BAB I

PENDAHULUAN

Selaput ketuban yang membatasi rongga amnion terdiri atas amnion dan
korion yang sangat erat ikatannya. Lapisan ini terdiri atas beberapa sel seperti sel
epitel, sel mesenkim dan sel trofoblas yang terikat erat dalam matriks kolagen.
Selaput ketuban berfungsi menghasilkan air ketuban dan melindungi janin terhdap
infeksi. 1
Dalam keadaan normal selaput ketuban pecah dalam proses persalinan.
Ketuban pecah dini adalah keadaan pecahnya selaput ketuban sebelum persalinan.
Bila ketuban pecah dini terjadi sebelum usia kehamilan 37 minggu disebut
ketuban pecah dini pada kehamilan prematur. Dalam keadaan normal 8-10%
perempuan hamil aterm akan mengalami ketuban pecah dini.1
Ketuban pecah dini (KPD) merupakan masalah penting dalam obstetri
yang berkaitan dengan penyulit kelahiran prematur dan terjadinya infeksi
korioamnionitis sampai sepsis yang meningkatkan morbiditas dan mortalitas
perinatal dan menyebabkan infeksi ibu.1
Penyebab KPD ini pada sebagian besar kasus tidak diketahui banyak
penelitian yang telah dilakukan menunjukkan infeksi sebagai penyebabnya.
Faktor lain yang mempengaruhinya adalah kondisi sosial ekonomi rendah yang
berhubungan dengan perawatan antenatal, penyakit menular seksual misalnya
chlamydia trachomatis, dan nessiria gonore. Selain itu infeksi yang terjadi secara
langsung pada selaput ketuban, fisiologi selaput ketuban /amnion yang abnormal,
servix yang inkompetensia, sertatrauma oleh beberapa ahli disepakati sebagai
faktor prediposisi ketuban pecah dini.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1

DEFINISI

Ketuban pecah dini (KPD) adalah pecahnya ketuban sebelum terdapat tanda
persalinan mulai dan ditunggu satu jam sebelum terjadi inpartu. Sebagian besar
ketuban pecah dini terjadi pada hamil aterm di atas 37 minggu, sedangkan di
bawah 36 minggu, kejadiannya tidak terlalu banyak. 3,4
1. Pecahnya ketuban sebelum inpartu atau sebelum timbulnya persalinan
minimal lebih dari 1 jam sebelum inpartu.
2. Pecahnya ketuban sebelum inpartu yaitu bila diameter serviks pada
primigravida < 3 cm dan multi gravida <5 cm.
3. Pecahnya selaput ketuban secara spontan pada umur kehamilan sebelum
waktu persalinan, dan dibagi menjadi dua :
-

PROM (prelabour rupturs of the membranes) Pecahnya selaput

ketuban pada usia kehamilan > 37 minggu sebelum waktu persalinan.

PPROM (Preterm Prelabour rupturs of the membranes) pecahnya

selaput ketuban pada usia kehamilan < 37 minggu.

Arti klinis ketuban pecah dini adalah : 3,4,6

Bila bagian terendah janin masih belum masuk pintu atas panggul maka
kemungkinan terjadinya prolapses tali pusat atau kompresi tali pusat
menjadi besar.

Peristiwa KPD yang terjadi pada primigravida hamil aterm dengan bagian
terendah yang masih belum masuk pintu atas panggul seringkali
merupakan tanda adanya gangguan keseimbangan feto pelvik.

KPD seringkali diikuti dengan adanya tanda tanda persalinan sehingga

dapat memicu terjadinya persalinan preterm dengan segala akibatnya.
2

Peristiwa KPD yang berlangsung lebih dari 24 jam (prolonged rupture of

membrane) seringkali disertai dengan infeksi intrauterine dengan segala
akibatnya

Peristiwa KPD dapat menyebabkan oligohidramnion dan dalam jangka

panjang, kejadian ini akan mengakibatkan hilangnya fungsi amnion bagi
pertumbuhan dan perkembangan janin.

