PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Sistem peredaran darah berfungsi untuk mengedarkan zat makanan dan O2 ke
seluruh tubuh. Zat makanan berguna untuk pertumbuhan, mengganti sel-sel yang rusak, dan
untuk beraktivitas. Pada manusia, sistem transportasi atau peredaran darah terdiri atas tiga
bagian utama, yaitu jantung, pembuluh darah, dan darah.
Pembuluh darah manusia terdiri atas pembuluh nadi (arteri), pembuluh kapiler, dan
pembuluh batik (vena). Pembuluh nadi berfungsi mengalirkan darah keluar dari jantung.
Pembuluh ini berdinding tebal, kuat, dan elastis. Denyutnya dapat dirasakan jika kamu
memegang pangkal pergelangan tangan ataupun leher.Berdasarkan ukurannya, pembuluh
nadi terbagi menjadi aorta, kdjdearteri, dan arteriol.Pembuluh arteri dihubungkan dengan
pembuluh darah vena oleh pembuluh kapiler.
Pembuluh balik atau vena berfungsi membawa darah menuju jantung. Pembuluh ini
terletak di dekat permukaan tubuh dan tampak kebiru-biruan. Dinding pembuluh ini tipis
dan tidak elastis serta memiliki katup berpasangan di sepanjang pembuluhnya.Katup
berfungsi menjaga tekanan darah dan arah aliran darah. Pembuluh balik bercabang-cabang
membentuk pembuluh yang berukuran lebih kecil yang dinamakan venula.
Katup-katup semilunaris satu arah menyebar ke seluruh sistem vena ekstremitas
bawah. Katup-katup ini adalah lapisan Tunisia intim yang terdiri dari endotel dan kolagen.
Katup-katup vena mencegah terjadinya refluks dan mengarahkan aliran ke proksimal mulai
dari ekstremitas bawah ke vena kava.Kemampuan katup ini untuk menjalankan fungsinya
sangat penting sebab aliran darah dari ekstremitas bawah ke jantung melawan gravitasi.
Fisiologi aliran vena yang melawan kekuatan gravitasi melibatkan berbagai aktor
yang dikenal sebagai pompa vena.Pompa vena terdiri dari komponen sentral dan
perifer.Pompa vena perifer bergantung dari kompresi saluran vena selama kontraksi
otot.Kontraksi otot mendorong aliran maju di dalam sistem vena profunda; katup vena
mencegah aliran balik darah selama periode relaksasi otot.Selain itu sinus-sinus vena yang
kecil dan tidak berkatup atau venule berfungsi sebagai penampung darah dan mengosongkan
darahnya ke vena-vena profunda selama kontraksi otot.Kontribusi saluran intramuskular ini
EMBOLI VENA
sangat penting untuk aliran balik vena.Kekuatan-kekuatan sentral yang mendorong aliran
balik vena adalah pengurangan tekanan intra toraks sewaktu inspirasi dan penurunan
tekanan atrium kanan dan ventrikel kanan setelah ejeksi ventrikel.
1.2 Rumusan Masalah
1) Apa itu Emboli Vena?
2) Apa yang dapat menyebabkan emboli vena?
3) Bagaimana mekanisme sehingga terjadi emboli vena?
4) Bagaimana patofisiologinya?
1.3 Tujuan
Mahasiswa dapat mengetahui dan memahami definisi, penyebab, mekanisme dan
patofisiologi dari emboli vena
BAB II
PEMBAHASAN
EMBOLI VENA
jantungnya
tidak
terasa.Pembuluh
vena
mempunyai
katup
sepanjang
pembuluhnya.Katup ini berfungsi agar darah tetap mengalir satu arah.Dengan adanya katup
tersebut, aliran darah tetap mengalir menuju jantung.Jika vena terluka, darah tidak
memancar tetapi merembes.
Dinding pembuluh darah vena berstruktur tipis dan elastic dengan lubang pembuluh
lebih besar dari arteri. Dalam vena banyak terdapat katup untuk mencegah darah tidak
mengalir kembali.Pembuluh darah ini mengandung karbondioksida kecuali vena pulmonalis
dan terletak di dekat permukaan tubuh.
