prostat, BPH, infeksi, juga trauma.
Bila nilai PSA < 4ng/ml tidak perlu biopsi. Sedangkan nilai PSA 410ng/ml, hitunglah Prostate Spesific Antigen Density (PSAD) yaitu
PSA serum dibagi dengan volume prostat. Bila PSAD 0,15 maka
81
sebaiknya dilakukan biopsi prostat, demikian pula bila nilai PSA >
10ng/ml (Gaol dan Muchtar, 2014).
4. Flowmetri : Qmax (laju pancaran urin) turun, biasanya <15cc
5. USG/kateter untuk melihat volume urin residual
6. Transrectal / Transabdominal Ultrasonography (TRUS/TAUS) untuk
mengukur volume prostat dan gambaran hipoekoik
7. Intravenous Pyelography (IVP) dan sistogram (Gaol dan Muchtar, 2014)
VI.
Penatalaksanaan
1. Modalitas terapi BPH adalah :
a. Observasi yaitu pengawasan berkala pada klien setiap 3-6
bulankemudian setiap tahun tergantung keadaan klien
b. Medikamentosa : terapi ini diindikasikan pada BPH dengan keluhan
ringan, sedang, sedang dan berat tanpa disertai penyulit.Obat yang
digunakan berasal dari phitoterapi (misalnya : Hipoxisrosperi,
serenoa repens, dll), gelombang alfa blocker dan golongansupresor
androgen.
2. Indikasi pembedahan pada BPH adalah :
a. Klien yang mengalami retensi urin akut atau pernah retensi urinakut
(100 ml).
b. Klien dengan
residual
urin
yaitu
urine
masih
kandungkemih setelah klien buang air kecil > 100 ml

c. Klien dengan penyulit yaitu klien dengan
tersisa
di
gangguan
sistemperkemihan seperti retensi urine atau oliguria.

d. Terapi medikamentosa tidak berhasil.
e. Flowcytometri menunjukkan pola obstruktif.
Pembedahan dapat dilakukan dengan :
1) TURP (Trans Uretral Reseksi Prostat)
a) Jaringan abnormal diangkat melalui rektroskop yang
dimasukanmelalui uretra
b) Tidak dibutuhkan balutan setelah operasi.
c) Dibutuhkan kateter foley setelah operasi.
2) Prostatektomi Suprapubis
a) Penyayatan perut bagian bawah dibuat melalui leher
kandungkemih.
b) Diperlukan perban luka, drainase, kateter foley, dan
katetersuprapubis setelah operasi.
82
3) Prostatektomi Neuropubis
a) Penyayatan dibuat pada perut bagian bawah
b) Tidak ada penyayatan pada kandung kemih.
c) Diperlukan balutan luka, kateter foley, dan drainase.
4) Prostatektomi Perineal
a) Penyayatan dilakukan diantara skrotum dan anus.
b) Digunakan jika diperlukan prostatektomi radikal.
c) Vasektomi
biasanya
dikakukan
sebagai
pencegahanepididimistis.
d) Persiapan buang hajat
diperlukan
sebelum
operasi
(pembersihanperut, enema, diet rendah sisa dan antibiotik).

e) Setelah operasi balutan perineal dan pengeringan luka
(drainase)diletakan pada tempatnya kemudian dibutuhkan
rendam duduk.
Pada TURP, prostatektomi suprapubis dan retropubis, efek sampingnya
dapat meliputi:
1) Inkotenensi urinarius temporer
2) Pengosongan urine yang keruh setelah hubungan intim dankemandulan
sementara (jumlah sperma sedikit) disebabkanoleh ejakulasi dini
kedalam kandung kemih.
F. INFEKSI SALURAN KEMIH (ISK)
I.
Definisi
Infeksi saluran kemih (ISK) adalah infeksi yang terjadi akibat
terbentuknya koloni kuman di saluran kemih (Rani et al, 2004). Beberapa
istilah yang sering digunakan dalam klinis mengenai ISK (Tessy et al, 2001;
Purnomo, 2010) :
1. ISK uncomplicated (sederhana), yaitu ISK pada pasien tanpa disertai
kelainan anatomi maupun kelainan struktur saluran kemih.
2. ISK complicated (rumit), yaitu ISK yang terjadi pada pasien yang
menderita kelainan anatomis/ struktur saluran kemih, atau adanya
penyakit sistemik. Kelainan ini akan menyulitkan pemberantasan
kuman oleh antibiotika.
3. First infection (infeksi pertama kali) atau isolated infection, yaitu ISK
yang baru pertama kali diderita atau infeksi yang didapat setelah
sekurangkurangnya 6 bulan bebas dari ISK.
83
4. Infeksi
berulang,
yaitu
timbulnya
kembali
bakteriuria
setelah
sebelumnya dapat dibasmi dengan pemberian antibiotika pada infeksi

yang pertama. Timbulnya infeksi berulang ini dapat berasal dari reinfeksi atau bakteriuria persisten. Pada re-infeksi kuman berasal dari
luar saluran kemih, sedangkan bakteriuria persisten bakteri penyebab
berasal dari dalam saluran kemih itu sendiri (Rani et al, 2004).
5. Asymtomatic significant bacteriuria (ASB), yaitu bakteriuria yang
bermakna tanpa disertai gejala (Tessy et al, 2001)
II.
Klasifikasi
ISK diklasifikasikan berdasarkan :
1. Anatomi
a. ISK bawah, presentasi klinis ISK bawah tergantung dari gender.
i.
Perempuan
Sistitis, adalah presentasi klinis infeksi saluran kemih disertai
bakteriuria bermakna Sindroma uretra akut (SUA), adalah
presentasi klinis sistitis tanpa ditemukan mikroorganisme
(steril).
ii.
Laki-laki
Presentasi ISK bawah pada laki-laki dapat berupa sistitis,
prostatitis, epidimidis, dan uretritis.
b. ISK atas
i.
Pielonefritis akut (PNA), adalah proses inflamasi parenkim
ii.
ginjal yang disebabkan oleh infeksi bakteri.

Pielonefritis kronis (PNK), mungkin terjadi akibat lanjut dari
infeksi bakteri berkepanjangan atau infeksi sejak masa kecil.
Obstruksi saluran kemih serta refluk vesikoureter dengan atau
tanpa bakteriuria kronik sering diikuti pembentukan jaringan
ikat parenkim ginjal yang ditandai pielonefritis kronik yang
spesifik (Sukandar, 2010; Liza, 2006)
2. Klinis
84
a. ISK Sederhana/ tak berkomplikasi, yaitu ISK yang terjadi pada

perempuan yang tidak hamil dan tidak terdapat disfungsi truktural
ataupun ginjal.
b. ISK komplikata, yaitu ISK yang berlokasi selain di vesika urinaria,
ISK pada anak-anak, laki-laki, atau ibu hamil (Rani, 2006).
III.
Etiologi
Penyebab terbanyak adalah bakteri gram-negatif termasuk bakteri yang
biasanya menghuni usus kemudian naik ke sistem saluran kemih. Dari gram
negatif tersebut, ternyata Escherichia coli menduduki tempat teratas
kemudian diikuti oleh Proteus sp, Klebsiella, Enterobacter, Pseudomonas
(Tessy et al, 2001)
Jenis kokus gram positif lebih jarang sebagai penyebab ISK sedangkan
Enterococci dan Staphylococcus aureus sering ditemukan pada pasien
dengan batu saluran kemih, lelaki usia lanjut dengan hiperplasia prostat atau
pada pasien yang menggunakan kateter urin. Demikian juga dengan
Pseudomonas aeroginosa dapat menginfeksi saluran kemih melalui jalur
hematogen dan pada kira-kira 25% pasien demam tifoid dapat diisolasi
Salmonella dalam urin. Bakteri lain yang dapat menyebabkan ISK melalui
cara
hematogen
adalah
Brusella,
Nocardia,
Actinomises,
dan
Mycobacterium tuberculosa (Tessy et al, 2001; Gardjito et al, 2005).

