PPK Geh 2013

Diare Akut
DEPARTEMEN IKA
RSMH PALEMBANG
No Dokumen
.
Tanggal Revisi
9 Januari 2013
Panduan Praktek
Klinis
Kode ICD : A00-A09
No.Revisi
..
Halaman : 1
Ditetapkan Oleh:
Ketua Divisi: Dr Hasri Salwan, SpA(K)

Definisi
Kumpulan penyakit dengan gejala diare, yaitu defekasi dengan feses cair atau
lembek dengan/ tanpa lendir atau darah, dengan frekuensi 3 kali atau lebih sehari,
berlangsung kurang dari 14 hari, kurang dari 4 episode/bulan.
Perubahan konsistensi feses menjadi lebih lembek/cair dan frekuensi defekasi
lebih sering menurut ibu
Etiologi
Penyebab terpenting: Rotavirus, E. coli, Shigella, Campylobacter jejuni, Vibrio

cholera, Salmonella. Dapat juga dikaitkan dengan gangguan motilitas, inflamasi
dan imunologi
Patogenesis
Diare sekretorik: bakteri menempel di mukosa, mengeluarkan enterotoksin,

mengaktifkan second massenger sehingga pompa-pompa sekresi (terutama pompa
Chlorida) menjadi lebih aktif menghasilkan feses dengan konsistensi cair. Contoh
kolera.
Diare osmotik: defisiensi enzim-enzim pencernaan (enzim laktase merupakan
enzim yang paling cepat terpengaruh dan paling lambat pulih) menyebabkan
absorpsi makanan tidak sempurna menimbulkan beban osmotik di usus kecil
bagian distal.Sisa makanan akan diurai oleh baktei kolon menjadi substansisubstansi yang lebih kecil (laktosa akan diurai menjadi asam-asam lemak rantai
pendek, gas hidrogen, dan lain-lain) sehingga beban osmotik akan meningkat lagi
menimbulkan diare. Contoh defisiensi enzim laktase.
Diare campuran/sitolitik : Inflamasi/virus merusak villi sehingga terjadi gangguan
absorpsi makanan (mekanisme diare osmotik). Rusaknya villi menyebabkan
hiperplasi dan hipertropi kripta menimbulkan diare sekretorik. Contoh: infeksi
rotavirus.
Anamnesis
Frekuensi BAB: 3 kali atau lebih, konsistensi feses cair atau lembek (konsistensi
feses cair tanpa ampas walaupun hanya sakali dapat disebut diare), jumlah feses,
ada tidaknya muntah, gejala-gejala klinik lain (batuk-pilek, panas, kejang, dan
lain-lain), riwayat masukan cairan sebelumnya, minum lahap atau malas minum.
Pemeriksaan fisik
Tanda-tanda dehidrasi, komplikasi, penyakit penyulit (bronkopneumoni,

bronkiolitis, malnutrisi, penyakit jantung dan dekompensasi kordis, dan : keadaan
umum (gelisah, cengeng, rewel, letargi, tampak sakit berat), frekuensi nadi, suhu,
frekuensi nafas (tanda asidosis atau adanya penyakit penyulit). Pemeriksaan yang
meliputi keadaan umum pasien, status dehidrasi, pemeriksaan abdomen,
ekskoriasi pada bokong, dan manifestasi kulit. Penting untuk mengukur berat
badan, tinggi badan, lingkar kepala, perbandingan berat badan terhadap tinggi
badan, gejala kehilangan berat badan, menilai kurva pertumbuhan, dan
sebagainya
Kriteria Diagnosis
Pemeriksaan
Penunjang
Tatalaksana
Anamnesis
Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan penunjang
Diare akut murni : darah rutin, feses rutin dan kultur feses
Bukan diare akut murni atau diare akut dengan komplikasi : Darah lengkap,
elektrolit, BSS, kultur darah, urin lengkap, kultur urin.
Terapi cairan dan elektrolit :
1
Koreksi cairan dan elektrolit dibedakan 2 macam:

Diare akut murni.
Diare akut dengan penyulit/komplikasi.
Ad 1. Diare akut murni
Ditujukan untuk :
Rehidrasi
: mengganti previous water losses dengan IVFD (mengunakan
RL) atau per oral (menggunakan oralit).
Maintenance
: mencegah dehidrasi dengan mengganti on going water losses
dengan oralit peroral/CRO.
Requirement : dengan makan dan minum seperti biasa.
Diare akut dehidrasi ringan sedang menggunakan oralit pada dengan dosis 75
ml/kgBB/4 jam, jika gagal upaya rehidrasi oral (URO) mengunakan cairan ringer
laktat dengan dosis 75 ml/kgBB/4 jam
Diare akut dehidrasi berat mengunakan cairan ringer laktat dengan dosis 30
ml/jam/kgBB sampai tanda-tanda dehidrasi hilang (target 120 ml/kgBB).
Monitoring rehidrasi dilakukan setiap jam, jika tanda-tanda dehidrasi hilang,
rehidrasi dihentikan.
Ad 2. Pada diare akut dengan penyulit :
Menggunakan modifikasi Sutejo dengan cairan yang mengandung:
Na
: 63,3 mEq/L.
K
: 10,4mEq/L.
CI : 61,4 mEq/L.
HCO3 : 12,6 mEq/L.
Kalori : 200 kalori
Yang terdiri dari NaCl 15% 10 cc (1 cc = 2,55 mEq/l), KC1 10% 4 cc (1 cc = 1,33
mEq/l), NaHCO3 8,4% 7 cc (1 cc = 1 mEq/l) dalam 500 cc D5% (mirip cairan
KAEN 3A).
Koreksi diberikan secara IV dengan kecepatan :
Diare akut dengan penyulit dengan dehidrasi ringan-sedang :
4 jam I
: 50 cc/kg BB.
20 jam II
: 150 cc/kgBB.
Atau dapat diberikan dengan kecepatan yang sama 200 ml/kgBB/hari
Diare akut dengan penyulit dehidrasi berat :
4 jam I
: 60 cc/kg BB.
20 jam II
: 190 cc/kgBB.
Rehidrasi yang diberikan perhari tetap dimonitoring. Rehidrasi dihentikan jika
status rehidrasi telah tercapai (tidak ada tanda-tanda dehidrasi). Diare akut dengan
penyulit dengan dehidrasi ringan-sedang memerlukan cairan rehidrasi antara 150
200 ml/kgBB/hari sedangkan dehidrasi berat 250 ml/kgBB/hari. Kebutuhan
cairan rehidrasi untuk anak yang lebih besar (lebih dari 10 kg) kurang dari nilai
tersebut, sebagai patokan praktisnya adalah dehidrasi ringan-sedang memerlukan
1,5 sampai 2 kali kebutuhan maintenance (misalnya anak 20 kg, kebutuhan
maitenancenya adalah 1500 ml dengan, yang berarti kebutuhan rehidrasinya
2250-3000ml), sedangkan dehidrasi berat 2,5 kali maintenance.
Bentuk penyulit, jenis dan jumlah cairan dilihat pada skema 2. Terapi diet lihat skema 1
1
2
3
4
Terapi medikamentosa :
Diberikan preparat zink elemenal, untuk usia < 6 bulan sebanyak 1 x 10 mg dan
usia 6 bulan sebanyak 1 x 20 mg selama 10-14 hari. Obat-obatan antimikroba
termasuk antibiotik tidak dipakai secara rutin pada penyakit diare akut. Patokan
pemberian antimikroba/antibiotika adalah sebagai berikut :
Kolera.
Diare bakterial invasif.
Diare dengan penyakit penyerta.
Diare karena parasit/jamur.
2
Ad. 1. Kolera :
Semua penderita yang secara klinis dicurigai kolera diberi Tetrasiklin
50 mg/kgBB/hari dibagi 4 dosis selama 3 hari.
Ad. 2. Diare bakterial invasif :
Secara klinis didiagnosis jika :
Panas lebih dari 38,5oC dan meteorismus.
Ada lendir dan darah dalam tinja secara makroskopis maupun
mikroskopis.
Leukosit dalam tinja secara mikroskopis lebih dari 10/lpb atau ++
Antibiotika yang dipakai sementara menunggu hasil kultur :
K1inis diduga ke arah Shigella (setiap diare yang disertai darah
dapat dianggap shigelosis, jika tidak ada tanda klinis yang khas
untuk penyakit lainya atau belum dapat dibutikan infeksi lainnya,
melalui kultur) diberi Nalidixid acid 55mg/kgBB/hari diberi 4
dosis selama 10 hari atau Ciprofloxacin 30 mg/kgBB/hari dibagi
2 dosis selama 5 hari.
K1inis diduga ke arah Salmonella diberikan Kloramfenikol 100
mg/kgBB/hari dibagi 4 dosis selama 10 hari.
Ad. 3.
Penyakit penyerta diobati sebagaimana mestinya.
Ad. 4
Untuk penyakit parasit diberikan :
Amubiasis diberikan Metronidazole 50 mg/kbBB/hari dibagi
dalam 3 dosis selama 5-7 hari.
Helminthiasis: untuk Ascaris/Ankylostoma/Oxyuris: Pyrantel
Pamoate 10 mg/kgBB/hari dosis tungga1 atau albendazole 400
mg dosis tunggal untuk anak lebih dari 2 tahun.
Untuk Trichuris : Mebendazole 2 X l00 mg selama 3 hari.
Giardiasis : Metronidazole 15 mg/kgBB/hari selama 5 hari.
Untuk penyebab jamur diberikan :
Candidiasis diberikan Nistatin :
- Kurang dari 1 tahun
: 4 X 100.000 IU se1ama 5 hari.
- Lebih dari 1 tahun
: 4 X 300.000 IU se1ama 5 hari.
Edukasi
Pendidikan kesehatan dilakukan pada saat visite dan di ruangan khusus dimana
orangtua penderita dikumpulkan.
Pokok ceramah meliputi :
Usaha pencegahan diare dan KKP.