Dari seluruh tubuh, pembuluh darah balik bermuara menjadi satu pembuluh darah
balik besar, yang disebut vena cava.Pembuluh darah ini masuk ke jantung melalui atrium
kanan.Setelah terjadi pertukaran darah di paru-paru, darah mengalir ke jantung lagi melalui
vena paru-paru.Pembuluh vena ini membawa darah yang kaya oksigen, dan memasauki
EMBOLI VENA
jantung melalui atrium kiri.Jadi, darah dalam semua pembuluh vena banyak mengandung
karbon dioksida kecuali vena pulmonalis.
Anatomi Pembuluh Darah Vena Ekstremitas bawah
Vena Superfisialis Ekstremitas Bawah
Sistem superfisialis terdiri dari vena safena magna dan vena safena parva.
Keduanya memiliki arti klinis yang sangat penting karena memiliki predisposisi
terjadinya varises yang membutuhkan pembedahan.
V. Safena magna keluar dari ujung medial jaringan v.dorsalis pedis.
Vena ini berjalan di sebelah anterior maleolus medialis, sepanjang aspek
anteromedial betis (bersama dengan nervus safenus), pindah ke posterior selebar tangan
di belakang patela pada lutut dan kemudian berjalan ke depan dan menaiki bagian
anteromedial paha. Pembuluh ini menembus
v.femoralis pada hiatus safenus. Bagian terminal v.safena magna biasanya mendapat
percabangan superfisialis dari genitalia eksterna dan dinding bawah abdomen.Dalam
pembedahan, hal ini bisa membantu membedakan v.safena dari femoralis karena satusatunya vena yang mengalir ke v.femoralis adalah v.safena. Cabang-cabang femoralis
anteromedial dan posterolateral (lateral aksesorius), dari aspek medial dan lateral paha,
kadang-kadang juga mengalir ke v.safena magna di bawah hiatus safenus (Faiz dan
Moffat, 2004).
V. safena magna berhubungan dengan sistem vena profunda.
V. safena magna berhubungan dengan sistem vena profunda di beberapa tempat
melalui vena perforantes.Hubungan ini biasanya terjadi di atas dan di bawah maleolus
medialis, di area gaiter, di regio pertengahan betis, di bawah lutut, dan satu hubungan
panjang pada paha bawah.Katup-katup pada perforator mengarah ke dalam sehingga darah
mengalir dari sistem superfisialis ke sistem profunda dari mana kemudian darah dipompa
keatas dibantu oleh kontraksi otot betis.Akibatnya sistem profunda memiliki tekanan yang
lebih tinggi daripada superfisialis, sehingga bila katup perforator mengalami kerusakan,
EMBOLI VENA
tekanan yang meningkat diteruskan ke sistem superfisialis sehingga terjadi varises pada
sistem ini (Faiz dan Moffat, 2004).
V. safena parva keluar dari ujung lateral jaringan v.dorsalis pedis.
Vena ini melewati bagian belakang maleolus lateralis dan di atas bagian belakang
betis kemudian menembus fasia profunda pada berbagai posisi untuk mengalir ke
v.poplite.
Dibandingkan dengan arteri, dinding vena lebih tipis dan mudah terdistensi .kirakira 70% volume darah terkandung dalam sirkuit vena dengan tekanan yang relative
rendah. Sirkulasi vena bervolume tinggi dan bertekanan rendah ini berfungsi sebagai
sirkuit kapasitansi, berbeda dengan sirkuit arteri yang bertekanan tinggi dan bervolume
rendah.Kapasitas dan volume sirkuit vena merupakan factor penting curah jantung karena
volume darah yang diejeksi oleh jantung bergantung pada aliran balik vena.