2.3

EPIDEMIOLOGI
Ketuban pecah dini dapat terjadi pada kehamilan aterm (8%), preterm (1-

3%), dan pada midsemester kehamilan (<1%). Secara umum, insidensi dari KPD
terjadi sekitar 7 12 % dari semua kehamilan. 3,4
Sekitar 8-10% pasien ketuban pecah dini memiliki risiko tinggi infeksi
intrauterine akibat interval antara ketuban pecah dan persalinan yang memanjang.
Ketuban pecah dini berhubungan dengan 30 hingga 40% persalinan preterm
dimana sekitar 75% pasien akan mengalami persalinan satu minggu lebih dini dari
jadwal.3

2.4

ETIOLOGI
Etiologi dari KPD masih belum jelas, bisa dikarenakan faktor selaput

ketuban itu sendiri ( berkurangnya kekuatan ketuban ) atau faktor infeksi yang
menyebabkan peningkatan tekanan intrauterin. 1,3
Karena etiologinya yang belum jelas maka tindakan preventif tidak dapat
dilakukan, kecuali dalam upaya untuk menekan terjadinya infeksi.
Tapi beberapa faktor prediposisi dapat menyebabkan KPD sebagai berikut :
1.

Faktor selaput ketuban itu sendiri Selaput ketuban yang kurang elastis
dan tipis

2. Adanya infeksi yang terjadi secara langsung mengenai selaput ketuban

maupun ascenden dari vagina atau infeksi pada cairan ketuban seperti:
-

Chorioamnionitis

Phyelonefritis

Sistitis

Cervisitis

Vaginitis

3. Kelainan kehamilan :
-

cervix incompeten menyebabkan dinding ketuban paling bawah

mendapat tekanan paling tinggi

cephalo-pelvic disproportion

Peduncular abdomen (perut gantung)

kelainan letak janin (letak sungsang), sehingga tidak ada bagian

terendah yang menutupi pintu atas panggul (PAP) yang dapat
menghalangi tekanan terhadap membran bagian bawah

hidramnion, kehamilan ganda

Overdistensi uterus mengakibatkan selaput ketuban menjadi lebih tipis

4. Trauma dan tekanan intra abdominal

5. Faktor lain ;
-

Umur, usia ibu yang lebih tua mungkin menyebabkan ketuban kurang
kuat daripada ibu muda

Paritas (multipara, grandemultipara). Pada kehamilan yang terlalu

sering akan mempengaruhi proses embryogenesis sehingga selaput
ketuban yang terbentuk akan lebih tipis yang akan menyebabkan
selaput ketuban pecah sebelum tanda tanda inpartu.

Merokok selama kehamilan

2.5

Defisiensi gizi dari tembaga dan vitamin C

Riwayat KPD sebelumnya 3,4,7

PATOFISIOLOGI
Patofisiologi KPD berkaitan dengan adanya faktor predisposisi.:
1. Faktor selaput ketuban Membran ketuban memiliki karakteristik
kemampuan suatu material viscoelastis. Dimana jika ada tekanan internal
saat persalinan dan juga adanya infeksi membuat membran menjadi lemah
dan rentan. membran pecah.1,3
2. Faktor infeksi Pada infeksi dan inflamasi terjadi peningkatan aktifitas
IL-1 dan prostaglandin menghasilkan kolagenase jaringan sehingga
terjadi

depolimerase

kolagen

pada

selaput

korion/

amnion

menyebabkan selaput ketuban tipis, lemah dan mudah pecah spontan. 3,4
3. Faktor trauma dan tekanan intra abdominal adanya stress material dan
fetal menyebabkan peningkatan pelepasan plasental cortikotropin releasing
hormon

(CRH),

sehingga

terjadi

pembentukan

enzym

matriks

metalloproteinase (MMP) ketuban pecah. 3,6,7

2.6

DIAGNOSA
Anamnesa

Penderita merasa basah pada vagina, atau mengeluarkan cairan yang

banyak secara tiba-tiba dari jalan lahir,tidak dapat ditahan, terus menerus.
Cairan berbau khas, dan perlu juga diperhatikan warna keluanya cairan
tersebut, his belum teratur atau belum ada, dan belum ada pengeluaran
lendir darah. Dari anamnesis 90% sudah dapat mendiagnosa KPD secara
benar.1,3

Jika sudah terjadi infeksi intra partum ( misalnya amniontis)

didapat keluhan demam tinggi, nyeri abdomen dan keluar cairan
pervaginam berbau.3

Riwayat haid
Ketuban pecah sebelum taksiran kelahiran. Umur kehamilan
diperkirakan dari hari haid terakhir3,4

Pemeriksaan fisik.

