BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Demam adalah suatu bagian penting dari mekanisme pertahanan tubuh
melawan infeksi. Kebanyakan bakteri dan virus yang menyebabkan infeksi pada
manusia hidup subur pada suhu 37 derajat Celcius. Meningkatnya suhu tubuh
beberapa derajat dapat membantu tubuh melawan infeksi. Demam akan
mengaktifkan sistem kekebalan tubuh untuk membuat lebih banyak sel darah putih,
membuat lebih banyak antibodi dan membuat lebih banyak zat-zat lain untuk
melawan infeksi.
Begitu banyaknya penyakit yang menyebabkan demam membuat demam
menjadi keluhan yang paling banyak dalam praktik. Beberapa contoh penyakit
penyebab demam yang paling sering dijumpai di masyarakat yaitu demam
berdarah, malaria, demam tifoid, dll.
Demam dapat terjadi pada orang dewasa dan anak-anak. Demam pada
anak merupakan hal yang paling sering dikeluhkan oleh orang tua mulai di ruang
praktek dokter sampai ke unit gawat darurat (UGD) anak, meliputi 10-30% dari
jumlah kunjungan.
Mekanisme demam dimulai dari masuknya pirogen ke dalam tubuh. Sistem
pertahanan tubuh, dalam hal ini makrofag kemudian melakukan proses fagositosis
terhadap pirogen tersebut dan mengeluarkan Interleukin-1 yang kemudian akan
merangsang set point di hipotalamus dan meningkatkan suhu tubuh. Hal ini
merupakan bentuk pertahanan tubuh.
Demam sebenarnya bukanlah suatu penyakit, melainkan gejala yang
ditimbulkan oleh penyakit tertentu. Namun, banyak orang yang menyalahartikan
demam sebagai penyakit. Hal inilah yang menyebabkan banyak orang yang
menganggap bahwa demam adalah penyakit yang jika tidak diobati akan
membahayakan nyawa pasien. Padahal, sebenarnya seperti yang telah dijabarkan
tadi, demam merupakan suatu bentuk pertahanan tubuh.

B. RUMUSAN MASALAH
Masalah yang akan dibahas dalam makalah ini meliputi :
1. Bagaimana mekanisme pengaturan suhu tubuh manusia serta bagian tubuh
mana saja yang berperan dalam mekanisme tersebut?
2. Bagaimana proses pembentukan dan perpindahan panas secara fisika?
3. Mengapa dan bagaimana demam dapat terjadi?
4. Sejauh mana peran sistem imun ketika demam terjadi?
5. Apa saja langkah yang dapat diambil dalam penegakkan diagnosis demam?
6. Bagaimana penanganan terhadap pasien yang mengalami demam?

C. TUJUAN PENULISAN
1. Untuk mengetahui mekanisme pengaturan suhu tubuh manusia
2. Untuk dapat mengetahui proses pembentukan dan perpindahan panas secara
fisika
3. Untuk mengetahui etiologi serta pathogenesis demam
4. Untuk mengetahui peran sistem imun pada kasus demam
5. Untuk mengatahui langkah penegakkan diagnosis demam
6. Untuk mengetahui penanganan terhadap pasien demam

BAB II

PEMBAHASAN

1. ANATOMI DAN FISIOLOGI PANAS DAN PENGATURAN SUHU

TUBUH
1.1. Fisika Panas
Tiap bahan terdiri dari sejumlah atom dan molekul yang selalu dalam keadaan
bergerak/bergetar.Energi yang dimiliki atom untuk bergetar disebut Energi Termis.
Panas adalah energy termis yang mengalir dari suatu benda ke benda lain karena
adanya perbedaan suhu.Secara alamiah panas selalu mengalir dari benda bersuhu
tinggi ke benda bersuhu lebih rendah.
Energy panas dapat hilang atau masuk ke dalam tubuh manusia melalui 4 cara
1.
2.
3.
4.

Konduksi (conduction)
Konveksi (Convection)
Radiasi (Radiation)
Evaporasi (Evaporation)

Konduksi
Pemaparan panas dari suatu objek yang suhunya lebih tinggi ke objek lain
dengan jalan kontak langsung.Berdasarkan teori kinetis dihantarkan dari satu molekul
ke molekul yang lain dengan jalan tabrak sehingga terbentuk panas.
Kecepatan pemaparan panas secara konduksi tergantung kepada besar
perbedaan temperature dan konduktifitas termal dari bahan.Beberapa material seperti
logam merupakan konduktor/penghantar yang baik,sedangkan yang lain seperti udara
merupakan penghantar yang jelek.Konduktifitas termal bervariasi dengan temperature;
setiap peningkatan 10C dari 00C, maka konduktifitas termal udara akan meningkat
sekitar 0,28%.
Oleh karena itu,hanya sebagian kecil pertukaran panas total antara kulit dan
lingkungan hanya melalui konduksi, karena udara bukan merupakan konduktor panas
yang terlalu baik.

Q kA(T1 T2 )
t
L

Rumus untuk Konduksi

H=

Konveksi
Konveksi mengacu pada perpindahan energy panas melalui arus udara (atau
H2O).Ketika tubuh kehilangan panas melalui konduksi ke udara sekeliling yang lebih
dingin,udara yang berkontak langsung dengan tubuh akan menjadi lebih hangat.Karena
udara hangat lebih ringan(kurang padat) dibandingkan udara dingin , udara yang sudah
dihangatkan tersebut bergerak ke atas sementara udara yang lebih dingin bergerak ke
kulit untuk menggantikan udara panas yang sudah pindah tesebut.Proses ini terjadi
berulang-ulang.Gerakan udara ini yang dikenal sebagai arus konveksi
Konveksi berbeda dengan konduksi .Aliran konveksi dapat terjadi dikarenakan
massa jenis udara panas sangat ringan dibandingkan udara dingin.Konveksi secara
alam dapat terjadi oleh karena pemanasan yang asymetris.Gaya konveksi bisa terjadi
apabila angin secukupnya mengalir melewati tubuh. Pertukaran panas dan gaya
konveksi adalah berbanding lurus perbedaan temperature antara kulit dan udara dan
kecepatan udara.
Rumus untuk Konveksi
H = hc AT
hc

= koefisien konveksi

Radiasi
Radiasi adalah suatu transfer energy panas dari suatu permukaan objek ke objek yang
lain tanpa mengalami kontak ari kedua objek tersebut.
Rumus untuk Radiasi
H = e A (T)4

Watt

= konstanta Stefan Boltzmann

= 5,67 x 10-8 W/m2K4
e = emitansi benda

Evaporasi
Evaporasi adalah perubahan panas dari bentuk cairan menjadi uap.Manusia kehilangan
sekitar 9X103 kalori/gram melalui penguapan pau-paru.Kehilangan panas lewat
evaporasi dapat terjadi apabila
a. Perbedaan tekanan uap air antara keringat pada kulit dan udara ambient
b. Temperature lingkungan rendah dari normal hingga evaporasi dari keringat dapat
terjadi dan dapat menghilangkan panas dari tubuh dan itu dapat terjadi apabila
temperature basah kering di bawah temperature kulit
c. Adanya gerakan angin
d. Adanya kelembaban
Berkeringat adalah suatu proses evaporasi aktif di bawah control saraf
simpatis.Kecepatan pengurangan panas evaporative dapat secara sengaja disesuaikan
melalui proses berkeringat,yang merupakan mekanisme homeostatic penting untuk
mengeliminasi kelebihan panas yang sesuai kebutuhan.Pada kenyatannya pada waktu
suhu lingkungan melebihi suhu kulit, berkeringat adalah satu-satunya jalan untuk
mengurangi panas,karena pada keadaan ini tubuh memperoleh panas melalui radiasi
dan konduksi.

1.2. Fisiologi Panas dan Pengaturan Suhu Tubuh

1. Suhu inti internal secara homeostatis dipertahankan sebesar 37,8 0C (1000F)
Biasanya manusia berada di lingkungan yang suhunya lebih dingin daripada
tubuh mereka, sehingga ia harus terus menerus menghasilkan panas secara
internal untuk mempertahankan suhu tubuhnya.Pembentukan panas akhirnya
bergantung pada oksidasi bahan bakar metabolic yang berasal dari makanan.
Karena fungsi sel peka terhadap fluktuasi suhu internal,manusia secara
Homeostatis mempertahankan suhu tubuh pada tingkat optimal bagi kelangsungan
metabolism sel yang stabil.Bahkan peningkatan suhu tubuh sedikit saja dapat
menimbulkan gangguan fungsi saraf dan denaturasi protein.Sebagian besar orang
akan mengalami kejang apabila suhu tubuh mencapai sekitar 41 0C-43,30C
diangggap sebagai batas atas yang masih memungkinkan kehidupan.Di pihak lain,
sebagian besar jaringan tubuh dapat menahan pendinginan yang substansial.
Suhu tubuh normal secara normal dianggap berada pada 37 0C.Namun
sebenarnya tidak ada suhu tubuh Normal karena suhu bervariasi dari organ ke
organ.Dari sudut pandang termoregulatorik, tubuh dapat dianggap sebagai suatu
inti di tengah (central codea) dengan lapisan pembungkus di sebelah luar (outer

shell).Suhu inti di bagian dalam yang terdiri organ-organ abdomen dan toraks,
sistem saraf pusat serta otot rangka, umumnya relative konstan .
2. Penambahan panas harus seimbang dengan pengurangan panas agar suhu inti
tetap stabil
Suhu tubuh adalah pencerminan kandungan pansa total tubuh.Untuk
mempertahankan kandungan panas yang konstan sehingga suhu tubuh
stabil,pemasukan panas ke tubuh harus seimbang dengan pengeluaran
panas.Pemasukan panas terjadi melalui panambahan panas dari lingkungan
eksternal dan produksi panas internal, yang terakhir merupakan sumber utama
pans tubuh.Ingatlah bahwa sebagian besar pengeluaran energy tubuh akhirnya
muncul sebagai panas.Panas ini penting untuk mempertahankan suhu inti.Pada
kenyataannya, biasanya panas yang dihasilkan lebih banyak dari pada yang
diperlukan untuk mempertahankan suhu tubuh di tingkat normal, sehingga
kelebihan panas hatus dieliminasi dari tubuh.
Keseimbangan antara pemasukan dan pengeluaran panas sering terganggu
oleh (1) perubahan produksi panas internal untuk tujuan-tujuan yang tidak berkaitan
dengan pengaturan suhu tubuh,terutama oleh olahraga, yang sangat meningkatkan
produksi panas dan (2) perubahan suhu tubuh lingkungan eksternal yang
mempengaruhi tingkat penambahan atau pengurangan panas antara tubuh dengan
lingkungannya.Untuk mempertahankan suhu tubuh dalam batas-batas yang sempit
walaupun terjadi perubahan produksi panas metabolic dan perubahan suhu
lingkungan, harus terjadi penyesuaian- penyesuaian kompensatorik dalam
mekanisme penambahan dan pengurangan panas.
Jika suhu inti mulai turun,produksi panas ditingkatkan dan kehilangan panas
diminimalkan,sehingga suhu normal dapat dipulihkan.Sebaliknya, jika suhu mulai
meningkat di atas normal, hal tersebut dapat dikoreksi dengan meningkatkan
pengurangan panas sementara produksi panas juga dikurangi.
3. Pengaturan Suhu oleh Hipotalamus
Hipotalamus berfungsi sebagai thermostat tubuh.Termostat rumah
memantau suhu dalam sebuah ruangan dan memicu mekanisme pemanas (tungku)
atau mekanisme pendingin (air conditioner) sesuai dengan keperluan untuk
mempertahankan suhu ruangan seprti yang diinginkan.Demikian juga, Hipotalamus
sebagai pusat integrasi Termoregulasi tubuh, menerima informasi aferen mengenai
suhu di berbagai bagian tubuh dan memulai penyesuaian2 terkoordinasi sangat
rumit dalam mekanisme penambahan atau pengurangan panas sesuai dengan
keperluan untuk mengkoreksi setiap penyimpangan suhu inti dari patokan
Normal.Termostat Hipotalamus sangat peka.Hipotalamus mampu berespon
terhadap perubahan suhu darah sekecil 0,01 0C.Tingkat respon Hipotalamus
terhadap penyimpangan suhu tubuh disesuaikan secara sangat cermat,sehinggap

panas yang dihasilkan atau dikeluarkan sangat sesuai dengan kebutuhan untuk
memulihkan suhu ke normal.
Untuk membuat penyesuaian-penyesuaian hingga terjadi keseimbangan
antara mekanisme pengurangan panas dan mekanisme penambahan serta
konservasi panas,hipotalamus harus secara terus menerus mendapat informasi
mengenai suhu kulit dan suhu inti melalui reseptor-reseptor khusus yang peka suhu
yang disebut Thermoreseptor.Thermoreseptor Perifer memantau suhu kulit di
seluruh tubuh dan menyalurkan informasi mengenai perubahan suhu permukaan
hipotalamus.Suhu inti dipantau oleh Termoreseptor Sentral, yang terletak di
Hipotalamus itu sendiri serta di tempat lain di susunan saraf pusat dan organ-organ
abdomen.
Di Hipotalamus diketahui terdapat dua pengaturan suhu.Regio Posterior
diaktifkan oleh suhu dingin dan kemudian memicu refleks-refleks yang
memprantarai produksi panas dan konservasi panas.Regio anterior, yang diaktifkan
oleh rasa hangat, memicu refleks-refleks yang memperantarai pengurangan panas

1.3. Anatomi Pengaturan Suhu Tubuh

Hipotalamus adalah bagian dari otak yang terdiri dari sejumlah nukleus dengan
berbagai fungsi yang sangat peka terhadap steroid dan glukokortikoid, glukosa dan
suhu. Salah satu di antara fungsi hipotalamus yang paling penting karena terhubung
dengan sistem syaraf dan kelenjar hipofisis yang merupakan salah satu homeostasis
sistem endokrin, adalah fungsi neuroendokrin yang berpengaruh terhadap sistem syaraf
otonomi sehingga dapat memelihara homeostasis tekanan darah, denyut jantung, suhu
tubuh dan perilaku konsumsi[1] dan emosi.
Hipotalamus juga merupakan bagian yang tidak terpisahkan dari sistem limfatik,
dan merupakan konektor sinyal dari berbagai bagian otak menuju ke korteks otak
besar. Akson dari berbagai sistem indera berakhir pada hipotalamus (kecuali sistem
olfaction) sebelum informasi tersebut diteruskan ke korteks otak besar.[2] Hipotalamus
berfungsi sebagai monitoring dan mengontrol berbagai aktivitas dari tubuh yang sangat
banyak.
Hipotalamus mengirim suatu signal ke kelenjar adrenal yaitu epinephrine dan
neropinephrine. Sekresi yang lain berupa:

antideuretic hormone (ADH), oksitosin, dan regulatory hormones.

