1.

PENDAHULUAN
Hipertensi menjadi momok bagi sebagian besar penduduk dunia
termasuk Indonesia. Hal ini karena secara statistik jumlah penderita yang
terus meningkat dari waktu ke waktu. Berbagai faktor yang berperan
dalam hal ini salah satunya adalah gaya hidup modern. Pemilihan
makanan yang berlemak, kebiasaan aktifitas yang tidak sehat, merokok,
minum kopi serta gaya hidup sedetarian adalah beberapa hal yang
disinyalir sebagai faktor yang berperan terhadap hipertensi ini. Penyakit
ini dapat menjadi akibat dari gaya hidup modern serta dapat juga sebagai
penyebab berbagai penyakit non infeksi. Hal ini berarti juga menjadi
indikator bergesernya dari penyakit infeksi menuju penyakit non infeksi,
yang terlihat dari urutan penyebab kematian di Indoensia. Untuk lebih
mengenal serta mengetahui penyakit ini, maka kami akan membahas
tentang hipertensi. Hipertensi didefinisikan sebagai peningkatan darah
sistolik lebih besar atau sama dengan 140 mmHg atau peningkatan
tekanan darah diastolik lebih besar atau sama dengan 90 mmHg.
Hipertensi menyebabkan meningkatnya resiko terhadap stroke,
aneurisma, gagal jantung, serangan jantung dan kerusakan ginjal. Tanpa
melihat usia atau jenis kelamin, semua orang bisa terkena hipertensi dan
biasanya tanpa ada gejala-gejala sebelumnya. Hipertensi juga dapat
mengakibatkan kerusakan berbagai organ target seperti otak, jantung,
ginjal, aorta, pembuluh darah perifer, dan retina.
2. ANATOMI FISIOLOGI
Jantung terletak di dalam rongga mediastinum, yaitu diantara
kedua paru-paru dan agak condong ke sisi kiri (pada orang dewasa).
Bagian dasar terbentang setinggi Intercosta ke-2 lebih kurang 3 cm dari
sternum dan bagian puncak (apex) nya berada setinggi Intercosta 5/6

kiri, jantung merupakan suatu organ kecil dengan berat sekitar 250-300
gram yang dibungkus oleh selaput tipis elastis yang disebut perikardium.
Perikardium terdiri dari 2 lapis yang lapisan sebelah dalam disebut
perikardium visceral yang mempunyai hubungan langsung dengan
permukaan jantung dan lapisan sebelah luar disebut perikardium parietal
yang bagian depannya menempel pada tulang belakang, serta bagian
bawahnya menempel pada diagfragma. Diantara kedua lapisan
perikardium terdapat sedikit cairan yang berfungsi sebagai lubrikasi yaitu
mengurangi gesekan-gesekan yang disebabkan oleh gerakan memompa
dari jantung itu sendiri
Jantung mempunyai 4 ruang yaitu atrium kiri dan kanan, serta
ventrikel kiri dan kanan. Antara rongga kiri dan kanan dipisahkan oleh
septum, septum atrial adalah bagian yang memisahkan antara atrium kiri
dan kanan sedangkan septum ventrikel adalah bagian yang memisahkan
ventrikel kiri dan kanan.
Rongga atrium dan ventrikel dibatasi oleh katup yang disebut atrio
ventrikuler. Katup trikuspidalis adalah katup atrio ventrikuler yang
membatasi atrium kanan dan ventrikel kanan. Sedangkan katup mitralis
adalah katup atrio ventrikuler yang membatasi atrium kiri dan ventrikel
kiri.
Diantara ventrikel dan pembuluh darah besar yang keluar dari
jantung juga dibatasi oleh katup yang disebut semilunar. Katup semilunar
pulmonalis adalah katup yang membatasi katup ventrikel kanan dan
arteri pulmonalis. Katup semilunar aorta adalah katup yang membatasi
ventrikel kiri dan aorta.
3. PENGERTIAN
Hipertensi atau tekanan darah tinggi adalah kondisi medis di mana
terjadi peningkatan tekanan darah secara kronis. Tekanan darah yang

selalu tinggi adalah salah satu faktor resiko untuk stroke, serangan
jantung, gagal jantung dan aneurisma arterial, dan merupakan penyebab
utama gagal jantung kronis.
Bila tekanan darah diketahui lebih tinggi dari biasanya secara
berkelanjutan, orang itu dikatakan mengalami masalah tekanan darah
tinggi (hipertensi). Penderita tekanan darah tinggi (hipertensi) mesti
sekurang-kurangnya mempunyai tiga bacaan tekanan darah yang
melebihi 140/90 mmHg saat istirahat.
4. KLASIFIKASI
Klasifikasi Hipertensi menurut WHO
Kategori
Optimal
Normal
Tingkat 1 (hipertensi ringan)
Sub grup : perbatasan
Tingkat 2 (hipertensi

