MAKALAH KEBUTUHAN OKSIGENASI I

MEKANISME PENGATURAN SISTEM KARDIOVASKULER II

Disusun untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah Kebutuhan Oksigenasi I
Dosen Pembimbing : Ns. Reni Sulung, S.Kep

Disusun Oleh :
1.
2.
3.
4.
5.

Fitri Chandra Dewi

Destini Puji Lestari
Putri Kumalasari
Yudhanoorsanti Elmonita
Kristianto Dwi Nugroho

(22020111120018)
(22020111130032)
(22020111130048)
(22020111130060)
(22020111130078)

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

JURUSAN KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS DIPONEGORO
2013

MEKANISME PENGATURAN SISTEM KARDIOVASKULER II

1. SISTEM SARAF OTONOM

SSO atau sistem saraf otonom merupakan sistem saraf campuran, Sistem saraf otonom
juga mempersarafi otot polos, otot jantung, dan kelenjar-kelenjar viseral (Arif Muttaqin,
2008). Saraf ini disebut saraf otonom karena sifat kerja saraf tersebut tidak menurut
kesadaran kita atau tidak dipengaruhi kehendak kita (Kadaryanto, 2006). Sistem saraf
otonom bergantung pada sistem saraf pusat, dan antara saraf otonom dan saraf pusat
dihubungkan oleh urat-urat saraf aferen dan eferen (Evelyn, 2008). Sistem saraf otonom
bertugas mengatur fungsi esensisal tanpa menunggu perintah langsung dari kita (seperti
denyut jantung dan bagaimana kita bernapas) (Brian, 2007). Serabut saraf otonom
dianggap involunter karena ada sedikit kontrol yang disadari terhadap fungsinya
(Elizabeth, 2009).
Sistem saraf otonom dibagi menjadi dua yaitu sistem saraf otonom simpatis (SSOS) yang
merupakan bagian simpatis meninggalkan SSP dari daerah torakal dan lumbal
(torakolumbal) medula spinalis dan sistem saraf otonom parasimpatis (SSOP) yang
merupakan bagian parasimpatis keluar dari otak (melalui komponen-konponen saraf
kranial) dan bagian sakral medula spinalis atau kraniosakral (Arif, 2008).
A. Sistem Saraf Otonom Simpatis
Sistem saraf simpatis merupakan sistem saraf otonom yang paling penting dan
sangat berperan dalam pengaturan sirkulasi, rangsangan sistem saraf simpatis ini
akan mengakibatkan meningkatnya aktivitas jantung, meningkatkan frekuensi
jantung dan menambah kekuatan serta volume pompa jantung serta menyuplai
pembuluh darah.
Anatomi pengaturan saraf simpatis terhadap sirkulasi adalah serabut-serabut
saraf vasomotor simpatis meninggalkan medula spinalis melalui semua saraf spinal
toraks dan melalui satu atau dua saraf spinal lumbal pertama. Kemudian serabutserabut ini akan segera masuk ke dalam rantai simpatis yang berada di tiap sisi
korpus vertebra. Selanjutnya serabut ini menuju sirkulasi melalui dua jalan yaitu :
1) Melalui saraf simpatis spesifik yang mempersarafi pembuluh darah organ
visera interna dan jantung.
2) Segera memasuki nervus spinalis perifer yang mempersarafi pembuluh darah
perifer.

Gb. Organisasi dari sistem simpatik pada sistem saraf otonom

Fungsi saraf otonom simpatis adalah sistem ini siap siaga untuk membantu
proses kedaruratan. Di bahwa saat tubuh dalam keadaan stress atau tidak baik akibat
dari fisik atau emosional dapat menyebabkan peningkatan yang cepat pada impuls
simpatis.
Dalam sistem saraf simpatis dibagi menjadi 2 sistem pengaturan sirkulasi yaitu
sistem vasokonstriktor simpatis dan sistem vasodilator. Namun jumlah serabut saraf
vosokonstriktor jumlahnya lebih banyak daripada serabut vasodilator.
a. Sistem Vasokontriktor
Pusat dari sistem ini terdapat pada pusat vasomotor di otak, efek dari sistem ini
sangat kuat pada ginjal, usus, limpa, dan kulit tetapi kuranh kuat jika di otot
rangka dan otak. Sedangkan pusat vasomotor sendiri di bagi kedalam 3 bagian
yaitu :
1. Daerah vasokonstriktor
Terletak bilateral dibagian anterolateral medula bagian atas. Neuron yang
berasal dari daerah ini mendistribusikan serabut-serabutnya keseluruh
tingkat medula spinalis, tempat serabut-serabut tersebut mengeksitasi neuron
vasokonstriktor preganglionik pada sistem saraf simpatis.
2. Daerah vasodilator
Terletak bilateral dibagian anterolateral pada separuh baeah medula.
Serabut-serabut neuron ini berproyeksi ke atas ke daerah vasokonstriktor.
Serabut ini menghambat aktivitas vasokonstriktor di area tersebut, sehingga
menyebabkan vasodilatasi.
3. Daerah sensorik
Terletak bilateral di trakus solitarius di bagian posterolateral medula dan
pons bagian bawah. Neuron di daerah ini menerima sinyal saraf sensoris dari
sistem sirkulasi terutama melaui nervus vagus dan nervus glosofaringeus,