GnRH pada area preoptik

GHIH oleh neuron perventrikular

GHRH oleh neuron infudibular pada area mediobasal

Gambar 1 : Bagian Otak

PENGATURAN SUHU TUBUH DAN PERANAN HIPOTALAMUS

Hipotalamus adalah pusat integrasi utama untuk memelihara keseimbangan
energi
dan suhu tubuh. Hipotalamus berfungsi sebagai termostat tubuh. Termostat rumah
memantau suhu dalam sebuah ruangan dan memicu mekanisme pemanas ( tungku )
dan
mekanisme pendingin ( AC ) sesuai dengan keperluan untuk mempertahankan suhu

ruangan seperti yang diinginkan. Demikian juga dengan hipotalamus, sebagai pusat
integrasi termoregulasi tubuh, menerima informasi aferen mengenai suhu di berbagai
bagian tubuh dan memulai penyesuaian penyesuaian terkoordinasi yang sangat rumit
dalam mekanisme penambahan dan pengurangan suhu sesuai dengan keperluan untuk
mengorekasi setiap penyimpangan suhu inti dari patokan normal. Hipotalamus sangat
peka. Hipotalamus mampu berespon terhadap perubahan suhu darah sekecil 0.01C.
Tingkat respon hipotalamus terhadap penyimpangan suhu tubuh disesuaikan secara
cermat, sehingga panas yang dihasilkan atau dikeluarkan sangan sesuai dengan
kebutuhan untu memulihkan suhu ke normal ( Sherwood, 1996 )
Untuk membuat penyesuaian penyesuaian hingga terjadi keseimbangan antara
mekanisme pengurangan panas dan mekanisme penambahan panas serta konservasi
panas, hpotalamus harus terus menerus mendapat informasi mengenai suhu kulit dan
suhu inti melalui reseptor reseptor khusus yang peka terhadap suhu yang disebut
termoreseptor. Termoreseptor perifer memantau suhu kulit diseluruh tubuh dan
menyalurkan informasi mengenai perubahan suhu permukaan ke hipotalamus. Suhu inti
dipantau oleh termoreseptor sentral yang terletak di hipotalamus itu sendiri serta di
susunan
syaraf
pusat
dan
organ
abdomen
(
Sherwood,
1996
)
Dihipotalamus diketahui terdapat 2 pusat pengaturan suhu.
1. Regio posterior
diaktifkan oleh suhu dingin dan kemudian memicu refleks refleks yang memperantarai
produksi panas dan konservasi panas. Hipotalamus posterior menjumlahkan sinyal
sensoris temperatur pusat dan perifer.
2. Regio anterior diaktifkan oleh rasa hangat memicu refleks refleks yang
memperantarai pengurangan panas.
a. Deteksi termostatik suhu pada hipotalamus dan peranan hipotalamus anterior-area
preoptik.
Area utama dalam otak yang berperan dalam pengaturan suhu tubuh terdiri dari
nukleus
preoptik
dan
nukleus
hipotalamik
anterior
hipotalamus.
Apabila area preoptik dipanaskan, kulit diseluruh tubuh dengan segera mengeluarkan
banyak keringat dan dalam waktu yang sama pembuluh darah kulit sangat berdilatasi.
Hal ini merupakan reaksi cepat yang menyebabkan tubuh kehilangan panas, dengan
demikian membantu mengembalikan suhu tubuh kembali normal. Di samping itu,
pembentukan panas tubuh yang berlebihan dihambat. Oleh karena itu area preoptik
dari hipotalamus berfungsi sebagai termostatik pusat kontrol suhu tubuh.

Gambar 2; Hipotalamus

b. Deteksi suhu dengan reseptor pada kulit dan jaringan dalam tubuh
Kulit dibantu dengan resptor dingin dan panas. Reseptor dingin terdapat 10 kali
lebih banyak daripada reseptor panas, oleh karena itu deteksi suhu bagian perifer
menyangkut deteksi suhu sejuk dan dingin.
Menggigil merupakan mekanisme untuk meningkatkan suhu tubuh melalui beberapa
cara:
1. Meningkatkan kecepatan pembentukan panas
2. Menhambat proses berkeringat
3. Meningkatkan vasokonstriksi kulit
Reseptor suhu tubuh bagian dalam terutama di medulla spinalis, di organ dalam
abdomen, dan sekitar vena-vena besar. Reseptor kulit maupun reseptor tubuh bagian
dalam berperan mencegah hipotermia.

Gambar 3 : Reseptor pada kulit

2.

PATOFISIOLOGI DEMAM

2.1. Mekanisme Terjadinya Demam

Suhu tubuh kita diatur oleh sebuah mesin khusus pengatur suhu yang terletak di
otak tepatnya di bagian hipotalamus tepatnya dibagian pre optik anterior (pre =
sebelum, anterior= depan). Hipotalamus sendiri merupakan bagian dari diencephalon
yang merupakan bagian dari otak depan kita (prosencephalon). Hipotalamus dapat
dikatakan sebagai mesin pengatur suhu (termostat tubuh) karena disana terdapat
reseptor (penangkap, perantara) yang sangat peka terhadap suhu yang lebih dikenal
dengan nama termoreseptor. Dengan adanya termorespetor ini, suhu tubuh dapat
senatiasa berada dalam batas normal yakni sesuai dengan suhu inti tubuh.
Suhu inti tubuh merupakan pencerminan dari kandungan panas yang ada di
dalam tubuh kita. Kandungan panas didapatkan dari pemasukan panas yang berasal
dari proses metabolisme makanan yang masuk ke dalam tubuh. Pada umumnya suhu
inti berada dalam batas 36,5-37,5C. Dalam berbagai aktivitas sehari-hari, tubuh kita
juga akan mengelurakan panas misalnya saat berolahraga. Bilamana terjadi
pengeluraan panas yang lebih besar dibandingkan dengan pemasukannya, atau
sebaliknya maka termostat tubuh itu akan segera bekerja guna menyeimbangkan suhu
tubuh inti.
Bila pemasukan panas lebih besar daripada pengeluarannya, maka termostat ini
akan memerintahkan tubuh kita untuk melepaskan panas tubuh yang berlebih ke
lingkungan luar tubuh salah satunya dengan mekanisme berkeringat. Dan bila
pengeluaran panas melebihi pemasukan panas, maka termostat ini akan berusaha
menyeimbakan suhu tersebut dengan cara memerintahkan otot-otot rangka kita untuk
berkontraksi (bergerak) guna menghasilkan panas tubuh.
Kontraksi otot-otok rangka ini merupakan mekanisme dari menggigil. Contohnya,
seperti saat kita berada di lingkungan pegunungan yang hawanya dingin, tanpa kita
sadari tangan dan kaki kita bergemetar (menggigil). Hal ini dimaksudkan agar tubuh kita
tetap hangat. Karena dengan menggigil itulah, tubuh kita akan memproduksi panas. Hal
diatas tersebut merupakan proses fisiologis (keadaan normal) yang terjadi dalam tubuh
kita manakala tubuh kita mengalami perubahan suhu. Lain halnya bila tubuh mengalami
proses patologis (sakit).
Proses perubahan suhu yang terjadi saat tubuh dalam keadaan sakit lebih
dikarenakan oleh zat toksin yang masuk kedalam tubuh. Umumnya, keadaan sakit
terjadi karena adanya proses peradangan (inflamasi) di dalam tubuh. Proses
peradangan itu sendiri sebenarnya merupakan mekanisme pertahanan dasar tubuh
terhadap adanya serangan yang mengancam keadaan fisiologis tubuh. Proses
peradangan diawali dengan masuknya racun kedalam tubuh kita. Contoh racun yang

paling mudah adalah mikroorganisme penyebab sakit. Mikroorganisme yang masuk ke

dalam tubuh umumnya memiliki suatu zat toksin/racun tertentu yang dikenal sebagai
pirogen eksogen. Dengan masuknya mikroorganisme tersebut, tubuh akan berusaha
melawan dan mencegahnya yakni dengan memerintahkan tentara pertahanan tubuh
antara lain berupa leukosit, makrofag, dan limfosit untuk memakannya (fagositosit).
Dengan adanya proses fagositosit ini, tentara-tentara tubuh itu akan
mengelurkan senjata berupa zat kimia yang dikenal sebagai pirogen endogen
(khususnya interleukin 1/ IL-1) yang berfungsi sebagai anti infeksi. Pirogen endogen
yang keluar, selanjutnya akan merangsang sel-sel endotel hipotalamus (sel penyusun
hipotalamus) untuk mengeluarkan suatu substansi yakni asam arakhidonat. Asam
arakhidonat bisa keluar dengan adanya bantuan enzim fosfolipase A2.
Proses selanjutnya adalah, asam arakhidonat yang dikeluarkan oleh hipotalamus
akan pemacu pengeluaran prostaglandin (PGE2). Pengeluaran prostaglandin pun
berkat bantuan dan campur tangan dari enzim siklooksigenase (COX). Pengeluaran
prostaglandin ternyata akan mempengaruhi kerja dari termostat hipotalamus. Sebagai
kompensasinya, hipotalamus selanjutnya akan meningkatkan titik patokan suhu tubuh
(di atas suhu normal). Adanya peningkatan titik patakan ini dikarenakan mesin tersebut
merasa bahwa suhu tubuh sekarang dibawah batas normal.
Akibatnya terjadilah respon dingin/ menggigil. Adanya proses mengigil ini
ditujukan utuk menghasilkan panas tubuh yang lebih banyak. Adanya perubahan suhu
tubuh di atas normal karena memang setting hipotalamus yang mengalami gangguan
oleh mekanisme di atas inilah yang disebut dengan demam atau febris. Berikut adalah
skema patogenesis demam.

Infeksi atau Peradangan

Neutrofil (Bgn dr Lekosit)

mengeluarkan
Interleukin-1

Prostaglandin E2

Titik patokan(set point)

Hipotalamus meningkat

Awali dgn respon dingin

Produksi panas meningkat

Pengurangan panas menurun

Suhu tubuh meningkat

DEMAM

2.2. Reaksi Inflamasi

Reaksi peradangan merupakan reaksi defensif (pertahanan diri) sebagai respon
terhadap cedera berupa reaksi vaskular yang hasilnya merupakan pengiriman cairan,

zat-zat yang terlarut dan sel-sel dari sirkulasi darah ke jaringan-jaringan interstitial pada
daerah cedera atau nekrosis. Peradangan dapat juga dimasukkan dalam suatu reaksi
non spesifik, dari hospes terhadap infeksi.
Hasil reaksi peradangan adalah netralisasi dan pembuangan agen penyerang,
penghancuran jaringan nekrosis dan pembentukan keadaan yang dibutuhkan untuk
perbaikan dan pemulihan.
Syarat reaksi radang adalah :
1. Jaringan harus hidup.
2. Memiliki mikrosirkulasi fungsional.
Bentuk peradangan dapat timbul didasarkan atas jenis eksudat yang terbentuk,
organ atau jaringan tertentu yang terlibat dan lamanya proses peradangan. Tata nama
proses peradangan memperhitungkan masing-masing variable ini. Berbagai eksudat
diberi nama deskriptif, berdasarkan lamanya respon peradangan disebut akut, subakut
dan kronik. Lokasi reaksi peradangan disebut dengan akhiran -tis yang ditambahkan
pada nama organ (misalnya; apendisitis, tonsillitis, gastritis dan sebagainya).
Peradangan dan infeksi itu tidak sinonim. Pada infeksi ditandai adanya
mikroorganisme dalam jaringan, sedang pada peradangan belum tentu, karena banyak
peradangan yang terjadi steril sempurna. Jadi infeksi hanyalah merupakan sebagian
dari peradangan.

MEDIATOR KIMIA
Selama proses peradangan terjadi pelepasan histamine dan zat-zat humoral lain
kedalam cairan jaringan sekitarnya. Akibat dari sekresi histamine tersebut berupa :
1.
2.
3.
4.
5.

Peningkatan aliran darah lokal.

Peningkatan permeabilitas kapiler.
Perembesan ateri dan fibrinogen kedalam jaringan interstitial.
Edema ekstraseluler lokal.
Pembekuan cairan ekstraseluler dan cairan limfe.

Tabel 1 : Mediator Kimia

RESPON VASKULER
Mediator kimia yang dihasilkan dari jaringan yang cedera atau nekrotik akan
menyebabkan peningkatan permeabilitas membran vaskuler dan vasodilatasi.
Peningkatan permeabilitas membran vaskuler terjadi dengan peregangan sel-sel
endotel sehingga pori-pori membran membesar dan dapat dilalui oleh protein darah.
Sedangkan vasodilatasi menyebabkan peningkatan jumlah volume darah ke daerah
peradangan.

ASPEK CAIRAN DALAM REAKSI INFLAMASI

Setiap luka pada jaringan akan menimbulkan reaksi inflamasi atau reaksi
vaskuler. Mula-mula terjadi dilatasi lokal dari arteriole dan kapiler sehingga terjadi
peningkatan volume darah. Peningkatan volume darah menyebabkan peningkatan
tekanan hidrostatik yang mendorong plasma merembes keluar (transudasi).
Selanjutnya cairan edema akan terkumpul di daerah sekitar luka, kemudian fibrinogen
keluar dari vaskuler membentuk benang-benang fibrin yang menutupi saluran limfe
dengan tujuan membatasi penyebaran mikroorganisme.

Leukosit juga ikut berperan dalam fagositosis. Pada saat terjadi vasodilatasi
maka aliran darah menjadi lambat dan menyebabkan neurofil mengalami marginasi
kemudian emigrasi dengan cara diapedesis, selanjutnya bergerak secara kemotaksis
ke lokasi radang untuk melakukan fagositosis.
Mula-mula neutrofil membungkus mikroorganisme, kemudian dimulailah digesti
dalam sel, hal ini akan mengakibatkan perubahan pH menjadi asam. Selanjutnya akan
keluar protease selluler yang akan menyebabkan lysis leukosit. Setelah itu makrofag
mononuklear besar akan tiba di lokasi infeksi untuk membungkus sisa-sisa leukosit dan
akhirnya terjadilah pencairan (resolusi) hasil proses inflamasi lokal. Cairan kaya protein
dan sel darah putih yang tertimbun dalam ruang ekstravaskular sebagai akibat reaksi
radang disebut eksudat.
1. Transudat
Transudat adalah cairan dalam ruang interstitial yang terjadi akibat peningkatan
tekanan hidrostatik atau turunnya protein plasma intravaskular yang meningkat. Berat
jenis transudat pada umumnya kurang dari 1.012 yang mencerminkan kandungan
protein yang rendah.
2. Eksudat
Eksudat adalah cairan radang ekstravaskular dengan berat jenis tinggi (diatas
1.020) dan seringkali mengandung protein 2-4 mg % serta sel-sel darah putih yang
melakukan emigrasi. Cairan ini tertimbun sebagai akibat permeabilitas vaskular (yang
memungkinkan protein plasma dengan molekul besar dapat terlepas), bertambahnya
tekanan hidrostatik intravascular sebagai akibat aliran lokal yang meningkat pula dan
serentetan peristiwa rumit leukosit yang menyebabkan emigrasinya.
RESPON SELULER
Leukositosis terjadi bila ada jaringan cedera atau infeksi sehingga pada tempat
cedera atau radang dapat terkumpul banyak leukosit untuk membendung infeksi atau
menahan mikroorganisme menyebar keseluruh jaringan. Leukositosis ini disebabkan
karena produksi sumsum tulang meningkat sehingga jumlahnya dalam darah cukup
untuk emigrasi pada waktu terjadi cedera atau radang.
Leukosit yang bersirkulasi dalam aliran darah dan emigrasi ke dalam eksudat
peradangan berasal dari sumsum tulang, dimana tidak saja leukosit tetapi juga sel-sel
darah merah dan trombosit dihasilkan secara terus memenerus. Dalam keadaan
normal, di dalam sumsum tulang dapat ditemukan banyak sekali leukosit yang belum