Sistol (mmHg)
< 120
< 130
140-159
140-149
160-179

Diastol (mmHg)
< 80
< 85
90-99
90-94
100-109

sedang)
Tingkat 3 (hipertensi berat)
Hipertensi sistol terisolasi
Sub grup : perbatasan

180
140
140-149

110
< 90
< 90

Klasifikasi Hipertensi menurut Joint National Committee 7

Kategori
Normal
Pre hipertensi
Hipertensi tahap 1

Sistol (mmHg)
<120
120-139
140-159

Dan/atau
Dan
Atau
Atau

Diastole (mmHg)
<80
80-89
90-99

Hipertensi tahap 2

160

Atau

100

Klasifikasi Hipertensi Hasil Konsensus Perhimpunan Hipertensi Indonesia

Kategori
Normal
Pre hipertensi
Hipertensi tahap 1
Hipertensi tahap 2
Hipertensi sistol

Sistol (mmHg)
<120
120-139
140-159
160
140

Dan/atau
Dan
Atau
Atau
Atau
Dan

Diastole (mmHg)
<80
80-89
90-99
100
< 90

terisolasi
Mengingat pengukuran tekanan darah mudah dilakukan dan
karakteristik penduduk Indonesia berbeda dengan penduduk lainnya
maka sudah seharusnya Indonesia memiliki klasifikasi hipertensi sendiri.
5. ETIOLOGI
Pada umunya hipertensi tidak mempunyai penyebab yang
spesifik. Hipertensi terjadi sebagai respon peningkatan cardiac output
atau peningkatan tekanan perifer. Namun ada beberapa factor yang
mempengaruhi terjadinya hipertensi:
a. Genetik: Respon nerologi terhadap stress atau kelainan eksresi
atau transport Na.
b. Obesitas: terkait dengan

level

insulin

yang

tinggi

yang

mengakibatkan tekanan darah meningkat.

c. Stress Lingkungan
d. Hilangnya Elastisitas jaringan dan arterisklerosis pada orang tua
serta pelabaran pembuluh darah.
Berdasarkan etiologinya Hipertensi dibagi menjadi 2 golongan yaitu:
a. Hipertensi Esensial (Primer)

Penyebab tidak diketahui namun banyak factor yang

mempengaruhi seperti genetika, lingkungan, hiperaktivitas,
susunan saraf simpatik, system rennin angiotensin, efek dari
eksresi Na, obesitas, merokok dan stress.
b. Hipertensi Sekunder
Dapat diakibatkan karena penyakit parenkim renal/vakuler
renal. Penggunaan kontrasepsi oral yaitu pil,

Gangguan

endokrin
6. PATOFISIOLOGI
Mekanisme yang mengontrol konnstriksi dan relaksasi pembuluh
darah terletak dipusat vasomotor, pada medulla diotak. Dari pusat
vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke
korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla spinalis ganglia simpatis
di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam
bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui system saraf simpatis ke
ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan
asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke
pembuluh

darah,

dimana

dengan

dilepaskannya

noreepineprin

mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai factor seperti

kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhirespon pembuluh darah
terhadap rangsang vasokonstriksi. Individu dengan hipertensi sangat
sensitive terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas
mengapa hal tersebut bisa terjadi.

Pada saat bersamaan dimana system saraf simpatis merangsang

pembuluh darah sebagai respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga
terangsang, mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medulla
adrenal

mensekresi

epinefrin,

yang

menyebabkan

vasokonstriksi.

Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat

memperkuat respons vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi
yang

mengakibatkan

penurunan

aliran

ke

ginjal,

menyebabkan

pelepasan rennin. Rennin merangsang pembentukan angiotensin I yang

kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang
pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal.
Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal,
menyebabkan peningkatan volume intra vaskuler. Semua factor ini
cenderung mencetuskan keadaan hipertensi.
Untuk pertimbangan gerontology. Perubahan structural dan
fungsional pada system pembuluh perifer bertanggungjawab pada
perubahan tekanan darah yang terjadi pada usia lanjut. Perubahan
tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat dan
penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada
gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh
darah.

