LAPORAN PENDAHAULUAN

HIPERTENSI
A. KONSEP PENYAKIT
1. Anatomi fisiologi sistem kardiovaskuer
Fungsi jantung adalah memompa darah kaya oksigen ke dalam sistem
arteri (yang membawa ke sel-sel) dan menampung darah deoksigen dari
sistem vena dan meneruskannya ke paru untuk reoksigenasi. Fungsi arteri
kapiler, vena dan pembuluh limfe adalah membekukan darah ke dan dari
jaringan dan sel di seluruh tubuh.

a. Bentuk
Bentuknya menyerupai gambar diatas, bagian atasnya tumpul (pangkal
jantung) dan disebut juga basis kardis. Di sebelah bawah agak runcing
yang disebut apeks kardis.
b. Letak
Jantung terletak di dalam rongga dada, organ ini berhubungan dengan :
1)

Sebelah atas dengan pembuluh-pembuluh

darah besar (aorta asenden, arteri pulmonal dan vena kava superior).

2)

Sebelah bawah dengan diafragma.

3)

Pada salah satu sisinya, dengan paru-paru.

1

4)

Sebelah belakang dengan aorta desenden.

a) Batas atas jantung : Interkostalis 2 (ICS 2)

b) Batas kiri jantung : Mid sternum klavikula
c) Posisi (Apex/ujung) : Mid Clavikula ICS 6 (ICS5-ICS6)
d) Batas bawah jantung : ICS 5 ICS 6
e) Batas kanan jantung : Mendekati sternum
c. Ukuran
Ukuran jantung kurang lebih sebesar genggaman tangan dan beratnya
kira-kira 250-300 gram.
d. Lapisan Jantung
Jantung terbungkus oleh kantong yang longgar yang tidak elastis
(pericardium) yang terdiri dari dua lapis : lapisan sebelah dalam
(pericardium viseral) dan lapisan luar (pericardium parietal). Permukaan
diantara dua pericardial pada keadaan normal berisi 10 sampai 20 ml
cairan pericardial yang sedikit dan jernih.Cairan pelumas ini membasahi
permukaan lapisan dan mengurangi gesekan akibat gerakan memompa
jantung.
Terdapat 3 lapisan jaringan jantung yaitu epicardium lapisan luar dari
jantung, struktur sama seperti pericardium, miocardium lapisan tengah
dari jantung, terdiri dari otot otot berserat, yang bertanggung jawab atas
kontraksi jantung. Endocardium lapisan dalam yang terdiri dari lapisan
jaringan endotel, melapisi sebelah dalam dari bilik bilik dan katup
katup jantung.
e. Bilik jantung
1) Atrium kanan :Menampung darah miskin oksigen dari tubuh melalui
vena kava superior serta interior darah kemudian mengalir ke
ventrikel kanan.
Atrium kanan yang tipis dindingnya ini berfungsi sebagai tempat
penyimpanan darah dan sebagai penyalur darah dari vena vena
sirkulasi sistemik ke dalam ventrikel kanan dan kemudian ke paru
paru.Darah yang berasal dari pembuluh vena ini masuk ke dalam

atrium kanan melalui vena kava superior, inferior dan sinus

koronarius.
2) Ventrikel kanan :Berupa pompa berotot, menanpung darah artrium
kanan dan memompanya ke paru melalui arteri pulmoner.
Pada kontraksi ventrikel, maka tiap ventrikel harus menghasilkan
kekuatan yang cukup besar untuk dapat menampakkan darah yang
diterimanya dari atrium ke sirkulasi pulmonar ataupun sirkulasi
sistemik.Ventrikel kanan berbentuk bulan sabit yang unik, guna
menghasilkan kontraksi bertekanan rendah, yang cukup untuk
mengalirkan darah ke dalam arteri pulmonalis.
3) Atrium kiri :Menerima darah kaya oksigen dari paru melalui tempat
vena pulmoner. Darah kemudian mengalir ke ventrikel kiri.
Atrium kiri menerima darah yang sudah dioksigenasi dari paru-paru
melalui ke empat vena pulmonalis.Antara vena pulmonalis dan atrium
kiri tidak ada katup sejati.Karena itu, perubahan tekanan dalam kiri
mudah sekali membalik retrograd ke dalam pembuluh darah paru
paru.Atrium kiri berdinding tipis dan bertekanan rendah.
4) Ventrikel kiri :Bilik paling besar dan paling berotot, menerima darah
kaya oksigen dari paru melalui atrium kiri dan memompanya ke dalam
sistem sirkulasi melalui aorta.
Ventrikel kiri harus menghasilkan tekanan yang cukup tinggi untuk
mengatasi tahanan sirkulasi sistemik danmempertahankan aliran darah
ke jaringan jaringan perifer.Ventrikel kiri mempunyai otot otot
yang tebal dan bentuknya yang menyerupai lingkaran, mempermudah
pembentukan tekanan yang tinggi selama ventrikel berkontraksi.