dan sinyal yang keluar dari daerah sensorisk ini kemudian membantu
mengendalikan aktivitas daerah vasokonstriktor maupun vaskodilator,
sehingga merupakan refleks kendali terhadap banyak fungsi sirkulasi,
contohnya adalah refleks baroreseptor untuk mengendalikan tekanan arteri.
Pusat vasomotor sebagai pengaturan aktivitas jantung yaitu untuk
menurunkan atau meningkatkan aktivitas jantung dengan mekanismenya,
saat pusat ini mengendalikan derajat konstriksi vaskular, pusat ini juga
mngendalikan

aktivitas

jantung.

Bagian

lateral

pusat

vasomotor

mengirimkan impuls eksitasi melalui serabut saraf simpatis ke jantung bila

tubuh perlu untuk menaikkan frekuensi serta kontraktilitas jantung.
Sedangkan jika tubuh perlu untuk menurunkan pompa jantung, bagian
medial pusat vasomotor mengirimkan sinyal ke nukleus motorik dorsalis
nervus vagus di dekatnya, yang kemudian mengirimkan impuls parasimpatis
melalui nervus vagus ke jantung untuk menurunkan frekuensi dan
kontraktilitas jantung.
b. Sistem Vasodilator
Sistem ini dikendalikan oleh sistem saraf pusat, daerah utama yang
mengendalikan sistem vasodilator yaitu adalah hipotalamus anterior.
B. Sistem Saraf Otonom Parasimpatis
Serabut sistem parasimpatis keluar dari otak dalam saraf kranial atau keluar
dari medula spinalis dari daerah sakral. Serabut paraganglion sistem saraf
parasimpatis biasanya panjang dan berjalan ke ganglion otonom yang terletak dekat
dengan organ target. Saraf parasimpatis paraganglion melepaskan asetilkolin yang
kemudian menstimulasi serabut pascaganglion. Serabut pascaganglion parasimpatis
kemudian berjalan dengan jarak pendek ke jaringan targetnya, otot atau kelenjar.
Saraf ini juga melepaskan asetilkolin. Reseptor asetilkolin peraganglion untuk
serabut simpatis dan parasimpatis disebut reseptor nikotin. Reseptor asetilkolis
pascaganglion disebut reseptor muskarinik. Hal ini bekaitan dengan stimulasi
reseptor eksperimental oleh nikotin dan muskarin (racun jamur).
Fungsi sistem parasimpatis yaitu :
1. Untuk mengendalikan aktivitas gastrointestinal
2. Sedikit peran dalam sistem sirkulasi
3. Berperan dalam penurunan frekuensi jantung
4. Mempersarafi otot polos bronkus
5. Mempersarafi saluran genitourinaria
C. Perbedaan sistem saraf simpatis dan sistem saraf parasimpatis

2. REFLEK BARORESEPTOR
Dalam tubuh manusia memilik sebuah mekanisme regulasi tekanan darah
yang berfungsi menjafa tekanan darah dalam keadaan konstan. didalam sistem
cardiovascular, tekanan darah dapat diontrol secara konstan apabilakontrol haluan
kantung, yaitu jumplah darah yang dipompa, resistensi perifer yaitu tahanan dinding
pembuluh darah dan volume darah berjalan dengan baik.
Dalam sistim pengaturan jangka pendek, cardiovascular dikendalikan oleh
sistem syaraf. Pengendalian oleh syaraf hanya bisa dilakukan dalam hitungan detik
sampai menit. Mekanisme utama dalam proses pengontrolan tekanan darah berjalan
sesuai denga mekanisme umpan-balik negatif. Yang dimaksut mekanisme umpan
balik negatif adalah mekanisme perangsangan yang menyebabkan pengurangan

impuls respons tubuh, mekanisme

pengaturan ini mmebutuhkan sensor/reseptor,

neuron aferen, sistem saraf pisat, meron efeten dan efektor.