Usaha pertolongan untuk mencegah dehidrasi pada diare dengan
menggunakan oralit dan cairan.
Imunisasi.
Keluarga berencana.
Penderita dipulangkan :
Komplikasi dan
Prognosis
Kepustakaan
Bi1a yakin ibu sudah dapat/sanggup membuat/memberikan oralit kepada

anak dengan cukup wa1aupun diare masih berlangsung.
Kausa diare/penyakit penyerta sudah diketahui dan diobati (tidak mutlak).
Asidosis metabolik
Gangguan elektolit, terutama hipokalemia
Kembung dan ileus paralitik
Sindoma hemolitik uremik
1. Nelson Pediatric Text Book King CK, Glass R, Bresee JS, Duggan C.
Managing acute gastroenteritis among children oral rehydration: maintenance,
and nutritional therapy. Centers for disease control and prevention. MMWR.
2003;52:1-29.
2. Buku ajar IDAI Gastroenterohepatologi
3
3. Nelson Pediatric Text Book Fortaine O, Newton C. A revolution in the

management of diarrhea. Bull WHO. 2001; 79: 471-9.
4. Santosham M, Duggan C, Brown KH, Greenough III WB. Management of
acute diarrhea. Dalam: Wyllie R, Hyams JS, penyunting. Pediatric
Gastrointestinal and Liver Disease: Pathophysiology, Diagnosis,
Management. Edisi ke-3. Philadelphia: WB Saunders; 2006. H. 557-81.
5. World Health Organization. Guideline for the control of shigellosis, including
epidemics due to shigella dysenteriae type 1. WHO; 2003. H. 1-70.
Lain-lain (Algoritme,
Skema 1. Terapi Cairan dan Pemberian Makanan Ada GE Akut Tanpa Penyulit.
Protokol, Prosedur,
Patokan
koreksi
Pencegahan
Makan
Dehidrasi
RehidrasiWaktu
Cairan
Standing Order)
cairan melalui NGD
Dehidrasi
Minum
(Nasogastrik Drip)
Tanpa
10-20 cc/kgBB/ ASI diteruskan. Susu formula
adalah :
dehidrasi
BAB oralit atau diteruskan. Makanan padat
Nadi
masih
diteruskan dengan mengurangi
dapat
diraba
makanan berserat, ekstra 1 porsi
dan masih dapat
Ringan4 jam
75 cc ( gelas)
Idem
Dapat ditangguhkan sampai anak
dihitung.
sedang
oralit/ kg BB atau
menjadi segar
Tidak ada
ad libitum
sampairasa haus
hilang
Berat
4 Jam
IVFD RL 30
cc/kg BB 7
tetes/kgBB/menit.
Oralit ad libitum
segera setelah
anak bias minum
Idem
Idem
Penilaian dilakukan tiap 1 jam

Setelah
rehidrasi
Idem penderita tanpa dehidrasi
meteorismus.
Tidak ada penyulit yang mengharuskan menggunakan cairan IV
Dikatakan gagal jika dalam 1 jam pertama muntah dan diare terlalu
banyak atau syok bertambah berat.
Skema 2. Beberapa Penyulit Gastroenteristis Akut dan Penanggulangannya.

Jenis
Penyulit
Jenis/Cara
Pemberian
Cairan
Jumlah Cairan
Terapi
Medikametosea
Gizi kurang
RL
Sesuai GEA nurni
Gizi buruk
Modifikasi
Sutejo
Modifikasi
Sutejo
Modifikasi
Sutejo
Modifikasi
Sutejo
Modifikasi
Sutejo
Sesuai skema 3
Maras : 250 cc/kgBB

Kwash: 200 cc/kgBB
Kebutuhan
Sesuai BP
Sesuai GGA
30 cc kg/BB +
Sesuai GGA
volume urin 1 hari
sebelumnya + 12%
setiap kenaikan suhu
Bronko
Pneumonia
Ensefalitis
Meteorismus
Miningitis
Purulenta
Dehidrasi
hipotonis
Gagal
Ginjal Akut
Ket
Sesuai kausa/
penyakit penyerta
*
**
Kebutuhan
Sesuai Ensefalitis
Kebutuhan
***
Kebutuhan
Antibiotik
profilaksis
Sesuai menpur
Sesuai skema 3
Sesuai etiologi
****
10 C
Cairan rendah Kebutuhan
natrium
Impending
Digitalisasi
Decomp
Cordis
*
Dapat mengunakan tatalaksana diare pada gizi buruk
**
Diberikan pada bronkopneumonia dimana anak sangat sesak dan
sistim kardiovaskuler tidak mungkin menerima terapi rehidrasi cepat.
*** Akibat lanjut dari meteorismus adalah terjadinya ballooning effect,
langkah-langkah; untuk mengatasi ini adalah dengan melakukan
dekompresi :
Dari atas dengan sonde lambung yang dihisap secara berkala.
Dari bawah dengan memasang schorstein.
Menghentikan makanan peroral (sesuai dengan beratnya meteorismus)
dan memberi makanan parenteral sedini mungkin.
**** Dasar klinis diagnosis dehidrasi hipertonis :
1 Klinis : turgor yang relatif baik, hiperiritabel, rasa haus yang
sangat nyata, kejang yang biasanya timbul setelah terapi cairan.
2 Labor : kadar Na* serum 1ebih dari 150 meq/l.
Skema 3. Terapi Cairan Dehidrasi Hipertonik.
Waktu
(Jam)
1
2
3
4
5 s/d 24
Target
Jumlah
Cairan
(ml)
Jenis Cairan
Nadi
Kecepatan
120
15
15
15
15
3 tts/kgBB/ menit
Idem
Idem
Idem
190
23/8 tts/ kgBB/

menit
Cairan DG = KAEN 3A
DG
DG
DG
DG
Ca
Glukonas
120- 140Fili> 160

140 160
formis
RL
RL
Rl
RL 5 10 cc
DG RL
RL
RL
DG DG RL
RL
DG DG DG RL
Jam ke-9
: 5-10 cc
Jam ke-17
: 3-10 cc
Diare Kronik
DEPARTEMEN IKA
RSMH PALEMBANG
Panduan Praktek
Klinis
No Dokumen
.
Kode ICD : A06
No.Revisi
..
Tanggal Revisi
9 Januari 2013
Halaman : 1
Ditetapkan Oleh:

Definisi
Diare kronik adalah diare berlangsung 14 hari atau lebih, dapat berupa diare cair
atau disentri. Diare akut dengan episode serangan 4 kali atau lebih dalam sebulan.
Etiologi
Infeksi, non-infeksi, seperti malnutrisi, defisiensi imun, defisiensi mikronutrient
Patogenesis
Mekanisme patofisiologi diare kronik bergantung penyakit dasarnya dan sering

terdapat lebih dari satu mekanisme (Arasu dkk. 1979), yaitu :
a Diare osmotik.
b Diare sekretorik.
c Bakteri tumbuh lampau, malabsorbsi asam empedu, malabsorbsi lemak.
d Defek sistem pertukaran anion.
e Kerusakan mukosa.
f Motilitas dan transit abnormal.
g Sindrom diare intraktabel.
h Mekanisme-mekanisme lain.
Klasifikasikan diare kronik berdasarkan patogenesis dan patofisiologi :
1 Diare persisten, yaitu diare yang melanjut/menetap sampai 2 minggu atau
lebih dan disebabkan oleh infeksi serta sering disertai gangguan
pertumbuhan. Pendekatan diagnosis diare persisten, meliputi infeksi
persisten, intoleransi laktosa, alergi protein susu sapi, bakteri tumbuh
lampau, dan malabsorpsi nutrien.
2 Sindroma rawan usus (SRU)/Irritable bowel syndrome (IRS), yaitu suatu
sindrom klinis yang menyebabkan diare kronik non spesifik pada anak
yang tampaknya sehat, tidak ditemukan adanya kelainan organik.
3 Diare intraktibel bayi (Intractable diarrhea of infancy), yaitu bayi dengan
diare yang berhubungan dengan kerusakan mukosa yang difus yang
timbul sebelum bayi berusia 6 bulan, berlangsung lebih dari 2 minggu,
disertai malabsorbsi dan malnutrisi. Berbagai penyakit dapat
menyebabkan diare yang sulit diatasi dengan kerusakan mukosa usus
halus lebih lanjut, yang merupakan penyebab utama diare intraktabel.
Bentuk Klinis
(Klasifikasi)
Pembagian diare kronik yang didasarkan atas sifat tinja-berair, berlemak atau
berdarah, menurut Arasu dkk. (1979) akan lebih membantu menghadapi masalah
diare kronik. Klasifikasi diare kronik pada bayi dan anak adalah sebagai berikut :
a. Watery stools atau tinja cair :
1. Gastroenteropati alergi :
Alergi protein susu sapi.
Alergi protein kedele.
2.a. Defisiensi disakaridase :
Defisiensi lactase sering sekunder.
Defisiensi sucrose isomaltase.
b. Malabsorbsi glukosa galaktosa
3 Defek imun primer.
4 Infeksi usus oleh virus, bakteri dan parasit (giardisis).
6
CSBS (Contaminated Small Bowel Syndrome).

Obstruksi usus, ma1rotasi, short bowel syndrome, dll.
Penyakit Hirschsprung, enterokolitis.
6 Persistent post enteriting diarrhoea dengan atau tanpa intoleransi
karbohidrat.
7 Diare sehubungan dengan penyakit endokrin.
Hiperparatiroidism.
Insufisiensi adrenal.
Diabetes melitus.
8 Diare sehubungan dengan tumor.
Karsinoma medula tiroid.
Ganglionewoma.
Zolinger-Ellison syndrome.
9 Ma1absorbsi asam empedu.
Cholerrhoeic diarrhoea.
b. Fatty stools atau tinja berlemak :
1 Insufisiensi pancreas, PEM, BBLR.
Hipoplasia (Swachman Syndrome).
Cystic fibrosis. celiac disease.
2 Limfangiektasi usus.
3 Kolestasis.
Atresia biliaris ekstra atau intrahepatik.
Hepatitis neonatal.
Sirosis hepatis.
4 Steatorhoe akibat obat (misal: neomisin, kolestiramin).
5 CSBS: -Short bowel syndrome.
6 Gastroenteropati alergi, defek imun primer, enteropati akrodennatitis,
anemia defisiensi besi.
c. Bloody stools atau tinja berdarah :
1 V. campylobacter, Salmonella, Shigella.
2 Disentri amuba.
3 Inflammatory bowel disease.
Kolitis ulseratif.
Penyakit Chron .
4 Enterokolitis pseudomembranosa.
5 Diare sehubungan dengan lesi anal.
Anamnesis
Pemeriksaan fisik
Riwayat penyakit: saat mulainya diare, frekuensi diare, kondisi tinja meliputi
penampakan, konsistensi, adanya darah atau lendir, gejala ekstraintestinal seperti
gejala infeksi saluran pernafasan bagian atas, failure to thrive sejak lahir (cystic
fibrosis), terjadinya diare sesudah diberikan susu. Buah-buahan (defisiensi
sukrase-isomerase), hubungan dengan serangan sakit perut dan muntah
(malrotasi), diare sesudah gangguan emosi atau kecemasan (irritable colon
syndrome), nyeri abdomen berulang yang berat (insufisiensi pankreas yang berat),
riwayat pengobatan antibiotika sebelumnya (enterokolitis pseudomembranosa).
Kelompok umur dapat memprediksi penyakit. Bayi muda: diare intraktabel pada
bayi, alegi protein susu sapi atau kedelai, enteritis karena infeksi yang
berkepanjangan, atrofi vilus idiopatik, penyakit Hirschrprung, defek transpor
kongenital. Anak 2 tahun keatas, kolon irritabel (irritable colon of infancy,
chronic nonspesific diarrhea), enteritis karena virus yang berkepanjangan,
giardiasis, difisiensi sukrase-isomaltase, tumor sekretori, inflamatory bowel
disease, dan penyakit siliak.
Pemeriksaan meliputi keadaan umum, status dehidrasi, pemeriksaan abdomen,
ekskoriasi bokong, manifestasi kulit. Penting untuk mengukur berat badan, tinggi
badan, lingkar kepala, perbandingan berat badan terhadap tinggi badan, gejala
kehilangan berat badan, menilai kurva pertumbuhan, dan sebagainya. Tanda;tanda
khas: anemia (inflamatory bowel disease, penyakit siliak, fibrosis kistik), artritis
7
(inflamatory bowel disease), pubertas terlambat (penyakit Crohn), gagal tumbuh