f. Katup katup jantung

Keempat katup merupakan struktur cuping yang berfungsi untuk
mempertahankan aliran darah dari arus darah melalui bilik bilik
jantung.Katup-katup membuka dan menutup sebagai respon terhadap

tekanan dan volume dari dalam bilik bilik jantung.Katup-katup jantung

dapat diklasifikasikan dalam dua jenis.Katup atrioventrikuler (AV) yang
memisahkan atrium dan ventrikel, katup semilunaris memisahkan arteri
pulmonalis dan aorta.
g. Arteri coronaria
Arteri coronaria keluar mulai dari permulaan aorta sebelah kanan dekat
katup aorta.Fungsi dari sistem arteri coronaria adalah untuk memberi
darah kepada miocardium.
Terdapat dua arteri coronaria utama yang kiri dan yang kanan. Arteri
coronaria kiri mensuplai belahan jantung kiri yang akan terbagi dua
menjadi cabang left anterior descending (LAD)/cabang anterior yang
menurun, dan the circumflex coronary arteri (RCA)/arteri coronaria
kanan mensuplai darah kepada belahan jantung kanan.
h. Bunyi jantung
Satu siklus jantung ekivalen dengan satu denyut jantung lengkap, yaitu
sistole (kontraksi) dan diastole (relaksasi).Jantung yang berdenyut
menghasilkan empat bunyi. Dua bunyi pertama dapat di dengar dengan
melekatkan telinga pada dinding thoraks, atau seperti biasanya memakai
stetoskop.Kedua bunyi jantung pertama itu biasanya diucapkan berupa
lubdup.
Bunyi pertama, lub, kuat, lama dan bernada rendah dan disebabkan oleh
sistole ventrikel dan menutupnya katub atrioventrikular.
Bunyi kedua, dup lebih singkat dan lebih tajam dan disebabkan oleh
menutupnya katub aorta dan katub pulmoner karena darah cenderung
mengalir kembali ke dalam ventrikel selama diastole.
Bunyi jantung ketiga terdengar pada sebagian besar anak dan pada kirakira 50% remaja.Bunyinya lemah, bernada rendah yang paling jelas di
apeks jantung dan lebih jelas pada inspirasi, apalagi setiap olah
raga.Pengisian ventrikel dengan cepat setelah katub atrioventrikuler
terbuka.

Bunyi keempat atau atrial dapat di dengar pada keadaan tertentu,

sehubungan dengan kontraksi atrium.
i. Siklus jantung
Siklus jantung adalah peristiwa yang terjadi pada jantung berawal dari
permulaan sebuah denyut jantung sampai berakhirnya denyut jantung
berikutnya.Siklus ini terjadi dalam 2 fase yaitu fase diastole dan
sistole.Relaksasi dan pengisian kedua bilik jantung terjadi pada saat
diastole sedangkan kontriksi dan pengosongan terjadi pada saat sistole.
Siklus jantung adalah urutan kejadian dalam satu denyut jantung siklus
ini terjadi dalam dua fase : diastole dan sistole.
a) Diastole
Diastole adalah periode istirahat yang mengikuti periode kontraksi
pada awalnya :
1) Darah vena memasuki atrium kanan melalui vena cava superior
dan inferior.
2) Darah yang teroksigenasi masuk atrium kiri melalui vena
pulmonalis.
3) Kedua kutub atrioventrikular (trikuspidalis dan mitralis) tertutup
dan darah dicegah untuk kembali masuk ke atrium, saat darah
masuk ke dalam ventrikel.
4) Katub pulmonalis dan aorta tertutup mencegah kembalinya darah
dari arteri pulmonalis kembali ke dalam ventrikel kanan dan dari
aorta kembali ke dalam ventrikel kiri, kemudian :
5) Dengan bertambah banyaknya darah yang memasuki kedua atrium,
tekanan didalamnya meningkat, dan ketika tekanan didalamnya
lebih besar dari vertikel, katub AV terbuka dan darah mulai
mengalir dari atrium ke dalam ventrikel.
b) Sistole
Sistole adalah periode kontraksi otot berlangsung selama 0,3 detik.
1. Dirangsang oleh nodus, sino-atrial, dinding antrium berkontraksi,
memeras sisa darah atrium ke dalam ventrikel.
2. Ventrikel melebar untuk menerima darah dari atrium dan kemudian
mulai berkontraksi.

3. Ketika tekanan dalam ventrikel melebihi tekanan dalam atrium,

katub AV menutup.
4. Ventrikel terus berkontraksi kutub pulmonalis dan aorta membuka
akibat peningkatan tekanan ini.
5. Darah menyembur keluar dari ventrikel kanan ke dalam arteria
pulmonalis dan darah dari ventrikel kiri menyembur ke dalam
aorta.
6. Kontraksi otot kemudian berhenti dan dengan di mulainya relaksasi
otot, siklus baru dimulai. (Pearce C,2004)
i. Curah jantung
Curah jantung adalah jumlah darah yang dipompa oleh ventrikel selama
satu satuan waktu. Curah jantung pada orang dewasa normal sekitar 5
liter/menit. Namun sangat bervariasi tergantung kebutuhan metabolisme
tubuh. Curah jantung sebanding dengan volume sekuncup kali frekuensi
jantung.
Frekuensi jantung istirahat pada orang dewasa rata rata 60 sampai 80
denyut/menit dan rata rata volume sekuncup sekitar 70 ml/denyut.
Perubahan frekuensi jantung dapat terjadi akibat kontrol refleks yang
dimediasi oleh sistem saraf otonom, meliputi bagian simpatis dan
parasimpatis. Impuls parasimpatis yang berjalan ke jantung melalui
nervus vagus, dapat memperlambat frekuensi jantung sementara impuls
simpatis meningkatkannya.
j. Sirkulasi sistemik
Sifat sifat struktural dari setiap bagian sistem sirkulasi darah sistemik
menentukan peran fisiologisnya dalam integrasi fungsi kardiovaskuler.
Dinding pembuluh darah terdiri dari 3 bagian. Lapisan terluar disebut
tunika adventisia, bagian tengah yang berotot disebut tunika media,
sedangkan bagian dalam yaitu lapisan endotelnya disebut tunika intima.
Sirkulasi sistemik dapat dibagi menjadi lima, dipandang dari sudut
anatomi dan fungsi yaitu arteria, arteriola, kapiler, venula dan vena.
k. Sirkulasi pulmonary