Vena superfisialis terletak di jaringan subkutan anggota gerak dan menerima
aliran darah vena dari pembuluh-pembuluh darah yang lebih kecil di dalam kulit, jaringan
subkutan, dan kaki.System superfisial terdiri dari vena safena magna dan vena safena
parva.Vena safena magna adalah vena terpanjang di tubuh, berjalan dari malleolus di
mata kaki, naik ke bagian medial betis dan paha, bermuara ke vena femoralis tepat di
bawah selangkangan.Titik persambungan antara kedua vena tersebut, persambungan
safena, merupakan patokan anatomi yang penting.Vena safena magna mengalirkan darah
dari bagian antero-medial betis dan paha. Vena safena parva berjalan dari sepanjang sisi
lateral dari mata kaki melalui betis menuju ke lutut, mandapatkan darah dari bagian
posterolateral betis dan mengalirkan darah ke vena popliteal. Titik pertemuan antara vena
safena dan popliteal disebut sebagai persambungan safenopoplitea. Di antara vena safena
magna dan parva ini terdapat banyak anastomosis, anastomosis ini merupakan rute aliran
kolateral yang memiliki petensi penting, bila terjadi obstruksi vena.
System vena profunda membawa sebagian besar darah vena dari ekstremitas
bawah dan terletak dalam kompartemen otot.Vena-vena profunda menerima aliran darah
dari venula-venula kecil dan pembuluh darah intramuscular. System vena profunda
cenderung berjalan parallel dengan pembuluh arteri anggota gerak bawah, dan diberi
EMBOLI VENA
nama yang sama dengan arteri tersebut. Ssebagai akibatnya, yang termasuk dalam system
vena ini adalah vena tibialis anterior dan posterior, vena peroneus, vena popliteal, vena
femoralis, vena femoralis profunda, dan pembuluh-pembuluh darah betis yang tidak
diberi nama. Vena iliaka juga termasuk dalam system vena profunda ekstremitas bawah
karena aliran vena dari anggota gerak ke vena kava bergantung pada patesis dan integritas
pembuluh-pembuluh ini.Vena iliaka komunis kiri melewati bawah arteri iliaka komunis
pada jalurnya menuju vena kava, sehingga vena tersebut berpotensi tertekan arteri.Jumlah
persilangan ini memiliki perbandingan 2:1 dalam menyebabkan thrombosis vena
profunda kiri daripada thrombosis vena profunda kana.
Fisiologi aliran darah vena yang melewati kekuatan gravitasi ini melibatkan
berbagai factor yang dikenal sebagai pompa vena.Pompa vena terdiri dari komponen
perifer dan sentral.Pompa vena perifer bergantung pada kompresi saluran vena selama
kontraksi otot. Kontraksi otot mendorong aliran untuk maju di dalam system vena
profunda, katup-katup vena mencegah aliran retrograde atau refluksi darah selama
relaksasi otot. Selain itu, sinus-sinus vena yang kecil dan tidak berkatup atau vanula yang
terletak dalam otot soleus dan gastrocnemius berfungsi sebagai penampung darah dan
mengosongkan darahnha ke vena-vena profunda selama kontraksi otot.Kontribusi saluran
intramuscular ini sangat penting untuk aliran balik vena.Kekuatan-kekuatan sentral yang
mendorong aliran balik vena adalah pengurangan tekanan intratoraks sewaktu inspirasi
dan penurunan tekanan atrium kanan dan ventrikel kanan setelah ejeksi ventrikel.
2.2 Definisi Emboli
2.2.1 Definisi Emboli
Transportasi masa fisik yang terbawa dalam aliran darah dari satu tempat lain dan
tersangkut di tempat baru dinamakan embolisme. Massa fisik itu sendiri dinamakan
embolus.Emboli pada manusia yang paling sering dijumpai berasal dari thrombus dan
dinamakan tromboemboli. Namun, banyak zat atau benda lain yang dapat menjadi emboli.
Pecahan jaringan dapat menjadi emboli bila memasuki system pembuluh darah, biasanya
terjadi pada trauma. Sel-sel kanker dapat menjadi emboli, dan merupakan cara penyebaran
penyakit yang memperburuk keadaan pasien. Benda asing yang disuntikkan ke dalam system
EMBOLI VENA
kardiovaskuler dapat menjadi embolus.Tetesan cairan yang terbentuk dalam sirkulasi akibat
dari berbagai keadaan atau yang masuk ke dalam sirkulasi melalui suntikan dapat menjadi
embolus, bahkan gelembung gas dapat juga menjadi embolus.