Pembuluh darah kita memiliki baroreseptor yang peka terhadap perubahan
tekanan darah. Sisitem reflek baroreseptor bekerja sangat cepat untuk mengompensasi
perubahan tekanan darah. Sistem baroreseptor terdapat pada sinus karotis dan arkus
aorta. Pada saat penururnan tekanan darah, reflek baroreseptor meyababkan aktivasi
sistem saraf simpatis yang meningkatkan output jantung dan meningkatkan resistensi
vaskular denga cara vasokonstriksi untuk menaikkan tekanan darah, refleks
baroreseptor akan menyebabkan aktivasi sistem saraf

simpatis yang akan

meningkattanoutput jantung

vaskular dengancara

dan meningkatkan resistensi

vasokonstriksi untuk menaikkan tekanan darah. Dan sebaliknya, jika tekanan darah
meingkat,

beroreseptor

akan

merangsang

sistem

saraf

parasimpatis

yang

mengakibatkan penurunan output jantung (meliputi isi sekuncup dan denyut jantung)
dan vasodiatasi pembuluh darah.
Dalam pembuluh darah, baroreseptor sangatlah peka terhadap tekanan darah.
Sistembaroreseptor sangat cepat untuk mengompensasi perubahan tekanan darah.
Sehingga, sistem reflek baroreseptor sangat penting dalam regulasi tekanan darah.
Baroreseptor yang penting pada tubuh manusia terdapat di sinus karotis dan arkus
aorta.
Reflek baroreseptor merupakan reflek utama dalam menentukan kontrol
regulasi pada denyut jantung dan tekanan darah.baroreseptor sensitif terhadap
perubahantekanan dan renggangan arteri. Baroreseptor menerima rangsangan dari
peregangan atau tekanan yang berlokasi di arkus aorta dan sinus karotikus. Reseptor
ini dirangsang oleh distensi dan peregangan dinding aorta.
Saat tekanan darah arteri meningkat dan arteri meregagn, reseptor-reseptor ini
akan mengirim impuls ke pusat vasomotor untuk meng
Dilatasi arteriol menurunkan tekanan perifer dan dilatasi vena menyebabkan
darah menumpuk pada vena dan dengan demikian menurunkan curah jantung dan
daya kontraksi jantung. Sebaliknya, penurunan tekanan arteri rata-rata menyebabkan
reflek vasokonstriksi dan meningkatkan curah jantung, dengan

demikian

meningkatkan tekanan darah. Reflek baroreseptor merupakan mekanisme hemostasis

dalam menjaga keseimbangan antara perubahan denyut jantung.

3. Reflek kemoreseptor
Kemoreseptor merupakan kelompok sel saraf sensorik yang terletak di badan
karotis yaitu pada percababangan arteri karotis dan juga terletak pada badan aorta
yaitu pada bagian dalam arkus aorta. Pusat serabut eferen terdapat di pusat vasomotor
yang ada di medulla oblongata (Arif, 2009).
Refleks kemoreseptor sangat dipengaruhi oleh respons perubahan tekanan parsial
oksigen dalam arteri (PaO2), perubahan tekanan parsial karbondioksida pada arteri
(PaCo2), perubahan konsentrasi serum ion hydrogen (pH). Pusat kemoreseptor dibagi
menjadi dua yaitu kemoreseptor sentral dan kemoreseptor perifer.
1. Kemoreseptor sentral
Terletak pada permukaan ventral medulla oblongata. Kemoreseptor ini merespon
dengan cepat setiap peningkatan konsentrasi CO2 ataupun peningkatan konsentrasi
ion hydrogen dengan menambah ventilasi.
2. Kemoreseptor perifer
Terletak di bifurkasia arteria karotis dan sepanjang arkus aorta diaktifkan oleh
hipoksia dan oleh CO2 dan ion hydrogen. Pada suasana normal, reseptor ini sangat
peka dan menjaga PaCO2 tetap konstan walaupun ada perubahan produksi CO2.
Sensor pernapasan juga peka terhadap penurunan tekanan darah seperti yang
didapati pada renjatan (shock) yang mengakibatkan terjadinya hiperventilasi.
Kemoreseptor sentral berespon linear terhadap PaO2, sedangkan kemoreseptor
perifer hanya menyebabkan kenaikan ventilasi sampai nantinya ada hipoksemia
yang signifikan yaitu kurang dari 60mmHg (Djojodibroto, 2007).