matang dari berbagai jenis dan "pool" leukosit matang yang ditahan sebagai cadangan
untuk dilepaskan ke dalam sirkulasi darah. Jumlah tiap jenis leukosit yang bersirkulasi
dalam darah perifer dibatasi dengan ketat tetapi diubah "sesuai kebutuhan" jika timbul
proses peradangan. Artinya, dengan rangsangan respon peradangan, sinyal umpan
balik pada sumsum tulang mengubah laju produksi dan pengeluaran satu jenis leukosit
atau lebih ke dalam aliran darah.
AKTIVITAS NEUTROFIL
Vasodilatasi arteriol dan kapiler menyebabkan aliran darah menjadi lambat
sehingga neutrofil mengalami marginasi kemudian terjadi adhesi dengan membran
vaskuler, selanjutnya neutrofil keluar melalui membran vaskuler (emigrasi) dengan cara
diapedesis. Mediator kimia yang dikeluarkan pada lokasi radang merupakan faktor
kemotaksik yang menyebabkan neutrofil bergerak ke lokasi radang dan melakukan
fagositosis.
FAGOSITOSIS
Fagositosis adalah proses penyerapan dan eliminasi mikrobaatau partikel lain
oleh sel-sel khusus yang disebut fagosit. Fagosit adalah sel-sel darah putih atau sel-sel
yang berasal dari sel-sel darah putih tersebut, yang terdapat di dalam aliran darah.
Fagosit itu terdiri atas dua kelompok, yaitu:
1. Granulosit (lekosit polimorfonuklear) : 70% jumlah sel darah putih.
a. Netrofil (menghasilkan senyawa yang dapat melepaskan oksigen reaktit) :
68% jumlah sel darah putih.
b. Eosinofil: 1% jumlah sel darah putih.
c. Basofil: 1% jumlah sel darah putih.
2. Agranulosit (sel-sel mononuklear) : 30% jumlah lekosit.
a. Limfosit: 25% jumlah lekosit.
b. Monosit/makrofag : 5% jumlah lekosit.
TANDA DAN GEJALA
1. Rubor (kemerahan)
Rubor atau kemerahan biasanya merupakan hal pertama yang terlihat di daerah
yang mengalami peradangan. Waktu reaksi peradangan mulai timbul maka arteriol
yang mensupali daerah tersebut melebar, dengan demikian lebih banyak darah
mengalir ke dalam mikrosirkulasi lokal. Kapiler-kapiler yang sebelumnya kosong
atau sebagian saja yang meregang dengan cepat terisi penuh dengan darah.
Keadaan ini yang dinamakan hyperemia atau kongesti,menyebabkan warna merah
lokal karena peradangan akut. Timbulnya hyperemia pada permulaan reaksi

peradangan diatur oleh tubuh baik secara neurogenik maupun secara kimia,melalui
pengeluaran zat seperti histamin.
2. Kalor (panas)
Kalor atau panas terjadi bersamaan dengan kemerahan dari reaksi peradangan
yang hanya terjadi pada permukaan tubuh, yang dalam keadaan normal lebih
dingin dari -37 C yaitu suhu di dalam tubuh. Daerah peradangan pada kulit menjadi
lebih panas dari sekelilingnya sebab darah yang disalurkan tubuh kepermukaan
daerah yang terkena lebih banyak daripada yang disalurkan kedaerah normal.
Fenomena panas lokal ini tidak terlihat pada daerah-daerah yang terkena radang
jauh di dalam tubuh, karena jaringan-jaringan tersebut sudah mempunyai suhu inti
37C, hyperemia lokal tidak menimbulkan perubahan.
3. Dolor (rasa sakit)
Dolor atau rasa sakit, dari reaksi peradangan dapat dihasilkan dengan berbagai
cara. Perubahan pH lokal atau konsentrasi lokal ion-ion tertentu dapat merangsang
ujung-ujung saraf. Hal yang sama, pengeluaran zat kimia bioaktif lainnya dapat
merangsang saraf. Selain itu, pembengkakan jaringan yang meradang
mengakibatkan peningkatan tekanan lokal yang tanpa diragukan lagi dapat
menimbulkan rasa sakit.
4. Tumor (pembengkaan)
Segi paling menyolok dari peradangan akut mungkin adalah pembengkaan lokal
(tumor). Pembengkaan ditimbulkan oleh pengiriman cairan dan sel-sel dari sirkulasi
darah ke jaringan-jaringan interstitial. Campuran dari cairan dan sel yang tertimbun
di daerah peradangan disebut eksudat. Pada keadaan dini reaksi peradangan
sebagian besar eksudat adalah cair, seperti yang terjadi pada lepuhan yang
disebabkan oleh luka bakar ringan. Kemudian sel-sel darah putih atau leukosit
meninggalkan aliran darah dan tertimbun sebagai bagian dari eksudat.
5. Functio Laesa (perubahan fungsi)
Functio laesa atau perubahan fungsi adalah reaksi peradangan yang telah dikenal.
Sepintas lalu, mudah dimengerti, mengapa bagian yang bengkak, nyeri disertai
sirkulasi abnormal dart lingkungan kimiawi lokal yang abnormal, berfungsi secara
abnormal. Namun sebetulnya kita tidak mengetahui secara mendalam dengan cara
apa fungsi jaringan yang meradang itu terganggu.
Berbagai bentuk/Jenis Radang.

DAMPAK SISTEMIK REAKSI INFLAMASI

1. Demam

Demam merupakan akibat dari pelepasan zat pirogen endogen yang berasal dari
neutrofil dan makrofag. Selanjutnya zat tersebut akan memacu pusat pengendali
suhu tubuh yang ada di hypothalamus.
2. Perubahan Hematologis
Rangsangan yang berasal dari pusat peradangan mempengaruhi proses maturasi
dan pengeluaran leukosit dari sumsum tulang yang mengakibatkan kenaikan suatu
jenis leukosit, kenaikan ini disebut leukositosis. Perubahan protein darah tertentu
juga terjadi bersamaan dengan perubahan apa yang dinamakan laju endap darah
(LED).
3. Gejala Konstitusional
Pada cedera yang hebat, terjadi perubahan metabolisme dan endokrin yang
menyolok. Akhirnya reaksi peradangan lokal sering diiringi oleh berbagai gejala
konstitusional yang berupa malaise, anoreksia atau tidak ada nafsu makan dan
ketidakmampuan melakukan sesuatu yang beratnya berbeda-beda bahkan sampai
tidak berdaya melakukan apapun.
OUTCOME REAKSI INFLAMASI

Gambar 4 : bagan reaksi inflamasi

Dengan adanya reaksi peradangan, maka hasil perbaikan yang paling

menggembirakan yang dapat diperoleh adalah jika terjadi hanya sedikit kerusakan atau

tidak ada kerusakan jaringan di bawahnya sama sekali. Pada keadaan ini agen
penyerang sudah dinetralkan dan dihilangkan. Pembuluh darah kecil di daerah itu
memperoleh kembali semipermeabilitasnya, aliran cairan berhenti dan emigrasi leukosit
dengan cara yang sama juga berhenti. Cairan yang sebelumnya sudah dieksudasikan
sedikit demi sedikit diserap oleh pembuluh limfe dan sel-sel eksudat mengalami
disintegrasi dan keluar melalui pembuluh limfe atau benar-benar dihilangkan dari tubuh.
Hasil akhir dari proses ini adalah penyembuhan jaringan yang meradang jaringan
tersebut pulih seperti sebelum reaksi atau resolusi.
Sebaliknya, bila jumlah jaringan yang rusak cukup bermakna jaringan yang rusak
harus diperbaiki oleh proliferasi sel-sel hospes berdekatan yang masih hidup. Perbaikan
sebenarnya melibatkan dua komponen yang terpisah tetapi terkoordinir. Pertama
disebut regenerasi, hasil akhirnya adalah penggantian unsur-unsur yang telah hilang
dengan jenis sel yang sama. Komponen perbaikan kedua melibatkan proliferasi unsurunsur jaringan penyambung yang mengakibatkan pembentukan jaringan parut. Namun
apabila agen penyebab peradangan tetap ada maka peradangan akan berlangsung
kronis.

2.3. Sistem Imun

Imunitas atau kekebalan adalah sistem mekanisme pada organisme yang
melindungi tubuh terhadap pengaruh biologis luar dengan mengidentifikasi dan
membunuh patogen serta sel tumor. Sistem ini mendeteksi berbagai macam pengaruh
biologis luar yang luas, organisme akan melindungi tubuh dari infeksi, bakteri, virus
sampai cacing parasit, serta menghancurkan zat-zat asing lain dan memusnahkan
mereka dari sel organisme yang sehat dan jaringan agar tetap dapat berfungsi seperti
biasa. Deteksi sistem ini sulit karena adaptasi patogen dan memiliki cara baru agar
dapat menginfeksi organisme.
Untuk selamat dari tantangan ini, beberapa mekanisme telah berevolusi yang
menetralisir patogen. Bahkan organisme uniselular seperti bakteri dimusnahkan oleh
sistem enzim yang melindungi terhadap infeksi virus. Mekanisme imun lainnya yang
berevolusi pada eukariota kuno dan tetap pada keturunan modern, seperti tanaman,
ikan, reptil dan serangga. Mekanisme tersebut termasuk peptida antimikrobial yang
disebut defensin, fagositosis, dan sistem komplemen. Mekanisme yang lebih
berpengalaman berkembang secara relatif baru-baru ini, dengan adanya evolusi
vertebrata. Imunitas vertebrata seperti manusia berisi banyak jenis protein, sel, organ
tubuh dan jaringan yang berinteraksi pada jaringan yang rumit dan dinamin. Sebagai
bagian dari respon imun yang lebih kompleks ini, sistem vertebrata mengadaptasi untuk
mengakui patogen khusus secara lebih efektif. Proses adaptasi membuat memori

imunologis dan membuat perlindungan yang lebih efektif selama pertemuan di masa
depan dengan patogen tersebut. Proses imunitas yang diterima adalah basis dari
vaksinasi.
Jika sistem kekebalan melemah, kemampuannya untuk melindungi tubuh juga
berkurang, membuat patogen, termasuk virus yang menyebabkan penyakit. Penyakit
defisiensi imun muncul ketika sistem imun kurang aktif daripada biasanya,
menyebabkan munculnya infeksi. Defisiensi imun merupakan penyebab dari penyakit
genetik, seperti severe combined immunodeficiency, atau diproduksi oleh farmaseutikal
atau infeksi, seperti sindrom defisiensi imun dapatan (AIDS) yang disebabkan oleh
retrovirus HIV. Penyakit autoimun menyebabkan sistem imun yang hiperaktif
menyerang jaringan normal seperti jaringan tersebut merupakan benda asing. Penyakit
autoimun yang umum termasuk rheumatoid arthritis, diabetes melitus tipe 1 dan lupus
erythematosus.
Lapisan pelindung pada imunitas
Sistem kekebalan tubuh melindungi organisme dari infeksi dengan lapisan pelindung
kekhususan yang meningkat. Pelindung fisikal mencegah patogen seperti bakteri dan
virus memasuki tubuh. Jika patogen melewati pelindung tersebut, sistem imun bawaan
menyediakan perlindungan dengan segera, tetapi respon tidak-spesifik. Sistem imun
bawaan ditemukan pada semua jenis tumbuhan dan binatang. Namun, jika patogen
berhasil melewati respon bawaan, vertebrata memasuki perlindungan lapisan ketiga,
yaitu sistem imun adaptif yang diaktivasi oleh respon bawaan. Disini, sistem imun
mengadaptasi respon tersebut selama infeksi untuk menambah penyadaran patogen
tersebut. Respon ini lalu ditahan setelah patogen dihabiskan pada bentuk memori
imunologikal dan menyebabkan sistem imun adaptif untuk memasang lebih cepat dan
serangan yang lebih kuat setiap patogen tersebut ditemukan.

Komponen imunitas
Sistem imun bawaan
Respon tidak spesifik

Sistem imun adaptif

Respon spesifik patogen dan antigen

Eksposur
menyebabkan
respon Perlambatan waktu antara eksposur dan
maksimal segara
respon maksimal
Komponen imunitas selular dan respon Komponen imunitas selular dan respon imun
imun humoral
humoral
Eksposur menyebabkan adanya memori
Tidak ada memori imunologikal
imunologikal
Ditemukan hampir pada semua bentuk
Hanya ditemukan pada Gnathostomata
kehidupan
Tabel 2 : Perbedaan sistem imun bawaan dan adaptif

Baik imunitas bawaan dan adaptif bergantung pada kemampuan sistem imun untuk
memusnahkan baik molekul sendiri dan non-sendiri. Pada imunologi, molekul sendiri
adalah komponen tubuh organisme yang dapat dimusnahkan dari bahan asing oleh
sistem imun. Sebaliknya, molekul non-sendiri adalah yang dianggap sebagai molekul
asing. Satu kelas dari molekul non-sendiri disebut antigen (kependean dari generator
antibodi) dan dianggap sebagai bahan yang menempel pada reseptor imun spesifik dan
mendapatkan respon imun.
Imunitas bawaan
Mikroorganisme yang berhasil memasuki organisme akan bertemu dengan sel dan
mekanisme sistem imun bawaan. Respon bawaan biasanya dijalankan ketika mikroba
diidentifikasi oleh reseptor pengenalan susunan, yang mengenali komponen yang
diawetkan antara grup mikroorganisme. Pertahanan imun bawaan tidak spesifik, berarti
bahwa respon sistem tersebut pada patogen berada pada cara yang umum. Sistem ini
tidak berbuat lama-penghabisan imunitas terhadap patogen. Sistem imun bawaan
adalah sistem dominan pertahanan seseorang pada kebanyakan organisme.
Pelindung humoral dan kimia
Peradangan

Peradangan adalah salah satu dari respon pertama sistem imun terhadap infeksi.
Gejala peradangan adalah kemerahan dan bengkak yang diakibatkan oleh peningkatan
aliran darah ke jaringan. Peradangan diproduksi oleh eikosanoid dan sitokin, yang
dikeluarkan oleh sel yang terinfeksi atau terluka. Eikosanoid termasuk prostaglandin
yang memproduksi demam dan pembesaran pembuluh darah berkaitan dengan
peradangan, dan leukotrin yang menarik sel darah putih (leukosit). Sitokin umum
termasuk interleukin yang bertanggung jawab untuk komunikasi antar sel darah putih;
Chemokin yang mengangkat chemotaksis; dan interferon yang memiliki pengaruh anti
virus, seperti menjatuhkan protein sintesis pada sel manusia. Faktor pertumbuhan dan
faktor sitotoksik juga dapat dirilis. Sitotokin tersebut dan kimia lainnya merekrut sel imun

ke tempat infeksi dan menyembuhkan jaringan yang mengalami kerusakan yang diikuti
dengan pemindahan patogen.
Sistem komplemen

Sistem komplemen adalah kaskade biokimia yang menyerang permukaan sel asing.
Sistem komplemen memiliki lebih dari 20 protein yang berbeda dan dinamai karena
kemampuannya untuk "melengkapi" pembunuhan patogen oleh antibodi. Komplemen
adalah komponen humoral utama dari respon imun bawaan. Banyak spesies memiliki
sistem komplemen, termasuk spesies bukan mamalia seperti tumbuhan, ikan, dan
beberapa invertebrata.
Pada manusia, respon ini diaktivasi dengan melilit komplemen ke antibodi yang
dipasang pada mikroba tersebut atau protein komplemen yang dililit pada karbohidrat di
permukaan mikroba. Pengenalan sinyal menjalankan respon membunuh dengan cepat.
Kecepatan respon adalah hasil dari pengerasan yang muncul mengikuti aktivas
proteolisis dari molekul kompleman, yang juga termasuk protease. Setelah protein
komplemen melilit pada mikroba, mereka mengaktifkan aktivitas proteasenya, yang
mengaktivasi protease komplemen lainnya. Hal ini menyebabkan produksi kaskade
katalisis yang memperbesar sinyal oleh arus balik positif yang dikontrol. Hasil kaskade
adalah produksi peptid yang menarik sel imun, meningkatkan vascular permeability,
dan opsonin permukaan patogen, menandai kehancurannya. This Pemasukan
komplemen juga dapat membunuh sel secara langsung dengan menyerang membran
plasma mereka.
Perisai selular sistem imun bawaan

Gambar 5 : darah manusia dari mikroskop elektron. Dapat terlihat sel darah merah, dan juga terlihat sel
darah putih termasuk limfosit, monosit, neutrofil dan banyak platelet kecil lainnya.