Konsekuensinya,

aorta

dan

arteri

besar

berkurang

kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa

oleh jantung ( volume sekuncup ), mengakibatkan penurunan curang

jantung dan peningkatan tahanan perifer (Brunner & Suddarth, 2002)
7. TANDA DAN GEJALA
Tanda dan gejala pada klien dengan hipertensi adalah
a.
Meningkatkan tekanan darah > 140/90 mmHg,
b.
Sakit kepala,
c.
Epistaksis,
d.
Pusing/migrain,
e.
Rasa berat ditengkuk,
f. Sukar tidur,
g.
Mata berkunang kunang,
h.
Lemah dan lelah,
i. Muka pucat
j. Suhu tubuh rendah.
8. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Hemoglobin / hematokrit : mengkaji hubungan dari sel-sel terhadap
volume cairan (viskositas) dan dapat mengindikasikan faktor-faktor
resiko seperti hipokoagulabilitas, anemia.
2. BUN / kreatinin : memberikan informasi tentang perfusi/fungsi ginjal.
3. Glukosa : Hiperglikemia (diabetes melitus adalah pencetus hipertensi)
dapat diakibatkan oleh peningkatan kadar katekolamin (meningkatkan
hipertensi).
4. Kalium serum : hipokalemia dapat mengindikasikan adanya
aldosteron utama (penyebab) atau menjadi efek samping terapi
diuretik.
5. Kalsium serum : peningkatan kadar kalsium serum dapat
meningkatkan hipertensi.

6. Kolesterol dan trigeliserida serum : peningkatan kadar dapat

mengindikasikan pencetus untuk/adanya pembentukan plak
ateromatosa (efek kardiofaskuler)
7. Pemeriksaan tiroid : hipertiroidisme dapat mengakibatkan
vasikonstriksi dan hipertensi.
8. Kadar aldosteron urin dan serum : untuk menguji aldosteronisme
primer (penyebab).
9. Urinalisa : darah, protein dan glukosa mengisyaratkan disfungsi ginjal
dan atau adanya diabetes.
10. VMA urin (metabolit katekolamin) : kenaikan dapat mengindikasikan
adanya feokomositoma (penyebab); VMA urin 24 jam dapat
digunakan untuk pengkajian feokromositoma bila hipertensi hilang
timbul.
11. Asam urat: hiperurisemia telah menjadi implikasi sebagai faktor resiko
terjadinya hipertensi.
12. Steroid urin : kenaikan dapat mengindikasikan hiperadrenalisme,
feokromositoma atau disfungsi ptuitari, sindrom Cushings; kadar
renin dapat juga meningkat.
13. IVP : dapat mengidentifikasi penyebab hipertensi, seperti penyakit
parenkim ginjal, batu ginjal dan ureter.
14. Foto dada : dapat menunjukkan obstruksi kalsifikasi pada area katub;
deposit pada dan/ EKG atau takik aorta; perbesaran jantung.

15. CT scan : mengkaji tumor serebral, CSV, ensevalopati, atau

feokromositoma.
16. EKG: dapat menunjukkan perbesaran jantung, pola regangan,
gangguan konduksi. Catatan : Luas, peninggian gelombang P adalah
salah satu tanda dini penyakit jantung hipertensi.
9. PENATALAKSANAAN
Penanggulangan hipertensi secara garis besar dibagi menjadi dua
jenis penatalaksanaan:
a. Penatalaksanaan Non Farmakologis.
1) Diet
Pembatasan atau pengurangan

konsumsi

garam.

Penurunan BB dapat menurunkan tekanan darah dibarengi

dengan penurunan aktivitas rennin dalam plasma dan kadar
adosteron dalam plasma.

2) Aktivitas
Klien disarankan untuk berpartisipasi pada kegiatan dan
disesuaikan

dengan

batasan

medis

dan

sesuai

dengan

kemampuan seperti berjalan, jogging, bersepeda atau berenang.

b. Penatalaksanaan farmakologis
Secara garis besar terdapat beberapa hal yang perlu
diperhatikan dalam pemberian atau pemilihan obat anti hipertensi
yaitu :
1) golongan diuretic,
2) golongan betabloker,

3) golongan antagonis kalsium,

4) golongan penghambat konversi rennin angitensin

A. KONSEP KEPERAWATAN
1. Pengkajian Perilaku
Oksigenasi
Gejala : Riwayat Hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung
koroner/katup dan penyakit cebrocaskuler, episode palpitasi.
Dispnea yang berkaitan dari kativitas/kerja takipnea, ortopnea,
dispnea, batuk dengan/tanpa pembentukan sputum, riwayat
merokok.
Tanda : Kenaikan TD, Nadi denyutan jelas dari karotis,
jugularis,radialis, tikikardi, murmur stenosis valvular, distensi
vena jugularis,kulit pucat, sianosis, suhu dingin (vasokontriksi
perifer) pengisiankapiler mungkin lambat/ bertunda. Distress
pernafasan/penggunaan otot aksesori pernafasan bunyi nafas

tambahan (krakties/mengi), sianosis

Nutrisi
Gejala: Makanan yang disukai yang mencakup makanan tinggi
garam, lemak serta kolesterol, mual, muntah dan perubahan
BB akhir akhir ini (meningkat/turun) Riwayat penggunaan
diuretic

 Tanda: Berat badan normal atau obesitas, adanya edema,

glikosuria.

