FAKTOR VIRULENSI DARI PERIODONTOPATOGEN

Jelas diketahui bahwa beberapa organisme, seperti P. gingivalis, A. actinomycetemcomitans,

spirochetes, dan P. intermedia berhubungan erat dengan sejumlah penyakit periodontal. Akan
tetapi, penyakit periodontal tidak pernah terjadi tanpa adanya mikrobiota komplek dan hal ini
sulit, jika tidak mustahil, untuk menentukan secara pasti bagaimana perbedaan kontribusi
organisme pada kasus penyakit individual. Faktanya, kontribusi bakteri spesifik pada penyakit
bisa tidak penting berdasarkan hipotesis ekologi plak. Dengan menargetkan satu atau lebih
patogen tidak akan selalu menyembuhkan penyakit, karena organisme lain dengan aktivitas
serupa dapat mengambil alih tempat mereka. Hal ini dapat diterima karena untuk fokus pada
molekul spesifik yang berkontribusi pada suatu penyakit (faktor virulensi), dibanding
mikroorganisme yang memproduksi mereka. Faktanya, biasanya sulit untuk membedakan faktor
determinan virulensi dari organisme yang memproduksi mereka. Sebagai contoh, adhesins
diproduksi oleh organisme komensal, sama halnya oleh patogen, namun hanya adhesins tersebut
yang mendukung perlekatan organisme patogen yang dapat disebut sebagai faktor determinan
virulensi. Dengan pemikiran ini, beberapa faktor virulensi yang diketahui atau diduga dalam
penyakit periodontal dijelaskan dibawah ini. Penting untuk memperhatikan hal berikut:
1. Hanya propors dari bakteri periodontal yang pernah terisolasi, dan hampir dipastikan banyak
faktor virulensi lain yang saat ini belum diketahui

2. Banyak pemahaman mengenai faktor virulensi dari beberapa penelitian pada jumlah spesies
bakteri yang sangat terbatas dan strain. Masih belum pasti bahwa molekul yang telah diteliti pada
rincian yang lebih besar merupakan perwakilan dari Klas mereka.
Faktor virulensi dari mikroorganisme periodontal dapat dibagi menjadi (1) faktor pendukung kolonisasi
(adhesins), (2) toksin dan enzim yang mendegradasi jaringan host, serta (3) mekanisme yang menjaga
bakteri patogen dari host.
Permukaan adhesif dari Protein dan Fibril
Untuk mengkolonisasi poket periodontal, bakteri harus melekat pada sel atau jaringan pada suatu regio
seperti gigi, biofilm mikroba yang ada, atau epitelium poket. Struktur permukaan sel bakteri memiliki
titik kontak. Terkadang, struktur tersebut memperpanjang jarak dari permukaan sel. Fimbriae, atau pili
merupakan fibril polimerik tersusun dari subunit berulang yang dapat memanjang beberapa mikron dari
membran sel. Pili dianggap unik bagi bakteri gram negatif tetapi telah diidentifikasi dalam beberapa
organisme gram positif, termasuk streptococci dan actinomyces. Strain dari P.gingivalis memproduksi dua
tipe fimbriae, yaitu fimbriae mayor dan minor.
Faktor Pendukung Destruksi Jaringan
Banyak protein bakterial yang berinteraksi dengan sel host dikenali oleh sistem imun dan memicu respon
imun. Fimbriae dari P.gingivalis dan A.actinomycetemcomitans memiliki antigen yang sangat tinggi.
Inflamasi merupakan kontributor mayor dalam destruksi jarigan pada penyakit periodntall dan dijelaskan
terpisah dalam Chapter 21. Akan tetapi, sejumlah produk baktrial secara langsung mendukung destruksi
jaringan sebagai tambahan dalam modulasi imunitas host, dan yang paling dipertegas adalah enzim

proteolitik ekstraseluler. Aktivitas bakteri proteolitik dalam dental plak, dan khususnya aktivitas protease
mirip tripsin, memiliki korelasi dengan marker klinis dalam penyakit periodontal.
Akan tetapi, sejumlah besar jaringan host mendegradasi aktivitas terbatas pada sejumlah kecil enzim
tersebut. seperti pada P.gingivalis, enzim tersebut dikenal sebagai gingipain yang bertanggungjawab
dalam setidaknya 85% dari total aktivitas degradasi host protein.
Gingipains merupakan protein multifungsional yang memainkan peran pentng dalam adhesi, degradasi
jaringan, dan meghindari respon host.
Protease dihasilkan oleh A.actinomycetemcomitans tetapi menjadi kurang pentng dala virulensi organisme
ini dibanding leukotoksin (LtxA).
Beberapa strain dari A.actinomycetemcomitans memproduksi sedikit LtxA. Akan tetpai, beberapa strain
dianggap sebagai hiperleukotoksik, karena mereka menyampaikan transkrip pada tingkat tinggi dari gen
ltxA, mengkode LtxA. Strain hiperleukotoksik termasuk klon JP2 dari A.actinomycetemcomitans , dimana
berhubungan secara unik dengan localized aggresive periodontitis. Dua mekanisme yang berbeda
menaikkan tingkat tinggi dari eksprei ltxA telah dijelaskan. Klon JP2 mengandung penghapusan gen
regulator, yang ditunjuk orfA, hulu dari lokus gen ltxCABD. Strain hiperleukotoksis
A.actinomycetemcomitans yang diisolasi di Jepang tidak mengandug penghapusan dalam orfA tetapi
justru memendam elemen mobile genetik (transposon), IS1301, hulu dari gen orfA. Sekuen dari IS1301
mengandung elemen-elemen yang secara langsung meningkatkan transkripsi dari operon orfAltxCABD.
Berdasarkan sudut pandang diagnostik, penting untuk mempertimbangkan bahwa hanya mendeteksi
A.actinomycetemcomitans da/atau LtxA dalam biofilm periodontal tidak berarti menunjukkan penyakit.
Akan tetapi, deteksi strain hiperleukotoksis dari A.actinomycetemcomtans dapat signifikan.
Strategi untuk Menghindari Imunitas Host
Bakteri patogenik memiliki
Strategies for Evading Host Immunity

Pathogenic bacteria have many and varied strategies for evading or

subverting the host immune system, including (1) the production
of an extracellular capsule, (2) proteolytic degradation of host
innate and/or acquired immunity components, (3) modulation of
host responses by binding serum components on the bacterial cell
surface, and (4) invasion of gingival epithelial cells. A detailed
description of bacteria-host interactions is given in Chapter 25.
Selected examples of factors that mediate these processes are given
next.
Strains of P. gingivalis produce polysaccharide capsules (Figure
23-41) that surround the outer membrane. Six different antigenic
capsule types have been described based on differences in the
polysaccharide K antigen.190 In a mouse model, capsular strains of
P. gingivalis produced a spreading type of infection, whereas acapsular
strains tended to form more localized abscesses.192 The majority
of P. gingivalis isolates from periodontitis patients are
encapsulated.191 It is hypothesized that the capsule protects cells
from the host immune system. However, protection against the
complement system appears to be mediated primarily by a branched
phosphomannan polysaccharide that is independent of the K
antigen.350