Leukosit (sel darah putih) bergerak sebagai organisme selular bebas dan merupakan
"lengan" kedua sistem imun bawaan. Leukosit bawaan termasuk fagosit (makrofag,
neutrofil, dan sel dendritik), mastosit, eosinofil, basofil dan sel pembunuh alami. Sel
tersebut mengidentifikasikan dan membunuh patogen dengan menyerang patogen
yang lebih besar melalui kontak atau dengan menelan dan lalu membunuh
mikroorganisme. Sel bawaan juga merupakan mediator penting pada kativasi sistem
imun adaptif.
Fagositosis adalah fitur imunitas bawaan penting yang dilakukan oleh sel yang disebut
fagosit. Fagosit menelan, atau memakan patogen atau partikel. Fagosit biasanya
berpatroli mencari patogen, tetapi dapat dipanggil ke lokasi spesifik oleh sitokin. Ketika
patogen ditelan oleh fagosit, patogen terperangkap di vesikel intraselular yang disebut
fagosom, yang sesudah itu menyatu dengan vesikel lainnya yang disebut lisosom untuk
membentuk fagolisosom. Patogen dibunuh oleh aktivitas enzim pencernaan atau
respiratory burst yang mengeluarkan radikal bebas ke fagolisosom. Fagositosis
berevolusi sebagai sebuah titik pertengahan penerima nutrisi, tetapi peran ini diperluas
di fagosit untuk memasukan menelan patogen sebagai mekanisme pertahanan.
Fagositosis mungkin mewakili bentuk tertua pertahanan, karena fagosit telah
diidentifikasikan ada pada vertebrata dan invertebrata.
Neutrofil dan makrofag adalah fagosit yang berkeliling di tubuh untuk mengejar dan
menyerang patogen. Neutrofil dapat ditemukan di sistem kardiovaskular dan
merupakan tipe fagosit yang paling berlebih, normalnya sebanyak 50% sampai 60%
jumlah peredaran leukosit. Selama fase akut radang, terutama sebagai akibat dari
infeksi bakteri, neutrofil bermigrasi ke tempat radang pada proses yang disebut
chemotaksis, dan biasanya sel pertama yang tiba pada saat infeksi. Makrofaga adalah
sel serba guna yang terletak pada jaringan dan memproduksi susunan luas bahan kimia
termasuk enzim, protein komplemen, dan faktor pengaturan seperti interleukin 1.
Makrofaga juga beraksi sebagai pemakan, membersihkan tubuh dari sel mati dan
debris lainnya, dan sebagai sel penghadir antigen yang mengaktivasi sistem imun
adaptif.
Sel dendritik adalah fagosit pada jaringan yang berhubungan dengan lingkungan luar;
oleh karena itu, mereka terutama berada di kulit, hidung, paru-paru, perut, dan usus.
Mereka dinamai untuk kemiripan mereka dengan dendrit, memiliki proyeksi mirip
dengan dendrit, tetapi sel dendritik tidak terhubung dengan sistem saraf. Sel dendritik
merupakan hubungan antara sistem imun adaptif dan bawaan, dengan kehadiran
antigen pada sel T, salah satu kunci tipe sel sistem imun adaptif.
Mastosit terletak di jaringan konektif dan membran mukosa dan mengatur respon
peradangan. Mereka berhubungan dengan alergi dan anafilaksis. Basofil dan eosinofil

berhubungan dengan neutrofil. Mereka mengsekresikan perantara bahan kimia yang

ikut serta melindungi tubuh terhadap parasit dan memainkan peran pada reaksi alergi,
seperti asma. Sel pembunuh alami adalah leukosit yang menyerang dan
menghancurkan sel tumor, atau sel yang telah terinfeksi oleh virus.
Imunitas adaptif
Imunitas adaptif berevolusi pada vertebrata awal dan membuat adanya respon imun
yang lebih kuat dan juga memori imunologikal, yang tiap patogen diingat oleh tanda
antigen. Respon imun adaptif spesifik-antigen dan membutuhkan pengenalan antigen
"bukan sendiri" spesifik selama proses disebut presentasi antigen. Spesifisitas antigen
menyebabkan generasi respon yang disesuaikan pada patogen atau sel yang terinfeksi
patogen. Kemampuan tersebut ditegakan di tubuh oleh "sel memori". Patogen akan
menginfeksi tubuh lebih dari sekali, sehingga sel memori tersebut digunakan untuk
segera memusnahkannya.
Limfosit

Sel sistem imun adaptif adalah tipe spesial leukosit yang disebut limfosit. Sel B dan sel
T adalah tipe utama limfosit dan berasal dari sel batang hematopoietik pada sumsum
tulang. Sel B ikut serta pada imunitas humoral, sedangkan sel T ikut serta pada respon
imun selular.

Gambar 6 : Hubungan sel T dengan Major histocompatibility complex kelas I atau Major histocompatibility
complex kelas II, dan antigen (merah)

Baik sel B dan sel T membawa molekul reseptor yang mengenali target spesifil. Sel T
mengenali target bukan diri sendiri, seperti patogen, hanya setelah antigen (fragmen
kecil patogen) telah diproses dan disampaikan pada kombinasi dengan reseptor
"sendiri" yang disebut molekul major histocompatibility complex (MHC). Terdapat dua

subtipe utama sel T: sel T pembunuh dan sel T pembantu. Sel T pemnbunuh hanya
mengenali antigen dirangkaikan pada molekul kelas I MHC, sementara sel T pembantu
hanya mengenali antigen dirangkaikan pada molekul kelas II MHC. Dua mekanisme
penyampaian antigen tersebut memunculkan peran berbeda dua tipe sel T. Yang ketiga,
subtipe minor adalah sel T yang mengenali antigen yang tidak melekat pada reseptor
MHC.
Reseptor antigel sel B adalah molekul antibodi pada permukaan sel B dan mengenali
semua patogen tanpa perlu adanya proses antigen. Tiap keturunan sel B memiliki
antibodi yang berbeda, sehingga kumpulan resptor antigen sel B yang lengkap
melambangkan semua antibodi yang dapat diproduksi oleh tubuh.

Sel T pembunuh

Gambar 7 : Sel T pembunuh secara langsung menyerang sel lainnya yang membawa antigen asing atau
abnormal di permukaan mereka.

Sel T pembunuh adalah sub-grup dari sel T yang membunuh sel yang terinfeksi dengan
virus (dan patogen lainnya), atau merusak dan mematikan patogen. Seperti sel B, tiap
tipe sel T mengenali antigen yang berbeda. Sel T pembunuh diaktivasi ketika reseptor
sel T mereka melekat pada antigen spesifik pada kompleks dengan reseptor kelas I
MHC dari sel lainnya. Pengenalan MHC ini:kompleks antigen dibantu oleh co-reseptor
pada sel T yang disebut CD8. Sel T lalu berkeliling pada tubuh untuk mencari sel yang
reseptor I MHC mengangkat antigen. Ketika sel T yang aktif menghubungi sel lainnya,
sitotoksin dikeluarkan yang membentuk pori pada membran plasma sel, membiarkan
ion, air dan toksin masuk. Hal ini menyebabkan sel mengalami apoptosis. Sel T
pembunuh penting untuk mencegah replikasi virus. Aktivasi sel T dikontrol dan
membutuhkan sinyal aktivasi antigen/MHC yang sangat kuat, atau penambahan
aktivasi sinyak yang disediakan oleh sel T pembantu.

Sel T pembantu
Sel T pembantu mengatur baik respon imun bawaan dan adaptif dan membantu
menentukan tipe respon imun mana yang tubuh akan buat pada patogen khusus. Sel
tersebut tidak memiliki aktivitas sitotoksik dan tidak membunuh sel yang terinfeksi atau
membersihkan patogen secara langsung, namun mereka mengontrol respon imun
dengan mengarahkan sel lain untuk melakukan tugas tersebut.
Sel T pembantu mengekspresikan reseptor sel T yang mengenali antigen melilit pada
molekul MHC kelas II. MHC:antigen kompleks juga dikenali oleh reseptor sel pembantu
CD4 yang merekrut molekul didalam sel T yang bertanggung jawab untuk aktivasi sel T.
Sel T pembantu memiliki hubungan lebih lemah dengan MHC:antigen kompleks
daripada pengamatan sel T pembunuh, berarti banyak reseptor (sekitar 200-300) pada
sel T pembantu yang harus dililit pada MHC:antigen untuk mengaktifkan sel pembantu,
sementara sel T pembunuh dapat diaktifkan dengan pertempuran molekul
MHC:antigen. Kativasi sel T pembantu juga membutuhkan durasi pertempuran lebih
lama dengan sel yang memiliki antigen. Aktivasi sel T pembantu yang beristirahat
menyebabkan dikeluarkanya sitokin yang memperluas aktivitas banyak tipe sel. Sinyak
sitokin yang diproduksi oleh sel T pembantu memperbesar fungsi mikrobisidal makrofag
dan aktivitas sel T pembunuh. Aktivasi sel T pembantu menyebabkan molekul
diekspresikan pada permukaan sel T, seperti CD154), yang menyediakan sinyal
stimulasi ekstra yang dibutuhkan untuk mengaktifkan sel B yang memproduksi antibodi.
Sel T

Sel T memiliki reseptor sel T alternatif yang opposed berlawanan dengan sel T CD4+
dan CD8+ () dan berbagi karakteristik dengan sel T pembantu, sel T sitotoksik dan
sel NK. Kondisi yang memproduksi respon dari sel T tidak sepenuhnya dimengerti.
Seperti sel T 'diluar kebiasaan' menghasilkan reseptor sel T konstan, seperti CD1d yang
dibatasi sel T pembunuh alami, sel T mengangkang perbatasan antara imunitas
adaptif dan bawaan. Sel T adalah komponen dari imunitas adaptif karena mereka
menyusun kembali gen reseptor sel T untuk memproduksi perbedaan reseptor dan
dapat mengembangkan memori fenotipe. Berbagai subset adalah bagian dari sistem
imun bawaan, karena reseptor sel T atau reseptor NK yang dilarang dapat digunakan
sebagai reseptor pengenalan latar belakang, contohnya, jumlah besar respon sel T
V9/V2 dalam waktu jam untuk molekul umum yang diproduksi oleh mikroba, dan
melarang sel T V1+ T pada epithelium akan merespon untuk menekal sel epithelial.

Gambar 8 : Sebuah antibodi terbuat dari dua rantai berat dan dua rantai ringan. Variasi unik daerah
membuat antibodi mengenali antigen yang cocok.

Antibodi dan limfosit B

Sel B mengidentifikasi patogen ketika antibodi pada permukaan melekat pada antigen
asing. Antigen/antibodi kompleks ini diambil oleh sel B dan diprosesi oleh proteolisis ke
peptid. Sel B lalu menampilkan peptid antigenik pada permukaan molekul MHC kelas II.
Kombinasi MHC dan antigen menarik sel T pembantu yang cocok, yang melepas
limfokin dan mengaktivkan sel B. Sel B yang aktif lalu mulai membagi keturunannya (sel
plasma) mengeluarkan jutaan kopi limfa yang mengenali antigen itu. Antibodi tersebut
diedarkan pada plasma darah dan limfa, melilit pada patogen menunjukan antigen dan
menandai mereka untuk dihancurkan oleh aktivasi komplemen atau untuk
penghancuran oleh fagosit. Antibodi juga dapat menetralisir tantangan secara langsung
dengan melilit toksin bakteri atau dengan mengganggu dengan reseptor yang
digunakan virus dan bakteri untuk menginfeksi sel.
Imunitas adaptif alternatif

Walaupun molekul klasik sistem imun adaptif (seperti antibodi dan reseptor sel T) ada
hanya pada vertebrata berahang, molekul berasal dari limfosit ditemukan pada
vertebrata tak berahang primitif, seperti lamprey dan hagfish. Binatang tersebut
memproses susunan besar molekul disebut reseptor limfosit variabel yang seperti
reseptor antigen vertebrata berahang, diproduksi dari jumlah kecil (satu atau dua) gen.
Molekul tersebut dipercaya melilit pada patogen dengan cara yang sama dengan
antibodi dan dengan tingkat spesifisitas yang sama.
Memori imunologikal
Ketika sel B dan sel T diaktivasi dan mulai untuk bereplikasi, beberapa dari keturunan
mereka akan menjadi memori sel yang hidup lama. Selama hidup binatang, memori sel
tersebut akan mengingat tiap patogen spesifik yang ditemui dan dapat melakukan
respon kuat jika patogen terdeteksi kembali. Hal ini adaptif karena muncul selama
kehidupan individu sebagai adaptasi infeksi dengan patogen tersebut dan

mempersiapkan imunitas untuk tantangan di masa depan. Memori imunologikal dapat

berbentuk memori jangka pendek pasif atau memori jangka panjang aktif.
Memori pasif

Imunitas pasif biasanya berjangka pendek, hilang antara beberapa hari sampai
beberapa bulan. Bayi yang baru lahir tidak memiliki eksposur pada mikroba dan rentan
terhadap infeksi. Beberapa lapisan perlindungan pasif disediakan oleh ibu. Selama
kehamilan, tipe antibodi yang disebut IgG, dikirim dari ibu ke bayi secara langsung
menyebrangi plasenta, sehingga bayi manusia memiliki antibodi tinggi bahkan saat
lahir, dengan spesifisitas jangkauan antigen yang sama dengan ibunya. Air susu ibu
juga mengandung antibodi yang dikirim ke sistem pencernaan bayi dan melindungi bayi
terhadap infeksi bakteri sampai bayi dapat mengsintesiskan antibodinya sendiri.
Imunitas pasif ini disebabkan oleh fetus yang tidak membuat memori sel atau antibodi
apapun, tetapi hanya meminjam. Pada ilmu kedokteran, imunitas pasif protektif juga
dapat dikirim dari satu individu ke individu lainnya melalui serum kaya-antibodi.

Gambar 9 : Lama waktu respon imun dimulai dengan penemuan patogen dan menyebabkan formasi
memori imunologikal aktif.

Memori aktif dan imunisasi

Memori aktif jangka panjang didapat diikuti dengan infeksi oleh aktivasi sl B dan T.
Imunitas aktif dapat juga muncul buatan, yaitu melalui vaksinasi. Prinsip di belakang
vaksinasi (juga disebut imunisasi) adalah ntuk memperkenalkan antigen dari patogen
untuk menstimulasikan sistem imun dan mengembangkan imunitas spesifik melawan
patogen tanpa menyebabkan penyakit yang berhubungan dengan organisme tersebut.
Hal ini menyebabkan induksi respon imun dengan sengaja berhasil karena
mengeksploitasi spesifisitas alami sistem imun. Dengan penyakit infeksi tetap menjadi
salah satu penyebab kematian pada populasi manusia, vaksinasi muncul sebagai
manipulasi sistem imun manusia yang paling efektif.

Kebanyakan vaksin virus berasal dari selubung virus, sementara banyak vaksin bakteri
berasal dari komponen aselular dari mikroorganisme, termasuk komponen toksin yang
tidak melukai. Sejak banyak antigen berasal dari vaksin aselular tidak dengan kuat
menyebabkan respon adaptif, kebanyakan vaksin bakter disediakan dengan
penambahan ajuvan yang mengaktifkan sel yang memiliki antigen pada sistem imun
bawaan dan memaksimalkan imunogensitas.