Pembuluh pulmonar mempunyai dinding-dinding yang lebih tipis dan

sedikit otot polos, karena itu sirkulasi pulmonar lebih mudah teregang
dan resistensinya terhadap aliran darah lebih kecil. Besarnya tekanan
dalam sirkulasi pulmonar kira-kira seperlima tekanan dalam sirkulasi
sistemik.
i. Sirkulasi coroner
Efisiensi jantung sebagai pompa tergantung dari nutrisi dan oksigenasi
otot jantung. Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan jantung,
membawa oksigen dan nutrisi ke miokardium melalui cabang-cabang
intramiokardia yang kecil kecil.
2. Pengertian
Hipertensi diartikan sebagai peningkatan tekanan darah secara terus
menerus sehingga melebihi batas normal (Reeves, dkk., 2001).
Hipertensi dapat didefinisikan sebagai tekanan darah klien di mana
tekanan sistoliknya di atas 140 mHg dan tekanan diastolik di atas 90 mmHg
(Smelzer, dkk. 2001).
Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah yang abnormal dengan
sistolik lebih dari 140 mmHg dan diastolik lebih dari 90 mmHg
(Corwin,2000).Sedangkan pada populasi manula, hipertensi didefenisikan
sebagai tekanan sistolik 160 mmHg, dan tekanan diastolik 90 mmHg
Hipertensi didefinisikan oleh Joint National Committee on Detection,
Evacuation and Treatment of High Blood Pressure (JNC) sebagai tekanan
yang lebih tinggi dari 140/190 mmHg dan diklasifikasikan sesuai derajat
keparahannya, mempunyai rentang dari tekanan darah (TO) normal tinggi
sampai hipertensi maligna (Doenges. 2002).
3. Klasifikasi
Pada tahun 1997 JNC/DETH membuat klasifikasi tekanan darah untuk
yang berumur 18 tahun atau lebih.
Kategori

Sistolik dalam

Diastolik dalam

mmHg

mmHg

Optimal

< 120

< 80

Normal

< 130

< 85

Normal Tinggi

130-139

85-89

Stadium 1 (ringan)

140-159

90-99

Stadium 2 (sedang)

160-179

100-159

Stadium 3 (berat)

180-209

110-119

Stadium 4 (sangat berat)

210

120

Hipertensi :

Klasifikasi Hipertensi menurut WHO (Word Health Organization)

Klasifikasi

Sistolik (mmHg)

Diastolic (mmHg)

< 140

<90

Hipertensi ringan

140-180

90-105

Hipertensi perbatasan

140-160

90-95

Hipertensi sedang dan berat

>180

>105

Hipertensi terisolasi

>140

< 90

140-100

<90

Normotensi

Hipertensi sistolik perbatasan

4. Etiologi
a) Faktor lingkungan
Adanya faktor genetik pada keluarga tertentu akan menyebabkan
keluarga itu mempunyai resiko menderita hipertensi.

b) Usia
Insiden hipertensi meningkat seiring dengan pertambahan usia, klien
yang berumur di atas 60 tahun, 50 60% mempunyai tekanan darah lebih
besar atau sama dengan 140/90 mmHg. Hal itu merupakan pengaruh
degenerasi yang terjadi pada orang yang bertambah usianya, terjadi
hilangnya elastisitas jaringan dan aterosklerosis pada orang tua serta
pelebaran pembuluh darah.
c) Jenis kelamin

Laki-laki mempunyai resiko lebih tinggi untuk menderita hipertensi lebih

awal.
d) Stress
Stress akan meningkatkan resistensi pembuluh darah perifer dan curah
jantung sehingga akan menstimulasi aktivitas saraf simpatis. Adapun
stress ini dapat berhubungan dengan pekerjaan, kelas sosial, ekonomi dan
karakteristik personal.
e) Obesitas
Meningkatnya berat badan

pada

masa

kanak-kanak

atau

usia

pertengahan, resiko tinggi untuk terkena hipertensi.

f) Merokok
Yang diduga menjadi penyebab adalah pengaruh nikotin terhadap
pelepasan katekolamin oleh sistem saraf otonom.
g) Diabetes mellitus
h) Konsumsi garam yang berlebihan. (Pearce. C, 2004)
Pembagian hipertensi
a. Hipertensi primer atau hipertensi essensial
Hipertensi primer meliputi lebih kurang 90 % dari seluruh pasien
hipertensi dan penyebab dari hipertensi ini tidak diketahui. Namun ada
sejumlah faktor resiko yaitu usia, jenis kelamin dan turunan, stress
psikologis, sosial dan stress seputar pekerjaan, komsumsi garam, alkohol
dan kopi yang berlebihan, obesitas dan gaya hidup yang lebih banyak
duduk.
b.

Hipertensi sekunder
Hipertensi sekunder adalah keadaan terjadinya tekanan darah tinggi
akibat penyakit tertentu.Angka kekerapan berkisar 10 % dari semua
penderita hipertensi.