Reseptor yang paling berperan adalah reseptor yang berlokasi di karotis dan
badan aorta yang lokasinya berdekatan dengan baroreseptor pada sinus karotis dan
arkus aorta. Selanjutnya peningkatan tekanan darah membantu mempercepat aliran
darah kembali ke jantung dan ke paru. Refleks kemoreseptor ini merangsang jantung
melalui 2 mekanisme yaitu :
a. Refleks primer, berupa brakikardi sebagai respon terhadap penurunan PaO2 dan

peningkatan PaCO2 serta terjadi asidosis.

b. Refleks sekunder, meningkatkan frekuensi denyut jantung. Kedua macam refleks ini
bekerja antagonistik untuk meminimalkan respon kemoreseptor terhadap frekuensi
denyut jantung.

Gambar 1-5. Refleks kemoreseptor terhadap keseimbangan (homeostatis) oksigen,

pH, dan karbondioksida (dimodifikasi dari berbagai sumber)
Apabila kandungan oksigen atau pH darah turun atau kadar karbondioksida dalam
darah meningkat, maka kemoreseptor yang ada di arkus aorta dan pembuluh-pembuluh
darah besar di leher mengirim impuls ke pusat vasomotor dan terjadilah vasokontriksi.
Selanjutnya peningkatan tekanan darah membantu mempercepat darah kembali ke
jantung dan paru.
4. Pengertiaan Curah Jantung
Tubuh memiliki bebagai mekanisme kontrol regulasi yang digunakan untuk
meningkatkan suplai darah secara aktif ke jaringan dengan meningkatkan jumlah curah
jantung (cardiac output). (Muttaqin, 2009) Cardiac output merupakan jumlah darah yang
dipompa masuk aorta setiap menitnya. Ini sama dengan jumlah darah yang dipompakan
keluar pada setiap denyut jantung (volume sekuncup/ stroke volume) dikalikan dengan
jumlah denyutan jantung (heart rate) permenit. Pengaturan curah jantung bergantung
pada hasil perkalian denyut jantung dengan volume sekuncup. (Limited, 1999)

Cardiac Output(CO) = Volume sekuncup (SV) x Jumlah

denyut/menit(HR)

Saat volume sekuncup normalnya kira-kira 70-75 kali, maka cardiac output normal
adalah 5 liter per menit. Namun, selama latihan jumlah ini meningkat sampai 15 liter
atau lebih per menit. (Limited, 1999) Pada orang dewasa rata-rata curah jantungnya
adalah antara 4,5-8 Liter per menit. Peningkatan curah jantung terjadi karena adanya
peningkatan jumlah denyutan jantung dan volume sekuncup. (Muttaqin, 2009) Cardiac
output berfungsi sebagai mekanisme kompensasi primer untuk meningkatkan
pengangkutan oksigen ke jaringan jika diperlukan. (Oman, 2000) Indeks jantung sering
dihitung secara klinis dan menggambarkan kinerja jantung pada individu. Indeks jantung
dihitung dengan membagi curah jantung yang terukur dengan luar permukaan tubuh.
Indeks jantung normal adalah 3,2 L/menit/m2. (Khurana, 2006)
5. Distribusi dari Cardiac Output
Pendistribusiaan cardiac output dari cardiac output total adalah 75% di distribusikan
pada organ-organ vital pada tubuh dan 25% sisanya di distribusikan ke otot rangka, organ
lain pada tubuh dan kulit. (Khurana, 2006)
Tabel distribusi dari cardiac output ke orang-organ pada tubuh manusia.

(Scott, 1986)
Dari bagan diatas dapat kita lihat bahwa cardiac output paling banyak
didistribusikan ke ginjal, kemudian baru didistribusikan ke sistem saraf pusat, otot
rangka, saluran pencernaan dan hati. Serta bagian yang paling sedikit didistribusikan
cardiac output adalah pada jantung dan kulit.
Produksi maksimal curah jantung terjadi pada orang yang sering berolahraga dan
produksi minimum curah jantung terjadi pada orang yang mempunyai masalah dengan
jantungnya. Nilai curah jantung dapat diamati pada :
Dewasa muda
: 300-400%
Lansia
: 200-250%
Atlet
: 500-600%
(Khurana, 2006)

Ada perbedaan pendistribusiaan cardiac output saat orang tersebut beristirahat dan
setelah orang tersebut melakukan olahraga/latihan. Berikut tabel perbedaan prosentase
pendistribusian cardiac output ke beberapa organ tubuh pada saat beristirahat dan setelah
melakukan olahraga/latihan.