Pemeriksaan umum:
o Periksa tanda-tanda vital pasien yaitu kesadaran, tekanan darah,
nadi, pernafasan dan suhu badan. Apakah ada tanda infeksi, seperti
suhu badan meningkat dan nadi cepat.4,5

Pemeriksaan abdomen :
o Uterus lunak dan tidak nyeri tekan. Tinggi fundus uteri ( TFU)
harus diukur dan dibandingkan dengan tinggi yang diharapkan
menurut haid terakhir:
o Denyut jantung janin normal yaitu 120-160x/ menit 3,4

Pemeriksaan obstetric 3-5

Memeriksa adanya cairan yang keluar pervaginam yang berisi meconium,

vernik kaseosa, rambut lanugo, dan tidak berbau.

Dengan inspekulo ;

lihat dan perhatikan apakah air ketuban memang keluar dari kanalis
servikalis dan apakah ada bagian yang pecah

Keadaan umum dari serviks, juga dinilai dilatasi dan pendataran

dari serviks, adanya prolapse tali pusat atau tidak, ekstremitas bayi

Pooling pada cairan amnion dari forniks posterior

Pemeriksaan dalam ; (tidak dianjurkan)

Didapat cairan di dalam vagina dan selaput ketuban sudah tidak

ada lagi. Mengenai pemeriksaan dalam vagina dengan tocher perlu
dipertimbangkan, pada kehamilan yang kurang bulan yang belum

dalam persalinan tidak perlu diadakan pemeriksaan dalam karena

pada

waktu

pemeriksaan

dalam,

jari

pemeriksa

akan

mengakumulasi segmen bawah rahim dengan flora vagina

yang normal. Mikroorganisme tersebut bisa dengan cepat menjadi
patogen. Pemeriksaan dalam vagina hanya dilakukan kalau KPD
yang sudah dalam persalinan atau yang dilakukan induksi
persalinan, dan bila akan dilakukan penanganan aktif (terminasi
kehamilan), dan dibatasi sedikit mungkin.

Pemeriksaan laboratorium
Cairan yang keluar dari vagina perlu diperiksa : warna, konsentrasi, bau
dan pH nya. Cairan yang keluar dari vagina ini kecuali air ketuban
mungkin juga urine atau sekret vagina.
1. Tes Lakmus (tes Nitrazin).

yaitu dengan memeriksa kadar keasaman cairan vagina. Kertas

mustard emas yang sensitive, pH ini akan berubah menjadi biru
tua pada keberadaan bahan basa. pH normal vagina selama
kehamilan adalah 4,5-5,5, pH cairan amniotik adalah 7-7,5.
Tempatkan sepotong kertas nitrazin pada mata pisau spekulum
setelah menarik spekulum dari vagina, jika kertas lakmus merah
berubah menjadi biru menunjukkan adanya air ketuban (alkalis).
Darah dan infeksi vagina dapat menghasilkan tes yang positif
palsu. 1,3,6

2. Mikroskopik (tes pakis), dengan meneteskan air ketuban pada

gelas objek dan

dibiarkan kering. Pemeriksaan mikroskopik

menunjukkan gambaran daun pakis. 1,3

Pemeriksaan penunjang
o USG: untuk menilai jumlah air ketuban (Amniotic Fluid Index),
menentukan umur kehamilan, letak plasenta, letak janin dan berat
janin. 3

o Amniosenteses: Cairan amnion dapat dikirim ke laboratorium

untuk

evaluasi

kematangan

paru

janin

{(rasio

L/S:

Fosfatidilgliserol, fosfatidi(kolin jenuh)}. Pewarnaan gram dan

hitung koloni kuantitatif membuktikan adanya infeksi intrauterine.
4,6

o Protein C-reaktif: peningkatan protein C-reaktif serum menunjukan

peringatan awal koriomnionitis.7
2.7

KOMPLIKASI
Pengaruh KPD pada kehamilan :
1. Timbulnya persalinan Masa laten merupakan waktu dari ketuban pecah
sampai mulainya persalinan. Makin tua kehamilan maka masa latennya
makin pendek. Dan makin muda umur kehamilan maka makin panjang
pula masa latennya. Persalinan spontan dapat terjadi < 24 jam pada 80%85% kehamilan aterm dan 50% kehamilan prematur.3
2. Lamanya persalinan lamanya persalinan menjadi lebih pendek yaitu ;
pada primigravida 9 jam dan pada multigravida 6 jam.1,3
Pengaruh KPD pada janin :
1. Prematuritas, pada prematuritas dapat terjadi komplikasi pada bayi yaitu :
- Prolaps tali pusat, asfiksia neonatorum
- respiratory distress sindrom (RDS)
- Sindroma deformitas fetal growth retardation, hipoplasia paru-paru,
deformitas muka dan tubuh karena kompresi. 1,3
2. Infeksi intra uterin.
Pada infeksi intra partum janin terinfeksi lebih dulu dibandingkan
ibu, infeksi ini terjadi karena adanya infeksi asendens dari vagina ke intra
uterin (Khorioamniositis). Infeksi yang dapat terjadi pada janin yaitu :
pnemonia, septikemia, infeksi saluran kemih, konjungtivitis. Bila terjadi
8

infeksi pada janin didapatkan suhu tubuh ibu meningkat dan DJJ
meningkat (Fetal distress). 1,3,4
3. Peningkatan morbiditas dan mortilitas janin.
Prematuritas, intra uterin fetal disstres, infeksi dan masa laten yang
meningkat dapat meningkatkan angka morbiditas dan mortalitas janin.3,4
Pada masa laten yang lama terjadi peningkatan angka kematian
janin. Dimana bila masa laten > 12jam maka terjadi peningkatan 4-6%
angka kematian janin. Bila > 24 jam meningkat 2 x lipat dan > 48 jam
meningkat 4x lipat. 3,6
Pengaruh KPD pada ibu : 2,3,5
1. infeksi partial
2. infeksi nifas (purpuralis)
3. Peritonitis, septikemia
4. Dry labor
5. Prolonged labor (partus lama)
6. atonia uteri
7. chorioamnionitis, endometritis
8. kematian ibu karena septikemia

2.8

PENATALAKSANAAN
Dalam penatalaksanaan ketuban pecah dini ada beberapa hal dasar yang

harus dilakukan sebelum melakukan tindakan yaitu:

Memastikan diagnosis
Menentukan usia kehamilan
Evaluasi ada tidaknya infeksi maternal ataupun infeksi janin
Tanda-tanda inpartu dan gawat janin

Penderita dengan kemungkinan ketuban pecah dini harus masuk rumah sakit
untuk dilakukan pemeriksaan lebih lanjut. Jika pada perawatan air ketuban
berhenti keluar maka pasien dapat pulang untuk rawat jalan. Bila terdapat
persalinan dalam kala aktif, korioamnionitis dan gawat janin maka kehamilan
diterminasi. Bila ketuban pecah pada kehamilan premature maka dibutuhkan
penatalaksanaan yang lebih komprehensif. Secara umum, penatalaksanaan pasien
ketuban pecah dini yang tidak dalam persalinan serta tidak ada infeksi dan gawat
janin, penatalaksanaanya bergantung pada usia kehamilan. 3,,6,7
Secara umum, terdapat 2 jenis penanganan dan penatalaksanaan pada
kasus ketuban pecah dini yaitu:
A. Konservatif 1,3,5
Rawat di Rumah Sakit, berikan antibiotic ( ampicilin atau eritromisin
4x500mg dan metronidazol 2x500mg selama 7 hari.
Jika usia kehamilan < 32 34 minggu maka pasien dirawat selama

air ketuban masih keluar atau sampai air ketuban tidak lagi keluar.
Jika usia kehamilan 32 37 minggu, belum inpartu, tidak ada
infeksi dan tes busa negative maka diberikan dexametason IM 5mg
setiap 6 jam sebanyak 4x, observasi tanda-tanda infeksi dan
kesejahteraan janin. Terminasi kehamilan pada usia kehamilan 37

minggu
Jika usia kehamilan 32 37 minggu, sudah inpartu, tidak ada
infeksi maka berikan tokolitik (salbutamol), dexametason IM 5mg

setiap 6 jam sebanyak 4x dan induksi persalinan setelah 24 jam

Jika usia kehamilan 32 37 minggu dan ada infeksi maka beri
antibiotic dan lakukan induksi, nilai tanda-tanda infeksi (suhu,
leukosit, tanda-tanda infeksi intra uterin).