Candida sp merupakan jamur yang paling sering menyebabkan ISK
terutama pada pasien-pasien yang menggunakan kateter urin, pasien DM,
atau pasien yang mendapat pengobatan antibiotik berspektrum luas. Jenis
Candida yang paling sering ditemukan adalah Candida albican dan
Candida tropicalis. Semua jamur sistemik dapat menulari saluran kemih
secara hematogen (Tessy et al, 2001).
Faktor predisposisi yang mempermudah untuk terjadinya ISK, yaitu
(Sukandar, 2010; Rani et al, 2004; Fauci et al, 2008) :
1. Bendungan aliran urin
85
2.
3.
4.
5.
6.
7.
IV.
Anomali kongenital
Batu saluran kemih
Oklusi ureter (sebagian atau total)
Refluks vesikoureter
Urin sisa dalam buli-buli karena :
Neurogenic bladder
Striktura uretra
Hipertrofi prostat
Diabetes Melitus
Instrumentasi
Kateter
Dilatasi uretra
Sitoskopi (Rani et al, 2004)
Kehamilan dan peserta KB
Faktor statis dan bendungan
pH urin yang tinggi sehingga mempermudah pertumbuhan kuman
Senggama
Patofisiologi
Sejauh ini diketahui bahwa saluran kemih atau urin bebas dari
mikroorganisme atau steril. Infeksi saluran kemih terjadi pada saat
mikroorganisme masuk ke dalam saluran kemih dan berkembangbiak di
dalam media urin. Mikroorganisme memasuki saluran kemih melalui 4 cara,
yaitu (Tessy et al, 2001; Purnomo, 2010) :
1.
2.
3.
4.
Ascending
Hematogen
Limfogen
Langsung dari organ sekitar yang sebelumnya sudah terinfeksi atau
eksogen sebagai akibat dari pemakaian intrumen.
Sebagian besar mikroorganisme memasuki saluran kemih melalui cara
ascending. Kuman penyebab ISK pada umumnya adalah kuman yang

berasal dari flora normal usus dan hidup secara komensal di introitus
vagina, prepusium penis, kulit perineum, dan sekitar anus. Mikroorganisme
memasuki saluran kemih melalui uretra prostat vas deferens testis
(pada pria) buli-buli ureter dan sampai ke ginjal. Dua jalur utama
terjadinya ISK adalah hematogen dan ascending, tetapi dari kedua cari ini
86
ascending-lah yang paling sering terjadi (Tessy et al, 2001; Fauci et al,
2008) :
a. Hematogen
Infeksi hematogen kebanyakan terjadi pada pasien dengan daya
tahan tubuh yang rendah, karena menderita sesuatu penyakit kronis, atau
pada pasien yang mendapatkan pengobatan imunosupresif. Penyebaran
hematogen bisa juga timbul akibat adanya fokus infeksi di tempat lain,
misalnya infeksi S. aureus pada ginjal bisa terjadi akibat penyebaran
hematogen dari fokus infeksi di tulang, kulit, endotel, atau tempat lain.
M. Tuberculosis, Salmonella, pseudomonas, Candida, dan Proteus sp
termasuk jenis bakteri/ jamur yang dapat menyebar secara hematogen
(Sukandar, 2010; Purnomo, 2010; Liza, 2006).
Walaupun jarang terjadi, penyebaran hematogen ini dapat
mengakibatkan infeksi ginjal yang berat, misal infeksi Staphylococcus
dapat menimbulkan abses pada ginjal.
b. Infeksi Ascending
Infeksi secara ascending (naik) dapat terjadi melalui 4 tahapan, yaitu :
V.
Kolonisasi mikroorganisme pada uretra dan daerah introitus
vagina
Masuknya mikroorganisme ke dalam buli-buli
Multiplikasi dan penempelan mikroorganisme dalam kandung
kemih
Naiknya mikroorganisme dari kandung kemih ke ginjal.
Tanda dan gejala

Gambaran klinis infeksi saluran kemih sangat bervariasi mulai dari
tanpa gejala hingga menunjukkan gejala yang sangat berat (Rani et al,
2006). Gejala yang sering timbul ialah disuria, polakisuria, dan terdesak
kencing yang biasanya terjadi bersamaan, disertai nyeri suprapubik dan
daerah pelvis. Gejala klinis ISK sesuai dengan bagian saluran kemih yang
terinfeksi, yaitu (Sukandar, 2010; Rani et al, 2006) :
87
1. Pada ISK bagian bawah, keluhan pasien biasanya berupa nyeri supra
pubik, disuria, frekuensi, hematuri, urgensi, dan stranguria
2. Pada ISK bagian atas, dapat ditemukan gejala demam, kram, nyeri
punggung, muntah, skoliosis, dan penurunan berat badan.
VI.
1. Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan untuk menunjang
menegakkan diagnosis infeksi saluran kemih, antara lain (Tessy et al,
2001; Siregar, 2009)
a. Urinalisis
Eritrosit
Ditemukannya eritrosit dalam urin (hematuria) dapat merupakan
penanda bagi berbagai penyakit glomeruler maupun nongromeruler. Penyakit nongromeluler seperti batu saluran kemih
dan infeksi saluran kemih.
Piuria
Piuria atau sedimen leukosit dalam urin yang didefinisikan oleh
Stamm, bila ditemukan paling sedikit 8000 leukosit per ml urin
yang tidak disentrifus atau setara dengan 2-5 leukosit per
lapangan pandang besar pada urin yang di sentrifus. Infeksi
saluran kemih dapat dipastikan bila terdapat leukosit sebanyak >
10 per mikroliter urin atau > 10.000 per ml urin. Piuria yang
steril dapat ditemukan pada keadaan : (Siregar, 2009)
Infeksi tuberkulosis
Urin terkontaminasi dengan antiseptik
Urin terkontaminasi dengan leukosit vagina
Nefritis intersisial kronik (nefropati analgetik)
Nefrolitiasis
Tumor uroepitelial
Silinder
Silinder dalam urin dapat memiliki arti dalam diagnosis
penyakit ginjal, antara lain : (Siregar, 2009)
88
Silinder eritrosit, sangat diagnostik untuk glomerulonefritis