3. DIAGNOSA DEMAM
3.1. Etiologi Demam
Demam disebabkan adanya zat di dalam tubuh yang membuat tubuh
meningkatkan set point atau nilai ambang batas suhu tubuh. Zat ini disebut pirogen.
Pirogen ini dapat dihasilkan oleh virus, komponen bakteri, kerusakan jaringan, toksin,
obat bahkan penyakit otoimun. Karena itu kita harus menentukan penyebab demam.
Sebagian besar demam pada anak disebabkan infeksi virus yang self limiting atau
sembuh dengan perjalanan waktu.

3.2. Tipe Demam

a. Demam Kontinous : Suhu tubuh tinggi dan turun tidak lebih dari 0,4 o C selama 24
jam.
b. Demam remiten : Suhu tubuh tinggi dan turun tidak mencapai suhu normal.
Penurunan suhu pada demam ini > 0,5 0 C. Tipe demam ini paling banyak dijumpai
pada anak-anak.
c. Demam Intermiten : Suhu tubuh tinggi dan bisa turun sampai suhu normal biasanya
pada pagi hari. Tipe demam ini biasanya terjadi pada penyakit seperti malaria.
d. Demam
Septik
Suhu badan berangsur naik ke tingkat yang tinggi sekali pada malam hari dan turun
kembali ke tingkat di atas normal pada pagi hari. Sering disertai keluhan mengigil
dan berkeringat. Jarak tertinggi dan terendah lebih dari 2 0C. Bila turunnya sampai
normal disebut hektik.

3.3. Pendekatan Diagnosis Demam

Untuk menegakkan diagnosis, diperlukan anamnesis yang terperinci. Anamnesis
yang tepat sudah dapat menentukan 60% diagnosis. Setelah dilakukan anamnesis,
maka diperlukan pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang untuk menunjang
diagnosis.
Anamnesis adalah wawancara untuk mendapatkan riwayat penyakit secara
detail. Anamnesis terbagi dua. Ada anamnesis yang dilakukan langsung terhadap
pasien, disebut auto-anamnesis, dan anamnesis yang dilakukan terhadap
keluarga/yang mengantar pasien disebut alo-anamnesis
Anamnesis terdiri dari :
Identitias pasien : nama lengkap, umur, jenis kelamin, alamat, pekerjaan,
pendidikan, agama,suku bangsa, nama suami/ isteri / orang tua / wali / penanggung
jawab
Keluhan utama : keluhan yang dirasakan pasien yang membuatnya berobat / pergi
ke dokter, misal : demam
Riwayat Penyakit sekarang
Riwayat penyakit dahulu, termasuk riwayat obstetri pada wanita
Riwayat Penyakit keluarga
Riwayat sosial / pribadi
Yang perlu ditanyakan dalam melakukan anamnesis demam, yaitu :

Riwayat Kontak dengan pasien yang sakit, ada anggota keluarga lain atau
tetangga / temam sekolah yang sakit serupa .
Curiga kuat penyebab demam adalah penyakit infeksi

Riwayat kontak dengan binatang yang sakit / mati

pikirkan zoonosis : rabies, flu burung, ensefalitis Nipah virus atau Hendra virus

Riwayat perawatan rumah sakit, atau mendapat tindakan medis seperti operasi,
kateterisasi, cabut gigi, dll
Pikirkan infeksi nosokomial, atau endokarditis

Riwayat bepergian / melancong

Pikirkan infeksi di daerah endemis tertentu misalnya malaria, demam dengue,
yellow fever, travellers diarrheae

Riwayat pekerjaan sekarang dan dahulu

Pikirkan penyakit menular seksual pada pekerja seks komersial, pelaut,
sopir. Pada pekerja selokan / petani curigai leptospirosis . Pada peternak curigai
zoonosis

Gejala penyerta lain :

Apakah ada ruam kulit ( rash ) ?

Pikirkan : infeksi virus exanthem (sering ), infeksi bakteri atau ricketsia
atau demam alergi obat
Apakah ada nyeri sendi dan atau pembengkakan sendi ?
Pikirkan : infeksi virus bila akut, penyakit rematik atau autoimun bila
menahun
Apakah ada penurunan berat badan dan nyeri tulang ?
Curiga penyakit keganasan terutama bila demam kronis

Apakah ada pilek / hidung tersumbat, nyeri daerah sinus, sakit menelan,
kemerahan pada mata + gatal , banyak air mata (hiperlakrimasi ), disertai / tidak
sakit kepala ?
Pikirkan infeksi virus saluran napas akut

Apakah ada batuk produktif ( sputum banyak ), dan napas sesak / napas
pendek / kesulitan bernapas, dengan / tanpa nyeri dada, adakah bercak darah di
sputum ?

Pikirkan infeksi saluran napas bagian bawah sperti pneumonia, abses paru,
emboli paru, dll

Apakah ada rasa nyeri atau rasa terbakar waktu kencing, adakah warna kencing
kemerahan seperti air cucian daging ?
Pikirkan infeksi saluran kemih

Apakah ada mual, muntah, diare ?

Pikirkan : infeksi saluran cerna ( gastroenteritis )

Apakah ada nyeri perut, bila ya tanyakan lokasi (difus, lokal ), sifat nyeri (hiangtimbul , kontinyu ), faktor pemberat dan yang meringankan ?
Pikirkan : kolesistitis, pielonefritis, hepatitis / abses hepar, pankreatitis, infeksi
usus, demam tifoid

Apakah ada kekuningan di kulit atau mata ( ikterik ) ?

Pikirkan : hepatitis, kolesistitis, abses hati, leptospirosis, keganasan

Apakah menggigil ?
Pikirkan malaria, sepsis bakteri, endokarditis

Apakah ada keringat malam, penurunan berat badan, malaise ?

Pikirkan TBC atau limfoma maligna

Apakah ada nyeri sendi atau kekakuan sendi ?

Pikirkan artritis septik, demam rematik, SLE, penyakit radang jaringan ikat lain.
Bila akut pikirkan infeksi virus seperti chikungunya.

Adakah nyeri kepala hebat, dengan atau tanpa kekakuan leher ?

Pikirkan meningitis, ensefalitis, sinusitis

Apakah mudah timbul lebam kulit atau gusi berdarah ?

Pikirkan leukemia atau penyakit hematologi lain

Apakah ada gangguan berbicara ( mis : bicara pelo ), gangguan penglihatan

( mis: diplopia ), kelemahan anggota gerak, atau kejang ?

Pikirkan infeksi / penyakit susunan saraf pusat seperti meningitis, ensefalitis,

abses otak

Terakhir tanyakan jenis obat-obatan yang akhir-akhir ini sedang diminum pasien
terutama antibiotik.
Pikirkan demam karena obat

Riwayat Penyakit dahulu :

Tanyakan infeksi atau penyakit yang dulu pernah diderita termasuk riwayat
pernahkah masuk rumah sakit
Misal : TBC, HIV, splenektomi, riwayat sakit PMS

Riwayat penyakit keluarga :

misal apakah ada anggota keluarga yang dulu atau sekarang menderita batukbatuk lama ? Pikirkan contact person TBC

Riwayat sosial pasien :

Kebiasaan merokok, hobi, aktifitas seksual, dll

Pemeriksaan fisik demam :

Lihat keadaan umum pasien : apakah tampak lemah / sakit berat, tampak
kesakitan, tampak sesak, dll

Periksa tanda vital : tekanan darah, nadi, suhu, frekwensi pernapasan

Perhatikan mata : ikterik, anemis, injeksi konjunctiva

Periksa daerah sinus : nyeri tekan sinus

Periksa hidung : sekret hidung, warna, bau

Periksa Telinga : adakah cairan, nyeri tekan mastoid

Periksa gigi & mulut ( infeksi gusi, gigi lubang / karies, sariawan mulut, plak
keputihan di mulut, glossitis )

Pemeriksaan leher : kaku kuduk, kelenjar getah bening leher

Pemeriksaan torak dan paru : cari tanda-tanda konsolidasi paru ( pneumonia )

Pemeriksaan jantung : cari bising jantung, tanda-tanda perikarditis

Pemeriksaan abdomen : nyeri ketuk sudut kostovertebral (pielonefritis ), periksa

Murphy,s sign ( kolesistitits ), defans muskuler ( peritonitis ), McBurney pain
(apendisitis )

Pemeriksaan hati dan limpa : hepatomegali, splenomegali

Bila akut pikirkan malaria, demam berdarah, demam tifoid. Bila kronik pikirkan
infeksi kronik ( TB milier, infeksi jamur ), keganasan, penyakit autoimun

Pemeriksaan genitourinaria : pikirkan radang panggul pada wanita muda, periksa

colok dubur nyeri tekan prostat ( prostatitis ), tanda-tanda peny. menular seksual.

Pemeriksaan ekstremitas : pembengkakan ( trombosis, selulitis )

Pemeriksaan sendi : tanda-tanda radang sendi, deformitas sendi.

Pemeriksaan kulit : adakah ruam, tentukan jenis, lokasi / distribusinya, lokasi

mula timbul dan penyebarannya, gejala penyerta gatal atau nyeri.

Gambar 10 : Bagan pendekatan diagnosis demam dari anamnesa

3.4. Pemeriksaan Penunjang Diagnosis Demam

Pada pengolaan penderita demam, Pemeriksaan laboratorium diperlukan untuk
membantu dokter memastikan diagnosa penyebab demam agar pengobatan lebih
tepat. Pemeriksaan laboratorium pada umumnya diarahkan untuk mendeteksi penyakit
infeksi yang sering menjadi penyebab demam, seperti demam berdarah, tifoid, malaria,
kanker darah (leukemia) dan lain-lain. Pada umumnya, pemeriksaan laboratorium yang
dibutuhkan meliputi :
Jenis Pemeriksaan
Hematologi rutin
Urin rutin
Malaria
Widal
SGOT dan SGPT

Anti Dengue IgG/IgM

Catatan
Dapat mendeteksi adanya infeksi dan penyakit darah
termasuk leukimia
Untuk mendeteksi infeksi pada ginjal dan saluran kencing
Untuk mendeteksi kemungkinan infeksi oleh kuman malaria
Untuk mendeteksi kemungkinan infeksi oleh Salmonella
Typhi
Untuk mendeteksi adanya gangguan pada hati yang dapat
dijumpai
pada demam tifoid
Untuk mendeteksi infeksi virus dengue yang dapat
menyebabkan
demam dengue (demam berdarah)
Tabel 3 : Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan mikrobiologi untuk melihat adanya mikroorganisme dalam tubuh

penderita. Pemeriksaan yang paling umum adalah pada pemeriksaan demam tifoid :
Kultur (Gall culture/ Biakan empedu)
Uji ini merupakan baku emas (gold standard) untuk pemeriksaan Demam Typhoid/
paratyphoid. Interpretasi hasil : jika hasil positif maka diagnosis pasti untuk Demam
Tifoid/ Paratifoid. Sebalikanya jika hasil negati, belum tentu bukan Demam Tifoid/
Paratifoid, karena hasil biakan negatif palsu dapat disebabkan oleh beberapa faktor,
yaitu antara lain jumlah darah terlalu sedikit kurang dari 2mL), darah tidak segera
dimasukan ke dalam medial Gall (darah dibiarkan membeku dalam spuit sehingga
kuman terperangkap di dalam bekuan), saat pengambilan darah masih dalam minggu1 sakit, sudah mendapatkan terapi antibiotika, dan sudah mendapat vaksinasi.
uji ini adalah hasilnya tidak dapat segera diketahui karena perlu waktu untuk
pertumbuhan kuman (biasanya positif antara 2-7hari, bila belum ada pertumbuhan
koloni ditunggu sampai 7 hari). Pilihan bahan spesimen yang digunakan pada awal
sakit adalah darah, kemudian untuk stadium lanjut/ carrier digunakan urin dan tinja.

4. PENATALAKSANAAN DEMAM
4.1. Non Farmakologis

Penatalaksanaan secara non farmakologis dilakukan dengan cara :

Kompres dengan air hangat dan alkohol.
Minum air putih sesering mungkin untuk mencegah dehidrasi karena penguapan
yang berlebihan.
Istirahat untuk menghindari metabolisme yang berlebihan dengan membuat selsel imun bekerja optimal.

4.2. Farmakologis

Penatalaksanaan secara farmakologis yaitu dilakukan dengan memberikan obatobatan , seperti :

Salisilat :
asam asetil salisilat yang lebih dikenal sebagai asetosal atau aspirin adalah
obat analgesik yaitu menghilangkan sakit kepala, antipiretik yaitu
menurunkan suhu tubuh, dengan dosis 325 mg 650 mg diberikan secara
oral tiap 3 atau4 jam.
- Diflunisal :
Obat ini bersifat analgesik dan anti-inflamasi,tetapi hampir tidak ersifat
antipiretik.Indikasinya hanya sebagai analgesik ringan sampai sedang
dengan dosis awal 500 mg disusul 250 500 mg tiap 8-12 jam.
- Paracetamol :
Obat ini serupa dengan dengan salisilat, dengan dosis untuk dewasa 300 mg
1g per kali dengan maksimum 4 g per hari.
- Acetaminophen :
Dosis 10-15 mg/kg maksimum 5x/hari, antiinflamasinya lebih kurang dari
aspirin.
- Ibuprofen :
Dibandingkan dengan aspirin obat ini sama poten, dosis 200-400 mg/4-6 jam,
300 mg/6-8 jam atau 400-800 mg 3-4x/hari.
- Indomethacin :
Dosis 25 mg 2-3x/hari; pada malam hari 75-100 mg
- Naproxen :
Dosis 250 mg 4x/hari atau 500 mg 2x/hari
- Ketoprofen :
Efek sampingnya sama dengan AINS lain dengan dosis 2 kali 100 mg sehari,
tetapi sebaiknya ditentukan secara individual.