5. Patofisologi
Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah
terletak di pusat vasomotor, pada medulla di otak.Rangsangan pusat
vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah
melalui sistem saraf simpatik ke ganglia simpatis. Pada titik ini neuron pre
ganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca

ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya norepinefrin

mengakibatkan kontriksi pembuluh darah. Berbagai faktor seperti
kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah
terhadap rangsang vasokonstriktor.
Pada saat bersamaan sistem saraf simpatik merangsang pembuluh darah
sebagai respon rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang
mengakibatkan

tambahan

aktivitas

vasokonstriksi.Medula

adrenal

mensekresi epinefrin yang menyebabkan vasokontriksi, penurunan aliran

darah ke ginjal menyebabkan pelepasan renin.
Renin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian di ubah
menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat yang pada gilirannya
merangsang sekresi striktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi
aldosteron oleh korteks adrenal.Hormon ini menyebabkan retensi natrium
dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intravaskuler,
semua faktor tersebut cenderung mencetuskan keadaan hipertensi.
Perubahan struktural dan fungsional sistem pembuluh darah perifer
bertanggung jawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada usia
lanjut. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas
jaringan kuat dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah,
yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang
pembuluh darah.
Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam
mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung (volume
secukup), mengakibatkan penurunan curah jantung dan peningkatan tahanan
perifer. (Gunawan, Lany. 2001)
Tekanan darah ditentukan oleh 2 faktor yaitu curah jantung dan tahanan
perifer. Berbagai faktor yang mempengaruhi curah jantung dan tahanan
perifer akan mempengaruhi tekanan darah.
Pada tahap awal hipertensi, curah jantung meningkat sedangkan tahanan
perifer normal, keadaan ini disebabkan oleh peningkatan aktivitas tonus
simpatis pada tahap selanjutnya curah jantung kembali normal sedangkan
tahanan perifer meningkat yang disebabkan oleh refleks autoregulasi.Yang
dimaksud dengan refleks autoregulasi ialah mekanisme tubuh untuk

10

mempertahankan keadaan hemodinamik yang normal.Oleh karena curah

jantung yang meningkat terjadi kontriksi sfingter prekapiler yang
mengakibatkan penurunan curah jantung dan peninggian tahanan perifer.
Peningkatan tahanan perifer pada hipertensi primer terjadi secara
bertahap dalam waktu yang lama sedangkan proses autoregulasi terjadi
dalam waktu yang singkat. Oleh karena itu, diduga terdapat faktor lain
selain faktor hemodinamik yang berperan pada hipertensi primer. Secara
pasti belum diketahui faktor hormonal atau perubahan anatomi yang terjadi
pada pembuluh darah yang terpengaruh pada proses tersebut. kelainan
hemodinamik tersebut diikuti pula kelainan struktural pada pembuluh darah
dan jantung. Pada pembuluh darah terjadi hipertropi dinding sedangkan
pada jantung terjadi penebalan dinding ventrikel.
Sistem renin, angiotensin dan aldosteron berperan pada timbulnya
hipertensi. Produksi renin dipengaruhi oleh berbagai faktor antara lain
stimulasi saraf simpatis. Renin berperan pada proses konversi angiotensin I
menjadi

angiotensin

II

menyebabkan

sekresi

aldosteron

yang

mengakibatkan retensi natrium dan air. Keadaan tersebut berperan pada

timbulnya hypertensi.
Intoleransi glukosa terjadi bersamaan dengan peningkatan kadar insulin
dalam plasma yang disebut sebagai hyperinsulinisme. Keadaan ini
menunjukkan adanya gangguan pengambilan glukosa oleh jaringan.Kadar
glukosa darah yang tinggi menyebabkan peningkatan produksi insulin oleh
sel beta pangkreas sehingga terjadi hiperinsulinisme tersebut.Terdapat
beberapa kemungkinan mekanisme yang bekerja dalam pengaturan tekanan
darah pada keadaan hiperinsulinisme ini, diantaranya adalah pengaktifan
saraf simpatis, peningkatan reabsorpsi natrium oleh tubulus proksimal
ginjal.
Hubungan antara stres dengan hipertensi diduga melalui saraf simpatis
yang dapat meningkatkan tekanan darah secara intermitten.Apabila stres
berlangsung lama dapat mengakibatkan peninggian tekanan darah yang
menetap.
11

Olah raga lebih banyak dihubungkan dengan pengelolaan hipertensi

karena olah raga isotonik dan teratur dapat menurunkan tahanan perifer
yang akan menurunkan tekanan darah.
Rokok juga dihubungkan dengan hipertensi meskipun mekanisme yang
pasti pada manusia belum diketahui.
6. Tanda dan gejala
Peninggian tekanan darah tidak jarang merupakan satu satunya tanda
pada hipertensi primer.Bergantung pada tingginya tekanan darah, gejala
yang timbul dapat berbeda.Kadang kadang hipertensi primer berjalan
tanpa gejala, dan baru timbul gejala setelah terjadi komplikasi pada organ
target seperti pada ginjal, mata, otak dan jantung.
Gejala seperti sakit kepala, epistaksis, pusing, telinga berdengung, rasa
berat ditengkuk, sukar tidur, obesitas dan ansietas dapat ditemukan sebagai
gejala klinis hipertensi primer meskipun tidak jarang yang tanpa gejala.

7. Pemeriksaan diagnostic
a. BUN / Kreatinin : memberikan informasi tentang perfusi / fungsi ginjal
b. Glukosa : hiperglikemia (diabetes melitus adalah pencetus hipertensi)
dapat diakibatkan oleh peningkatan kadar katekolamin (meningkatkan
hipertensi).
c. Kolesterol dan

trigliserida

serum

peningkatan

kadar

dapat

mengindikasikan pencetus untuk / adanya pembentukan plak ateromatosa

(efek kardiovaskuler).
d. Urinalisa : darah, protein, glukosa, mengisyaratkan disfungsi ginjal
dan/atau adanya diabetes.
e. Foto dada : dapat menunjukkan obstruksi klasifikasi pada area katub;
deposit pada dan/atau katub aorta ; pembesaran jantung.
f. EKG : dapat menunjukkan pembesaran jantung, pola regangan, gangguan
konduksi, catatan ; luas, peninggian gelombang P adalah salah salah satu
tanda dini penyakit jantung hipertensi.
8. Penatalaksanaan
12

a. Intervensi Terapeutik
1)
2)

Modifikasi gaya hidup sebagai terapi awal

Menurunkan berat badan pada penderita

hipertensi yang gemuk.