atau vaskulitis ginjal
Silinder leukosit bersama dengan hanya piuria, diagnostik
untuk pielonefritis
Silinder epitel, dapat ditemukan pada nekrosis tubuler akut
atau pada gromerulonefritis akut (Fauci et al, 2008)
Silinder lemak, merupakan penanda untuk sindroma
nefrotik bila ditemukan bersaman dengan proteinuria
nefrotik.
Kristal
Kristal dalam urin tidak diagnostik untuk penyakit ginjal
Bakteri
Bakteri dalam urin yang ditemukan dalam urinalisis tidak
identik dengan infeksi saluran kemih, lebih sering hanya
disebabkan oleh kontaminasi. (Siregar, 2009)
b. Bakteriologis
Mikroskopis, pada pemeriksaan mikroskopis dapat digunakan
urin segar tanpa diputar atau pewarnaan gram. Bakteri
dinyatakan positif bila dijumpai satu bakteri lapangan pandang
minyak emersi.
Biakan bakteri, pembiakan bakteri sedimen urin dimaksudkan
untuk memastikan diagnosis ISK yaitu bila ditemukan bakteri
dalam jumlah bermakna sesuai kriteria Catteli. (Tessy et al,
2001; Sukandar, 2010)
Wanita, simtomatik
102 organisme koliform/ mL urin plus piuria, atau
105 organisme patogen apapun/ mL urin, atau
Tumbuhnya organisme patogen apapun pada urin yang
diambil dengan cara aspirasi suprapubik
Laki-laki, simtomatik
103 organisme patogen/ mL urin
Pasien asimtomatik
89
105 organisme patogen/ mL urin pada 2 sampel urin

berurutan
c. Tes Kimiawi
Beberapa tes kimiawi dapat dipakai untuk penyaring adanya
bakteriuria, di antaranya yang paling sering dipakai adalah tes
reduksi griess nitrate. Dasarnya adalah sebagian besar mikroba
kecuali Enterococci mereduksi nitrat (Tessy et al, 2001; Sukandar,
2010).
d. Tes Plat Celup (Dip-Slide)

Beberapa pabrik mengeluarkan biakan buatan yang berupa
lempengan plastik bertangkai dimana pada kedua sisi permukaannya
dilapisi pembenihan padat khusus. Lempengan tersebut dicelupkan
ke dalam urin pasien atau dengan digenangi urin. Setelah itu
lempengan dimasukkan kembali kedalam tabung plastik tempat
penyimpanan semula, lalu diletakkan pada suhu 37 oC selama satu
malam.
Penentuan
jumlah
kuman/mL
dilakukan
dengan
membandingkan pola pertumbuhan kuman dengan serangkaian

gambar yang memperlihatkan keadaan kepadatan koloni yang sesuai
dengan jumlah kuman antara 1000 dan 10.000.000 dalam tiap mL
urin yang diperiksa. Cara ini mudah dilakukan, murah dan cukup
adekuat. Kekurangannya adalah jenis kuman dan kepekaannya tidak
dapat diketahui (Tessy et al, 2001; Sukandar, 2010).
2. Radiologis dan Pemeriksaan penunjang lainnya
Pemeriksaan radiologis pada ISK dimaksudkan untuk mengetahui
adanya batu atau kelainan anatomis yang merupakan faktor predisposisi
ISK. Pemeriksaan ini dapat berupa foto polos abdomen, pielonegrafi
intravena, demikian pula dengan pemeriksaan lainnya, misalnya
ultrasonografi dan CTScan (Tessy et al, 2001; Sukandar, 2010).
90
VII.
Penatalaksanaan
Prinsip umum penatalaksanaan ISK adalah : (Tessy et al, 2001)
1. Eradikasi bakteri penyebab dengan menggunakan antibiotik yang sesuai
2. Mengkoreksi kelainan anatomis yang merupakan faktor predisposisi
Tujuan penatalaksanaan ISK adalah mencegah dan menghilangkan
gejala, mencegah dan mengobati bakteriemia dan bakteriuria, mencegah dan
mengurangi risiko kerusakan ginjal yang mungkin timbul dengan pemberian
obat-obatan yang sensitif, murah, aman dengan efek samping yang minimal.
Oleh karena itu pola pengobatan ISK harus sesuai dengan bentuk ISK,
keadaan anatomi saluran kemih, serta faktor-faktor penyerta lainnya.
Bermacam cara pengobatan yang dilakukan untuk berbagai bentuk yang
berbeda dari ISK, antara lain :
Pengobatan dosis tunggal

Pengobatan jangka pendek (10-14 hari)
Pengobatan jangka panjang (4-6 minggu)
Pengobatan profilaksis dosis rendah
Pengobatan supresif
(Tessy et al, 2001; Siregar, 2009)

1. Infeksi saluran kemih (ISK) bawah
Prinsip penatalaksanaan ISK bawah meliputi intake cairan yang
banyak, antibiotik yang adekuat, dan bila perlu terapi simtomatik untuk
alkalinisasi urin : (Sukandar, 2010)
Hampir 80% pasien akan memberikan respon setelah 48 jam

dengan
antibiotika
tunggal,
seperti
ampisilin
gram,
trimetroprim 200 mg.

Bila infeksi menetap disertai kelainan urinalisis (leukosuria)
diperlukan terapi konvensional selama 5-10 hari.

Pemeriksaan mikroskopis urin dan biakan urin tidak diperlukan
bila semua gejala hilang dan tanpa leukosuria.
Bila pada pasien reinfeksi berulang (frequent re-infection) :
(Sukandar, 2010)
91
Disertai faktor predisposisi, terapi antimikroba yang intensif
diikuti dengan koreksi faktor resiko.

Tanpa faktor predisposisi, terapi yang dapat dilakukan adalah
asupan cairan yang banyak, cuci setelah melakukan senggama
diikuti terapi antimikroba dosis tunggal (misal trimetoprim 200
mg)
Terapi antimikroba jangka lama sampai 6 bulan
Pasien sindroma uretra akut (SUA) dengan hitung kuman 10 3 -105

memerlukan antibiotika yang adekuat. Infeksi klamidia memberikan hasil
yang baik dengan tetrasiklin. Infeksi yang disebabkan mikroorganisme
anaerobik diperlukan antimikroba yang serasi (misal golongan kuinolon).
(Sukandar, 2010)
Antimikroba
Trimetoprim Sulfametoxsazole
Trimetoprim
Ciprofloxacin
Levofloxacin
Cefixim
Cefodoxin proksetil
Nitrofurantoin makrokristal
Nitrofurantoin monohidrat
Nitrofurantoin monohidrat
Dosis
2 x 160/800 mg
2 x 100 mg
2 x 100 250 mg
2 x 250 mg
2 x 250 mg
1 x 400 mg
2 x 100 mg
4 x 50 mg
2 x 100 mg
Lama terapi
3 hari
3 hari
3 hari
3 hari
3 hari
3 hari
3 hari
7 hari
7 hari
makrokristal
Amoksisilin
2 x 500 mg
7 hari
2. Infeksi saluran kemih (ISK) atas

Pada umumnya pasien dengan pielonefritis akut memerlukan rawat
inap untuk memelihara status hidrasi dan terapi antibiotika parenteral
paling sedikit 48 jam.Indikasi rawat inap pasien pielonefritis akut :
(Sukandar, 2010)
Kegagalan mempertahankan hidrasi normal atau toleransi
terhadap antimikroba oral.