No

Organ

Prosentase (%)
Istirahat

Setelah Berolahraga

Saluran Pencernaan

27

4,8

Ginjal

20

4,4

Kulit

13,6

Otak

13

5,2

Jantung

4,4

Otot Rangka

15

64

Tulang dan yang lainnya

13

3,6

(Sherwood, 2010)
6. Faktor yang menyebabkan perbedaan Cardiac Output
Ada beberapa faktor yang dapat mempengaruhi cardiac output yaitu faktor fisiologis
dan faktor patologis. (Khurana, 2006)
1. Faktor fiologis
a. Usia
Pada anak-anak luas permukaan lebih kecil daripada orang dewasa sehingga
indeks cardiac pada anak-anak lebih besar daripada indeks cardiac pada orang
dewasa.
b. Jenis kelamin
Luas area permukaan tubuh pada perempuan lebih kecil daripada laki-laki
sehingga indeks cardiac perempuan lebih besar daripada indeks cardiac laki-laki.
c. Perbedaan siang
Pada pagi hari cardiac output rendah dan mengalami penambahan pada siang hari
tergantung pada kondisi orang tersebut.
d. Suhu lingkungan
Perubahan suhu lingkungan tidak dapat merubah cardiac output. Suhu lingkungan
yang tinggi berhubungan dengan kenaikan cardiac output.
e. Kecemasan dan kegembiraan
Telah dilaporkan bahwa kecemasan dan kegembiraan dapat menaikkan cardiac
output dari 50-100%.
f. Makanan
Makanan mungkin dapat menaikkan cardiac output sekitar 30%.
g. Latihan/olahraga

Latihan/olahraga mungkin menambah cardiac output hingga 700% tergantung

pada intensitas olahraga/latihannya.
h. Kehamilan
Pada kehamilan kenaikan cardiac output mencapai jumlah 45-60% selama
kehamilan memasuki bulan-bulan terakhir.
i. Ketinggian
Ketinggian dapat menaikan cardiac output karena pelepasan hormon adrenalin
sebagai kompensasi dari hipoksia.
j. Perubahan posisi tubuh
Perubahan posisi duduk atau berdiri dari posisi berbaring dapat mengurangi
cardiac output dari 20-30% karena terdapat pengumpulan darah pada tungkai
bawah.
2. Faktor patologis
a. Cardiac output meningkat jika pada kondisi :
Demam
Cardiac output meningkat karena peningkatan proses oksidatif
Anemia
Cardiac output meningkan karena hipoksia
Hyperthyroidism
Cardiac output meningkat karena terjadi peningkatan proses metabolisme
b. Cardiac output menurun jika pada kondisi :
Rapid arrhytymias
Penurunan cardiac output terjadi karena pengisian yang tidak sempurna
Congestive cardiac
Penurunan cardiac output terjadi karena lemahnya kontraksi pada jantung
Syok jantung
Penurunan cardiac output terjadi karena lemahnya kemampuan memompa

dan sirkulasi pada jantung

Incoplete heart block
Penurunan cardiac output terjadi karena jantung tidak sempurna pada saat

jantung memompa.
Haemorrhage
Penurunan cardiac output terjadi karena menurunnya volume darah
Hypothyroidism
Penurunan cardiac output terjadi karena menurunnya metabolisme basal
7. Regulasi Cardiac Output
Cardiac output dapat meningkat atau menurun akibat dari macam-macam kondisi
seperti fisiologis dan patologis. Keadaan cardiac output dapat meningkat dan menurun
juga akibat dari gaya gerak yang bekerja secara instrinsik atau ekstrinsik pada jantung;
yaitu, dengan atau tanpa faktor eksternal. Pengaturan instrinsik curah jantung ditentukan
oleh panjang serabut otot jantung. Pengaturan eksternal adalah efek dari rangsangan saraf
pada jantung.