2.2.2
profunda di tungkai atau di panggul. Jika fragmen thrombus vena ini terlepas dan terbawa
aliran darah, maka fragmen tersebut akan masuk ke vena cava dan kemudian ke jantung
kanan. Fragmen ini tidak tersangkut selama dalam perjalanan karena pembuluh dan ruangan
jantung berukuran besar. Darah akan meninggalkan ventrikel kanan dan mengalir ke cabang
utama arteria pulmonalis, kemudian ke cabang arteria pulmonalis kanan dan kiri, untuk
selanjutnya ke cabang-cabang pembuluh darah yang lebih kecil. Karena keadaan anatomis
ini, emboli yang berasal dari thrombus vena biasanya berakhir sebagai emboli arteria
pulmonalis.Jika fragmen thrombus yang sangat besar menjadi embolus, maka sebagian besar
suplai arteria pulmonalis dapat tersumbat dengan mendadak.Hal ini dapat menimbulkan
kematian mendadak.Sebaliknya, emboli arteria pulmonalis yang lebih kecil dapat tanpa
gejala, atau dapat mengakibatkan perdarahan sekunder pada paru karena kerusakan vascular
atau dapat mengakibatkan nekrosis sebagian dari paru.Emboli paru dengan berbagai ukuran
dapat ditemukan pada sejumlah besar pasien yang meninggal setelah beberapa lama
berbaring di tempat tidur; kadang-kadang emboli paru mempercepat kematian pasien,
kadang-kadang hanya bersifat kebetulan.Penyebaran emboli kecil paru yang berlangsung
lama dapat menimbulkan penyumbatan pada pembuluh darah paru sehingga timbul
pembebanan yang berlebihan dan kegagalan jantung kanan.
Emboli yang tersangkut pada sirkulasi arterial berasal dari bagian kiri system
sirkulasi, baik dalam ruang-ruang jantung kiri atau arteri yang besar.Satu-satunya jalan bagi
emboli yang berasal dari sirkulasi vena untuk tersangkut pada arteri adalah menghindari paru
melalui defek dalam septum interatrial atau interventrikular jantung.Keadaan ini dinamakan
embolisme paradoks, dan jarang sekali ditemukan.Emboli arteri paling sering ditemukan
berasal dari thrombus intrakardium atau lebih jarang dari thrombus mural dalam aorta atau
salah satu cabangnya yang besar.
EMBOLI VENA
Gelembung gas pada berbagai keadaan dapat menjadi emboli.Salah satu keadaan
dapat menjadi emboli.Salah satu keadaan dinamakan penyakit caisson, lebih dikenal sebagai
kejang urat.Keadaan ini timbul jika seseorang tinggal dibawah tekanan atmosfer yang
meningkat, seperti dalam sebuah caisson bertekanan atau dibawah air denganperlengkapan
penyelam.Pada keadaan ini makin banyak gas atmosfer yang terlarut dalam darah. Jika
terjadi dekompresi yang mendadak, maka akibatnya sama seperti apa yang terlihat jika
sebuah botol soda hangat dibuka tiba-tiba dibuka. Banyak sekali gelembung gas kecil timbul
dalam sirkulasi dan dibawa ke berbagai tempat dalam tubuh tempat gelembung-gelembung
tersebut tersangkut dalam mikrosirkulasi, dan menyumbat aliran darah ke jaringan. Kadangkadang timbul keadaan yang sama jika udara atmosfer memasuki pembuluh vena akibat
kesalahan infus intravena atau pemasangan kateter, atau kadang-kadang pada tindakan
pembedahan jika harus memotong pembuluh darah besar. Pada embolisme udara massif,
bolus udara yang besar dapat masuk ke bagian kanan jantung, dan pada autopsy terlihat
massa busa udara yang besar dan darah yang meregangkan jantung dan pembuluh paru.