Pasien sakit berat atau debilitasi
92
Terapi antibiotik oral selama rawat jalan mengalami kegagalan

Diperlukan investigasi lanjutan
Faktor predisposisi untuk ISK tipe komplikata
Komorbiditas seperti kehamilan, diabetes melitus, dan usia lanjut
The Infection Disease Society of America menganjurkan satu dari
tiga alternatif terapi antibiotika intravena sebagai terapi awal selama 4872 jam sebelum diketahui mikroorganisme penyebabnya : (Sukandar,
2010)
Flurokuinolon
Aminoglikosida dengan atau tanpa ampisilin
Sefalosporin berspektrum luas dengan atau tanpa aminoglikosida
Antimikroba
Cefepim
Ciprofloxacin
Levofloxacin
Ofloxacin
Gentamicin (+Ampicillin)
Dosis
1 gram
400 mg
500 mg
400 mg
3 5 mg/kgBB
Interval
12 jam
12 jam
24 jam
12 jam
24 jam
Ampicilin (+Gentamicin)
Tikarsilin klavulanat
Piperasilin tazobaktam
Imipenem Silastatin
1 mg/kgBB
1 2 gram
3,2 gram
3,375 gram
250 500 mg
8 jam
6 jam
8 jam
2 8 jam
6 8 jam
G. Hipertensi
1. Definisi
The Joint National Committee on Preventation, Detection
evaluation and Treatment of Blood Preassure dari Amerika Serikat dan
badan dunia WHO dengan International Society of Hypertention membuat
definisi hipertensi yaitu apabila tekanan darah seseorang tekanan
sistoliknya 140 mmHg atau lebih atau tekanan diastoliknya 90 mmHg atau
lebih atau sedang memakai obat anti hipertensi (Yogiantoro, 2009).
Hipertensi diartikan sebagai peningkatan tekanan darah secara
terus menerus sehingga melebihi batas normal.Tekanan darah normal
adalah 110/80 mmHg. Hipertensi merupakan produk dari resistensi
93
pembuluh darah perifer dan kardiak output (Wexler, 2002). Tekanan darah
tinggi merupakan gangguan asimptomatik yang sering terjadi ditandai
dengan peningkatan tekanan darah secara persisten (Yogiantoro, 2009).
Hipertensi adalah keadaan peningkatan tekanan darah yang
memberi gejala yang akan berlanjut untuk suatu target organ seperti stroke
(untuk otak), penyakit jantung koroner (untuk pembuluh darah jantung),
dan left ventricle hypertrophy (untuk otot jantung). Dengan target organ di
otak yang berupa stroke, hipertensi adalah penyebab utamam stroke yang
membawa kematian tinggi (Yogiantoro, 2009).
2. Klasifikasi Hipertensi
Tabel 2.1.Klasifikasi Hipertensi menurut JNC-8 tahun 2014
Klasifikasi hipertensi menurut Evidence-based Guideline for the

Management of high Blood Pressure in Adults: Report from the panel
Members Appointed to the Eight joint National Commitee (JNC8), tahun
2014.
3. Penyebab Hipertensi
Sembilan puluh persen sampai 95% hipertensi bersifat idiopatik
(hipertensi esensial), yang memungkinkan umur panjang, kecuali apabila
infark
miokardium,
kecelakaan
serebrovaskular,
atau
penyulit
lainnya.Selain itu terdapat pula jenis hipertensi lainnya yang disebut

dengan hipertensi sekunder, yaitu hipertensi yang disebabkan oleh
gangguan organ lainya.Gangguan ginjal yang dapat menimbulkan
94
hipertensi yaitu, glomerulonefritis akut, penyakit ginjal congestive,

penyakit polikistik, stenosis arteria renalis, vaskulitis ginjal, dan tumor
penghasil renin.Gangguan pada sistem endokrin juga dapat menyebabkan
hipertensi, dintaranya seperti hiperfungsi adrenokorteks (sindrom Cushing,
aldosteronisme primer, hiperplasia adrenal kongenital, ingesti licorice),
hormon eksogen (glukokortikoid, estrogen, makanan yang mengandung
tiramin
dan
simpatomimetik,
feokromositoma,
akromegali,
inhibitor
monoamin
hipotiroidisme,
dan
oksidase),
akibat
kehamilan.Gangguan pada sistem kardiovaskular seperti koarktasio aorta,

poliarteritis nodosa, peningkatan volume intravaskular, peningkatan curah
jantung, dan rigiditas aorta juga dapat menyebabkan hipertensi, begitu
pula dengan gangguan neurologik seperti psikogenik, peningkatan
intrakranium, apnea tidur, dan stres akut (Cohen, 2008).
4. Faktor Risiko
Faktor-faktor yang mempengaruhi terjadinya hipertensi :
a.
Usia
Beberapa penelitian yang dilakukan, ternyata terbukti bahwa semakin
tinggi usia seseorang maka semakin tinggi tekanan darahnya. Sebagian
besar hipertensi terjadi pada usia di atas 65 tahun (Yogiantoro, 2009).
b.
Faktor Keturunan
Faktor riwayat keluarga hipertensi (faktor keturunan) mempunyai
peran sebesar 1,25 kali lebih besar untuk timbulnya hipertensi
dibandingkan dengan seseorang yang tidak mempunyai riwayat
tersebut (Yogiantoro, 2009).
c.
Alkohol
Orang-orang yang minum 3 atau lebih minuman alkohol perhari
mempunyai tingkat tekanan darah yang tinggi (Yogiantoro, 2009).
d.
Merokok
Merokok dapat meningkatkan beban kerja jantung dan menaikkan
tekanan darah (Yogiantoro, 2009).
95
e.
Obesitas
Kelebihan lemak tubuh, khususnya lemak abdominal erat kaitannya
dengan hipertensi.Tingginya peningkatan tekanan darah bergantung
pada besarnya penambahan berat badan (Yogiantoro, 2009).
f.
Olahraga
Aktifitas fisik membantu mengontrol berat badan.Aerobik yang cukup
seperti 30-45 menit berjalan cepat setiap hari membantu menurunkan
tekanan darah secara langsung.Olahraga secara teratur dapat
menurunkan tekanan darah pada semua kelompok baik hipertensi
maupun normotensi (Yogiantoro, 2009).
g.
Kelainan lain-lain
Kelainan hormon, kelainan ginjal, kelainan syaraf, serta kehamilan
adalah faktor-faktor yang telah ditemukan sebagai penyebab hipertensi
sekunder (Yogiantoro, 2009).
5. Mekanisme Hipertensi
Tingkat tekanan darah merupakan suatu sifat kompleks yang
ditentukan oleh interaksi berbagai faktor genetik, lingkungan dan
demografik yang mempengaruhi dua variabel hemodinamik: curah jantung
dan resistansi perifer. Total curah jantung dipengaruhi oleh volume darah,
sementara volume darah sangat bergantung pada homeostasis natrium.
Resistansi perifer total terutama ditentukan di tingkat arteriol dan
bergantung pada efek pengaruh saraf dan hormon. Tonus vaskular normal
mencerminkan keseimbangan antara pengaruh vasokontriksi humoral
(termasuk angiotensin II dan katekolamin) dan vasodilator (termasuk
kinin, prostaglandin, dan oksida nitrat).Resistensi pembuluh juga
memperlihatkan
autoregulasi;
peningkatan
aliran
darah
memicu
vasokonstriksi agar tidak terjadi hiperperfusi jaringan. Faktor lokal lain