1. Pengaturan instrinsik terhadap curah jantung

Kontrol instrinsik atas curah jantung ditentukan oleh panjang serat-serat otot
jantung. Apabila serat-serat otot jantung direnggangkan sampai batas tertentu, maka
kontraktilitas atau kemampuan jantung untuk memompa akan meningkat. Pada
keadaan istirahat, serabut otot jantung direnggangkan, lebih banyak jembatan-silang
miosin yang dapat mencapai sisi peningkatan aktin, menyebabkan pengayunan
jembatan-silang

meningkat,

sehinga

meningkatkan

tegangan

jantung

dan

kontraktilitas jantung. (Corwin, 2008) Peningkatan kontraktilitas akan meningkatkan

kekuatan setiap denyut sehingga terjadi peningkatan volume sekuncup dan curah
jantung. Penurunan peregangan serat-serat otot menyebabkan kontraktilitas dan
kekuatan setiap denyutan berkurang. Sehingga produksi sekuncupnya berkurang dan
mengakibatkan penurunan curah jantung.
Jumlah darah yang dipompakan keluar dari masing-masing ventrikel setiap
denyutan jantung dikenal dengan volume sekuncup. Volume sekuncup ini bergantung
pada tiga variabel, yaitu beban awal, kontraktilitas dan beban akhir. (Muttaqin, 2009)
Beban awal (preload) merupakan suatu tekanan pengisian ventrikel kiri
(preload) yang merupakan refleks dari pengisian volume ventrikel kiri. Ini
dipengaruhi oleh tekanan pengisian, waktu pengisian, daya regang ventrikel. Beban
awal saat otot jantng direnggangkan sebelum ventrikel kiri berkontaksi. Kekuatan
otot jantung saat istirahat digambarkan dengan tekanan akhir diastolik ventrikel kirir
(LVEDP). Beban awal berhubungan dengan panjang dan regangan otot jantung dan
volume sekuncup. Peningkatan beban awal meregangkan otot jantung menyebabkan
kontraksi ventrikel lebih kuat dan meningkatkan volume sekuncup dan curah jantung.
Meningkatnya beban awal diakibatkan oleh meningkatnya volume yang kembali ke

ventrikel. Semakin regang serabut otot-otot jantung sampai pada batas tertentu
semakin kuat kontraksinya.
Kontraktilitas miokardium sangat mempengaruhi volume sekuncup. Bila saraf
simpatif yang menuju ke jantung dirangsang, maka akan meningkatkan kontraktilitas.
Frekuensi dan irama jantung juga memengaruhi kontraktilitas misalnya bila ada
ekstrasistolil ventrikel makan akan terjadi potensiasi pada ekstrasistolik. Berbagai
obat seperti digitalis atau inotropik, glikosida dan kalsium akan meningkatkan
kontraktilitas. Sedangkan obat-obat seperti quinidine, procainamide, anestesi lokal
barbilurat akan menekan kontraksi jantung. Tidak hanya obat saja yang dapat
menekan kontraksi jantung namun depresan fisiologis seperti anoksia, hiperkapnea,
asidosis juga akan menekan kontraksi jantung.
Beban akhir (afterload) merupakan tahanan yang terjadi saat darah
dikeluarkan dari ventrikel. Ventrikel kiri harus melawan tahanan untuk membuka
katup semilunar aorta dan mendorong darah selama kontraksi/fase sistolik atau
disebut juga aorta systolic pressure. Ada beberapa fator yang dapat mempengaruhi
beban akhir seperti stenosis aorta, vasokontriksi perifer, hipertensi, polisitemia, obatobatn vasokontriktor ini akan meningkatkan beban akhir. Dan jenis obat-obatan
vasodilator akan menurunkan beban akhir. Peningkatan drastis beban akhir akan
meningkatkan kerja ventrikel, kebutuhan oksigen dan dapat berakibat kegagalan
ventrikel.
Apabila serat otot jantung diregangkan terlalu berlebihan, maka sebagian
jembatan-silang miosin tidak akan mampu mencapai tempat ikatan mereka di aktin
sehingga terjadi penurunan ayunan jembatan-silang serta penurunan tegangan
kontraktilitas jantung. Hal ini menyebabkan penurunan volume sekuncup dan curah
jantung. Apabila serat-serat tersebut terletak terlalu berdekatan, maka hubungan
jembatan-silang miosin aktin akan saling berdesakan sehingga ayunan sulit terjadi
akibatnya kontraktilitas jantung, volume sekuncup dan curah jantung akan berkurang.
Aliran balik vena, dengan meningkatnya aliran balik vena akan meregangkan
dinding atrium kanan. Peregangan ini meningkatkan kecepatan pelepasan potensial
aksi nodus SA dan kecepatan denyut jantung hingga 20%. Peningkatan kecepatan
denyut jantung disertai peningkatan volume sekuncup dapat secara drastis
meningkatkan curah jantung. Ada beberapa faktor yang mempengaruhi aliran balik
vena, yaitu pompa otot, pompa pernafasan, pompa jantung dan denyut arteri.
(Limited, 1999)