Eliminasi
Gejala : Gangguan ginjal saat ini atau (seperti obstruksi atau
riwayat penyakit ginjal pada masa yang lalu).
Aktifitas dan Istirahat
Gejala : Kelemahan, letih, nafas pendek, gaya hidup
monoton. Gangguan koordinasi/cara berjalan
Tanda : Frekuensi jantung meningkat, perubahan irama

jantung, takipnea
Proteksi dan Perlindungan
Klien dapat beradaptasi dengan proteksi dan perlindungan
Sensasi
Gejala : Angina (penyakit arteri koroner/ keterlibatan jantung), sakit
kepala.
Fungsi Neurologis
Gejala : Keluhan pening/pusing, berdenyu, sakit kepala,
subojksipital (terjadi saat bangun dan menghilangkan
secara

spontan

setelah

beberapa

jam)

Gangguan

penglihatan (diplobia, penglihatan kabur,epistakis).

Tanda : Status mental, perubahan keterjagaan, orientasi,
pola/isi bicara, efek, proses pikir, penurunan kekuatan
genggaman tangan.

Cairan dan Elektrolit

Klien dapat beradaptasi dengan cairan dan elektrolit
Fungsi Endokrin
Klien dapat beradaptasi dengan fungsi endokrin
2. Diagnosa Keperawatan

a. Gangguan rasa nyaman : nyeri ( sakit kepala ) berhubungan

dengan peningkatan tekanan vaskuler serebral.
b. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan
hipertensi
c. Kelebihan volume cairan b/d gangguan mekanisme regulasi
d. Intoleran aktivitas b/d kelemahan umum
e. Resiko jatuh b/d faktor resiko fisiologis
3. Rencana Keperawatan
a. Gangguan rasa nyaman : nyeri ( sakit kepala ) berhubungan
dengan peningkatan tekanan vaskuler serebral
1. Noc
a) Tingkat kenyamanan
b) Pengendalian nyeri
c) Kajian Tingkat nyeri
Ekspresi nyeri pada wajah
Merintih dan menangis
Gelisah atau ketegangan otot
Durasi episode nyeri
Gelisah
2. Nic
a) Menejemen nyeri
b) Pemberian analgesik
3. Aktivitas
a) Melakukan pengkajian nyeri yang komprehensif ,
b) Observasi isyarat non verbal ketidaknyamanan.

c) Meminta

pasien

untuk

menilai

nyeri

atau

ketidaknyamanan pada skala 0 sampai 10

4. Rasional
a)Pengkajian berkelanjutan membantu meyakinkan
bahwa penanganan dapat memenuhi kebutuhan
pasien dalam mengurangi nyeri.
b)Untuk memfasilitasi pengkajian yang akurat tentang
tingkat nyeri pasien
b. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan
hipertensi

c. Kelebihan volume cairan b/d gangguan mekanisme regulasi

d. Intoleran aktivitas b/d kelemahan umum
e. Resiko jatuh b/d faktor resiko fisiologis

DAFTAR PUSTAKA
Carpenito, Lynda Juall. 2000. Diagnosa Keperawatan Jilid 6. Jakarta : EGC
Doenges, ME., Moorhouse, MF., Geissler, AC. 2000. Rencana Asuhan
Keperawatan Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan
Pasien. Jakarta : EGC
Guyton, AC. & Hall, JE. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta : EGC
Khatib, Oussama M.N. 2005. Clinical Guidelines for the Management of
Hypertension. WHO
Mycek, MJ dkk. 1997. Lippincotts Illustrated Reviews : Pharmacology, 2 nd
edition. Philadelphia : Lippincott-Raven Publishers
Price, SA. & Wilson, LM. 2006.Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit. Jakarta : EGC
Rilantono, Lily Ismudiati dkk. 1996. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : FKUI
Syarif, Amir. 2003. Farmakologi dan Terapi. Jakarta : FKUI
Aninomous. 2008. What Causes High Blood Pressure? akses internet di
http://www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=2125

Aninomous. 2008. High Blood Pressure, Factors that Contribute to. akses
internet di http://www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=3053
Anonim. 2010. Tekanan Darah Tinggi. Disitasi dari
http://id.wikipedia.org/wiki/Tekanan_darah_tinggi ( Selasa, 14 Desember 2010)