seperti pH dan hipoksia, serta interaksi saraf (sistem adrenergik - dan -),
mungkin penting. Ginjal berperan penting dalam pengendalian tekanan
darah, melalui sistem renin-angiotensin, ginjal mempengaruhi resistensi
perifer dan homeostasis natrium.Angiontensin II meningkatkan tekanan
96
darah dengan meningkatkan resitensi perifer (efek langsung pada sel otot
polos vaskular) dan volume darah (stimulasi sekresi aldosteron,
peningkatan reabsorbsi natrium dalam tubulus distal).Ginjal juga
mengasilkan berbagai zat vasodepresor atau antihipertensi yang mungkin
melawan efek vasopresor angiotensin.Bila volime darah berkurang, laju
filtrasi glomerulus (glomerular filtration rate) turun sehingga terjadi
peningkatan reabsorbsi natrium oleh tubulus proksimal sehingga natrium
ditahan dan volume darah meningkat (Kumar et al., 2007).
Sembilan puluh persen sampai 95% hipertensi bersifat idiopatik
(hipertensi esensial).Beberapa faktor diduga berperan dalam defek primer
pada hipertensi esensial, dan mencakup, baik pengaruh genetik maupun
lingkungan.Penurunan ekskresi natrium pada tekanan arteri normal
mungkin merupakan peristiwa awal dalam hipertensi esensial.Penurunan
ekskresi natrium kemudian dapat menyebabkan meningkatnya volume
cairan, curah jantung, dan vasokonstriksi perifer sehingga tekanan darah
meningkat.Pada keadaan tekanan darah yang lebih banyak natrium untuk
mengimbangi asupan dan mencegah retensi cairan. Oleh karena itu,
ekskresi natrium akan berubah, tetapi tetap steady state (penyetelan ulang
natriuresis tekanan). Namun, hal ini menyebabkan peningkatan stabil
tekanan
darah.Hipotesis
alternatif
menyarankan
bahwa
pengaruh
vasokonstriktif (faktor yang memicu perubahan struktural langsung di

dinding pembuluh sehingga resistensi perifer meningkat) merupakan
penyebab primer hipertensi.Selain itu, pengaruh vasikonstriktif yang
congestive atau berulang dapat menyebabkan penebalan struktural
pembuluh resistensi. Faktor lingkungan mungkin memodifikasi ekspresi
gen pada peningkatan tekanan. Stres, kegemukan, merokok, aktifitas fisik
berkurang, dan konsumsi garam dalam jumlah besar dianggap sebagai
faktor eksogen dalam hipertensi (Kumar et al., 2007).
6. Diagnosis Hipertensi
Pemeriksaan pasien hipertensi memiliki tujuan, yaitu untuk menilai
gaya hidup dan faktor risiko kardiovaskular lainnya atau bersamaan
97
gangguan yang mungkin mempengaruhi prognosis dan pedoman

pengobatan, untuk mengetahui penyebab tekanan darah tinggi, untuk
menilai ada atau tidaknya kerusakan target organ dan penyakit
kardiovaskular (National Institutes of Health, 2003).
Pemeriksaan pada hipertensi menurut PERKI (Perhimpunan
Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia) (2003), terdiri atas:
a.
Riwayat penyakit
1) Lama dan klasifikasi hipertensi
2) Pola hidup
3) Faktor-faktor risiko kelainan kardiovaskular
4) Riwayat penyakit kardiovaskular
5) Gejala-gejala yang menyertai hipertensi
6) Target organ yang rusak
7) Obat-obatan yang sedang atau pernah digunakan
b.
Pemeriksaan Fisik
1) Tekanan darah minimal 2 kali selang dua menit
2) Periksa tekanan darah lengan kontra lateral
3) Tinggi badan dan berat badan
4) Pemeriksaan funduskopi
5) Pemeriksaan leher, jantung, abdomen dan ekstemitas
6) Refleks saraf
c.
Pemeriksaan Laboratorium
1) Urinalisa
2) Darah: platelet, fibrinogen
3) Biokimia: potassium, sodium, creatinin, GDS, lipid profil, asam
urat
d.
Pemeriksaan Penunjang Lain

1) Foto rontgen dada
2) EKG 12 lead
3) Mikroalbuminuria
4) Ekokardiografi
98
Tekanan darah setiap orang sangat bervariasi. Pengukuran tunggal

yang akurat adalah awal yang baik tetapi tidak cukup: ukur tekanan darah
dua kali dan ambil rata-ratanya. Hipertensi didiagnosis jika rata-rata
sekurang-kurangnya 2 pembacaan per kunjungan diperoleh dari masingmasing 3 kali pertemuan selama 2 sampai 4 minggu diperoleh tekanan
darah sistolik 140 mmHg atau 90 mmHg untuk diastolik. Menurut JNC
7, tekanan darah normal adalah 120/80 mmHg atau kurang. Prehipertensi
bila tekanan darah 120/80 samapi 139/89 mmHg. Hipertensi stadium 1
bila tekanan darah sistolik 140 sampai 159 mmHg atau tekanan darah
diastolik 90 sampai 99 mmHg. Serta hipertensi stadium 2 bila tekanan
darah sistolik 160 mmHg atau tekanan darah diastolik 100 mmHg
(Cohen, 2008).
7. Komplikasi Hipertensi
Hipertensi dapat menimbulkan kerusakan organ tubuh, baik secara
langsung maupun tidak langsung yang bisa mengenai jantung, otak, ginjal,
arteri perifer, dan mata. Beberapa penelitian mengatakan bahwa penyebab
kerusakan organ-organ tersebut dapat melalui akibat langsung dari
kenaikan tekanan darah pada organ, atau karena efek tidak langsung,
antara lain adanya autoantibodi terhadap reseptor AT1 angiotensin II, stres
oksidatif, down regulation dari ekspresi nitric oxide synthase, dan lainlain. Penelitian lain juga membuktikan bahwa diet tinggi garam dan
sensitivitas terhadap garam berperan besar dalam timbulnya kerusakan
organ target, misalnya kerusakan pembuluh darah akibat meningkatnya
ekspresi transforming growth factor- (TGF-) (Yogiantoro, 2006).
Dapat Dimodifikasi
Hipertensi
Tidak dapat Dimodifikasi