Pompa otot berupa gerakan memeras dan terputus-putus pada vena sesuai
dengan irama kontraksi-relaksasi otot skeletal.Saat berkontraksi otot-otot skeletal
akan memeras vena-vena diantara otot tersebut dan memaksa darah melewati katupkatup menuju jantung. Kemudian ada pompa pernapasan, tekanan negatif intratorakal
yang

meningkat

selama

inspirasi

berkenaan

dengan

tarikan

elastis

dari

pengembangan paru cenderung mengisap darah keatas masuk torak. Dan pada pompa
jantung terdapat tekanan tertentu dipindahkan melalui kapiler-kapiler dari arteri.
Kemudian denyut pada arteri cenderung memeras vena yang ada disepanjang vena.
Kekuatan fungsional yang mendorong darah kembali ke jantung adalah
perbedaan tekanan antara aorta dan atrium kanan selama jantung berdenyut. Tekanan
dari ventrikel kiri kemudian ditransfer ke sistem arteri dan selajutnya ke sistem vena.
Tekanan ini disebut dengan tekanan pengisian sistemik (7mmHg) yang menghasilkan
tekanan rata-rata sirkulasi (mean pressure) dari aorta sampai vena cava. (Ronny,
2010)
Peningkatan aliran balik vena akan meningkatkan volume akhir diastolik.
Volume akhir diastolik menentukan panjang serat-serat otot sesaat sebelum ventrikel
berkontraksi sehingga secara parsial menentukan volume sekuncup. Pada keadaan
normal, serat-serat otot jantung yang istirahat teregang di bawah optimum untuk
memaksimalkan kontraktilitas. Dengan demikian, jantung memiiki kapasitas
cadangan untuk memompa darah lebih kuat apabila volume aliran darah meningkat.
2. Pengaturan ekstrinsik terhadap curah jantung
Keceptan denyut jantung dan volume sekuncup dipengaruhi oleh sistem saraf
simpatis dan parasimpatis. Saraf aferen dari saraf glosofaringeal dan saraf vagus
membawa pesar dari reseptor sensori sinus karotis dan arkus aorta menuju medula
oblongata sebagai pusat regulasi jantung. Saraf simpatis keluar dari batang otak
kemudian memberikan stimulus pada jantung dan melakukan fungsi regulasi saraf
simpatis yang lain.
Saraf simpatis menjalar di dalam traktus saraf spinalis toraks ke nodus SA dan
melepaskan neurotransmiter norepineprin. Norepineprin berikatan dengan reseptor
spesifik yang disebut reseptor adrenergik B1 yang terdapat di sel nodus SA. Setelah
berikatan, terjadi pengaktifan sistem perantara kedua yang menyebabkan peningkatan
kecepatan denyut jantung akan menurun apabila pengaktifan saraf simpatis dan
pelepasan norepineprin berkurang. Peningkatan atau penurunan kecepatan denyut
jantung disebut efek kronotropik positif dan negatif.
Saraf simpatis juga mempersarafi semua sel diseluruh miokardium, yang
menyebabkan peningkatan gaya dari setiap kontraksi (yaitu : kontraktilitas) pada

setiap panjang serabut otot tertentu. Ini menyebabkan peningkatan pada volume
sekuncup disebut efek inotropik positif.
Saraf parasimpatis menjalar ke nodus SA dan ke seluruh jantung melalui saraf
vagus.

Saraf

parasimpatis

melepaskan

neurotransmiter

asetilkolin,

yang

memperlambat kecepatan depolarisasi nodus SA sehingga terjadi penurunan

kecepatan denyut jantung-suatu efek kronotropik negatif. Perangsangan parasimpatis
ke bagian miokardium lain tampaknya menurunkan kontraktilitas dan volume
sekuncup, yang menghasilkan efek inotropik negatif.

Kontrol hormon terhadap curah jantung. Medula adrenal adala suatu perluasan
sistem saraf sistem simpatis. Pada perangsangan simpatis, medula melepaskan
norepinefrin dan epinefrin ke dalam sirkulasi. Hormon mencapai jantung dan
menimbulkan respons kronotropik dan inotropik positif. Berikut tabel efek hormon
pada curah jantung.
Hormon

Mekanisme efek

Norepinefrin

Meningkatkan permeabilitas ion natrium dan ion kalsium

pada jantung. Peningkatan ion natrium pada nodus SA
akan menurunkan perubahan muatan ion dan memacu
akselerasi sel-sel pacu jantung sehingga terjadi penurunan
konduksi atrium ke ventrikel.