(penyakit Crohn, malabsorpsi lemak), panas (inflamatory bowel disease,
gastroentritis karena infeksi).
Kriteria Diagnosis
Differential diagnosis
Ananmesis
Pemeriksaan fisik
Diare persisten dan diare kronis
Pemeriksaan
Penunjang
c
d
Pemeriksaan tinja :
Makroskopis: warna, konsistensi, adanya darah, lendir.
Mikroskopis :
Darah samar dan leukosit yang positif ( 10/lpb) menunjukkan
kemungkinan adanya peradangan pada kolon bagian bawah.
PH tinja yang rendah menunjukkan adanya maldigesti dan malabsorbsi
karbohidrat di dalam usus kecil yang diikuti fermentasi oleh bakteri
yang ada di dalam kolon. PH rendah (<5,3): reduksi tinja akibat
maldigesti dan malabsorpsi KH, pH 6,0-7,5: malabsorbsi asam amino,
asam lemak
Clinitest, untuk memeriksa adanya substansi reduksi dalam sampel
tinja yang masih baru, yang menunjukkan adanya malabsorbsi
karbohidrat.
Uji kualitatif ekskresi lemak di dalam tinja dengan pengecatan butir
lemak, merupakan skrining yang cepat dan sederhana untuk
menentukan adanya malabsorbsi lemak.
Biakan kuman dalam tinja, untuk mendapat informasi tentang flora
usus dan kontaminasi.
Pengecatan gram: bakteri (mengetahui bakteri dominan), jamur,
parasit tinja (amoeba, giardia, telur cacing/ cacing sebagai etiologi
langsung). Beberapa parasit perlu dikultur
Elektrolit tinja: Stool anion gap = 290 2 ([Na]+[K]), jika osmotik >
50, sekretorik < 50. Osmolalitas tinja: < 250 : kontaminasi dengan
air/urin: fistula, banyak minum, > 290 : metabolisme karbohidrat oleh
bakteri: overgroth kuman, penyimpanan lama
Pemeriksaan darah: darah rutin, elektrolit (Na, K; Cl) dan bicarbonate,
albumin, kadang diperlukan pemeriksaan kadar serum, dll. Eosinofil tinggi:
gastroenteritis eosinofilik, alergi makanan, infeksi parasit. Netropenia:
sindroma Sluvachman. Hb dan albumin rendah, dan LED tinggi
menunjukkan penyakit organik. Anemia: sindroma malabsorpsi. Anemia
hipokrom mikrositer: peradarahan kronis, malabsorpsi Fe. Anemia
megaloblast: peny Seliak, malabsorpsi kronik B12 dan asam folat, LED dan
CRP tinggi: IBD. B12 rendah: bacterial overgrowth, Albumin dan protein
lainnya rendah: malnutrisi, malabsorpsi, protein losing enterophati, IgG
campilobacter pylorik. Imunodefisiensi: HIV, malnutrisi.
Breath hydrogen test, digunakan untuk evaluasi malabsorbsi karbohidrat,
overgrowth kuman.
Pemeriksaan radiologi :
Pemeriksaan radiologi saluran gastrointestinal membantu mengidentifikasi
cacat bawaan (malrotasi, stenosis) dan kelainan-kelainan seperti
limfangiektasis, inflammatory bowel disease, penyakit Hirschsprung,
enterokolitis nekrotikans.
Kolonoskopi : memeriksa kelainan mukosa kolon, seperti inflamatory bowel
diseease, dan lain-lain.
Tatalaksana
Umum dan Dietetik.

Nutrisi enteral :
Alimentasi enteral merupakan cara yang paling efektif dan dapat
diterima untuk mempertahankan dan mencukupi kebutuhan nutrisi
penderita anak dengan saluran pencernaan yang masih berfungsi. Jalur
enteral dapat ditempuh melalui oral atau nasograstrik, nasojejunal,
gastrostomi atau jejunostomi dengan feeding tube
Pemilihan formula diet yang diberikan secara enteral dapat
dikategorisasikan dalam 3 macam diet:
i Diet polimerik, yang mengandung protein sebagai sumber protein
dan dipakai untuk pasien dengan fungsi usus yang normal.
ii Diet elemental, yang mengandung nutrient dengan berat molekul
rendah dan dipakai untuk pasien dengan gangguan fungsi
gastrointestinal.
iiiDiet formula khusus, yang mengandung kadar tinggi asam amino
rantai bercabang untuk pemakaian pada ensefalopati hepatik dan
pasien dengan perubahan kadar asam amino lain atau kesalahan
metabolisme bawaan (inborn errors of metabolism)
Kandungan formula yang ditetapkan meliputi:
i Karbohidrat
Karbohidrat dipecah oleh enzim oligosakaridase dalam mikrovili
menjadi monosakarida yang akan diabsorbsi ke dalam enterosit.
Terdapat 4 enzim oligosakaridase yang berbeda dalam mikrovili
yaitu maltase (glukosa amilase/glukosa a-dekstrinase), lactase dan
trehalase. Semua enzim ini berkurang pada penyakit yang
mengenai mukosa usus halus. Lactase paling mudah berubah dan
paling akhir pulih apabila terjadi kerusakan mukosa.
ii Lemak
Lemak merupakan nutrien yang paling padat kandungan
kalorinya. Pemberian lemak pada penderita diare kronik sangat
penting karena sering disertai keterbatasan pemasukan kalori.
iiiProtein
Kebutuhan protein dapat dipenuhi dengan penggunaan protein
utuh, protein hidrolisat, asam amino atau gabungan.
ivVitamin dan mineral

Kekurangan vitamin dan mineral dapat terjadi pada anak,
walaupun pemasukan kalori cukup, jika terdapat malabsorbsi
lemak atau terjadi interaksi obat/diet yang sangat khusus.
Formula yang paling baik diberikan pada diare kronik ialah yang
mengandung glukosa primer (bebas laktosa), protein hidrolisat,
medium chain triglyceride, osmolaritas kurang dari 600 mOsm/l dan
bersifat hipoalergik atau yang mengandung short chain peptide
(Pregestimil, Pepti Yunior).
Menaikkan jumlah formula dilakukan perlahan-lahan. Mula-mula
dianjurkan konsentrasi 1/3 oral (2/3 IV), selanjutnya dinaikkan
menjadi 2/3 oral (1/3 IV), dan bila keadaan sudah cukup baik
(kenaikan BB minimal 1 kg) diberikan pregestimil/ pepti yunior dalam
konsentrasi penuh.
Pemberian melalui pipa nasogastrik diperlukan apabila bayi/anak tidak
mampu atau tidak mau menerima makanan secara oral, namun
keadaan saluran gastrointestinalnya masih berfungsi. Pemberian nutrisi
dilakukan dengan meningkatkan secara bertahap kecepatan dan kadar
formula sampai mencapai kebutuhan nutrisi anak.
Komplikasi nutrisi enteral : hidrasi berlebih, hiperglikemia, azotemia
(konsumsi protein berlebih), hipervitaminosis K, dehidrasi sekunder
karena diare, gangguan elektrolit dan mineral (terutama akibat muntah
9
dan diare), gagal tumbuh sekunder akibat pemasukan energi tidak

cukup, dan aspirasi, serta defisiensi nutrisi sekunder karena kesalahan
formula.
b. Nutrisi Parenteral
Nutrisi parenteral merupakan teknik untuk memenuhi kebutuhan
nutrisi tubuh melalui jalur intravena. Nutrien khusus terdiri atas air,
dekstrosa, asam amino, emulsi lemak, mineral, vitamin, trace elemen.
Jalur ini jangan digunakan apabila penderita masih mempunyai saluran
gastrointestinal yang masih berfungsi serta masih dimungkinkan
pemberian secara peroral, enteral atau gastrostomi. Pada umumnya
tidak digunakan untuk waktu kurang dari 5 hari.
Indikasi nutrisi Ament ME, 1993 :
Disfungsi Usus
Penyakit yang Diperkirakan Berlangsung 7 Hari
Intractable vomiting
Pankreatitits berat
Diare
Penyakit usus beradang berat, intoleransi makanan enteral
Ileus
Trauma/pembedaan berat atau sepsis
Obstruksi usus halus
Kanker pseudo-obstruksi intestinal
Malabsorbsi
Kerusakan mukosa parah, sindroma usus pendek enteritis
Penghentian makanan
Fistula enterokutan, ileus transplantasi, radiasi
peroral > 7 hari
Kebutuhan pada nutrisi parenteral :

a Kalori :
Pada beberapa keadaan diperlukan penambahan kebutuhan kalori:
panas (12% per setiap setiap kenaikan 1C di atas 37C) gagal
jantung (15-20%), pembedahan besar (20-30%), kombustio
(sampai 100%), dan sepsis berat (25%).
b Cairan :
Kebutuhan cairan sesuai umur (Ament ME, 1993)
Berat Badan
Kebutuhan Cairan (ml/kg)
< 10 kg
100 ml
10 20 kg
1.000 ml + 50 ml/kg untuk setiap kg > 10 kg
< 20 kg
1.500 ml + 20 ml/kg untuk setiap kg > 20 kg
c. Karbohidrat :
Dekstrosa merupakan sumber utama kalori non protein yang
memberikan 3,4 kka1/gram dalam bentuk monohidrat.
Keterbatasannya: phlebitis terjadi pada kadar > 10-12,5%.
Pemberian dilakukan secara bertahap untuk memberikan
kesempatan respon tubuh dalam memproduksi insulin endogen
dan mencegah terjadinya glikosuria.
d
Asam amino
Kebutuhan asam amino menurut usia (Ament ME, 1993) :
Umur
Kebutuhan
Mulai pemberian
(gr prot/kg/hari)
Bayi prematur
2,5 3
0,5 gr prot/kg/hari dinaikan 0,5 gr prot/kg/hari.
Bayi 01 tahun
2,5 3
1 gr prot/kg/hari dinaikan 0,5 gr prot/kg/hari
Anak 213 tahun 1,5 2