3)

Diet rendah garam

4)

Olah raga secara teratur.

5)

Diet tinggi kalium, kalsium, magnesium dan

serat.

6)

Diet tinggi lemak tak jenuh.

7)

Menghindari alkohol, minum kopi, merokok

dan kolesterol (lemak).

8)

Istirahat cukup

9)

Monitor tekanan darah.

10)

Teratur check up ke petugas kesehatan

11)

Hindari stress.

b. Intervensi farmakologis
Antihipertensi yang saat ini dipakai dapat dibagi atas :
1) Diuretik
Trazit, menghambat natrium di segmen kortikal ascending limb, loop
henle dan pada bagian awal tubulus distal.
2) Diuretik furosemid.
Diuretik dan aldakton dan triamferen, menghambat ekskresi natrium,
sekresi kalium dan hidrogen pada tubulus distal.
3) Golongan penghambat simpatik
Menghambat aktivitas simpatis dapat terjadi pada pusat vasomotor
otak seperti metildopa dan klonidin atau pada akhir saraf perifer,
seperti golongan reserpin dan guanetidin.
4) Beta bloker
Menurunkan curah jantung dan efek penekanan sekresi renin yaitu
jenis penghambat reseptor beta 1 dan penghambat reseptor beda 1 dan
2 dan golongan yang larut dalam lemak dan dalam air seperti
asebutatol.
5) Vasodilator

13

Bekerja pada pembuluh dengan relaksasi otot polos dan akan

mengakibatkan penurunan resistensi vaskuler seperti prasosin dan
minoksidil.
6) Penghambat enzim konversi angiotensin
Enzim konversi angiotensin, mengubah angiotensin I menjadi
angiotensin II yang aktif dan mempunyai efek vasokontriksi pembuluh
darah seperti kaptopril dan endapril.
7) Antagonis kalsium
Antagonis kalsium menghambat perpindahan kalsium melalui saluran
kalsium, menghambat pengeluaran kalsium dari pemecahan retikulum
sarkoplasma dan pengikat kalsium pada otot polos, pembuluh darah,
golongan obat ini menurunkan curah jantung dengan cara
menghambat kontraktilitas dengan menggunakan antagonis kalsium
seperti : nifedifin, diltiazem atau verapamil.
c. Intervensi Keperawatan :
Pemantauan :
1) Pantau tekanan darah klien pada interval yang teratur
2) Pantau respon klien terhadap terapi obat.
3) Pantau berat badan dan diet klien
4) Pantau urinalisa untuk proteinuria, tanda keterlibatan ginjal
5) Pantau adanya tanda-tanda penyakit organ target.
B. KONSEP PROSES KEPERAWATAN
1. Pengkajian
Data pengkajian keperawatan pada pasien yang mengalami hipertensi
adalah sebagai berikut.
a Pengumpulan data
1) Aktifitas
Gejala : Kelemahan, letih nafas pendek, gaya hidup monoton.
Tanda

: Frekuensi jantung meningkat, perubahan irama jantung,

tachypnea.

2) Sirkulasi
Gejala : Riwayat hipertensi, atherosklerosis, penyakit jantung
kongesti/katup dan penyakit serebrovaskuler.
Tanda

: Kenaikan tekanan darah.

14

Nadi: denyutan jelas dari karotis, jugularis, radialis,

perbedaan denyut.
Denyut apical: titik point of maksimum impuls, mungkin
bergeser atau sangat kuat.
Frekuensi/irama: takikardia, berbagai disritmia.
Bunyi jantung: tidak terdengar bunyi jantung I, pada dasar
bunyi jantung II dan bunyi jantung III.
Murmur stenosis valvular.
Distensi vena jugularis/kongesti vena.
Desiran vaskuler tidak terdengar di atas karotis, femoralis
atau epigastrium (stenosis arteri).
Ekstremitas: perubahan warna kulit, suhu dingin, pengisian
kapiler mungkin lambat atau tertunda.
3) Integritas ego
Gejala : Riwayat kepribadian, ansietas, depresi, euphoria, marah
kronik, factor stress multiple.
Tanda

: Letupan suasana hati, gelisah, penyempitan kontinu

perhatian, tangisan yang meledak, gerak tangan empati,
muka tegang, gerak fisik, pernafasan menghela nafas,
penurunan pola bicara.

4) Eliminasi
Gejala : Gejala ginjal saat ini atau yang lalu (misalnya: infeksi,
obstruksi atau riwayat penyakit ginjal masa lalu).
5) Makanan dan cairan
Gejala : Makanan yang disukai mencakup makanan tinggi garam,
lemak, kolesterol serta makanan dengan kandungan tinggi
kalori.

15

Tanda

: Berat badan normal atau obesitas.

Adanya edema, kongesti vena, distensi vena jugulalaris,
glikosuria.

6) Neurosensori
Gejala : Keluhan pening/ pusing, berdenyut, sakit kepala sub
occipital.
Episode kebas atau kelemahan pada satu sisi tubuh.
Gangguan penglihatan dan episode statis staksis.
Tanda

: Status mental: perubahan keterjagaaan, orientasi. Pola/isi

bicara, afek, proses fikir atau memori.
Respon motorik: penurunan kekuatan, genggaman tangan
Perubahan retinal optik: sclerosis, penyempitan arteri
ringan mendatar, edema, papiladema, exudat, hemorgi.