Suatu contoh embolisme tetesan cairan adalah embolisme lemak traumatic.Sesuai
dengan namanya, emboli ini terdiri butir-butir lemak, cenderung terbentuk di dalam sirkulasi
setelah
terjadi
trauma.Tempat
penumbatan
yang
sering
adalah
mikro-sirkulasi
paru.Embolisme lemak ringan sebagian besar dapat timbul setelah tindakan pembedahan
tempat jaringan lemak diinsisi, hal tersebut memungkinkan bahan lipid masuk pembuluh
darah.Pada keadaan.Pada keadaan seperti ini emboli kecil yang tersebar dan tersangkut
dalam paru tidak menimbulkan gejala dapat diabaikan.Keadaan serupa timbul jika tulang
patah, dan jelas disertai dengan pembebasan lipid masuk ke dalam sinusoid sumsum
tulang.Sekali lagi, emboli lemak paru yang tersebar seperti ini tidak menimbulkan gejala dan
dapat diabaikan.Namun, kadang-kadang setelah cedera akibat trauma, embolisme lemak
dapat massif.Tidak jelas apakah dalam keadaan ini semua tetesan lemak berasal dari trauma
pada sel-sel lemak.Beberapa bukti menunjukkan bahwa pada keadaan ini lipid yang biasanya
terbawa dalam aliran darah bergabung menjadi satu.Pada setiap keadaan saat terdapat
embolisme lemak yang cukup massif, dapat timbul gejala kesukaran bernafas, biasanya
dalam satu atau dua hari pertama setelah trauma.Pada keadaan berat, emboli tersangkut pada
berbagai tempat dalam tubuh di luar paru, termasuk kulit, dan yang lebih penting, pada
system saraf pusat.Pada kedua daerah terakhir tersebut, embolus lemak mikroskopik disertai
EMBOLI VENA
dengan perdarahan petekia.Di otak, focus kecil nekrosis mengelilingi setiap pembuluh yang
tersumbat.Pada keadaan yang jarang terjadi ini, embolisme lemak dapat mematikan, biasanya
karena kerusakan otak.
2.3 Jenis-jenis Emboli
Berdasarkan jenis zat pembentukannya embolus dibagi menjadi embolus vena,
embolus lemak, dan sebagainya. Sebagai berikut perinciannya :
Embolus vena
Sebagian besar berasal dari vena profunda tungkai dan di angkut oleh sirkulasi
vena ke paru, lainnya dari vena pelvis. Emboli paru sebelum masuk organ ini melewati
vena kava, jantung kanan dan baru kemudian ke sirkulasi paru. Di sini emboli dapat
menyumbat arteri dan cabang cabang utama arteri pulmonalis dan membentuk embolus
pelana dan menimbulkan kematian mendadak. Emboli kecil akan mengikuti aliran
pembuluh yang lebih kecil dan perifer. Emboli yang menyeberang dari rongga kanan
jantung melalui foramen ovale atau defek septum interventrikulare sisi kiri dan memasuki
jantung bagian kiri disebut emboli paradoks. Efek embolus paru bisa tidak nyata,
hemoragi, atau infark, bergantung pada kondisi paru dan kardiovaskular.
Embolus lemak
Lemak dalam bentuk butirbutir yang berasal dari struktur tubuh yang banyak
mengandung lemak dapat masuk ke dalam peredaran darah. Embolus terbentuk bila butir
lemak menyumbat arteri atau kapiler. Embolus lemak merupakan penyulit yang khas
pada fraktur tulangtulang panjang seperti femur dan tibia atau jaringan lemak. Butir
butir lemak di angkut ke paru dan menyebabkan gangguan pada organ ini. Di sini
embolus dapat menimbulkan kegawatan dan juga kematian. Butirbutir ini bisa juga di
filtrasi melalui sirkulasi paru kedalam aliran darah arteri sistemik dan mencapai berbagai
organ tubuh. Sumbatan pembuluh darah otak paling sering menimbulkan hemoragi peteki
mutipel.