Asetilkolin

Dilepaskan oleh ujung saraf parasimoatis, meningkatkan

permebilitas ion kalium di nodus SA akibat menurnnya
denyutan nodus SA. Penurunan transmisi impuls akan
menurunkan denyut jantung, volume sekuncup, dan curah
jantung. Umumnya serabut vasomotor mengeluarkan

epinefrin yang merupakan vasokontriktor kuat, akan tetapi

pada

otot

rangka

beberapa

serabut

vasomotor

mengeluarkan asetilkolin yang menyebabkan dilatasi

pembuluh darah.
Hormon Tiroid

T3 dan T4 berpotensi untk memberikan aksi pada

peningkatan

kadar

katekolamin

(norepinefrin

dan

epinefrin) dengan efek dapat meningkatkan denyut

jantung dan volume sekuncup.
Glukagon

Glukagon (antihipoglikemi yang dikeluarkan oleh sel alfa

dari pankreas) memiliki efek inotropik pada jantung
dengan menstimulusi kontraktilitas otot jantung.

(Ronny, 2010)

6. HUKUM STARLING
Hukum starling untuk jantung. Kekuatan kontraksi miokard sebanding dengan
panjang (peregangan) serabut otot ventrikel (dalam batas-batas fisiologis). Ketika
jantung terisi pada waktu diastole, serabut tersebut akan meregang dan kontraksi
berikutnya terjadi lebih kuat. Hubungan antara panjang dan tegangan ini dikenal sebagai
hukum starling (Brooker, Christine. 2001). Kenaikan aliran vena yang menyertainya
akan menaikkan isi sekuncup (hukum starling tentang jantung (Sabiston, David. 1995).
Hukum Frank Starling :
1. Makin besar isi jantung sewaktu diastol, semakin besar jumlah darah yang
dipompakan ke aorta
2. Dalam batas-batas fisiologis, jantung memompakan ke seluruh tubuh darah yang
kembali ke jantung tanpa menyebabkan penumpukan di vena
3. Jantung dapat memompakan jumlah darah yang sedikit ataupun jumlah darah
yang besar bergantung pada jumlah darah yang mengalir kembali dari vena
Hukum starling kapiler adalah hipotesis mengenai mengeai mekanisme pertukaran
cairan yang didasarkan pada gradien tekanan vena/ arteri (Sloane, Ethel. 2003).

a. Tekanan filtrasi efektif pada ujung arteri kapiler membantu pergerakan air dan zat
terlarut keluar menuju jaringan. Cairan jaringan keluar melalui jaringan keluar
melalui ujung arteri.
b. Jika tekanan darah dalam jaring-jaring kapiler turun drastis, maka tekanan ini tidak
dapat lagi menahan tekanan lawan untuk absorpsi ke dalam. Dengan demikian,
cairan jaringan akan bergerak memasuki kapiler melalui ujung vena.
Mekanisme starling mengasumsi suatu kapiler yang ideal. Teori terakhir menyatakan
vasomotion berirama (konstriksi intermilen dilatasi sfingter prekapilar) dalam jaringjaring kapilar kemungkinan akan memperbesar atau memperindah tekanan pada kapilar
seseorang. Dengan demikian pergerakan cairan masuk atau keluar dapat berlangsung di
sepanjang kapilar.
Ketidakseimbangan

yang terjadi dalam mekanisme pertukaran kapilar akan

mengakibatkan tidak terabsorbsinya sepersepuluh cairan jaringan pada ujung-ujung vena

jaring-jaring kapilar. Sedikit kelebihan ini dialirkan menuju sistem limfatik (Gray, Huon.
2003).

DAFTAR PUSTAKA
Limited, Cambridge Communication. 1999. Anatomi Fisiologi : Sistem Persarafan
Sistem Kardiovaskuler edisi 2. Jakarta : EGC
Muttaqin, Arif. 2009. Pengantar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan

dan

Sistem

Kardiovaskuler. Jakarta : Salemba Medika

Khurana, Indu. 2006. Textbook of Medical Physiology. Delhi : Elsevier
Sherwood, Lauralee. 2010. Human Physiology from Cells to System. USA : Cengage
Learning
Scott, Evely M. 1986. Cardiovacular Physiology an Integrated. Welfeboro :
Manchester University Press
Oman, Kathleen S. 2000. Panduan Belajar Keperawatan Emergensi. Jakarta : EGC
Muttaqin, Arif. 2009. Pengantar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskular. Jakarta : Salemba Medika.
Djojodibroto, R. Darmanto. 2007. Respirologi (Respiratory Medicine. Jakarta : EGC.