Umur (pria > 55 tahun, wanita > 65
Merokok
tahun)
Obesitas (BMI 30)

Physical Inactivity
Riwayat keluarga dengan penyakit
Dislipidemia
kardiovaskular prematur (pria < 55
Diabetes mellitus
tahun, wanita < 65 tahun)
99
Mikroalbuminemia atau GFR <

60 ml/min
Tabel. Faktor Risiko Kardiovaskular

8. Penatalaksanaan
a.
Target Tekanan Darah

Menurut Joint National Commission (JNC) 7, rekomendasi
target tekanan darah yang harus dicapai adalah < 140/90 mmHg dan
target tekanan darah untuk pasien penyakit ginjal kronik dan diabetes
adalah
130/80
mmHg.
American
HeartAssociation
(AHA)
merekomendasikan target tekanan darah yang harus dicapai,

yaitu140/90 mmHg, 130/80 mmHg untuk pasien dengan penyakit
ginjal kronik, penyakit arteri kronik atau ekuivalen penyakit arteri
kronik,
dan
120/80
mmHg
untuk
pasien
dengan
gagal
jantung.Sedangkan menurut National Kidney Foundation (NKF),

target tekanan darah yang harus dicapai adalah 130/80 mmHg untuk
pasien dengan penyakit ginjal kronik dan diabetes, dan < 125/75
mmHg untuk pasien dengan > 1 g proteinuria (Cohen, 2008).
b.
Modifikasi Gaya Hidup

Pelaksanaan gaya hidup yang positif mempengaruhi tekanan
darah memiliki implikasi baik untuk pencegahan dan pengobatan
hipertensi.
Promosi
kesehatan
modifikasi
gaya
hidup
direkomendasikan untuk individu dengan pra-hipertensi dan sebagai

tambahan terhadap terapi obat pada individu hipertensi. Intervensi ini
untuk risiko penyakit jantung secara keseluruhan. Meskipun dampak
intervensi gaya hidup pada tekanan darah akan lebih terlihat pada
orang dengan hipertensi, dalam percobaan jangka pendek, penurunan
berat badan dan pengurangan NaCl diet juga telah ditunjukkan untuk
mencegah perkembangan hipertensi. Pada penderita hipertensi,
bahkan jika intervensi tersebut tidak menghasilkan penurunan tekanan
100
darah yang cukup untuk menghindari terapi obat, jumlah obat atau
dosis yang dibutuhkan untuk mengontrol tekanan darah dapat
dikurangi.Modifikasi diet yang efektif menurunkan tekanan darah
adalah
mengurangi
berat
badan,
mengurangi
asupan
NaCl,
meningkatkan asupan kalium, mengurangi konsumsi alkohol, dan pola

diet yang sehat secara keseluruhan (Kotchen, 2008).
Mencegah dan mengatasi obesitas sangat penting untuk
menurunkan tekanan darah dan risiko penyakit kardiovaskular. Ratarata penurunan tekanan darah 6,3/3,1 mmHg diobseravsi setelah
penurunan berat badan sebanyak 9,2 kg. Berolah raga teratur selama
30 menit seperti berjalan, 6-7 perhari dalam seminggu, dapat
menurunkan tekanan darah.Ada variabilitas individu dalam hal
sensitivitas tekanan darah terhadap NaCl, dan variabilitas ini mungkin
memiliki dasar genetik. Berdasarkan hasil meta-analisis, menurunkan
tekanan darah dengan membatasi asupan setiap hari untuk 4,4-7,4 g
NaCl (75-125 meq) menyebabkan penurunan tekanan darah 3.74.9/0.9-2.9 mmHg pada hipertensi dan penurunan lebih rendah pada
orang
darah
normal.
Konsumsi
alkohol
pada
orang
yang
mengkonsumsi tiga atau lebih minuman per hari (minuman standar

berisi ~ 14 g etanol) berhubungandengan tekanan darah tinggi, dan
penurunan konsumsi alkohol dikaitkan dengan penurunan tekanan
darah. Begitu pula dengan DASH (Dietary Approaches to
StopHypertension) meliputi diet kaya akan buah-buahan, sayuran, dan
makanan rendahlemak efektif dalam menurunkan tekanan darah
(Kotchen, 2008).
Tabel Modifikasi gaya hidup untuk mencegah dan mengatasi HT
Modifikasi
Diet natrium
Rekomendasi
Membatasi diet natrium tidak
lebih dari 2400 mg/hari atau
100 meq/hari
101
Penurunan potensial
TD sistolik
2-8 mmHg
Penurunan
Berat
Menjaga berat badan
Badan
Olahraga aerobic
normal; 5-20 mmHg per 10 kg
BMI = 18,5-24,9 kg/

Olahraga aerobik secara teratur,
bertujuan
penururnan
4-9 mmHg
untuk melakukan
aerobik 30 menit
Latihan
sehari-hari dalam
seminggu. Disarankan pasien

berjalan-jalan 1 mil per hari di
atas tingkat aktivitas saat ini
Diet DASH
Diet yang kaya akan buahbuahan,
sayuran,
4-14 mmHg
dan
mengurangi jumlah lemak jenuh

dan total
Membatasi
Pria 2 minum per hari, wanita
2-4 mmHg
konsumsi alcohol
1 minum per hari
Modifikasigaya hidup merupakan upaya untuk mengurangi
tekanan darah, mencegah atau memperlambat insiden dari hipertensi,
meningkatkan
efikasi
obat
antihipertensi,
dan
mengurangi
risikopenyakit kardiovaskular (National Institutes of Health, 2003).

c.
Terapi Farmakologis
Jenis-jenis obat antihipertensi untuk terapi farmakologis
hipertensi yang dianjurkan oleh JNC 7 adalah:
1) Diuretika, terutama jenis Thiazide (Thiaz) atau Aldosteron
Antagonist
2) Beta Blocker (BB)
3) Calcium Chanel Blocker atau Calcium antagonist (CCB)
4) Angiotensin Converting Enzym Inhibitor (ACEI)
5) Angiotensin
II
Receptor
Blocker
atau
receptor
antagonist/blocker (ARB)
Untuk sebagian besar pasien hipertensi, terapi dimulai secara
bertahap, dan target tekanan darah tercapai secara progresif dalam
102
BB
beberapa minggu. Dianjurkan untuk menggunakan obat antihipertensi

dengan masa kerja panjang atau yang memberikan efikasi 24 jam
dengan pemberian sekali sehari. Pilihan apakah memulai terapi dengan
satu jenis obat antihipertensi atau dengan kombinasi tergantung pada
tekanan darah awal dan ada tidaknya komplikasi. Jika terapi dimulai
dengan satu jenis obat dan dalam dosis rendah, dan kemudian tekanan
darah belum mencapai target, maka langkah selanjutnya adalah
meningkatkan dosis obat tersebut, atau berpindah ke antihipertensif
lain dengan dosis rendah. Efek samping umumnya bisa dihindari
dengan menggunakan dosis rendah, baik tunggal maupun kombinasi.
Sebagian besar pasien memerlukan kombinasi obat antihipertensi
untuk mencapai target tekanan darah, tetapi terapi kombinasi dapat
meningkatkan biaya pengobatan dan menurunkan kepatuhan pasien
karena jumlah obat yang harus diminum bertambah (Yogiantoro,
2009).
Indikasi dan Kontraindikasi Kelas-kelas Utama Obat Antihipertensi
Menurut ESH (European Society of Hypertension) (2003).
Kelas Obat
Indikasi
Diuretika
Gagal
(Thiazide)
usia lanjut, isolated systolic
Diuretika (Loop)
hypertension, ras Afrika