7) Nyeri/ketidaknyamanan
Gejala : Angina (penyakit arteri koroner/keterlibatan jantung).
Nyeri tungkai yang hilang timbul/klaudasi.
Sakit kepala oxipital berat.
Nyeri abdomen/massa.
8) Pernafasan (berhubungan dengan efek cardiopulmonal tahap lanjut
dari hipertensi menetap/berat).
Gejala : Dispnea yang berkaitan dengan aktifitas/kerja tachypnea,
ortopnea,

dispnea,

nocturnal

paroxysmal,

batuk

dengan/tanpa pembentukan sputum, riwayat merokok.

Tanda

: Distress respirasi/penggunaan otot aksesori pernafasan,

bunyi nafas tambahan, sianosis.

16

9) Keamanan
Keluhan : Gangguan koordinasi/cara berjalan.
Gejala : Episode parastesia unilateral transien, hypotensi postural.
b Analisa data
Dengan melihat data subyektif dan data obyektif dapat menentukan
permasalahan yang dihadapai klien dengan memperlihatkan masalah
dapat di ketahui penyebab efek dari masalah tersebut. Dari analisa data
di tentukan diagnosa keperawatan yang muncul. (Doenges, 2000)

17

2. Diagnosa keperawatan
a. Penurunan curah jantung b.d peningkatan afterload, vasokonstriksi,
hipertrofi/rigiditas ventrikuler, iskemia miokard
b. Nyeri akut b.d peningkatan tekanan vaskuler serebral dan iskemia
c. Kelebihan volume cairan
d. Intoleransi aktivitas b.d kelemahan, ketidakseimbangan suplai dan
e.
f.
g.
h.
i.

kebutuhan oksigen
Ketidakefektifan koping
Resiko ketidakefektifan perfusi jaringan otak
Resiko cidera
Defesiensi pengetahuan
Ansietas

3. Intervensi keperawatan
a. Penurunan curah jantung
Defenisi: ketidakadekuatan darah yang di pompa oleh jantung untuk
memenuhi kebutuhan metabolic tubuh.
Batasan karakteristik:
18

1) Perubahan frekuensi/ irama jantung

- Aritmia
- Bradikardi, takikardi
- Perubahan EKG
- Palpitasi
2) Perubahan preload
- Penurunan tekanan vena central ( central venous pressure,CVP)
- Edema / keletihan
- Peningkatan CVP
- Distensi vena jugularis
3) Perubahan afterload
- Kulit lembab
- Penurunan nadi perifer
- Penurunan resistensi vascular
4) Perubahan kontraktilitas
- Batuk, crackle
- Penurunan indeks jantung
5) Perilaku/emosi
- Ansietas, gelisah
b. Nyeri akut berhubungan dengan peningkatan tekanan vaskuler serebral.
Defenisi: pengalaman sensori dan emosi yang tidak menyenangkan
akibat adanya kerusakan jaringan yang actual atau potensial atau
digambarkan dengan istilah seperti (International Association for the
Study of Pain); awitan yang tiba-tiba atau perlahan dengan intensitas
ringan sampai berat dengan akhir dapat diantisipasi atau dapat
diramalkan dan durasinya kurang dari enam bulan.
Batasan karaktristik:
Subjektif:
Mengungkapak secara verbal atau melaporkan dengan isyarat
Objektif:
- Perilaku distraksi, gelisah.
- Ekspresi wajah meringis
- Perhatian pada diri sendiri.
Tujuan (NOC):
-

Klien akan melaporkan nyeri hilang/terkontrol.

Klien akan menampakkan perilaku rileks dan mampu tidur/istirahat

dengan tepat.
Klien dapat mengikuti metode yang diberikan untuk mengurangi
nyeri.

Intervensi (NIC):
1) Kaji tingkat atau skala nyeri, durasi dan lokasi penyebarannya
19

Rasional : memudahkan perawat untuk menentukan intervensi

selanjutnya
2) Observasi TTV
Rasional : untuk mengetahui keadaan klien dan melakukan tindakan
selanjunya.
3) Pertahankan tirah baring selama fase akut.
Rasional: Meminimalkan stimulasi / meningkatkan relaksasi).
4) Beri tindakan non farmakologi untuk menghilangkan sakit kepala,
misalnya : kompres dingin pada dahi, pijat punggung dan leher serta
teknik relaksasi.
Rasional: Tindakan yang menurunkan tekanan vaskuler serebral
dengan menghambat / memblok respon simpatik, efektif dalam
menghilangkan sakit kepala dan komplikasinya
5) Hilangkan/minimalkan aktivitas vasokontriksi

yang

dapat

meningkatkan sakit kepala : mengejan saat BAB, batuk panjang,dan

membungkuk.
Rasional: Aktivitas yang meningkatkan vasokontriksi menyebabkan
sakit kepala pada adanya peningkatkan tekanan vakuler serebral.
6) Bantu pasien dalam ambulasi sesuai kebutuhan.
Rasional: pusing dan pengelihatan kabur sering berhubungan dengan
sakit kepala.
7) Berikan cairan, makanan lunak, perawatan mulut yang teratur bila
terjadi perdarahan hidung atau kompres di hidung telah dilakukan
untuk menghentikan perdarahan.
Rasional:menaikkan
kenyamanan

kompres

hidung

dapat

mengganggu menelan atau membutuhkan nafas dengan mulut,

8)

menimbulkan stagnasi sekresi oral dan mengeringkan mukosa.