Luka bakar kulit, radang tulang atau jaringan lemak, perlemakan hati akibat gizi
buruk atau alkoholisme dapat mengakibatkan embolus lemak, juga pada wanita dalam
masa nifas.
EMBOLI VENA
Thrombosis Vena
Adanya thrombus di dalam vena superfisial atau profunda dan respon radang yang
menyertai dalam dinding pembuluh darah disebut thrombosis vena atau tromboflebitis. Mulamula, thrombus terutama tersusun dari trombosit dan fibrin.Sel darah merah menjadi tersebar
fibrin, dan thrombus cenderung menyebar sesuai aliran darah.Respon radang dalam dinding
pembulu darah mungkin minimal atau ditandai oleh sebukan granulosit, hilangnya
endothelium, dan edema.
Faktor yang mempercepat thrombosis vena mula-mula diperkenalkan oleh Vichow
pada tahun 1865 dan meliputi statis, kerusakan vaskuler, dan hiperkoagulabilitas. Oleh sebab
itu, berbagai jenis situasi klinis disertai dengan berbagai peningkatan resiko thrombosis vena.
Thrombosis vena dapat terjadi pada lebih dari 50 persen pasien yang mengalami prosedur
bedah ortopedi, terutama yang mengenai pinggul da lutut, dan pada 10 sampai 40 persen
pasien yang mengalami operasi abdominalis atau toraks. Prevalensi thrombosis vena yang
tinggi terutapa pada pasien dengan kanker pangkreas, paru, traktus genitourinarius, lambung,
dan payudara. Kurang lebih 10 sampai 20 persen pasien dengan thrombosis vena profunda
idiopatik mengalami kanker yang nyata secara klinis, tidak terdapat consensus apakan
individu ini sebaiknya diarahkan pada pemeriksaan diagnostic yang intensif untuk mencari
keganasan yang tersembunyi.Risiko thrombosis meningkat setelah trauma, seperti fraktur
spina, pelvis, femur dan tibia.Imobilisasi, tanpa peduli penyakit yang mendasarinya, adalah
penyebab predisposisi utama dari thrombosis vena.Hal ini bertanggung jawab terhadap
insiden yang relative tinggi pada pasien dengan infak miokard akut atau gagal jantung
kongestif.Insiden thrombosis vena meningkat selama kehamilan, terutama pada trimester
ketiga dan pada bulan pertama pascapersalinan, dan individu yang menggunakan estrogen.
Berbagai jenis gangguan klinis yang menimbulkan hiperkoagulabilitas sistemik, termasuk
defisiensi anti thrombin II, protein C, dan protein S, lupus eritematosus sistemik, penyakit
mieloproliferatif, disfibrinogennemia, dan koagulasi intra vaskuler diseminata, dapat
menyebabkan thrombosis vena. Venulitis terjadi pada tromboanginitis obliterans, penyakit
becet, dan homosisteinuria juga dapat menyebabkan thrombosis vena.
EMBOLI VENA
10
Prosedur Diagnosis
Tanda-tanda klinis penyakit pembuluh darah vena dipercaya sehingga sangat
penting melakukan metode-metode evaluasi invasive dan noninfasive.Tujuan pengujian
ini adalah untuk mengidentifikasi dan mengevaluasi obstruksi atau refluksi vena melalui
katu-katup yang tidak berfungsi baik.
Pemeriksaan fisik
Katup vena yang tidak berfungsi baik dapat dievaluasi secara klinis dengan
menguji waktu pengisian vena.Tes Brodi-trendelenburg dilakukan dengan mengosongkan
vena safena melalui anggota gerak dan mengurangi aliran arteri melalui oklusi.Pada
katup yang tidak berfungsi baik, terlihat pengisian vena yang cepat pada saat oklusi
dilepas dan kemungkinan juga pada saat posisi berdiri. Teknik lain adalah tes kompresi
manual, yaitu dengan melakukan kompresi di sebelah proksimal vena dan palpasi di
sebelah distal untuk mengevaluasi vena retrograde karena refluks katup.