5. PEMBAHASAN KASUS

5.1. Kasus 1
Pak Amir, 32 tahun, pekerjaan seharian sebagai sopir angkutan umum dalam
kota, sejak tadi pagi bangun tidur merasa panas dan menggigil disertai sakit kepala.
Sejak 3 hari yang lalu Pak Amir bekerja dari pagi jam 07.00 sampai dengan malam hari
sekitar jam 23.00. Akhir-akhir ini Pak Amir sering kehujanan berhubung musim hujan
yang berkepanjangan.
Kata kunci dari kasus ini yaitu: Panas dan menggigil disertai sakit kepala. Kami
tidak menemukan kata sulit dari scenario 1 ini. Pertanyaan yang muncul dari scenario 1,
yaitu :
1.
Kenapa sering kehujanan dapat menyebabkan demam?
2.
Apa hubungan demam dengan sakit kepala dan menggigil?
3.
Jelaskan mekanisme terjadinya demam pada pasien!
4.
Jelaskan struktur reseptor-reseptor panas di perifer!
5.
Sebutkan dan jelaskan mikroba-mikroba yang dapat menyebabkan demam!
6.
Pemeriksaan apa yang dapat dilakukan pada Pak Amir?
7.
Tipe demam apa yang diderita oleh Pak Amir?
8.
Bagaimana penanganan demam Pak Amir secara farmakologi dan non
farmakologi?
Setelah kami mendiskusikan bersama scenario 1 ini, jawaban pertanyaan kasus
1 adalah :
1. Hujan sebagai penyebab tidak langsung pada terjadinya common cold, influenza,
dan influenza like illness lainnya
Mula-mula hujan menyebabkan terjadinya cuaca yang dingin yang menyebabkan
terjadinya penurunan suhu tubuh inti yang akhirnya menekan imunitas seseorang
yang akhirnya akan menuju pada terjadinya common cold
Saat kedinginan, tubuh dipaksa mengeluarkan energi secara berlebihan. Jika daya
tahan tubuh sedang lemah, tubuh tidak dapat mengimbangi adanya perubahan
suhu tubuh yang terlau drastis. Akibatnya, daya tahan tubuh semakin menurun dan
kesehatannya pun terganggu. Hal ini disebakan virus komensial, yaitu virus yang
hidup bersama di dalam tubuh menjadi patogen atau ganas. Sehingga timbulah
berbagai penyakit.
Vasikontriksi sebagai reaksi karena dingin menyebabkan pembuluh darah yang
dekat dengan rongga luar dalam tubuh tertutup sperti di hidung yang menyebabkan
kekeringan sehingga memkompromikan kemampuan hidung untuk memyaring
infeksi dari luar dan ketika kembali ke udara hangat maka vasodilatasi dapat terjadi
sehingga tangan menjadi berwarna pink dan hidung mulai basah karena darah
mengalir ke sana sirkulasi akan berlanjut jika hidung yang basah menyebabkan

pernapasan dilakukan di mulut. Kekurangan kemampuan menyaring dari hidung

dapat pula menyebabkan masuknya virus yang dapat mengakibatkan cold.
Selain itu, faktor lainnya juga dapat menimbulkan berkurangnya sistem imun dalam
tubuh seperti kelelahan yang berlebihan menyebabkan tubuh menjadi mudah
diserang penyakit seperti pada kasus. Dimana Pak Amir bekerja dari jam 07.00
sampai dengan jam 23.00.
2. Nyeri (sakit kepala)
Pada mekanisme terjadinya demam pirogen endogen (IL-1) yang dihasilkan oleh
makrofag akan merangsang Hipotalamus untuk menaikkan set point. Bersamaan
dengan itu, hipotalamus mengeluarkan prostaglandin yang juga berperan dalam
proses penghantaran nyeri. Oleh karena itu, salah satu keluhan pada pasien adalah
sakit kepala.
Menggigil
Demam mengacu pada peningkatan suhu tubuh sebagai akibat dariinfeksi atau
peradangan.sebagai respom terhadapa invasi mikroba, sel-sel darah putih tertentu
mengeluarkan suatu zat kimia yang dikenal sebagai pirogen endogen yang memiliki
banyak efek untuk melawa infeksi dan juga bekerja pada pusat termoregulasi
Hipotalamus untuk meningkatkan patokan termostathipotalamus sekarang
mempertahankan suhu di titik patokan yang baru dan bukan di suhu yang
normal.Jika sebagai contoh pirogen endogen meningkatkan titik patokan menjadi
38,90C, hipotalamus merasa bahwa suhu nirmal predemam sebesar 37 0C terlalu
dingin dan orgn ini memicu mekanisme-mekanisme respon dingin untuk
menigngkatkan suhu menjadi 38,90C.menggigil ditimbulkan agar dengan cepat
meningkatkan produksi panas,sementara vasokontriksi kulit juga berlangsung untuk
dengan cepat mengurangi pengeluaran panas .Ke2 mekanisme tersebut
mendorong suhu naik.Mekanisme2 tersebut meyebabkan timbulnya rasa dingin
menggigil yang mendadak pada permulaan demam.
3. Mekanisme demam dapat ditinjau dari aspek Fisika, Fisiologi, Patologi Anatomi,
dan Biokimia.
Aspek Fisika :
Energi termis merupakan energy yang dimiliki oleh suatu atom atau molekul pada
suatu benda/bahan untuk bergetar . Makin besar energy termis yang dimiliki suatu
benda maka makin panas benda tersebut. Perlu diketahui bahwa suhu dan panas
itu dua besaran yang berbeda, dimana suhu yaitu besaran yang menyatakan panas
atau dinginya suatu benda, sedangkan panas merupakan energy termis yang
mengalir dari suatu benda kebenda lain Karena adanya perbedaan suhu. Secara
alamiah panas selalu mengalir dari benda bersuhu tinggi ke benda bersuhu lebih
rendah, tetapi tidak perlu dari benda berenergi termis banyak ke benda berenergi

termis lebih sedikit. Sebaiknya tidak akan pernah mengalir dari benda bersuhu
rendah ke benda bersuhu tinggi.
Kapasitas panas yaitu ukuran mudah/ sukarnya suhu benda naik bila diberi
sejumlah panas
Kapasitas panas jenis yaitu banyaknya panas yang diperlukan untuk
menaikan suhu 1 gram benda itu sebesar 1o.

Asas black yaitu panas yang diterima = panas yang diberikan

Ada 4 cara panas berpindah:

1. Konduksi yaitu Konduksi adalah perpindahan panas akibat paparan langsung
kulit dengan benda-benda yang ada di sekitar tubuh. Biasanya proses
kehilangan panas dengan mekanisme konduksi sangat kecil
2. Konveksi yaitu perpindahan panas dengan perantara udara atau cairan yang
melalui permukaan tubuh
3. Radiasi yaiyu terjadi dalam bentuk sinar panas inframerah yaitu suatu jenis
gelombang elektromagnetik yang beradiasi dari tubuh kelingkingan yang bersuhu
lebih rendah dari pada tubunhya sendiri
4. Evaporasi yaitu dapat memfasilitasi perpindahan panas tubuh melalui
penguapan air dari kulit
Aspek Fisiologis :
Demam adalah peningkatan titik patokan (set-point) suhu di hipotalamus. Dengan
meningkatkan titik patokan tersebut, maka hipotalamus mengirim sinyal untuk
meningkatkan suhu tubuh. Tubuh berespons dengan menggigil dan meningkatkan
metabolisme basal.
Penyebab Demam adalah penyakit - penyakit akibat adanya bakteri/kuman yang
disebut pirogen endogen
juga
oleh
tumor otak dan keadaan lingk.yg
panas/hypertermia & dapat berakhir sebagai Heat Stroke (Sengatan Panas)
Demam yang timbu l sebagai respon pembentukan interleukin-1 yang disebut
Pirogen Endogen
Interleukin-1 dibebaskan oleh neutrofil aktif, makrofag, dan sel-sel yang mengalami
cedera.
Interleukin-1 akan menyebabkan panas dengan menghasilkan prostaglandin yang
akan merangsang hipotalamus.
Skema mekanisme demam dari aspek fisiologis :
Infeksi atau Peradangan

Neutrofil (Bgn dr Lekosit)

mengeluarkan
Interleukin-1

Prostaglandin E2

Titik patokan(set point)

Hipotalamus meningkat

Awali dgn respon dingin

Produksi panas meningkat

Pengurangan panas menurun

Suhu tubuh meningkat

DEMAM

Aspek Biokimia :
Demam adalah Peningkatan suhu tubuh diatas normal, Energi berperan dalam
mengatur suhu tubuh, energy yang mempertahankan suhu tubuh berasal dari
metabolisme zat-zat makanan , Energi ada 2 bentuk yaitu energi kimia (ATP) dan
energi panas (kalori). Tubuh mengatur penangkapan energi bebas melalui suatu

sistem dan proses oksidasi biologi untuk mempertahankan suhu tubuh, Sistem
penangkapan energi terdapat dalam mitokondria disebut sistem respirasi jaringan.
Sistem respirasi mitokondria melibatkan enzim, koenzim (flavoprotein), ubiquinon,
sitokrom B, sitokrom C, sitokrom aa3 gbr 14-3

Gambar 11

Dari sistem ini terdapat tempat-tempat penghambatan (gambar 14-6)

Gambar 12

Dalam gambar ini terdapat juga inhibitor-inhibitornya (termasuk obat-obatan dan

racun-racun bakteri/toksin)
Pengendalian respiratorik menjamin pasokan ATP yang tetap . Energi bebas lainnya
tidak diatur dalam sistem ini, sehingga sistem ini tidak dikaitkan dengan fosforilasi
oksidatif, sehingga tidak terbentuk ATP, melainkan terbentuk panas.
4. Termoreseptor : mendeteksi perubahan suhu
Dingin : reseptor dingin, Hangat : reseptor hangat
Reseptor dingin dan hangat terletak di terletak tepat di bawah kulit, yakni
pada titik-titik yang berbeda dan terpisah-pisah. Pada sebagian besar daerah tubuh,
jumlah titik dingin kira-kira 3 sampai 10 kali titik hangat, dan pada berbagai daerah
tubuh jumlah reseptor bervariasi, 15 sampai 25 titik dingin per cm 2 pada bibir, 3
sampai 5 titik dingin pada jari-jari, dan kurang dari 1 titik dingin per cm 2 pada daerah
permukaan badan yang luas.
Walaupun adanya ujung serabut saraf yang berbeda cukup meyakinkan,
berdasarkan uji psikologis, hal ini belum dapat diidentifikasi secara histologik. Ujung
serabut saraf ini dianggap ujung serabut saraf bebas karena sinyal terutama

dijalarkan pada serabut saraf tipe C pada kecepatan penjalaran hanya 0,4 sampai
2m/detik.
Sebaliknya, reseptor dingin telah dapat diidentifikasi dengan pasti. Ujung
saraf tipe A delta yang bermielin, khusus, dan kecil, yang bercabang beberapa kali,
ujungnya menembus ke permukaan dasar sel-sel epidermis. Sinyal dari reseptor ini
akan dijalarkan melalui serabut saraf tipe A delta yang berkecepatan lebih dari 20
m/detik. Sebagian sensasi dingin juga dijalarkan melalui serabut saraf tipe C, yang
diduga merupakan ujung serabut saraf bebas yang mungkin juga berfungsi sebagai
reseptor dingin.
Mekanoreseptor : mendeteksi perubahan reseptor/sel2 dekat reseptor
Pada lapisan dermis kulit terdapat puting peraba yang merupakan ujung
akhir saraf sensoris. Ujung-ujung saraf tersebut merupakan indera perasa panas,
dingin, nyeri, dan sebagainya. Oleh karena itu kulit merupakan organ terluas
dimana pada organ ini terdapat reseptor panas (ruffini), tekanan (paccini), dingin
(krause), rasa nyeri atau sakit (ujung saraf bebas), serta reseptor sentuhan
(meissner).
Korpuskulus
(Badan
akhir
yang
berkapsul) Gelembung (Krause) : ujung
serabut saraf yang berbentuk seperti
bunga mawar yang masih kuncup
Korpuskulus gelembung (krause)
ditemukan di daerah mukokutis (bibir
dan genetalia eksterna), pada dermis
dan berhubungan dengan rambut.
Korpuskel ini berbentuk bundar (sferis) dengan diameter sekitar 50 mikron.
Mempunyai sebuah kapsula tebal yang menyatu dengan endoneurium. Di dalam
korpuskulus, serat bermielin kehilangan mielin dan cabangnya tetapi tetap
diselubungi dengan sel schwann. Seratnya mungkin bercabang atau berjalan spiral
dan berakhir sebagai akhir saraf yang menggelembung sebagai gada. Korpuskel ini
jumlahnya semakin berkurang dengan bertambahnya usia. Korpuskel ini berguna
sebagai mekanoreseptor yang peka terhadap dingin.
Korpuskulus Ruffini : ujung serabut saraf bebas yang tersusun seperti sisir
Korpuskulus ini ditemukan pada jaringan ikat termasuk dermis dan kapsula
sendi. Mempunyai sebuah kapsula jaringan ikat tipis yang mengandung ujung akhir
saraf yang menggelembung. Korpuskulus ini merupakan mekanoreseptor, karena
mirip dengan organ tendo golgi. Korpuskulus ini terdiri dari berkas kecil serat tendo

(fasikuli intrafusal) yang terbungkus dalam kapsula berlamela. Akhir saraf tak
bermielin yang bebas, bercabang disekitar berkas tendonya. Korpuskulus ini
terangsang oleh regangan atau kontraksi otot yang bersangkutan juga untuk
menerima rangsangan panas.
5.

Mikroba yang menyebabkan demam :

Bakteri gram-negatif adalah bakteri yang tidak mempertahankan zat warna kristal
violet sewaktu proses pewarnaan Gram sehingga akan berwarna merah bila
diamati dengan mikroskop

Bakteri gram-positif adalah bakteri yang mempertahankan zat warna kristal violet
sewaktu proses pewarnaan Gram sehingga akan berwarna biru atau ungu di
bawah mikroskop.

Karakteristik bakteri gram positif dan negatif

Karakteristik
Dinding sel

Bentuk sel

Gram positif
Homogen dan tebal (20-80
nm0 serta sebagian besar
tersusun dari peptidoglikan.
Polisakarida lain dan asam
teikoat dapat ikut menyusun
dinding sel.
Bulat, batang atau filamen

Reproduksi

Pembelahan biner

Metabolisme Kemoorganoheterotrof
Motilitas

Kebanyakan nonmotil, bila

motil tipe flagelanya adalah
petritrikus (petritrichous)

Anggota
tubuh
(apendase)

Biasanya tidak memiliki

apendase

Gram negatif
Peptidoglikan (2-7 nm) di antara
membran dam dan luar, serta
adanya membran luar (7-8 nm
tebalnya) yang terdii dari lipid,
protein, dan lipopolisakarida
(LPS)
Bulat, oval, batang lurus atau
melingkar seprti tand koma,
heliks atau filamen; beberapa
mempunyai selubung atau kapsul
Pembelahan biner, terkadang
pertunasan
Fototrof, kemolitoautotrof, atau
kemoorganoheterotrof
Motil atau nonmotil. Bentuk
flagela dapat bervariasipolar,lopotrikus (lophtrichous),
petritrikus (petritrichous).
Dapat memiliki pili, fimbriae,
tangkai

Endospora

Beberapa grup dapat

membentuk endspora

Tidak dapat membentuk

endospora

Tabel 4

Penyakit-penyakit yang ditimbulkan dari bakteri gram positif dan negatif

Gram
Gram positif

Genus
Staphylococcus
Streptococcus
Enterococcus
Listeria
Bacillus
Clostridium
Mycobacterium
Propionibacterium
Mycoplasma

Gram negatif

Salmonella
Escherichia
Shigella
Neisseria
Bordetella
Legionella
Pseudomonas
Vibrio
Campylobacter
Helicobacter
Haemophilus
Treponema
Chlamydia

Penyakit
impetigo, keracunan makanan,
bronkitis
pneumonia/radang paru,
meningitis, karies gigi
enteritis
listeriosis
anthrax
tetanus, botulisme
difteri
tuberkulosis
jerawat
pneumonia
salmonelosis
gastroenteritis/radang saluran
cerna
disentri
meningitis, gonorea
batuk rejan
legionnaires' disease
infeksi luka bakar
kolera
gastroenteritis
tukak lambung
bronkitis, pneumonia
sifilis
pneumonia, uretritis, trakoma

Perbedaan antara bakteri gram positif dan negatif adalah pada lapisan dinding
selnya. Pada bakteri gram positif, dinding selnya sebagian besar terdiri atas
peptidoglikan sehingga akan menghasilkan warna ungu pada pewarnaan gram.
Sedangkan bakteri gram negatif, dinding selnya sebagian besar terdiri atas

lipid/lemak (LPS) sedangkan kadar peptidoglikan sangat rendah sehingga akan

menghasilkan warna merah pada pewarnaan gram.
Banyak dari jenis bakteri yang dapat menyebabkan penyakit. Bakteri gram negatif
adalah bakteri yang paling berbahaya dalam menimbulkan penyakit, walaupun ada
juga bakteri gram positif yang bersifat patogen (menimbulkan penyakit). Selain
dapat menghasilkan endotoksin, bakteri gram negatif juga memiliki suatu
sistem enzim pada kapsulnya yang dapat membuat resisten terhadap
antibiotik.
endotoksin adalah toksin yang merupakan bagian integral dari dinding sel bakteri Gram negatif. Aktivitas
biologis dari endotoksin dihubungkan dengan keberadaan lipopolisakarida (LPS). LPS merupakan
komponen penyusun permukaan dari membran terluar (outer membran) bakteri Gram negatif seperti E.
coli, Salmonella, Shigella dan Pseudomonas. LPS terletak pada membran terluar. Karena LPS hanya dimiliki
oleh bakteri Gram negatif, maka endotoksin dapat dikatakan sebagai toksin yang khas dimiliki oleh bakteri
Gram negatifEfek toksik dari LPS disebabkan oleh komponen lipid (lipid A) dari LPS sementara polisakarida
O yang hidrofilik berperan sebagai carrier pembawa lipid A. Gejala penyakit karena aktivitas endotoksin
(LPS) terjadi jika bakteri mati (misalnya karena aktivitas antimikroba, aktivitas phagosit atau obat
antibiotika) dan mengalami lisis sehingga LPS akan dilepas ke lingkungan. Endotoksin akan memberi efek
negatif jika terdapat dalam jumlah yang cukup besar (LPS lebih dari 100 g). Karena bersifat non
enzimatis, maka mekanisme reaksinya tidak spesifik. LPS menyerang sistim pertahanan tubuh
menyebabkan demam, penurunan kadar besi, peradangan, pembekuan darah, hipotensi dan sebagainya.