Kolaborasi dengan tim medis dalam pemberian analgetik dan obat
anti hipertensi
Rasional :Analgesik menurunkan/mengontrol nyeri dan menurunkan

rangsangan system saraf simpatis.

c. Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung b/d Peningkatan
afterload,

vasokontriksi,

iskemia

(kekakuan) ventrikuler,

20

myokardia,

hypertropi/rigiditas

Defenisi: ketidakadekuatan pompa darah oleh jantung untuk memenuhi

kebutuhan metabolism tubuh.
Tujuan (NOC) :
Mempertahankan tekanan darah dalam rentang
-

individu yang dapat diterima.

Memperlihatkan irama dan frekuensi jantung stabil

dalam rentang dan pasien.

Intervensi (NIC) :
1.)

Pantau tekanan darah.

Rasional: perbandingan dari tekanan memberikan gambaran yang
lebih lengkap tentang keterlibatan/bidang masalah vaskuler.

2.)

Catat

keberadaan,

kualitas

denyutan sentral dan perifer.

Rasional: denyutan karotis, jugularis, radialis, dan femoralis mungkin
diamati atau tekanan palpasi. Denyutan pada tungkai mungkin
menurun: efek dari vasokontraksi.
3.)

Auskultasi tonus jantung dan bunyi

nafas.
Rasional:bunyi jantung IV umum terdengar pada hipertensi berat dan
kerusakan fungsi adanya krakels mengi dapat mengindikasi kongesti
paru sekunder terhadap atau gagal jantung kronik.

4.)

Amati warna kulit, kelembaban

suhu, dan masa pengisian kapiler.
Rasional: mungkin

berkaitan

dengan

vasokontraksi

atau

mencerminkan dekompensasi atau penurunan curah jantung.

5.)

Catat edema umum/tertentu.

Rasional: mengindikasi gagal jantung, kerusakan ginjal atau vaskuler.

6.)

Beri lingkungan tenang, nyaman,

kurangi aktifitas/keributan lingkungan dan batasi jumlah pengunjung
dan lamannya tinggal.
Rasional: membantu

untuk

menurunkan relaksasi.

21

menurunkan

rangsangan

simpatis,

7.)

Pertahankan pembatasan aktifitas

(jadwal istirahat tanpa gangguan, istirahat di tempat tidur/kursi), bantu
pasien melakukan aktifitas perawatan diri sesuai kebutuhan.
Rasional: menurunkan stress dan ketegangan yang mempengaruhi
tekanan darah dan perjalanan penyakit hipertensi.

8.)

Lakukan tindakan yang nyaman

(pijatan punggung dan leher, meninggikan kepala tempat tidur).
Rasional: mengurangi ketidaknyamanan dan dapat menurunkan
rangsang simpatis.

9.)

Anjurkan

tehnik

relaksasi,

distraksi, dan panduan imajinasi.

Rasional: menurunkan rangsangan stress membuat efek tenang,
sehingga akan menurunkan tekanan darah.
10.)

Pantau respon terhadap obat untuk

mengontrol tekanan darah.

Rasional: respon terhadap terapi obat tergantung pada individu dan
efek sinergis obat.
Kolaborasi:
11.)

Berikan obat-obat sesuai indikasi

seperti:
Diuretik tiazoid: diuril, esidrix, bendroflumentiazoid
Rasional: dapat memperkuat agen antihipertensi lain dengan
membatasi retensi cairan.
Diuretic loop: furosemid, etakrinic, bumetanoid, dan lain-lain.
Rasional: menghasilkan diuresis kuat dengan menghambat resorpsi
natrium dan klorida.
12.)

Berikan pembatasan cairan dan diet

natrium sesuai indikasi.

22

Rasional: dapat menangani retensi cairan dengan respon hipertensi

yang dapat melibatkan beban kerja jantung.

13.)

Siapkan untuk pembedahan bila

ada indikasi.
Rasional: bila

hipertensi

fcokromositoma

berhubungan
maka

dengan

pengangkatan

tumor

adanya
dapat

memperbaiki kondisi.
d. Intoleransi aktivitas b/d kelemahan umum, ketidakseimbangan antara
suplai dan kebutuhan O2
Defenisi:.ketidakmampuan energy atau psikologis untuk melanjutkan
atau menyelesaikan aktivitas sehari-hari yang ingin atau harus dilakukan.
Batasan karakteristik:
Subjektif:
Ketidaknyamanan atau dispnue saat beraktivitas
Melaporkan keletihan atau kelemahan secara verbal
Objektif:
- Frekuensi jantung atau tekanan darah tidak normal sebagi respon
-

terhadap aktivitas
Perubahan EKG yang menunjukkan aritmia atau iskemia

Tujuan (NOC):
Berpartisipasi dalam aktifitas yang diinginkan/diperlukan.
-

Melaporkan peningkatan dalam toleransi aktifitas yang dapat diukur.

Menunjukkan penurunan dalam tanda-tanda toleransi fisiologis.

Intervensi (NIC):
1.) Kaji respon pasien terhadap aktifitas frekuensi nadi, peningkatan
tekanan darah yang nyata selama/sesudah aktifitas, dyspnea, nyeri
dada, keletihan, dan kelemahan, diasporesis, pusing, dan pingsan.
Rasional: menyebutkan parameter membantu dalam mengkaji respon
fisiologis stress terhadap aktifitas dan bila ada merupakan indicator
dari kelebihan kerja yang berkaitan dengan tingkat aktifitas.
23