11
terjadi. Selain itu, emboli paru selalu menjadi resiko, walaupun tidak ada manifestasi
thrombosis vena.
Patofisiologi
Mekanisme pasti mengenai keadaan yang mengawali terjadinya thrombosis masih
belum dipahami.Tiga kelompok factor pendukung yang dikenal sebagai trias Virchow,
lazim dijumpai: (1) stasis aliran darah, (2) cedera endotel, dan (3) hiperkoagulabilitas
darah. Kontribusi relative dari setiap factor dan bagaimana hubungan antara factor-faktor
tersebut masih dalam perdebatan.
Statis atau lambatnya aliran darah merupakan predisposisi untuk terjadinya
thrombosis dan tampaknya menjadi factor pendukung pada keadaan imobilisasi atau saat
anggota gerak tidak dapat dipakai untuk jangka waktu lama.Imobilisasi (seperti yang
timbul selama masa perioperasi atau pada paralisis) menghilangkan pengaruh pompa
vena
perifer,
meningkatkan
stagnasi
dan
pengumpulan
darah
diekstremitas
bawah.Diusulkan bahwa stasis darah dibelakang daun katup vena dapat menyebabkan
penumpukan trombosist dan fibrin, yang mencetuskan perkembangan thrombosis vena.
Walaupun cedera endotel diketahui dapat mengawali pembentukan thrombus, lesi
yang nyata tidak selalu dapat di tunjukkan.Tetapi, perubahan endotel yang tidak jelas,
yang disebabkan oleh perubahan kimiawi, iskemia atau anoksia atau peradangan dapat
terjadi.Penyebab kerusakan endotel yang jelas adalah trauma langsung pada pembuluh
darah (seperti fraktur atau cedera jaringan lunak) dan infus intravena atau zat-zat yang
mengiritasi (seperti kalium klorida, kemoterapi, atau antibiotic dosis tinggi).
Thrombosis vena (apapun rangsangan yang mendasarinya) akan meningkat
resistensi aliran vena dari ekstremitas bawah. Dengan meningkatkan resistensi,
pengosongan vena akan terganggu, menyebabkan peningkatan volume dan tekanan darah
vena. Thrombosis dapat melibatkan kantong katup dan merusak fungsi katup.Katup yang
tidak berfungsi atau inkompten mempermudah terjadinya stasis dan penimbunan darah di
ekstremitas.
EMBOLI VENA
12
Trombus akan menjadi semakin terorganisir dan melekat pada dinding pembuluh
darah apabila thrombus makin matang. Sebagai akibatnya, resiko embolisasi menjadi
lebih besar pada fase-fase awal thrombosis, namun demikian ujung bekuan tetap dapat
terlepas dan menjadi emboli sewaktu fase organisasi.Selain itu, perluasan thrombus dapat
membentuk ujung yang panjang dan bebas, dan dapat lepas dan menjadi emboli yang
menuju sirkulasi paru.Perluasan progresif juga meningkatkan derajat obstruksi vena dan
melibatkan daerah-daerah tambahan dari system vena.Pada akhirnya, patensi lumen
mungkin dapat distabilkan dalam derajat tertentu (atau direkanalisasi) dengan retraksi
bekuan dan lisis melalui system fibrinolitik endogen.Sebagian besar pasien memiliki
lumen yang terbuka tapi dengan daun katup terbuka dan jaringan perut, yang
menyebabkan aliran vena dua arah.
2.4.2
Tromboflebitis superfisialis
Tromboflebitis superfisialis menyerang pembuluh darah subkutan di ekstremitas
atas dan bawah.Penyebab tromboflebitis pada ekstremitas atas adalah infus intravena,
trauma jika memasukkan larutan asam atau hipertonik.Tromboflebitis superfisialis pada
ekstremitas bawah biasanya disebabkan oleh varises vena atau trauma. Jika tidak
diketahui
penyebab
pasti
tromboflebitis
superfisialis,
harus
dipertimbangkan
kemungkinan proses penyakit lain yang mendasari, seperti penyakit buerger atau
keganasan. Perjalanan tromboflebitis superfisialis biasanya jinak dan swasirna.Emboli
paru jarang terjadi, tetapi dapat terjadi perluasan thrombus ke system vena profunda,
terutama jika thrombus berada dekat saluran penghubung utama atau pada pertemuan
antara vena safena dan popliteal vena femoralis.