Beberapa contoh bakteri (exogen pyrogenic) yang dapat menyebabkan gejala

demam :
Klebsiella pneumonia
Bakteri ini sering menimbulkan pada tractus urinarius karena nosocomial infection,
meningitis, dan pneumonia pada penderita diabetes mellitus atau pecandu alcohol.
gejala pneumonia yang disebabkan oleh bakteri ini berupa gejala demam akut,
malaise (lesu), dan batuk kering, kemudian batuknya menjadi produktif dan
menghasilkan sputum berdarah dan purulent (nanah). bila penyakitnya berlanjut,
akan terjadi abses, nekrosis jaringan paru, bronchiectasi dan vibrosis paru-paru.
Pencegahan dilakukan dengan peningkatan derajat kesehatan dan daya tahan
tubuh. pencegahan nosocomial infection dilakukan dengan cara kerja yang aseptik
pada perawatan pasien di rumah sakit.
Salmonella typhi
Penyakit yang ditimbulkan yaitu penyakit typhus abdominalis. gejalanya berupa
demam dengan suhu tinggi (400 C), seringkali meracau dan gelisah (delirium),
lemah, apatis, anoreksia, dan sakit kepala, ada yang mengalami diare tetapi
umumnya mengalami konstipasi. pencegahan dilakukan dengan menjaga

kebersihan makanan dan minuman, peningkatan higien pribadi, perbaikan sumber

air untuk keperluan rumah tangga, peningkatan sanitasi lingkungan khususnya
perbaikan cara pembuanagn feses manusia serta pemberantasan tikus dan lalat.
Shigella dysenteriae
Penyakit yang ditimbulkan yaitu disentri basiler dengan gejala yang biasanya dating
mendadak berupa demam, sakit perut bagian bawah, diare, fesenya cair,
bercampur lendir dan darah. Pada penyakit yang berat dapat disertai muntah,
dehidrasi, kolaps, bahkan menyebabkan kematian. Penularan adalah lewat feses
penderita. Pencegahan dilakukan dengan mencaga kebersihan makanan dan
minuman, peningkatan sanitasi lingkungan dan hygene pribadi.
Pasteurella pestis (Yersenia pestis)
Penyakit pes adalah penyakit yang menyerang binatang pengerat, tetapi dapat
menular pada manusia dengan perantaraan gigitan kutu tikus yang disebut
Xenopsylla cheopis. Gejalanya adalah demam dan menggigil. Bakteri akan ikut
dengan aliran limfa sementara tubuh mengerahkan leukosit sehinggA kelenjar limfa
regional akan membengkak dan sakit. Pembengkakan ini disebut bubo yang sering
kali pecah dan mengeluarkan nanah. Pencegahan dilakukan dengan mengisolasi
pasien dalam kamar tersendiri agar tidak menulari orang yang sehat, peningkatan
sanitasi dan untuk memberantas kutu-kutunya, serta vaksinasi.
Neisseria meningitides
Bakteri ini menyebabkan penyakit meningitis (radang selaput otak). bila daya tahan
tubuh menurun, bakteri ini dapat menyebabkan pharyngitis bahkan pneumonia.
Gejala meningitis awalnya mirip flu, demam tidak begitu tinggi, sakit kepala,
tenggorokan kering, kaku kuduk, dan lesu.
Vibrio El Tor
Sifat bakteri ini sama dengan Vibrio cholera.
Spirillium minus (Treponema sodoku)
Bakteri ini menyebabkan penyakit rat-bite-fever (demam karena gigitan tikus),
dengan gejala berupa demam yang mendadak, sakit otot, ruam kemerahan pada
kulit, sakit kepala, nausea, dan radang kelenjar getah bening regional. pencegahan
dilakukan dengan peningkatan sanitasi lingkungan terutama kebersihan rumah
sehingga tidak ada tikus.
6.

Pemeriksaan fisik pada pasien demam :

Lihat keadaan umum pasien : apakah tampak lemah / sakit berat, tampak
kesakitan, tampak sesak, dll

Periksa tanda vital : tekanan darah, nadi, suhu, frekwensi pernapasan

Perhatikan mata : ikterik, anemis, injeksi konjunctiva
Periksa daerah sinus : nyeri tekan sinus
Periksa hidung : sekret hidung, warna, bau
Periksa Telinga : adakah cairan, nyeri tekan mastoid
Periksa gigi & mulut ( infeksi gusi, gigi lubang / karies, sariawan mulut, plak
keputihan di mulut, glossitis )
Pemeriksaan leher : kaku kuduk, kelenjar getah bening leher
Pemeriksaan torak dan paru : cari tanda-tanda konsolidasi paru ( pneumonia )
Pemeriksaan jantung : cari bising jantung, tanda-tanda perikarditis
Pemeriksaan abdomen : nyeri ketuk sudut kostovertebral (pielonefritis ),
periksa Murphy,s sign ( kolesistitits ), defans muskuler ( peritonitis ), McBurney
pain (apendisitis )
Pemeriksaan hati dan limpa : hepatomegali, splenomegali
Bila akut pikirkan malaria, demam berdarah, demam tifoid. Bila kronik
pikirkan infeksi kronik ( TB milier, infeksi jamur ), keganasan, penyakit
autoimun
Pemeriksaan ekstremitas : pembengkakan ( trombosis, selulitis )
Pemeriksaan sendi : tanda-tanda radang sendi, deformitas sendi.
Pemeriksaan kulit : adakah ruam, tentukan jenis, lokasi / distribusinya, lokasi
mula timbul dan penyebarannya, gejala penyerta gatal atau nyeri.
PEMERIKSAAN PENUNJANG untuk diagnosis DEMAM

Pemeriksaan bakteriologi darah : pengambilan spesimen darah

Pemeriksaan parasitologis : pemeriksaan darah tepi (hapusan tebal dan tipis)
7. Tipe demam :
a. Demam Kontinous : Suhu tubuh tinggi dan turun tidak lebih dari 0,4 o C
selama 24 jam.
b. Demam remiten : Suhu tubuh tinggi dan turun tidak mencapai suhu
normal. Penurunan suhu pada demam ini > 0,5 0 C. Tipe demam ini paling
banyak dijumpai pada anak-anak.
c. Demam Intermiten : Suhu tubuh tinggi dan bisa turun sampai suhu normal
biasanya pada pagi hari. Tipe demam ini biasanya terjadi pada penyakit
seperti malaria.
d. Demam Septik
Suhu badan berangsur naik ke tingkat yang tinggi sekali pada malam hari
dan turun kembali ke tingkat di atas normal pada pagi hari. Sering disertai
keluhan mengigil dan berkeringat. Jarak tertinggi dan terendah lebih dari
20C. Bila turunnya sampai normal disebut hektik.

Pada kasus ini, tidak diketahui tipe demam pada pasien, sebab factor interval
waktu demamnya.
8. Penanganan secara farmakologi dan non farmakologi :
a. Secara Farmakologi :
- Salisilat :
asam asetil salisilat yang lebih dikenal sebagai asetosal atau aspirin adalah
obat analgesik yaitu menghilangkan sakit kepala, antipiretik yaitu
menurunkan suhu tubuh, dengan dosis 325 mg 650 mg diberikan secara
oral tiap 3 atau4 jam.
- Diflunisal :
Obat ini bersifat analgesik dan anti-inflamasi,tetapi hampir tidak ersifat
antipiretik.Indikasinya hanya sebagai analgesik ringan sampai sedang
dengan dosis awal 500 mg disusul 250 500 mg tiap 8-12 jam.
- Paracetamol :
Obat ini serupa dengan dengan salisilat, dengan dosis untuk dewasa 300 mg
1g per kali dengan maksimum 4 g per hari.
- Acetaminophen :
Dosis 10-15 mg/kg maksimum 5x/hari, antiinflamasinya lebih kurang dari
aspirin.
- Ibuprofen :
Dibandingkan dengan aspirin obat ini sama poten, dosis 200-400 mg/4-6 jam,
300 mg/6-8 jam atau 400-800 mg 3-4x/hari.
- Indomethacin :
Dosis 25 mg 2-3x/hari; pada malam hari 75-100 mg
- Naproxen :
Dosis 250 mg 4x/hari atau 500 mg 2x/hari
- Ketoprofen :
Efek sampingnya sama dengan AINS lain dengan dosis 2 kali 100 mg sehari,
tetapi sebaiknya ditentukan secara individual.
b. Secara non farmakologi :
Kompres dengan air hangat dan alkohol.
Minum air putih sesering mungkin untuk mencegah dehidrasi karena
penguapan yang berlebihan.
Istirahat untuk menghindari metabolisme yang berlebihan dengan membuat
sel-sel imun bekerja optimal.

5.2. Kasus 2
Kata kunci pada kasus 2 ini, yaitu : Luka bernanah disertai demam. Pertanyaan
yang didapat di scenario 2 ini, yaitu :
1. Apa hubungan luka dengan demam?
2. Apa yang menyebabkan lukanya bisa bernanah?

3. Jelaskan apa yang dimaksud dengan radang, tanda-tanda radang lokal dan
klasifikasi radang serta jenis radang apa yang dialami oleh Celine?
4. Jelaskan mekanisme terjadinya radang akut dan kronik!
5. Jelaskan sistem imun yang berperan dalam infeksi!
6. Jelaskan penyebab radang pada pasien!
7. Pemeriksaan apa yang dapat dilakukan pada Celine untuk menegakkan diagnosis?
8. Bagaimana penanganan secara farmakologi dan non farmakologi?
Setelah kami mendiskusikan pertanyaan kasus 2, didapat jawaban sebagai
berikut :
1. Bila sel-sel atau jaringan tubuh mengalami cedera atau mati, selama penjamu
masih bertahan hidup, jaringan hidup disekitarnya membuat suatu respons
mencolok yaitu suatu peradangan. yang lebih khusus, peradangan adalah suatu
reaksi vaskular yang menimbulkan pengiriman cairan, zat-zat terlarut, dan sel-sel
dari sirkulasi darah ke jaringan-jaringan interstisial di daerah cedera atau nekrosis.
Tanda-tanda utama peradangan adalah rubor (kemerahan), kalor (panas), dolor
(nyeri), tumor (pembengkakan), dan fungsio laesa (hilangnya fungsi). Penyebab
peradangan meliputi agens-agen fisik, kimia, reaksi imunologi dan infeksi oleh
organisme patologenik. Perhatikan bahwa infeksi tidak sama dengan peradangan
dan infeksi merupakan salah satu penyebab peradangan.
Perubahan fase vaskular pada radang akut meliputi vasokontriksi sementara
sebagai respons terhadap cedera, diikuti dengan vasodilatasi dan peningkatan
aliran darah kedaerah yang mengalami cedera (mengakibatkan kemerahan dan
panas). Pelepasan histamin dari sel-sel mast menyebabkan peningkatan
permeabelitas kapiler, memungkinkan cairan yang kaya protein bocor keluar, masuk
kedalam daerah cedera(menyebabkan pembengkakan dan nyeri). Aliran limfatik
meningkat sejalan dengan peningkatan aliran darah.
Perubahan fase selular pada peradangan akut meliputi marginasi leukosit
(pavementing) disepanjang dinding kapiler karena aliran darah melambat (cairan
dan Protein bergerak keluar, menyebabkan pengendapan darah). Leukosit
beremigrasi keluar dari pembuluh darah (diapedesis) dengan membentuk
pseudopodia dan tertarik kearah daerah peradangan (kemotaksis).
Sel-sel yang terlibat dalam proses peradangan adalah leukosit fagositik ( neutrofil
atau PMN, makrofag, atau eosinofil) trombosit, dan limfosit.
Kemajuan respon peradangan akut di bawah kendali sekelompok sistem molekuler
yang diketahui sebagai mediator kimia, yang bekerja secara lokal.
Histamin

amin vasoaktif yang paling penting adalah histamin, yang mampu menghasilkan
vasodilatasi dan peningkatan permeabelitas vaskuler. Sejumlah besar histamin
disimpan didalam sel-sel jaringan ikat yang dikenal dengan sel mast, yang tersebar
luas didalam tubuh (histamin juga terdapat di dalam basofil dan trombosit). Histamin
yang disimpan tidak aktif dan mengeluarkan efek vaskularnya hanya jika dilepas.
Histamin terutama penting pada awal peradangan.

Faktor-faktor plasma
Faktor hageman memulai mekanisme koagulasi intrinsik yang menimbulkan
bekuan darah fibrin; faktor hageman ini juga mengaktifasi sistem fibrinolisin
(mencairkan bekuan darah) dan mengaktivasi sistem kalikrenin-kinin, menyebabkan
pelepasan bradikinin (yang menyebabkan dilatasi pembuluh darah dan
meningkatkan permeabelitas). Beberapa komponen sistem komplemen bertindak
sebagai komponen kemotaktik, opsonin (meningkatkan fagositosis), atau sebagai
anafilatosin (menyebabkan pelepasan histamin).
Metabolisme asam arakhidonat
Asam arakhidonat berasal dari fosfolipid pada banyak membran sel ketika
fosfolipase diaktivasi oleh cedera (atau oelh mediato-mediator lain). Kemudian dua
jalur yang berbeda dapat memetabolisme asam arakhidonat : jalur sikooksigenase
dan jalur lipooksigenase, menghasilkan berbagai prostaglandin, tromboksan, dan
leukotrien.