RemajaDewasa 1 1,5
10
Lemak :
Selain untuk memenuhi kebutuhan kalori, lemak menyediakan
asam lemak essensial untuk pertumbuhan bayi dan anak, dan
menunjang perkembangan yang normal.
Preparat lemak intravena tersedia dalam larutan 10% (1 kkal/ml)
dan 20% (2 kka1/ml).
Minimal 20-40% dari kebutuhan kalori total diberikan berupa
lemak intravena untuk menghindari terjadinya defisiensi asam
lemak, yang dapat dicapai dengan penggunaan 0,5-1 gram
emulsi lemak/kg/hari.
Defisiensi asam lemak paling awal terjadi pada neonatus dalam
2 hari dengan tanda kecepatan pertumbuhan yang lambat, kulit
kering bersisik, pertumbuhan rambut berkurang. trombositopeni,
peka terhadap infeksi dan gangguan penyembuhan luka.
Elektrolit :
Kebutuhan elektrolit intravena (Ament ME, 1993) :
Elektrolit
Dosis Anak
(mEq/kg/24 jam)
Dosis Bayi
(mEq/kg/24 jam)
Na
K
Cl
Ca
Fosfat
Mg
34
23
24
0,5 1
2
0,25 0,5
28
26
06
0,9 2,3
1 1,5
0,25 0,5
Medikamentosa :
a Obat anti diare (kaolin, pectin, difenoksilat) tidak perlu diberikan karena
tidak satupun yang memberikan efek positif.
b Obat anti mikroba :
Pemberian anti mikroba umumnya tidak dianjurkan, bahkan dapat
mengubah flora usus dan memperburuk diare, kecuali pada neonatus,
anak dengan sakit berat (sepsis), anak dengan defisiensi imunologi dan
anak dengan diare kronis yang sangat berat. Metronidazole efektif untuk
Giardia lamblia.
c Kortikosteroid :
Pada anak dengan colitis ulseratif, pemberian enema steroid pada tahap
awal memberikan respon yang baik, dan pada beberapa anak mendapat
kombinasi dengan steroid sistemik.
d Immunosupressif, seperti Azathioprine digunakan pada penyakit Chron
apabila pengobatan konvensional tidak mungkin.
e Kolestiramin
Penggunaan kolestiramin sangat bermanfaat pada diare kronik, terutama
malabsorbsi asam empedu serta pada infeksi usus karena bakteri
(mengikat toksin).
f Operasi
Indikasi operasi adalah pada diare kronis pada kasus-kasus bedah seperti
penyakit Hirschprung, enterokolitis nekrotikans. Operasi hanya dilakukan
setelah keadaan umum membaik.
Tatalaksana diare persisten meliputi mengatasi infeksi persisten dengan
mengunakan hasil kultur dan resistensi feses (sebelumnya dapat
dipertimbangkan mengunakan antibiotik empiris), mengatasi intoleransi
laktosa dengan mengunakan diet yang bebas laktosa, mencegah atau
mengatasi alergi protein susu sapi, mencegah atau mengatasi bakteri tumbuh
lampau (dapat dipertimbangkan pengunaan metronidazol), dan mengatasi
malabsorpsi nutrien dengan memberikan multivitamin.
11
Edukasi
Komplikasi dan
Prognosis
Kepustakaan
Protokol, Prosedur,
Standing Order)
Seperti pada diare akut
Asidosis metabolic
Hipokalemia
Kembung dan ileus paralitik
1. Soeparto P, Djupri LS, Sudarmo SM, Ranuh IGM RG. Gangguan AbsorpsiSekresi; Sindroma Diare. Seri Gramik: Gastroenterologi Anak. Edisi ke-2.
Surabaya : GRAMIK FK UNAIR; 1999.
2. Ghishan RE. Chronic Diarrhea. Dalam: Behrman RE, Kliegman RM, Nelson
WE, Vaughan III VC, penyunting. Nelson textbook of pediatrics. Edisi ke17. Philadelphia: WB Saunders Company; 2003. h. 1276-83.
3. Walker-Smith J, Barnard J, Bhutta Z, dkk. Chronic diarrhea and
malabsorption (including short gut syndrome): Working Group Report of the
First World Congress of Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and
Nutrition. Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition. 2002;
33(Suppl).
4. World Health Organization. Persistent diarrhoea in children in developing
countries: memorandum from a WHO meeting. Bull World Health Organ
1988;66: 709-17.
5. Thomas ED, Fortes A, Green C, Howdel P, Long R, Playford R, dkk.
Guidelines For The Investigation Of Chronic Diarrhoea. GAD. 2003; 52
[Suppl]: V1-15.
6. Bhutta ZA, Hendricks KM. Nutritional Management of Persistent Diarrhea
in Childhood: A Perspective from the Developing World. Journal of Pediatric
Gastroenterology & Nutrition. 1996; 22:17-37
7. Sudigbia I. Pencegahan dan Pengelolaan Diare Kronik. Dalam: Sudigbia I,
Harijono R, dan Sumantri A: Naskah Lengkap PB IKA Penyakit
Gastroenterologi. 1987.
8. Soenarto, SY. Diare Kronik dan Diare Persisten. Dalam: Buku Ajar Diare.
UKK Gastrohepatologi IDAI. 2008.
Prosedur puasa untuk membedakan diare persisten dan kronik:
Puasa yang terbaik dilakukan selama 72 jam dan dilakukan setelah pemeriksaan
dasar lengkap (paling tidak pada hari kedua). Tinja sebelum puasa harus dihitung
jumlahnya (paling tidak diketahui jumlah frekuensi defekasi perhari). Tinja 24, 48
jam harus dihitung jumlahnya dan dibandingkan dengan tinja sebelum puasa.
Diare osmotik: diare berhenti sebelum 48 jam. Diare sekretorik: diare tetap
berlangsung atau berhenti parsial setelah 48 jam.
12
PENYAKIT
HIRSCHPRUNG(CONGENITAL
AGANGLIONIK MEGACOLON
DEPARTEMEN IKA
RSMH PALEMBANG
No Dokumen
.
No.Revisi
..
Tanggal Revisi
9 Januari 2013
Panduan Praktek
Klinis
Kode ICD : Q.43.1
Halaman : 1
Ditetapkan Oleh:
Definisi
Suatu keadaan tidak ditemukannya sel ganglion Aurbach dan Meissner pada
dinding kolon
Etiologi
Kegagalan migrasi kranio kaudal sel ganglion sepanjang usus pada minggu ke 5
sampai dengan minggu ke 12
Patogenesis
Segmen aganglion menyebabkan peristaltik propulsif hilang, sfingter anal

internal gagal mengendor pada saat distensi rektum sehingga menyebabkan
obstruksi parsial saluran cerna bagian distal, distensi usus, dan konstipasi
Bentuk Klinis
(Klasifikasi)
Berdasarkan panjang segmen yang terkena dapat dibedakan menjadi 3 tipe,

yaitu :
Penyakit Hirschsprung segmen pendek.
Merupakan 70% dari kasus. Segmen aganglionosis mulai dari anus sampai
sigmoid. Lebih sering pada anak laki-Iaki daripada anak perempuan.
Anamnesis yang mengarah adalah mekoneum terlambat dan riwayat
konstipasi pada masa neonatus.
Penyakit Hirschsprung segmen panjang
- Daerah aganglionosis melebihi sigmoid, bahkan dapat mengenai seluruh
kolon atau sampai ke usus halus. Kejadiannya sama banyak pada anak
perempuan dan anak laki-laki.
- Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala k1inik, pemeriksaan colok
dubur dan pemeriksaan penunjang yaitu foto x-ray dengan enema
barium dengan tehnik Hirschprung.
Anamnesis
Penyakit Hirschsprung segmen ultra short

- Daerah aganglionosis hanya beberapa mm diatas anus. Gejala mirip
konstipasi fungsional.
Riwayat mekonium terlambat dan atau defekasi yang jarang pada masa neonatus
memperkuat diagnosis penyakit Hirschsprung. Riwayat kelahiran dengan
mekonium terlambat keluar, atau keluar pada minggu pertama sehingga terjadi
obstruksi parsial dan total (dengan gejala feses tidak dapat dikeluarkan, distensi
abdomen, dan muntah). Gambaran klinis obstruksi total pada masa neonatus
menunjukkan segmen yang terlibat lebih panjang. Gambaran klinis konstipasi
setelah masa neonatus, penyakit hirschsprung sebagai penyebab dipikirkan
13
setelah penyebab yang lebih sering (misalnya hipotiroid) disingkirkan.