Insufisiensi ginjal, Gagal
Diuretika (anti
jantung kongestif
Gagal jantung kongestif, Gagal ginjal,
aldosteron)
Penyekat
pasca infark miokardium

Angina pektoris,
Pasca
infark
Jantung
jantung
Kontraindikasi
Mutlak
Tidak Mutlak
kongestif, gout
Kehamilan
hiperkalemia
Asma penyakit
miokardium, Gagal paru
obstruktif pembuluh Darah
kongestif, menahun, A-V
kehamilan, takiaritmia
Penyakit
perifer,
block (derajat 2 intoleransi

atau 3)
glukosa,
Atlit
atau pasien yang
103
Calcium
aktif secara fisik

Takiaritmia,
Usia lanjut, isolated systolic
Antagonist
hypertension,
(dihydropiridine) pektoris,
pembuluh
angina
penyakit
gagal
Jantung
kongestif
darah perifer,
Aterosklerosis
karotis,
Calcium
kehamilan
Angina
pektoris,
A-V
Antigonist
Aterosklerotis
karotis,
(derajat 2 atau
(verapamil,
takikardia supraventrikuler
3), gagal jantung
diltiazem)
Pengahambat
Gagal
Kongestif
Kehamilan,
ACE
disfungsi
Pasca
Angiotensin
Jantung
kongestif,
ventrikel
kiri,
Infark miokardium,
non-diabetik nefropati
II Nefropati DM tipe 2,
block
hiperkalemia,
stenosis
arteri
renalis bilateral
Kehamilan,
receptor
mikroalbuminuria diabetik,
antagonist
proteinuria,
(AT1-blocker)
ventrikel kiri, batuk karena
renalis bilateral
-Blocker
ACEI
Hiperplasia prostat (BPH),
Hipotensi
Gagal jantung
Hiperlipidemia
ortostatis
kongestif
Klasifikasi
hiperkalemia,
hipertropi stenosis
Tatalaksana Hipertensi Menurut JNC 7

TDS TDD
Perbaikan
Tekanan
Darah
(mmHg)
(mmHg)
Normal
< 120
Dan < 80
Prehipertensi
120-139
Terapi Obat Awal
Pola Hidup Tanpa Indikasi

yang Memaksa
Dianjurkan
ya
Atau 80- ya
Tidak
89
obat
104
arteri
Dengan
Indikasi yang
Memaksa
Indikasi Obat-obatan
untuk Indikasi
Hipertensi
derajat 1
140-159
Atau 90- Ya
99
Diuretika
Thiazide
yang memaksa
jenis Obat-obatan
untuk untuk Indikasi
sebagian
besar yang Memaksa
kasus
dapat obat
dipertimbangka
n ACEI,
BB,
Antihipertensi
ARB, lain
(diuretika,
CCB, atau ACEI, ARB,
kombinasi
BB,
CCB)
sesuai
Kebutuhan
Hipertensi
derajat 2
160
Atau
100
Ya
Kombinasi 2
obat
untuk
sebagian
besar
kasus umumnya
diuretika
jenis
Thiazide
dan
ACEI atau ARB

atau
CCB
105
BB atau
XIV.
KESIMPULAN
Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik serta dilengkapi dengan
pemeriksaan penunjang didapatkan diagnosis CHF NYHA III, Acute on CKD,

Nefrolitiasis Sinistra, BPH Grade I, Dan ISK Komplikata. Diberikan diet
jantung 2100 kkal, rendah garam < 5 gr/hari untuk menurunkan Hipertensi
pada pasien. Diberikan furosemid yang digunakan sebagai diuretic untuk
membantu pengeluaran urin yang ditambah dengan pemasangan DC kateter .
Gentamycin digunakan untuk antibiotik yang sensitive pada ISK komplikata
pasien. Monitoring BC untuk mengevaluasi pemberian diuretic, diharapkan
seimbang atau sampai -1000. Prognosis ad vitam, ad sanam dan ad
fungsionam adalah dubia ad malam.
XV.
SARAN DAN USUL

1. Keadaan umum pasien harus selalu diawasi dan rutin dikontrol agar
CHF NYHA III dan Akut on CKD pasien tidak mengalami
progresivitas yang tinggi.
2. Modifikasi diet dan gaya hidup lebih diutamakan untuk mengontrol
terjadinya Nefrolitiasis yang berulang, serta pengontrolan terhadap
BPH grade 1 pasien, karena keduanya akan memperberat terjadinya
Akut on CKD dan berpengaruh terhadap CHF NYHA III pada pasien.
106
XVI. DAFTAR PUSTAKA

American Heart Association (2013) 2013 ACCF/AHA Guideline for the
Management of Heart Failure: A Report of the American College of
Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice
Guidelines. Circulation, 128 : 240 327.
Baradero, M dan Dayrit, M. 2007. Seri Asuhan Keperawatan Pasien Gangguan
Sistem Reproduksi & Seksualitas. Jakarta: EGC
Donald S (2009) Hypertensive vascular disease. Dalam Harrisons Principles of
Internal Medicine. 7th Ed. USA : The Mcgraw-Hill Companies, Inc. p. 241.
Fauci AS, Kasper DL, Longo DL et al (2008) Harrisons Principles of Internal
Medicine. 17th edition. USA : The McGraw-Hill Companies
Gaol HL dan Mochtar CA (2014) Batu Saluran Kemih. Dalam : Tanto C, Liwang
F, Hanifati S, Pradipta EA, eds. Kapita Selekta Kedokteran. Ed IV. Jakarta :
Media aesculapius. pp : 277 79.
Gardjito W, Puruhito, Iwan A et al (2005) Saluran Kemih dan Alat Kelamin
Lelaki. Dalam : Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 2. Jakarta : Penerbit EGC
Ghanie A (2010) Gagal Jantung Kronik. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi
I, eds. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Edisi V. Jakarta: Interna
Publishing.
Kabo P (2012) Bagaimana menggunakan obat-obat kardiovaskuler secara
rasional. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Indonesia, pp: 181205.
Liza (2006) Buku Saku Ilmu Penyakit Dalam. Edisi I. Jakarta : FKUI
107
Marulam P (2010) Gagal Jantung, Dalam: Sudoyo AW, Setyohadi B, Alwi I, et

all, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi V. Jakarta: Interna
Publishing, pp : 1583-85.
Mansjoer, Arif. 2001. Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ke-3. Jakarta. Media
Aesculapius
Price, Sylvia Anderson dan Wilson, Lorraine M. C, 2006, Patofisiologi: Konsep
Klinis Proses-Proses Penyakit, Edisi 6, Vol 2, Alih bahasa, Brahm U. Pendit,
Penerbit Buku Kedokteran, EGC, Jakarta.
Purnomo, BB. 2010. Dasar dasar Urologi. Jakarta : CV Sagung Seto.
Rani AA, Soegondo S, Nasir AUZ, et al. Gagal jantung kronik. Dalam: Rani AA,
Soegondo S, Nasir AUZ, eds. PanduanPelayananMedik PAPDI. Jakarta:
Interna Publishing, pp. 54-7
Rani HAA, Soegondo S, Nasir AU et al (2004) Standar Pelayanan Medik Ilmu
Penyakit Dalam. Jakarta : Pusat Penerbitan IPD FKUI
Rani HAA, Soegondo S, Nasir AU et al (2006) Panduan Pelayanan Medik
Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Jakarta : Pusat
Penerbitan IPD FKUI.
Roesli R (2007) Kriteria RIFLE cara yang mudah dan terpercaya untuk
menegakkan diagnosis dan memprediksi prognosis gagal ginjal akut. Ginjal
Hipertensi, 7(1) : 18-24.
Roesli RMA, Martakusumah AH (2009) Sindroma kardiorenal. Bandung :
Subbag Ginjal Hipertensi, Ilmu Penyakit Dalam FK UNPAD.
Shlipak G. Michael, M. Massie. Barry (2004) The clinic challenge of cardiorenal
syndrome. Circulation, 110 : 1514 1517
Siregar P (2009) Manfaat Klinis Urinalisis dalam Nefrologi. Disampaikan pada :
Pertemuan Ilmiah Nasional VII PB PAPDI. Medan.
Sitompul B, Sugeng JI (2003) Gagal jantung. Dalam: Rilantono LI, Baraas F,
Karo SK, Roebiono PS, eds. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Balai Penerbit
Fakultas Kedokteran Indonesia, pp: 115-127.
108
Sjabani M (2010) Batu Saluran Kemih, Dalam: Sudoyo AW, Setyohadi B, Alwi I,
et all, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi V. Jakarta: Interna
Publishing, pp : 1025 31.
Sjamsuhidayat, R. dan De Jong. 2005. Buku Ajar Ilmu Bedah, Edisi 2, Copy
Editor: Adinda Candralela. EGC : Jakarta.
Smeltzer, Suzanne C. dan Bare, Brenda G, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal
Bedah Brunner dan Suddarth (Ed.8, Vol. 1,2), Alih bahasa oleh Agung
Waluyo(dkk), EGC, Jakarta.
Sukandar E (2006). Nefrologi Klinik. Bandung: Pusat Informasi Ilmiah, Bagian
Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran UNPAD / RS. dr. Hasan Sadikin.
Sukandar E (2010) Infeksi Saluran Kemih Pasien Dewasa. Dalam : Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam. Edisi V. Jakarta : Interna Publishing.
Suwitro K (2009). Penyakit Ginjal Kronik. Dalam Sudoyo AW, Setiyohadi B,
Alwi I, Simadibrata KM, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid II.
Edisi 5.Jakarta: Interna Publishing, pp: 1035-1040.
Tessy A, Ardaya, Suwanto (2001) Infeksi Saluran Kemih. Dalam : Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Edisi 3. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia.
Widayati A, Wirawan IPE, Kurharwanti AMW (2005) Kesesuaian Pemilihan
Antibiotika Dengan Hasil Kultur Dan Uji Sensitivitas Serta Efektivitasnya
Berdasarkan Parameter Angka Lekosit Urin Pada Pasien Infeksi Saluran
Kemih Rawat Inap Di Rumah Sakit Panti Rapih Yogyakarta (Juli
Desember 2004). Yogyakarta : Fakultas Farmasi Universitas Sanata Dharma.
109

Kasber .

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Kasber .

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

LAPORAN KASUS BESAR

SEORANG LAKI-LAKI GERIATRI 60 TAHUN DENGAN CHF

Indah Purnama Sari

dr. Bayu Basuki Wijaya, Sp.PD.

Laporan Kasus Besar Ilmu Penyakit Dalam dengan judul :

Amalia Fitri Puspitasari

Indah Purnama Sari

Telah disahkan pada tanggal :

dr. Bayu Basuki Wijaya, Sp.PD.

II. DATA DASAR

dan jika pasien memiliki banyak masalah. Keluhan berkurang dengan

: Pasien mengatakan 3 orang

kakaknya dan 2 orang adiknya memiliki tekanan darah tinggi.

(paramex) yang dibeli di warung

sebanyak -1 bungkus sehari,

pasien sudah tidak merokok

3 gelas belimbing. Pasien mengkonsumsi air dari sumur yang kemudian

tekan tragus (-)

Sianosis (-), gusi berdarah (-), bibir kering (-), pucat

kelenjar tiroid (-), pembesaran limfonodi cervical (-),

torakoabdominal, sela iga melebar (-), pembesaran

Iktus kordis tidak tampak

Normochest, simetris, sela iga tidak melebar, iga tidak

Pergerakan kanan = kiri, fremitus raba kanan = kiri

Suara dasar vesikuler normal, suara tambahan (-/-),

Suara dasar vesikuler normal, suara tambahan (-/-),

Dinding perut sejajar dengan dinding dada, distended

(-), ikterik (-)

bising epigastrium (-)

teraba tidak teraba, lien : tidak teraba, ballotement (-)

Inspeksi : Merah (-), benjolan (-)

konsistensi prostat kenyal.

B. Pemeriksaan Foto Abdomen

Tampak multiple bayangan radioopaque yang terproyeksi setinggi VL 3

: tidak memenuhi kriteria Sokolow Lyon (9 < 35)

dan kriteria Cornell (11 < 28)

: ditemukan pada lead II, III, aVF

: Sinus ritmis dengan HR 88x/menit, normoaxis, T

inverted di lead II, III, aVF

Ur : 97 mg/dL, Na: 129 mmol/L, K : 3.6 mmol/L.

Sinus ritmis dengan HR 88x/menit, normoaxis, T

inverted di lead II, III, aVF

CHF NYHA III

Sesak napas sejak 4 Foto Thorax PA

Pusing berdenyut dan

Diet 2100 Kkal,

tengkuk. Pusing timbul

bila pasien terlalu lelah

Riwayat merokok sejak

Hipertensi sejak 2 tahun

Pemeriksaan cor batas

jantung kesan melebar

EKG T inverted di lead

II, III, aVF

Riwayat operasi batu

Pasien hanya minum 2

mengkonsumsi air dari

Foto abdomen suspect

Diet 2100 kkal

Infus NaCl 0,9%

BAK sulit 2 hari

merasa tidak lampias

lobus prostat, sulcus

Riwayat operasi batu