Gambar 14 : Metabolisme Asan Arakhidonat

Produk produk sel lain

Disamping mediator-mediator yang telah disebutkan, berbagai zat yang berasal dari
sel dapat juga penting dalam peradangan. sebagaian diantaranya meliputi metabolit
oksigen yang dihasilkan oleh neutrofil dan makrofag, kandungan lisosomal sel-sel
ini, dan sitokinin dilepaskan oleh berbagai sel, terutama limfosit dan makrofag yang
teraktivasi. Sitokinin yang berperan penting dalam memediasi peradangan adalah
interleukin 1 dan 8 (IL-1, IL-8) dan tumor nekrosis faktor, TNF).
2. Infeksi bakteri sering menyebabkan konsentrasi PMN yang sangat tinggi yang
tertimbun di dalam jaringan dan banyak sel-sel ini mati serta membebaskan enzimenzim hidrolitiknya yang kuat ke sekitarnya. Dalam keadaan ini, enzim-enzim PMN
secara kuat mencerna jaringan di bawahnya dan mencairkannya. Kombinasi
agregasi neutrofil dan pencairan jaringan-jaringan di bawahnya ini disebut supurasi,
dan dengan demikian, eksudat yang terbentuk disebut eksudat supuratif, atau lebih
sering disebut pus. Jadi, pus terdiri atas PMN yang hidup, mati dan yang hancur;
jaringan yang mencair dan tercerna; jaringan eksudat pada proses peradangan;
dan sering bakteri-bakteri penyebabnya.
3. Definisi Radang
Radang atau inflamasi
Radang : Reaksi protektif setempat yang ditimbulkan oleh cidera atau kerusakan
jaringan, yang berfungsi menghancurkan, mengurangi atau mengurung (sekuester)
baik agen pencidera maupun jaringan yang cidera itu. (Dorland)
Radang : Rangkaian reaksi yang menyebabkan musnahnya agen yang
membahayakan jaringan atau mencegah agen ini menyebar lebih luas sehingga
mengakibatkan jaringan yang cedera diperbaharui atau di ganti dengan jaringan
baru. (Patologi FKUI)

Inflamasi In-flame to set fire (red, hot, pain)

Radang = respon fisiologis jaringan yang mengandung vaskuler terhadap cedera
jaringan

Fisiologis, protektif

Dapat menguntungkan dan merugikan

Suatu proses bukan keadaan

Klasifikasi radang

1.Menurut waktu berlangsung:

Akut (mendadak): disebut juga radang eksudatif

Waktu berlangsungnya relatif lebih pendek

Berakhir dalam beberapa menit, jam, atau hari (sampai 2 hari)

Tanda khas utama:

1.Eksudasi cairan dan protein plasma

2.Emigrasi Lekosit terutama PMN

Subakut: antara radang akut dan kronik

Kronik (menahun)

Waktu berlangsungnya lebih panjang (bisa bertahun-tahun)

2.Menurut sifatnya:
Radang spesifik:misalnya tuberkulose, lues, dan lepra dimana radang ini memberi
gambaran yg spesifik.
Radang tidak spesifik: yang memberi gambaran yang berbeda-beda walaupun agen
penyebabnya sama.
3.Menurut pemakaian dalam klinis:
a.Menurut eksudat: serosa, fibrinosa, purulen, hemoragik, kataralis
b.Radang produktif/proliferatif/formatif:
pertumbuhan jaringan ikat/epitel yang berlebihan
c.radang alternatif atau parenkimatik: terjadi pada organ-organ parenkim spt.
Hati, jantung,dll. Tdapat degenerasi dengan fokus-fokus nekrosis
4.Menurut jenis lokalisasi dan reaksi:
abses, selulitis, ulkus, radang membranosa
5.Menurut penyebab/etiologi:

A.agen hidup:
artropoda,helminta,protozoa,bakteri,virus,dll

B.agen mati:
mekanis/trauma,termis(panas&dingin),sinar (UV,RO,infrared), listrik, kimia

C.alergik dan hipersensisitivitas

Tanda tanda radang

4.

Rubor (kemerahan)
Kalor (panas)
Tumor (pembengkakan)
Dolor (nyeri)
Fungsio Laesa (perubahan fungsi)
Radang Akut :
Radang akut adalah respon yang cepat dan segera terhadap cedera yang
didesain untuk mengirimkan leukosit ke daerah cedera. Leukosit membersihkan
berbagai mikroba yang menginvasi dan memulai proses pembongkaran jaringan
nekrotik. Radang akut dapt berjalan dalam beberapa menit, beberapa jam, atau
sampai dua hari. Terdapat dua komponen utama dalam proses radang akut, yaitu
perubahan penampang dan structural dari pembuluh darah serta emigrasi dari
leukosit. Perubahan penampang pembuluh darah dan terjadinya perubahan
structural pada pembuluh darah mikro akan memungkinkan protein plasma dan
leukosit meninggalkan sirkulasi darah. Leukosit yang berasal dari mikrosirkulasi
akan melakukan emigrasi dan selanjutnya berakumulasi di lokasi cedera.
Setelah jejas, terjadi dilatasi arteriol local yang mungkin didahului oleh
vasokonstriksi singkat. Akibatnya vasodilatasi jala-jala kapiler baru terbuka, dengan
demikian terjadi peningkatan aliran darah yang menimbulkan rasa panas dan
kemerahan. Peningkatan permeabilitas vaskuler akan disertai keluarnya protein
plasma dan sel-sel darah putih ke dalam jaringan disebut eksudasi, dan merupakan
gambaran utama reaksi radang akut. Setelah meninggalkan pembuluh darah,
leukosit bergerak menuju ke arah utama lokasi jejas dan terjadi migrasi. Migrasi sel
darah putih yang terarah ini disebabkan oleh pengaruh-pengaruh kimia yang dapat
berdifusi disebut kemotaksis. Hampir semua jenis sel darah putih dipengaruhi oleh
factor-faktor kemotaksis dalam derajat yang berbeda-beda. Neutrofil dan monosit
paling reaktif terhadap rangsang kemotaksis. Sebaliknya, limfosit bereaksi lemah.
Beberapa factor kemotaksis dapat mempengaruhi neutrofil maupun monosit, yang
lainnya bekerja secara selektif terhadap beberapa jenis sel darah putih. Factorfaktor kemotaksis dapat berupa endogen yang berasal dari protein plasma atau
eksogen, misalnya produk bakteri. Setelah leukosit sampai di lokasi radang,
terjadilah proses fagositosis. Meskipun sel-sel fagosit dapat melekat pada partikel

dan bakteri tanpa didahului oleh suatu proses pengenalann yang khas, tetapi
fagosit akan sangat ditunjang apabila mikroorganisme diliputi oleh opsonin yang
terdapat dalam serum. Setelah bakteri yang mengalami opsonisasi melekat pada
permukaan, selanjutnya, sel fagosit sebagian besar akan meliputi partikel,
berdampak pada pembentukan kantung yang dalam. Partikel ini terletak pada
vesikel sitoplasma yang masih terikat pada selaput sel, disebut fagosom. Meskipun
pada waktu pembentukan fagosom, sebelum menutup lengkap, granula-granula
sitoplasma neutrofil menyatu dengan fagosom dan melepaskan isinya ke dalamnya,
suatu proses yang disebut degranulasi. Sebagian besar mikroorganisme yang telah
mengalami pelahapan mudah dihancurkan oleh fagosit yang berakibat pada
kematian mikroorganisme.
Radang Kronik :
Radang kronik dapat diartikan sebagai inflamasi yang berdurasi panjang
(berminggu-minggu hingga bertahun-tahun) dan terjadi proses secara simultan dari
inflamasi aktif, cedera jaringan, dan penyembuhan. Perbedaannya dengan radang
akut, radang akut ditandai dengan perubahan vaskuler, edema, dan infiltrasi
neutrofil dalam jumlah besar. Sedangkan radang kronik ditandai oleh infiltrasi sel
mononuclear (seperti makrofag, limfosit dan sell plasma), destruksi jaringan, dan
perbaikan (meliputi proliferasi pembuluh darah baru/angiogenesis dan fibrosis).
Radang kronik dapat timbul melalui satu atau dua jalan. Dapat timbul
menyusul radang akut, atau responnya sejak awal bersifat kronik. Perubahan
radang akut menjadi radang kronik berlangsung bila respon radang akut tidak dapat
reda, disebabkan agen penyebab jejas yang menetap atau terdapat gangguan pada
proses penyembuhan normal. Ada kalanya, radang kronik sejak awal merupakan
proses primer. Seiring penyebab jejas memiliki toksisitas rendah dibandingkan
penyebab yang menimbulkan radang akut. Terdapat 3 komponen besar yang
menjadi penyebabnya, yaitu infeksi persisten oleh mikroorganisme intrasel tertentu
(seperti basil tuberkel, Treponema palidum, dan jamur-jamur tertentu), kontak lama
dengan bahan yang tidak dapat hancur (misalnya silica), penyakit autoimun. Bila
suatu radang berlangsung lebih lama dari 4 atau 5 minggu disebut kronik. Tetapi,
karena banyak kebergantungan respon efektif tuan rumah dan sifat alami jejas,
maka batasan waktu tidak banyak artinya. Pembedaan antara radang akut dan
kronik sebaiknya berdasarkan pola morfologi reaksi.
5. Tubuh manusia mempunyai kemampuan untuk melawan hampir semua jenis
organisme atau toksin yang cenderung merusak jaringan dan organ tubuh.
Kemampuan ini disebut imunitas. Imunitas dalam tubuh manusia terdiri dari
imunitas didapat dan imunitas bawaan.
Imunitas bawaan meliputi

1. proses fagositosis bakteri dan organisme lainnya oleh sel darah putih dan sel
pada sistem makrofag jaringan
2. penghancuran organisme yang tertelan ke dalam saluran cerna oleh asam
lambung dan enzim pencernaan
3. daya tahan kulit terhadap infasi organisme
4. adanya senyawa kimia tertentu dalam darah yang melekat pada organisme asing
atau toksin dan kemudian menghancurkannya. Beberapa senyawa tersebut
adalah:
a. lisozom, suatu polisakarida mukolitik yang menyerang bakteri dan
membuatnya larut.
b. Polipeptida dasar, yang bereaksi dengan bakteri gram-positif tertentu dan
membuatnya menjadi tidak aktif
c. Kompleks komplemen, merupakan suatu sistem yang terdiei dari kurang
lebih 20 protein, yang dapat diaktifkan melalui berbagai macam cara untuk
menghancurkan bakteri
d. Limfosit pembunuh alami (natural killer lymphocyte) yang dapat mengenali
dan menghancurkan sel-sel asing, sel tumor, dan beberapa sel yang
terinfeksi.

Imunitas didapat
dalam tubuh dapat di jumpai 2 tipe dasar imunitas didapat yang berhubungan erat
satu sama lain. Pada tipe pertama, tubuh membentuk antibody yang bersirkulasi,
yaitu molekul globulin dalam plasma darah yang mampu menyerang agen yang
masuk ke dalam tubuh. Tipe imunitas ini disebut imunitas humoral atau imunitas sel
B (karena limfosit B memproduksi antibody). Sedangkan tipe yang ke dua diperoleh
melalui pembentukan limfosit T teraktifasi dalam jumlah besar yang secara khusus
dirancang untuk menghancurkan benda asing. Jenis imunitas ini disebut imunitas
yang diperantai oleh sel atau imunitas sel T (karena limfosit yang teraktifasi
merupakan limfosit T.
6. Pada kasus ini, jelas bahwa jenis radang pada pasien adalah radang akut. Etiologi
radang akut yaitu infeksi (bakteri, virus, parasit) dan toksin mikroba, trauma tumpul
dan tajam, agen fisik dan kimia (cedera panas, misalnya luka bakar, dingin/frostbite,
iradiasi, kimia lingkungan), jaringan nekrosis oleh karena macam-macam sebab,
benda asing (serpihan, glas, kotoran, jaahitan luka, benang), reaksi imun, yaitu
reaksi hipersensitivitas.

7. Pemeriksaan yang dapat dilakukan, yaitu :

A. Pemeriksaan Fisik Demam
Lihat keadaan umum pasien : apakah tampak lemah, tampak sesak
dll.
Periksa tanda vital : tekanan darah, nadi, suhu tubuh, dan frekwensi
pernapasan.
Pemeriksaan kulit : adakah ruam, lokasi luka, lokasi mulai timbul
infeksi dan penyebarannya, gejala penyerta gatal atau nyeri
B. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksan laboratorium umum (patologi klinik)
berupa pemeriksaan bakteriologi darah. Tetapi pada kasus ini tidak
begitu di pentingkan utuk pemeriksaan ini.
Pemeriksaan laboratorium khusus (mikrobiologi). Berupa:
a. Mikrobiologi
Isolasi kuman penyebab infeksi merupakan kriteria diagnosis
pada pasien yang demam karena infeksi. Pemeriksaan ini lebih
spesifik pada penyakit TBC.
b. Biopsy
Peran Biopsi dalam menentukan penyebab demam belum
terdiagnosis sangat besar dan dapat dilaksanakan dimana
tidak tersedia alat-alat
yang modern. Biopsi otot dapat
membenarkan prasangka ke suatu penyakit kolagen. Biopsi
adalah pengambilan dan pemeriksaan mikroskopik dari
jaringan tubuh yang hidup, dilakukan untuk menegakan
diagnosis pasti pada demam yang belum terdiagnosis..
pemeriksaan penunjang lainnya. Berupa :
MRI
Teknik pencitraan khusus, yang menggunakan medan magnet dan
komputer untuk memperhatikan abnormalitas jaringan lunak seperti
otot, tendon,dan tulan rawan.
8. Penanganan secara farmakologi dan non farmakologi, yaitu :
Secara Farmakologi
1. Untuk menurunkan demam (dapat menghilangkan rasa nyeri juga)
Asetaminofen (parasetamol) paling aman dengan syarat
dosisnya tidak berlebihan.
Dosis :
Dewasa : 3 kali sehari 1-2 tablet
Kemasan tablet 500 mg x 100 tablet
Bufect
Dosis :
Harus di minum sesudah makan

Dewasa : 2 sendok teh (10 ml)

Anak-anak :
1-2 tahun : sendok teh (2,5 ml)
3-7 tahun : 1 sendok teh (5 ml)
8-12 tahun : 2 sendok teh (10 ml)
Aspirin
Dosis :
Dewasa : 1 tablet 3 kali sehari
Anak 5 Tahun keatas : Vi 1 tablet bila perlu 3 kali sehari
2. Untuk luka yang bernanah
Luka di bersihkan dengan cairan infuse
Beri Betadine
Dibubuhi antisepsis
Luka di tutup menggunakan kain kasa
Bila masih tetap bernanah di kompres Rivanol dan perlu
ditambah antibiotik / minum antibiotic
Contohnya :
Amoxilin, Ampicilin, penicilin dll.

Secara Non Farmakologi

Demam :
Kompres dengan air hangat
Cegah dehidrasi dengan minum, minum, dan minum. (air, air sup, jus
buah segar yang dicampur air es, es batu, es krim, dll.
Istirahat yang cukup
Luka :
Istirahat yang cukup, jangan banyak bergerak
batang singkong segar ditumbuk lalu ditempelkan pada bagian tubuh
yang sakit dan diperban.
(menurut pengalaman orang tua jaman dulu).

BAB III
PENUTUP
A. KESIMPULAN
Demam merupakan respon fisiologis tubuh ketika yang menandakan ada sesuatu yang
dikenali sistem imun tubuh sebagai benda asing yang berhasil masuk ke dalam tubuh
kita dan tubuh berusaha membuat perlindungan (antibody).Terdapat berbagai hal yang
dapat menjadi Etiologi demam dan menghasilkan demam dengan pola yang
berbeda.Demam sendiri bukanlah suatu penyakit, melainkan gejala dari suatu penyakit.
Penanganan demam dengan cara pemberian Antipiretik, tidak dapat menyembuhkan
penyakit tetapi untuk membantu menurunkan suhu tubuh pasien.

B. SARAN
Demam yang hilang dengan sendirinya menunjukkan tubuh kita berhasil menangani
agen penyebab penyakit akan tetapi Demam dengan kenaikan suhu tubuh yang amat
tinggi > 410C (Hiperpireksia), tidak bisa hanya dibiarkan begitu saja sampai sembuh,tapi
harus segera ditangani karena berpotensi mengakibatkan komplikasi dengan penyakit
lain yang dapat berakibat fatal.