Pemeriksaan fisik
Gambaran klinis obstruksi parsial saluran cerna bagian bawah: frekuensi

defekasi jarang, kembung, dan kadang-kadang muntah. Nyeri perut jarang
ditemukan pada penyakit ini. Colok dubur didapatkan hasil: jari akan merasakan
jepitan (karena kontriksi usus aganglionik) dan saat jari dikeluarkan akan diikuti
oleh keluarnya udara dan mekonium feses yang menyemprot (feses yang
menyemprot terutama didapatkan pada pemeriksaan colok dubur pertama kali,
feses berbentuk pasta lebih mudah dikenali). Gambaran klinis pada anak yang
lebih besar adalah gejala konstipasi kronis (pada yang ultrashort dapat
menyerupai konstipasi fungsional), kadang-kadang diare dan biasanya disertai
gagal tumbuh.
Kriteria Diagnosis
Diffrential diagnosis
Konstipasi idiopatik
Pemeriksaan
Penunjang
Foto polos abdomen ter1ihat gambaran usus-usus melebar atau gambaran

obstruksi usus letak rendah. Foto barium enema teknik hirschprung ditemukan
daerah transisi antara usus yang melebar dan yang menyempit (gambaraan ini
khas untuk penyakit hirschsprung, tetapi tidak jelas jika terjadi enterokolitis),
gambaran kontraksi usus yang tidak teratur di segmen yang menyempit. Foto
barium enema pada enterokolitis yang berhubungan dengan Hirschsprung:
cupping tidak jelas, mukosa usus irreguler (seperti mata gergaji). Gambaran foto
polos terutama posisi tegak, adanya cut off sign air dan udara di kiri bawah
abdomen mengarah ke diagnosis entrokoloitis. Diagnosis pasti dengan biopsi
rektal, dengan gambaran PA tidak ditemukan sel ganglion di submukosa
Tatalaksana
Washing atau irigasi dengan NaCl fisiologis dilakukan jika terdapat distensi
abdomen. Kolostomi dilakukan jika abdomen tetap kembung dan keluarga tidak
dapat melakukan irigasi, diikuti (dalam 3 sampai 6 bulan) operasi difinitif
Pullthrough, pada usia 6-12 tahun dengan metode Swenson Duhamel.
Komplikasi dan
Prognosis
Daftar kepustakaan
1. Pediatric Gastrointestinal Disease. Walker. Ontorio: BC Decker Inc

3. Pediatric Gastrointestinal and Liver Disease, Wyllie, Elsevier, 2006
Textbook of Pediatric Gastroenterology and Nutrition, Guandalini, Taylor
& Francis, 2004
4. Nelson Pediatric Text Book
Anamnesis
Pemeriksaan fisik
Enterokolitis
Toxic megacolon
Protokol, Prosedur,
Standing Order)
14
Gastritis dan dyspepsia

DEPARTEMEN IKA
RSMH PALEMBANG
No Dokumen
.
Panduan Praktek
Klinis
Definisi
Etiologi
No.Revisi
..
Tanggal Revisi
9 Januari 2013
Kode ICD : K29, K50-K55

Halaman :
Ditetapkan Oleh:
,
Gastritis adalah inflamasi pada dinding gaster terutama pada lapisan mukosa
gaster yang dibuktikan dengan endoskopi. Jika belum dibuktikan dengan
endoskopi didiagnosis sebagai dispepsia. Dispepsia dapat diakibatkan oleh
esofagitis, gastritis dan duodenitis.
Obat obatan
Gangguan mikrosirkulasi
Makanan
Stress
Infeksi Helicobacter pylory
Patogenesis
Obatan-obatan, makanan yang bersifat asam, dan infeksi Helicobacter pylory

mengiritasi mukosa lambung, menyebabkan produksi HCl meningkat. Stres
merangsang nervus vagus yang akan meningkatkan produksi asamklorida (HCl)
di dalam lambung. Peningkatan produksi HCl lambung mengiritasi mukosa
lambung menimbulkan gaastritis, esofagitis, dan atau duodenitis dengan gejala
mual, muntah, nyeri ulu hati, dan anoreksia.
Bentuk Klinis
(Klasifikasi)
Dispepsia akut
Dispepsia kronis
Bentuk Endoskopi
LA classifification of erosive esophagitis (Gut 1999;45:172-80)

Grade A : mucosal brake < 5 mm in lenght
Grade B : mucosal brake > 5 mm
Grade C : mucosal brake countinous between > 2 mucosal folds
Grade D : mucosal brake > 75% of esophageal circumference
Gastritis berdasarkan lokasi
1. Pangastritis
2. Gastritis pada korpus
3. Gastritis pada antrum
Tingkatan gastritis :
Gastritis ringan
Hiperemis ringan
Erosi ringan
Gastritis sedang
Hiperemis sedang
15
Erosi sedang
Hiperemis ringan dengan erosi sedang
Hiperemis sedang dengan erosi ringan
Hiperemis sedang dengan erosi sedang
Gastritis berat
Hiperemis berat
Erosi berat
Hiperemis berat dengan erosi ringan
Hiperemis berat dengan erosi sedang
Hiperemis berat dengan erosi berat
Hiperemis sedang dengan erosi berat
Hiperemis ringan dengan erosi berat
Erosi : kerusakan di epitel tanpa ditemukan kerusakan jaringan.
Ringan : 1 10 erosi
Sedang : 11 20 erosi
Berat : > 20 erosi
Catatan: erosi > 5 mm dikategorikan sebagai 5 erosi
Hiperemis
Ringan : bercak merah sepanjang lipatan atau bercak merah yang terlokalisasi
Sedang : bercak merah sepanjang lipatan dan bercak merah diantara
sepanjang lipatan
Berat : hiperemis terlihat di seluruh gaster
Anamnesis
Nyeri epigastrium, mual, kembung dan muntah, riwayat penggunaan obat obatan
dan makanan
Pemeriksaan fisik
Nyeri tekan epigastrium tidak selalu ditemukan
Kriteria Diagnosis
Diagnosis gastritis dibuat berdasarkan gejala klinis adanya dispepsia, mua1,

muntah, dan nyeri epigastrik dan dibuktikan dengan endoskopi (EGD)
Pemeriksaan
Penunjang
Tatalaksana
Gastritis
Esofagitis
Duodenitis
Dispepsia dengan keluhan yang berat, tidak sembuh dengan obat-obat penekan
asam lambung, kronik, atau berulang dilakukan pemeriksaan endoskopis.
1
Terapi diet disesuaikan dengan toleransi penderita, sebaiknya lunak, mudah

dicerna dan tidak merangsang.
2 Terapi obat, diberikan berdasarkan gejala yang predominan. Obat-obatan
yang dapat di berikan :
Untuk mengurangi faktor agresi asam lambung diberikan obat-obatan
peroral: antasida 4 ka1i sehari, simetidin 5-10 mg/kgBB/kali sebanyak 4
kali sehari atau ranitidin 2-3 mg/kbBB/dosis diberikan 2-3 kali perhari
(maksimum 300 mg/hari), omeprazol 1-1,5 mg/kgBB/hari dalam 1-2
dosis (maksimum 2 x 20 mg perhari), lanzoprazole 1-1,5 mg/kgBB/hari
dalam 1-2 dosis (maksimum 2 x 30 mg perhari).
Jika terjadi perdarahan saluran cerna atas dapat diberikan sucralfate 40-80
mg/kgBB/hari dibagi dalam 4 dosis (maksimum 1000 mg dibagi 4 dosis).
Untuk menekan muntah yang berlebihan diberikan metoklopramid 0,150,3 mg/kgBB/kali sebanyak 4 kali sehari, domperidon 0,25-0,5
mg/kgBB/hari dibagi 3-4 dosis, ondansentron 0,1-0,15 mg/kgBB/kali
sebanyak 3 kali sehari.
Antibakterial diberikan untuk eradikasi Hylicobacter pylori, diberikan
Amoxicilin 50 mg/kgBB/hari 4 kali sehari, Clarithromycin 7,5-15
mg/kg/hari dalam dosis terbagi 2 ka1i sehari, ditambah PPI (Omeprazol)
dengan dosis 0,4-0,8 mg/kg/dosis 1 kali sehari
16
Komplikasi dan
Prognosis
Daftar kepustakaan
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Perdarahan saluran cerna berupa hematemesis dan melena

Ulkus peptikum, ulkus duodenum, perforasi dan anemia
Soeparto P, Djupri LS, Subijanto MS, Ranuh R. Sindroma Gangguan

Motilitas Saluran Cerna. Seri Gramik: Gastroenterologi Anak. Edisi ke-2.
Surabaya : GRAMIK FK UNAIR; 1999. h. 32-118.
Murray KF, Christie DL. Vomiting. Pediatr Rev. 1998;19(10):337-41.
Allen JK, Hill DJ, Heine RG, 2006; Food allergy in childhood. MJA,
185:394-400.
Berman. Vomiting during infancy. Dalam: Pediatric decision making.
Edisi ke-2. Philadelphia: BC Decker;1991. h. 332-5.
Hasal E, Decision in diagnosing and managing chronic gastroesophageal
reflux disease in children. J Pediatr. 2005; 146 Suppl:S3-12
Hiscock H, Jordan B. Problem crying in infancy. MJA. 2004; 181:507-12
Lindley KJ, Andrew PL. Pathogenesis and treatment of cyclical vomiting.
J Pediatr Gastroenterol and Nutr. 2005; 41 Suppl:S38-40
Ravelli AM, Tobanelli P, Volpi S, Ugazio AG. Vomiting and gastric
motility in infants with cows milk allergy. J Pediatr Gastroenterol and Nutr.
2001; 32:59-64.
Protokol, Prosedur,
Standing Order)
17
Infeksi Helicobacter pylori

DEPARTEMEN IKA
RSMH PALEMBANG
No Dokumen
.
Panduan Praktek
Klinis
Kode ICD : A.045
No.Revisi
..
Tanggal Revisi
9 Januari 2013
Halaman : 1
Ditetapkan Oleh,

Definisi
Helicobater pylori adalah bakteri gram negatif yang dapat berkoloni pada saluran
cerna dan merupakan salah satu penyebab ulkus duodemum dan gaster. Menular
secara oral-oral, gastric oral, dan fekal-oral,
Etiologi
Helicobacter pylori
Patogenesis
Infeksi H. pylori pada antrum gaster, menimbulkan inflamasi mukosa gaster dan
duodeneum, yang dapat menimbulkan ulkus gaster dan duodenum. Pemakaian
obat-obat penekan asam lambung dapat mengakibatkan peradangan terjadi pada
korpus gaster.
Bentuk Klinis
(Klasifikasi)
Anamnesis
Adanya gangguan saluran cerna seperti muntah, mual, diare, nyeri perut, dan
gejala dispepsia lainnya.
Pemeriksaan fisik
Kriteria Diagnosis
Penegakan diagnosis adalah dengan metode invasif dan non invasif.