Pada usia kehamilan 32 37 minggu berikan steroid untuk memacu

kematangan paru janin dan bila memungkinkan periksa kadar lesitin dan
spingomielin tiap minggu.

10

B. Aktif 1,3,5
Pada kehamilan 37 minggu dan taksiran berat janin (TBJ)
2500gram, keadaan ibu dan janin baik, skor pelvic 5 dan ICA > 5
maka dilakukan induksi dengan oksitosin. Dapat pula diberikan
misoprostol 25g - 50g intravaginal tiap 6 jam maksimal 4 kali.

Bila gagal maka dilakukan seksio sesarea.

Pada kehamilan 37 minggu dan taksiran berat jangin (TBJ)
2500gram, skor pelvic < 5, ICA 5, keadaan ibu dan janin kurang
baik ( terdapat tanda-tanda infeksi intra partum, NST non-reaktif
atau CST positif, terdapat indikasi obstetric) dan ketuban pecah
12 jam maka berikan antibiotic dosis tinggi dan kehamilan
diakhiri dengan seksio sesarea.

11

KETUBAN PECAH

- Anamnesis
- Faktor risiko

USG
Laboratorium
Kardiotokografi

< 37 minggu

37minggu

< 2500 gram

2500 gram

KONSERVATIF

AKTIF

Nilai pelvik

RAWAT :
Antibiotika
Kortikosteroid
Nilai tanda infeksi

1.8

<5

>5

Seksio Sesarea

Pervaginam

PROGNOSIS
Prognosis KPD tergantung dari cara penatalaksanaannya dan komplikasi-

komplikasinya yang timbul serta umur dari kehamilan.3

12

BAB III
PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Ketuban pecah dini (KPD) merupakan masalah penting dalam
obstetrik berkaitan dengan penyulit kelahiran prematur dan terjadinya infeksi
korioamnionitis sampai sepsis, yang meningkatkan morbiditas dan mortalitas
perinatal dan menyebabkan infeksi ibu.
Beberapa peneliti melaporkan insidensi KPD berkisar antara 8 10 %
dari semua kehamilan. Hal ini menunjukkan, KPD lebih banyak terjadi pada
kehamilan yang cukup bulan dari pada yang kurang bulan, yaitu sekitar 95 %,
sedangkan pada kehamilan tidak cukup bulan atau KPD pada kehamilan
preterm terjadi sekitar 34 % semua kelahiran prematur.
Pengelolaan Ketuban Pecah Dini (KPD) merupakan masalah yang
masih kontroversial dalam kebidanan. Pengelolaan yang optimal dan yang
baku

masih

belum

ada,

selalu

berubah.

Protokol

pengelolaan

yang optimal harus mempertimbangkan adanya infeksi dan usia gestasi serta
faktor-faktor lain seperti fasilitas serta kemampuan untuk merawat bayi yang
kurang bulan. Meskipun tidak ada satu protokol pengelolaan yang dapat untuk
semua kasus KPD, tetapi harus ada panduan pengelolaan yang strategis, yang
dapat mengurangi mortalitas perinatal dan dapat menghilangkan komplikasi
yang berat baik pada anak maupun pada ibu.

13

DAFTAR PUSTAKA
1. Manuaba I.B.G 2008. Gawat Darurat, Obstetri Ginekologi. Jakarta
: EGC
2. Anonym, 2004. High Risk Pregnancy-Premature Rupture of
Membrane (PROM)/Preterm Premature Rupture of Membrane
(PPROM). Univercity of Virginia. USA.
3. Prawirohardjo. S. Ilmu Kebidanan. Ed. III, Jakarta : Yayasan Bina
Pustaka Sarwono Prawirohardjo. 2008.
4. Prawirohardjo. S. Buku Panduan Praktis Pelayanan Kesehatan
Maternal Dan Neonatal. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono
Prawirohardjo. 2002.
5. Marjono, Anthonius. 1992. Ketuban Pecah Dini dan Infeksi
Intrapartum. FKUI. Jakarta.
6. Medina, Tanya M and Hill D. Ashley. 2006. Preterm Premature
Rupture of Membrane: Diagnosis and Management. American
Familiy Physician. Orlando Florida.
7. Premature Rupture of The Membranes. http//www.eMedicine.com.
8. Premature Rupture of The Membranes with Intrauterine Spread.
http//lpig.doe report.com.

14