2.) Instruksikan tehnik penghematan energi (menggunakan kursi saat

mandi, duduk, menyisir rambut atau menyikat gigi, lakukan aktifitas
dengan perlahan.
Rasional: dapat mengurangi penggunaan energi dan membantu
keseimbangan antara suplai antara suplai dan kebutuhan O2.
3.) Berikan dorongan untuk melakukan aktifitas/perawatan diri bertahap
jika dapat ditoleransi. Berikan bantuan sesuai kebutuhan.
Rasional: kemajuan aktifitas bertahap mencegah penurunan kerja
jantung tiba..
e. Koping individual, inefektif berhubungan dengan:
Krisis situasional/diaturasional.
Perubahan hidup beragam.
Relaksasi tidak adekuat.
System pendukung tidak adekuat.
Persepsi tidak realistic.
Sedikit atau tidak pernah olahraga.
Nutrisi buruk.
Harapan yang tidak terpenuhi.
Kerja tidak berlebihan.
Metode koping tidak efektif.
Tujuan (NOC):
- Mengidentifikasi kesadaran kemampuan koping/kekuatan pribadi.
- Mengidentifikasi potensial situasi stress dan mengambil langkah untuk
menghindari/mengubahnya.
- Mendemonstrasikan penggunaan keterampilan/metode koping efektif.
Intervensi (NIC)
1.)

Kaji

keefektifan

strategi

koping

dengan

mengobservasi perilaku, misalnya: kemampuan menyatakan perasaan

dan perhatian, keinginan berpartisipasi dalam rencana pengobatan.
Rasional: mekanisme adaptif perlu untuk mengubah pola hidup
seseorang, mengatasi hipertensi kronik, dan mengintegrasikan terapi
yang diharuskan ke dalam kehidupan sehari-hari.

24

2.)

Catat laporan gangguan tidur, peningkatan keletihan,

kerusakan konsentrasi, peka rangsang, penurunan toleransi sakit
kepala, ketidakmampuan untuk mengatasi atau menyelesaikan
masalah.
Rasional: manifestasi

mekanisme

koping

maladaptik

mungkin

merupakan indicator marah yang ditekan dan diketahui telah menjadi

penentu utama tekanan darah diastolic.
3.) Bantu

pasien

untuk

mengidentifikasi

stressor

spesifik

dan

kemungkinan strategi untuk mengatasi atau menyelesaikan masalah.

Rasional: pengenalan terhadap stressor adalah langkah pertama dalam
mengubah respon seseorang terhadap stressor.
4.)

Libatkan pasien dalam perencanaan perawatan dan

berikan dorongan partisipasi maksimum dalam rencana pengobatan.
Rasional: memperbaiki keterampilan koping dan dapat meningkatkan
kerjasama dalam regimen teraupetik.

5.)

Dorong pasien untuk mengevaluasi prioritas atau

tujuan hidup.
Rasional: focus perhatian pasien pada realitas situasi yang ada relatif
terhadap pandangan pasien tentang apa yang diinginkan.

f. Ansietas berhubungan dengan defisiensi pengetahuan (kebutuhan belajar),

mengenai kondisi rencana pengobatan berhubungan dengan:
-

Kurang pengetahuan/daya ingat

Miss interpretasi informasi

Keterbatasan kopnitif.

Menyangkal diagnosa.

Tujuan (NOC):
-

Menyatakan pemahaman tentang proses penyakit dan regimen

pengobatan

Mempertahankan tekanan darah dalam parameter normal.

25

Mengidentifikasi efek samping obat dan kemungkinan komplikasi

yang perlu diperhatikan.

Intervensi (NIC):
1.) Kaji kesiapan dan hambatan dalam belajar, termasuk orang terdekat.
Rasional : Mengidentifikasi kemampuan klien dalam menerima
pembelajaran.
2.) Tetapkan dan nyatakan batas tekanan darah normal, jelaskan tentang
hipertensi dan efeknya pada jantung, pembuluh darah, ginjal, dan
otak.
Rasional :Meningkatkan pengetahuan klien tentang tekanan darah
normal dan efek hipertensi.
3.) Hindari mengatakan tekanan darah normal dan gunakan istilah
terkontrol dengan baik saat menggambarkan tekanan darah pasien
dalam batas yang diinginkan.
Rasional :Tekanan darah normal pada setiap orang berbeda
tergantung pada banyak faktor.
4.) Bantu

pasien

dalam

mengidentifikasi

factor-faktor

resiko

kardiovaskuler yang dapat diubah misalnya obesitas, diet, tinggi

lemak jenuh, kolesterol, pola hidup monoton, dan minum alcohol,
pola hidup stress.
Rasional :Mencegah

meningkatnya

tekanan

darah

dengan

memperhatikan faktor faktor resiko.

5.) Rekomendasikan untuk menghindari mandi air panas, ruang
penguapan, penggunaan alcohol yang berlebihan.
Rasional : Dapat menyebabkan tekanan darah berubah ubah.
6.) Anjurkan pasien untuk berkonsultasi dengan pemberi perawatan
sebelum menggunakan obat.
Rasional : Menghindari terjadinya resiko overdosis obat.
7.) Instruksikan pasien tentang peningkatan masukan makanan atau
cairan tinggi kalium.
26

Rasional : Mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit tubuh.

DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddarth.Buku Ajar : Keperawatan Medikal Bedah Vol 2, Jakarta,
EGC, 2002
Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisioligi, Edisi 3. Jakarta: EGC.
Doengoes, Marilynn E, Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk
Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan pasien, Jakarta, Penerbit
Buku Kedokteran, EGC, 2000
Gunawan, Lany.Hipertensi : Tekanan Darah Tinggi , Yogyakarta, Penerbit
Kanisius, 2001
Price, Sylvia Anderson. 2005. Patofisologi: Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit, Edisi 6. Jakata: EGC.
Smeltzer, Suzanne C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner dan
Suddarth, Vol 2 Edisi 8.Jakarta: EGC.
Wilkinson, Judith M., Dan Ahern, Nancy R. 2011. Buku Saku Diagnosis
Keperawatan, Edisi 9. Jakarta: EGC.

27