Diagnosa pasti dari penyakit ini berdasarkan biopsi.
Sangat bervariasi
Dipengaruhi faktor mikrobanya dan faktor host
Asimptomatik atau simptomatik
Gejala : gangguan gastrointestinal,nyeri perut, rasa panas dan terbakar pada
epigastrium, rasa penuh di gaster, kembung, mual, muntah
Pemeriksaan
Penunujang
Tes invasif (endoskopi)

Biopsi dan Pemeriksaan Histopatologi
Test Urea cepat pada jaringan biopsi
Kultur bakteri
PCR (Polymerase Chain Reaction)
Metode non invasif
Tes Imunoassay untuk mendeteksi Antibodi Helicobacter pylori
Tes Urine dan Saliva untuk mendeteksi Antibodi Helicobacter pylori
Tes Feses untuk Antigen Helicobacter pylori
Tes Napas Urea
18
Tatalaksana
Mengeliminasi secara lengkap dari organisme

Regimen terapi yang dikatakan berhasil jika dapat menyembuhkan lebih dari
80% subjek yang diterapi
Efek samping minimal
Tidak menginduksi resistensi bakteri
Terapi eradikasi H. pylori diberikan selama 7-14 hari:
- Proton pump inhibitor (omeprazole) 1 mg/kgBB/hari/12 jam + amoksisilin (50
mg/kgBB/hari/12) + clarithromycin (15 mg/kgBB/hari/12 jam)
mg/kggBB/hari/12 jam) + metronidazole (20 mg/kgBB/hari/12 jam)
- Proton pump inhibitor (omeprazole) 1 mg/kgBB/hari + clarithromycin
(15mg/kggBB/hari/12 jam) + metronidazole (20 mg/kgBB/hari
Edukasi
Konseling: menghindari faktor yang meningkatkan resiko dispepsia dan

ulkus peptikum
Selama terapi eradikasi, maka obat-obatan NSAIDs mesti dihentikan.
Diberitahu tentang efektifikasi terapi eradikasi
Pentingnya menyelesaikan regimen obat inisial
Komplikasi dan
Prognosis
Daftar kepustakaan
Pencegahan
Antibiotik untuk pencegahan sangat tidak dianjurkan
Vaksin Helicobacter pylori (Helicobacter pylori urease + enterotoxin E. Coli)
efektifitas sangat rendah
Perbaiki hygiene dan gizi anak
Prognosis
Tergantung dari penanganannya
Dideteksi lebih dini dan diterapi adekuat komplikasi minimal
Terlambat didiagnosa atau terapi tidak adekuatkomplikasi lanjut
Komplikasi
Ulkus dengan pendarahan gastrointestinal
Kanker
Relaps atau resisten terhadap obat
Textbook of Pediatric Gastroenterology and Nutrition, Guandalini, Taylor &
Francis, 2004
Lain-lain (Algaritme,
Protokol, Prosedur,
Standing Order)
Management of Helicobacter pylori infectiond the Maastricht IV/ Florence

Consensus Report
19
Diverticulum Meckel
DEPARTEMEN IKA
RSMH PALEMBANG
No Dokumen
.
Panduan Praktek
Klinis
Kode ICD : C.17.3
No.Revisi
..
Tanggal Revisi
9 Januari 2013
Halaman :
Ditetapkan Oleh:

Definisi
Adalah suatu keadaan terdapatnya gaster pankreas ektopik. Biasanya terletak

50-75 cm dari proksimal ileocaecal junction pada bagian antimesenterik
intestinal. Perdarahan umumnya tanpa disertai rasa sakit, timbu1 secara periodik
dan tidak dipengaruhi konsistensi feses.
Etiologi
Asam atau sekresi pepsin dari mukosa yang ektopik dapat menyebabkan ulkus
sehingga terjadi perdarahan yang dapat menjadi masif.
Patogenesis
Anomali disebabkan oleh karena persistensi dari bagian proksimal duktus

omfalomesenteric (duktus vitelin) dengan atau tanpa jaringan ikat.
Bentuk Klinis
(Klasifikasi)
Tidak ada
Anamnesis
Kelainan sering ditemukan secara insidental pada laparatomi

Nyeri perut, perdarahan yang hilang timbul
Pemeriksaan fisik
Hematoscezia
Kriteria Diagnosis
Diagnosis dapat ditegakkan dengan pemeriksaan technitium scan (akurasi 90%).

Diagnosis pasti diperoleh saat operasi
Difrential diagnosis
Ileitis
Colitis colon proximal
20
Pemeriksaan
Penunujang
Radioisotop scanning
Tatalaksana
Indikasi mutlak untuk reseksi adalah perdarahan, obstruksi usus, diverticulitis,

dan fistula umbilicoileal
Komplikasi dan
Prognosis
Ulserasi, perdarahan, obstruksi usus halus, diverticulitis, dan perforasi
Daftar kepustakaan

& Francis, 2004
Protokol, Prosedur,
Standing Order)
Akalasia Esofagus
DEPARTEMEN IKA
RSMH ALEMBANG
No Dokumen
.
Tanggal Revisi
9 Januari 2013
Panduan Praktek
Klinis
Kode ICD :K.22.0
No.Revisi
..
Halaman :
Ditetapkan Oleh,

Definisi
Adalah kelainan esofagus primer yaag ditandai dengan adanya obstruksi

esofagogastric junction dengan karakteristik bertambahnya tekanan sfingter
esophagus bagian bawah dan tidak adanya peristaltik esofagus.
Etiologi
Gangguan motilitas esofagus
Patogenesis
Gangguan motilitas esofagus akibat peristaltik yang melemah dan adanya

kontraksi yang menetap pada sfingter esophagus bagian bawah menyebabkan
obstruksi relatif di mana bagian proksimal esophagus melebar (megaesofagus).
Bentuk Klinis
(Klasifikasi)
Anamnesis
Adanya gejala klinik yang sering berupa :

1. Disfagia :
Perjalanan penyakit biasanya kronis dengan disfagia yang bertambah berat.
Berat ringannya disfagia menurut British Oesophageal Surgery dibagi
menjadi 5 tingkat, yaitu :
Tingkat 0 : normal.
Tingkat 1 : tidak dapat menelan makanan padat.
Tingkat 2 : tidak dapat menelan makanan daging halus.
Tingkat 3 : tidak dapat menelan sup atau makanan cair.
Tingkat 4 : tidak dapat menelan ludah.
21
2.
3.
4.
Nyeri dada: Gejala kurang menonjol pada permulaan penyakit. Rasa nyeri
biasanya di substernal dan dapat menjalar ke belakang bahu, rahang dan
lengan, timbul bila makan/minum dingin.
Regurgitasi: Timbul tidak hanya berhubungan dengan bentuk/jenis makanan
tetapi juga berhubungan dengan posisi. Bila penyakit makin kronis, maka
pada saat penderita berbaring sisa makanan dan saliva yang terdapat pada
kantong esofagus dapat mengalir ke faring dan mulut sehingga akhirnya
dapat menimbulkan aspirasi pneumonia.
Kehilangan berat badan.
Pemeriksaan fisik
Tidak ada yang spesifik
Kriteria Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis (gejala disfagia dan regurgitasi) dan

pemeriksaan radiologis.
Pemeriksaan
Penunujang
Pemeriksaan Radiologis :
1 Foto toraks polos :
Bermakna bila esofagus mengalami dilatasi yang hebat. Foto AP
memperlihatkan adanya bayangan yang menonjol ke arah jantung. Foto lateral
memperlihatkan adanya bayangan di posterior jantung. Terdapat gambaran air
fluid level di dalam esofagus, tak tampak gelembung udara di daerah gaster.
2 Esofagografi :
Stadium permulaan adanya obstruksi kardia dan pelebaran minimal dari
esofagus. Stadium lanjut adanya penyempitan pada bagian distal esofagus
pada batas esofagogastric junction dengan pelebaran pada bagian
proksimalnya. Terdapat gambaran beak like appearance (seperti paruh
burung) atau mouse tail appearance. Pemeriksaan ini penting untuk
menyingkirkan kelainan seperti striktura esofagus dan keganasan. Endoskop
pada akalasia masih bisa dimasukkan ke dalam lambung dengan hambatan
ringan dan dapat terlihat dilatasi esofagus, mukosa lembek dengan edema
ringan, tanda-tanda esofagitis, dan penutupan sfingter esofagus distal.
3 Pemeriksaan Manometer :
Setelah menelan, tekanan daerah sfingter esofagus menguat 2 kali normal
akibat dilatasi dan retensi makanan.
Tatalaksana
Karsinoma kardia lambung.

Spasme kardia.
Striktura esofagus dekat diafragma.
Hipermotilitas.
Penyakit cagas.
Konservatif
a Diet cair /lunak dan hangat
b Medikamentosa
Sedatif ringan untuk penenang.
Preparat kalsium antagonis seperti verapamil atau nifedipin dapat
digunakan karena dapat menurunkan tekanan sfingter esofagus bagian
bawah. Nifedipin diberikan 10-20 mg sublingual dapat menurunkan
tekanan esofagus bagian bawah kurang lebih 1 jam akan tampak
perbaikan gejala bila diberikan sebelum makan
Tindakan aktif
a Forced dilatation: dilakukan pada akalasia ringan sedang. Ada 3 macam
dilatator :
- Mekanik.
- Pneumatik.
- Hidrostatik.
b Tindakan bedah yaitu operasi Heler dengan melakukan esofagomiotomi.
Komplikasi yang timbul adalah :
- Perforasi.
22
Paralisis nervus phrenicus.

Refluks gastroesofagal.
Perdarahan masif.
Disfagia.
Komplikasi dan
Prognosis
Komplikasi
Aspirasi pneumonia.
Perdarahan ulkus dalam mukosa.
Perforasi akut.
Karsinoma esofagus.
karsinoma lambung.
Daftar kepustakaan

Francis, 2004
Protokol, Prosedur,
Standing Order)
Obstruksi Usus
Kode ICD : K 56.60
No Dokumen
No.Revisi
Halaman :
.
..
Tanggal Revisi
Ditetapkan Oleh,
9 Januari 2013
DEPARTEMEN IKA
RSMH PALEMBANG
Panduan Praktek
Klinis
Definisi
Adalah gangguan pasase usus yang disebabkan oleh obstruksi lumen usus.
Etiologi
Obstruksi lumen usus
Patogenesis
Obstruksi menimbulkan stasis isi lumen menyebabkan bacterial overgrowth