Manifestasi klinis
Manifestasi khas dari tromboflebitis superfisialis adalah nyeri akut disertai rasa
terbakar dan nyeri tekan permukaan. Tromboflebitis superfisialis biasanya lebih nyeri dari
pada thrombosis vena profunda karena ujung-ujung saraf kulit berdekatan dengan letak
proses peradangannya. Kulit di sepanjang vena tersebut mungkin menjadi eritematosa
dan hangat.Mungkin kulit juga terlihat sedikit lebih bengkak.Vena tersebut bisa
EMBOLI VENA
13
Penatalaksanaan nonfarmakologis
Pengobatan thromboflebitis superfisialis berupa meninggikan ekstremitas yang
terserang da mengompresnya dengan air hangat.Obat anti radang (seperti aspirin) dapat
mengurangi rasa tidak nyaman dan meningkatkan kinerja antitrombosis.Kaus kaki
penekan atau pembalut elastic dapat mengurangi stasis dan meningkatkan aliran balik
vena dari ekstremitas bawah.Kateter intravena apapun pada daerah yang terserang harus
diambil apabila kateter tersebut berperan dalam terjadinya tromboflebitis superfisialis.
Bila terdapat kemungkinan perluasan penyakit ke pembuluh darah vena profunda utama.,
dapat diindikasikan ligasi atau pemotongan vena superfisialis yang terserang pada
persambungan safenofemoral.
fibrinolitik
berperan
untuk
memecahkan
dan
melarutkan
EMBOLI VENA
14
Pengobatan DVT yang sudah menetap yaitu dengan menggabungkan prinsipprinsip fisik yang disebutkan sebelumnya dengan sedikit modifikasi. Tirah baring
merupakan indikasi pada tahap awal untuk memberikan kesempatan terbentuk bekuan
dan menempel pada dinding pembuluh darah, tirah baring diharapkan akan
meminimalkan risiko emboli paru seminimal mungkin. Kaki ditempat tidur harus
diangkat sedikit untuk memaksimalkan pengosongan vena, kompresi dari luar pada lutut
atau selangkangan dengan bantal atau tempat tidur harus dihindari.Tirah baring biasanya
dilanjutkan sampai tanda dan gejala (terutama edema) berkurang.Kompresi dari luar
dengan kasus kaki atau pembalut dapat dipakai untuk mengobati edema setelah hari
pertama.Pergerakan secara bertahap dan kompresi dari luar dengan kaus kaki dilakukan
setelah tanda dan gejala berkurang.
EMBOLI VENA
15
BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Emboli ialah benda asing yang terangkut mengikuti aliran darah dari tempat
asalnya dan dapat tersangkut pada suatu tempat menyebabkan sumbatan aliran darah.
Embolisme adalah keadaan dimana emboli yang berupa benda padat (thrombus), cair
(amnion), ataupun gas (udara) yang di bawa oleh darah menyumbat aliran darah.
Di tinjau dari faktor faktor yang berperan akibat yang di timbulkan oleh
embolus kurang lebih sama dengan akibat oleh thrombus. Faktor faktor tersebut
meliputi jenis pembuluh darah, ukuran, letak embolus dan kolateral yang terbentuk.
EMBOLI VENA
16
Daftar Pustaka
Isselbacher, dkk.2013.HARRISON Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam(Harrisons Principles
of Internal Medicine) vol.3 edisi 13.Jakarta:EGC(hlm.1282-1284)
Price, Sylvia A & Lorraine M.Wilson.2012.PATOFISIOLOGI Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit Vol.1 edisi 6.Jakarta:EGC(hlm.130-132,674-680)
EMBOLI VENA
17