sehingga menghasilkan gas, menyebabkan distensi usus, obstruksi pembuluh
vena dan arteri. Obstruksi arteri menimbulkan nekrosis sehingga terjadi
perforasi/peritonitis. Perforasi/peritonitis yang disebabkan obstruksi usus selalu
memberikan gambaran udara bebas dalam rongga abdomen ekstraintestinal.
Bentuk Klinis
(Klasifikasi)
Berdasarkan lokasi :
Sumbatan saluran cerna bagian atas
Sumbatan saluran cerna bagian bawah
Berdasarkan beratnya sumbatan :
Sumbatan saluran cerna total
Sumbatan saluran cerna parsial
Anamnesis
Muntah, gejala ini dominan dan pertama muncul pada sumbatan saluran
cerna bagian atas dan menjadi gejala paling akhir muncul pada sumbatan
saluran cerna bagian bawah. Muntah hijau menunjukkan sumbatan berada
di bawah valvula vatery
Sakit perut, kolik.
23
Pemeriksaan fisik
Kriteria Diagnosis
Tidak ada atau gagal BAB dan flatus, gejala ini dominan dan pertama
muncul pada sumbatan saluran cerna bagian bawah dan menjadi gejala
paling akhir muncul sumbatan saluran cerna bagian atas.
Kembung : pada sumbatan saluran cerna bagian bawah: kembung besifat
menyeluruh, pada sumbatan saluran cerna bagian atas: kembung besifat
lokal (di atas umbilikus) atau tidak tampak.
Gejala-gejala pada sumbatan saluran cerna total terjadi mendadak dan
bersifat progresif. Gejala-gejala pada sumbatan saluran cerna parsial
bervariasi tergantung beratnya derajat obstruksi
Riwayat operasi usus.
Distensi usus.
Metallic sound.
Darm contour.
Bising usus meningkat pada awal penyakit, menurun atau menghilang pada
akhir penyakit atau jika ada perforasi.
Gambaran klinis komplikasi, misalnya tanda-tanda dehidrasi, gangguan
keseimbangaan asam-basa.
Muntah/muntah hijau
Kembung
Gagal BAB
Nyeri abdomen akut
1. Kongenital (terjadi kurang dari 2-3 minggu) :
Stenosis pilorus.
Atresia atau stenosis duodenum.
Atresia atau stenosis jejunum.
Ileus mekonium.
Volvulus.
Hirschsprung.
2. Didapat :
Intususepsi.
Bolus askaris.
Pemeriksaan
Penunujang
Pada foto polos 3 posisi didapatkan gambaran distensi usus dan step ladder.
Tatalaksana
Perbaiki dehidrasi, sesuai derajat dehidrasi. Cairan yang dapat digunakan adalah
NaCL fisiologis jika muntah tidak hijau dan Ringer laktat jika muntah hijau.
Patokan dehidrasi dan jumlah cairan yang digunakan dapat berpedoman
berdasarkan kriteria WHO untuk diare. Jika nadi tak teraba dan tekanan darah
tak terukur diberikan cairan resusitasi 20 ml/kgBB/ secepatnya.
Tindakan operatif dilakukan setelah resusitasi cairan telah diberikan pada
obstruksi total. Tindakan operatif terencana jika obstruksi terjadi parsial dengan
derajat yang ringan
Komplikasi dan
Prognosis
Perforasi daan peritonitis

Komplikasi kehilangan cairan, elektrolit, dan gangguaan keseimbangan asam
basa
Daftar kepustakaan

& Francis, 2004
24
Protokol, Prosedur,
Standing Order)
Invaginasi
DEPARTEMEN IKA
RSMH PALEMBANG
No Dokumen
.
Panduan Praktek
Klinis
Tanggal Revisi
9 Januari 2013
No.Revisi
..
Kode ICD : K.56.1

Halaman :
Ditetapkan oleh

Definisi
Obstruksi usus yang disebabkan usus bagian proksimal berinvaginasi ke dalam

usus bagian distal. Bagian yang masuk disebut intususeptum dan bagian yang
dimasuki disebut intususipien.
Etiologi
Kebanyakan kasus tidak diketahui, diduga karena hiperplasi dan hipertrofi

kelenjar limfe submukosa yang disebabkan oleh infeksi (umumnya virus).
Etiologi lainnya adalah kelainan saluran cerna misalnya polip dan divertikel.
Patogenesis
Usus proksimal masuk ke usus bagian distal menimbulkan gejala-gejala

obstruksi dan strangulasi usus. Strangulasi usus pada akhirnya menyebabkan
nekrosis mukosa lapisan usus sehingga menimbulkan red current jelly stool
Bentuk Klinis
(Klasifikasi)
Berdasarkan lokasi
Anamnesis
Nyeri perut.
Berak berdarah dan berlendir.
Muntah.
Kembung : tidak selalu ditemukan
25
Pemeriksaan fisik
Massa berbentuk pisang ditemukan pada kuadran kanan atas.
Kriteria Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anmnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan

penunjang
Pemeriksaan
Penunujang
Foto polos 3 posisi memberikan gambaran obstruksi usus pada stadium

lanjut penyakit.
b Barium Enema :
1 Tampak cekungan cangkir (cupping) pada puncak invaginasi dan
gambaran pegas (coiled spring).
2 Berguna untuk mereduksi usus yang terkena, merupakan pilihan pada
semua bayi dengan gejala yang timbul kurang dari 24 jam. Berbahaya
bila keadaan umum jelek dan peritonitis karena tekanan enema dapat
mengakibatkan perforasi usus.
USG
Tampak gambaran doughnut pada potongan tranversal
Tampak gambaran pseudo kidney pada potongan longitudinal
Tatalaksana
Komplikasi dan
Prognosis
Daftar kepustakaan
Kasus gawat darurat bedah :

1 Reduksi dengan barium enema (bila tidak ada kontraindikasi).
2 Pembedahan (laparatomi eksplorasi).
Tindakan yang harus dilakukan sebelumnya adalah memperbaiki keadaan
umum penderita yaitu memperbaiki cairan dan elektrolit, dekompresi
dengan NGT
Perforasi dan peritonitis

& Francis, 2004
Protokol, Prosedur,
Standing Order)
26
Perdarahan Saluran Cerna

No Dokumen
No.Revisi
.
..
DEPARTEMEN IKA
RSMH PALEMBANG
Panduan Praktek
Klinis
Tanggal Revisi
9 Januari 2013
Kode ICD : K 22,K 29

Halaman :
Ditetapkan Oleh

Definisi
Perdarahan yang terjadi dari saluran cerna. Klassifikasi perdarahan saluran cerna
(psc) berdasarkan lokasi dibagi dua. Psc atas (psca) terjadi bila sumber
perdarahan terletak di atas Ligamentum Treitz dan psc bawah (pscb) bila
terletak di bawahnya.
Etiologi
Kelainan mukosa (erosi, ulkus dan peradangan).

Kelainan vaskuler (varises, hemangioma, vaskulitis).
Koagulopati.
Kelainan anatomi: duplikasi esofagus/gaster.
Patogenesis
Perdarahan kronis: anemia defisiensi besi dengan retikulosit yang normal

atau cendrung menurun, perdarahan kronis juga dapat meyebabkan
retikulosit meningkat.
Perdarahan akut/banyak: syok dengan segala akibatnya
Perdarahan nyata: hematemesis/melena.

Perdarahan tersamar.
Bentuk Klinis
(Klasifikasi)
27
Anamnesis
Anamnesis dilakukan dengan melihat faktor usia Usia penderita merupakan

faktor yang penting untuk menentukan etiologi. .
Tertelan darah ibu (24 jam pertama) : tes Apt Downey.
Muntah-muntah hebat diikuti perdarahan : sindrom Mallory Weiss.
Riwayat makan obat: aspirin/OARNS : ulkus.
Riwayat perdarahan dalam keluarga : koagulopati.
Riwayat menelan benda asing: erosi/ulkus.
Pemeriksaan fisik
Sebanyak 20% perdarahan gastrointestinal merupakan kelainan sitemik

(melibatkan organ lain).
Tanda-tanda sianosis, peningkatan tekanan ven porta : varises.
Luka bakar luas, penyakit infeksi SSP: ulkus stress, kolitis iskemik.
Hemangioma/telangiektasis: kelainan vaskuler.
Eritema pada kulit, kelainan ginjal: sindrom Henoch Schonlein.
Kriteria Diagnosis
Diferential diagnosis
Tabel. Penyebab-penyebab perdarahan saluran cerna
Anamnesis
Pemeriksaan fisik
Psca
Pscb Fisura Ani

NEC
Volvulus,
Intussuscepsi
Meckels
diverticulum
Hemangioma
Duplikasi
Tertelan darah ibu
Infeksi
Alergi susu sapi
Pemeriksaan Penunjang
Tatalaksana
INFAN 6
BULAN
Tertelan darah ibu
(30%)
Irritasi NGT
Ulkus peptikum
Esofagitis
Varises esofagus
Gastritis
Haemoragik
Gastric stress
ulcers
Ulkus duodenum
Hemorrhagic
disease of newborn
6 BULAN 3
TAHUN
Irritasi NGT
Perdarahan
nasopharyngeal
Varises esofgeus
Ulkus peptikum
Esophageal foreign
body
Pengaruh obatobatan
3 TAHUN KE
ATAS
Gastritis
Varises esofgeus
Ulkus peptikum
Pengaruh obatobatan
Malory Weiss
Syndrome
Hemotobilia
Fisura ani
Meckels
diveticulum
Intusucepsi
Polip
Diarrhea invasif
HSP, HUS, ITP
Duplikasi
Hemangioma
Fisura ani
Polip
Intususepsi
HUS
IBD
HSP
Trauma
Duplikasi
Hemangioma
Tumor
Laboratorium : darah lengkap, kimia darah, CT, BT, PT, APTT, feses rutin
Endoskopi
28
Radiologi
Arteriografi
Cari gangguan hemodinamik.

Bila terjadi ancaman syok/syok: IVFD RL/NaCl 0,9% 20cc/kgBB 10 menit
sampai tanda vital membaik.
Transfusi darah (PRC atau FFP) bila diperlukan.
Observasi perdarahan
Edukasi
Daftar kepustakaan
Menerangkan penyebab perdarahan saluran cerna sehingga dapat dilakukan

pencegahan
& Francis, 2004
Algoritme tatalaksana perdarahan gastrointestinal
29
Kolestasis
DEPARTEMEN IKA
30
Kode ICD : K.71.0
RSMH PALEMBANG
No Dokumen
.
Panduan Praktek
Klinis
Tanggal Revisi
9 Januari 2013
No.Revisi
..
Halaman :
Ditetapkan Oleh

Definisi
Kolestasis adalah gangguan sekresi dan atau aliran empedu yang biasanya terjadi
dalam 3 bulan pertama kehidupan, yang menyebabkan timbulnya ikterus, akibat
peninggian kadar bilirubin direk > 20% dari kadar bilirubin total jika bilirubin
total > 5 mg/dl atau bilirubin direk 1 mg/dl jika kadar bilirubin total 5 mg/dl.
Etiologi
Berdasarkan etiologinya, kolestasis diklasifikasikan menjadi :

I.
Kelainan Ekstrahepatik
a.
Atresia bilier
b.
Hipoplasia bilier, stenosis duktus bilier
c.
Perforasi spontan duktus bilier
d.
Massa (neoplasma, batu)
e.
Inspissated bile syndrome
C.
1.
D.
1.
E.
F.
II.
Kelainan Intrahepatik
A. Idiopatik
1. Hepatitis neonatal idiopatik
2. Kolestasis intrahepatik persisten, antara lain:
a. Displasia arteriohepatik (sindroma alagille)
b. Sindroma Zellweger (sindroma serebrohepatorenal)
c. Intrahepatic bile duct poucity
B. Anatomik
1. Hepatik fibrosis kongenital atau penyakit polikistik infantil
2. Penyakit coroli (pelebaran kista pada duktus intrahepatik)
Kelainan Metabolisme
Kelainan metabolisme asam amino, lipid, karbohidrat dan asam empedu
2. Kelainan metabolik tidak khas : defisiensi 1 antitripsin, dll
Hepatitis
Infeksi, antara lain TORCH, virus Hepatitis B, Reovirus tipe e, dll
2. Toksik : kolestasis akibat nutrisi parenteral, sepsis dengan
kemungkinan endotoksemia
Genetik atau kromosomal trisomi E, sindrom down, sindrom donahue
Lain-lain : obstruksi intestinal, histiosis X, sindroma polispenia
Patogenesis
Kelainan yang dapat menyebabkan terjadinya kolestasis

Pada hepatosit, misalnya akibat kerja estradiol yang menurunkan aliran
garam empedu
Pada membran hepatosit, misalnya pada defisiensi Na-K-ATPase yang
berfungsi sebagai pompa natrium
Pada permukaan membran yang mengarah ke dalam saluran empedu,
misalnya pemberian obat seperti klorpromazin, karena mengganggu fungsi
mikrofilamen hingga penetrasi garam empedu ke membran terganggu
Gangguan pada saluran empedu yang terjadi didalam hari (intrahepatik) atau
di luar hati (ekstrahepatik
Bentuk Klinis
(Klasifikasi)
Alagille mengemukakan 4 kriteria klinis yang terpenting untuk membedakan

kolestasis intrahepatik dan ekstrahepatik, sedangkan Meyer menambahkan satu
kriteria gambaran histopatologik hati.
Kriteria klinis menurut Alagille meliputi :
No.
Data Klinis
Kolestasis
31
Kolestasis
Ekstrahepatik
1.
2.
3.
4.
5.
Warna tinja selama dirawat :

- Pucat
79%
- Kuning
21%
Berat badan lahir (gram)
3,226 + 45
Usia tinja akolik (hari)
16 + 1,5
Gambaran klinis hati
- Hati normal
13%
- Hepatomegali
Konsistensi normal
12%
63%
Konsistensi padat
24%
Konsistensi keras
Biopsi hati **
- Fibrosis porta
94%
- Proliferasi duktural
86%
- Thrombus empedu intraportal 63%
* Kemaknaan < 0.001 **Modifikasi Meyer
Intrahepatik
26%
75%
2,678 + 55
30 + 2
*
*
*
47%
35%
47%
6%
47%
30%
1%
Anamnesis
Saat timbulnya ikterus (kurang dari usia 3 bulan), lama ikterus, warna tinja,
perdarahan, riwayat keluarga,riwayat kehamilan dan kelahiran.
Pemeriksaan fisik
Ikterus, hepatomegali dan konsistensi hati, splenomegali, dan tanda perdarahan.
Kriteria Diagnosis
Untuk kolestasis evaluasi dilakukan pada usia minimal 2 minggu dan pada bayi
preterm dapat ditunda sampai 3 minggu
Langkah diagnosis :
Bedakan hiperbilirubinemia indirek dengan hiperbilirubinemia direk
(kolestasis). Gambaran klinik hiperbilirubinemia indirek adalah warna kulit
kuning terang, kuning dimulai dari muka kemudian ke bagian distal badan
(sesuai dengan peningkatan kadar bilirubin indirek, mengikuti skala
Krammer), dan urin berwarna jernih. Hiperbilirubinemia indirek dapat
disebabkan jaundice fisiologik (sampai umur 14 hari), breast milk jaundice,
penyakit sistemik (hemolisis, stadium awal hipotiroidsm, obstruksi saluran
cerna bagian atas, sepsis, hipoksia, hipoglikemia, galaktocemia, dan intoleransi
fruktosa), kelainan keturunan : Crigler-Najjar syndromes (UDPGT deficiency
tipe I bersifat total, tipe II bersifat partial) dan Gilbert syndrome.
Evaluasi klinik (anamnesis, pemeriksaan fisik, dan warna feses)
Pemeriksaan fraksi bilirubin: direk, indirek, dan total.
Pemeriksaan kelainan hepatoseluler dan bilier (SGPT/ALT, SGOT/AST, Alkali
fosfatase, GGT)
Pemeriksaan fungsi liver (albumin, PT/ aPTT, kadar glukosa serum, ammonia)
Rule out penyebab-penyebab yang dapat diobati
Kultur bakteri (urin dan darah)
Serologi dan biakan virus (infeksi hepatitis kongenital)
Deteksi kelainan metabolik (galaktosemia, tyrosinemia heriditer, intoleransi
fruktosa heriditer, dan hipopitutarime/hipotiroid)
Deteksi defek sintesis asam empedu, neonatal iron storage disease,
hepatotoksis karena obat
Kelainan anatomik : atresia bilier, kista koledokus, inspissated bile/calculi in
common bile duct
Rule out obstruksi ekstrahepatikdan intrahepatik dengan ultrasonografi dan
biopsi hati.
Diagnosis ditegakkan berdasarkan :
Anamnesis
Pemeriksaan fisik
32
Kolestasis intrahepatik
Kolestasis ekstrahepatik
Pemeriksaan
Penunujang
Laboratorium :
a.
Rutin
Darah lengkap (terutama pada kasus yang dicurigai hiperbilirubinemia
indirek), uji fungsi hati: SGOT (AST), SGPT (ALT), gamma GT (normal:
meningkat pada bayi umur-umur muda), alkali fosfatase (normal:
meningkat pada waktu memasuki usia pubertas), waktu protrombin dan
tromboplastin (PT, aPTT), kadar albumin plasma, kolesterol, kadar glukosa,
ureum, kreatinin, urine reduction substance, kadar amonia serum, kultur
urine (jika dicurigai kolestasis intrahepatik), kultur darah (jika dicurigai
sepsis), parasintesis (jika terbukti ada asites pada USG abdomen)
Bilirubin urine positif
Pemeriksaan tinja 3 porsi (pk. 06.00-14.00, pk. 14.00-22.00, serta pk. 22.0006.00) dan adanya empedu dalam tinja.
b. Khusus : uji aspirasi duodenum (DAT) yang diperoleh melalui aspirasi dengan
menggunakan sonde (Levine tube), serologi untuk penyakit infeksi (TORCH,
HbsAg, HIV, dan lain-lain), skrining metabolik (asam amino serum dan urin,
asam organik urin), kelainan hormon (kadar hormon tiroid, TSH), kultur virus,
kadar 1 antitripsin, dan lain-lain.
Pencitraan :
a. Ultrasonografi hepar
Dapat menegakkan atau menyingkirkan diagnosis atresia bilier, kista
koledokus, masa intra abdomen, dan patensi duktus bilier. Pada atresia bilier:
akurasi diagnostik USG 77%, dilakukan pada tiga fase yaitu pada keadaan
puasa (4-6 jam dengan alat USG berosolusi tinggi dan 10-12 jam dengan alat
USG berosulusi rendah), saat minum, dan sesudah minum (1 sampai 2 jam
setelah makan) ataupun dua fase yakni puasa dan sesudah minum. Apabila
pada saat atau sesudah minum kandung empedu tidak tampak berkontraksi,
maka kemungkinan besar (90%) diagnosis atresia bilier dapat ditegakkan.
b. Kolangiografi
Apabila diagnosis masih meragukan dapat dilakukan kolangiografi operatif,
bila terbukti atresia bilier, dilakukan eksplorasi lebih jauh dengan anestesi
umum
Biopsi hepar:
Gambaran histopatologis hati dapat membantu perlu tidaknya laparotomi
eksplorasi
Atresia bilier : gambaran histopatologis menunjukkan proliferasi duktus
dan sumbatan empedu, fibrosis porta, edema, tetapi arsitektur lobuler
masih normal
Hepatitis neonatal : umumnya ditemukan infiltrat inflamasi dari lobulus
yang disertai dengan nekrosis hepatoseluler, sehingga terlihat gambaran
lobul yang kacau. Selain itu ditemukan sel raksasa, fibrosis porta dan
proliferasi duktus ringan.
Paucity sistem bilier.
Uji fungsi hati dilakukan untuk menentukan jenis hiperbilirubinemia dan
tatalaksana selanjutnya. Tatalaksana kolestasis intrahepatik :
Memperbaiki aliran empedu: Obat stimulasi aliran empedu adalah :
1. Asam ursodeoksikolat, dosis: 10 - 30 mg/kgBB/hari, bekerja sebagai
competitive binding empedu toksik, bile fow inducer, suplemen
empedu, dan hepatoprotektor.
2. Kolestiramin, dosis: 0,25 - 0,5 g/kgBB/hari, berfungsi menyerap
empedu toksik dan menghilangkan gatal.
3. Rifampicin, dosis: 10 mg/kgBB/hari, berfungsi meningkatkan
aktivitas enzim mikrosom dan menurunkan ambilan asam empedu
Tatalaksana
33
oleh sel hati

4. Fenobarbital: induksi enzim glukuronil transferase, digunakan hanya
pada hiperbilirubinemia indirek pada Crigler-Najjar syndromes
(UDPGT deficiency tipe II) dengan dosis: 3-10 mg/kgBB/hari
Multivitamin vitamin A : 5.000 - 25.000 U/ hari, D: D3 calcitriol: 0,05 0,2ug/kgBB/hari, E: 25 - 50 IU/kgBB/hari,K: K1 2,5 - 5 mg/ 2-7x/ minggu
Nutrisi : diet lemak MCT.
Trace elemen: trace element: Ca, P, Mn, Zn, Selenium, Fe.
Terapi komplikasi yang terjadi: misalnya hiperlipidemia/xantelasma
diberikan kolestipol dengan dosis 250-500 mg/kgBB/hari (gabungan
kolestramin dengan kolestipol), hipertensi portal (dibuktikan dengan USG
dopler) diberikan propanolol dengan dosis 1 6 mg/kgBB, gagal hati
dengan transplant
Dukungan psikologis
Mengobati penyebab kolestasis yang bisa diobati
Kolestasis ektrahepatik : operasi
Kolestasis intrahepatik, tergantung etiologi.
Infeksi hepatistsis kongenital : Herpes simpleks diberikaan asiklovir intravena,
sipilis diberikan penisilin 50.000 iu/kgBB/hari selama 10-14 hari, tuberkulosis
diberikan OAT, toxoplasmosis diberikan pyrimethamin 1 mg/kgBB/2-4 hari
dan sulfadiaazine 50-100 mg/kgBB/hari. Penyakit metabolik: galaktosemia
diberikan diet bebas galaktosa, tyrosinea heriditer diberikan diet
tirosin/fenilalamin rendah, intoleransi fruktosa heriditer diberikan diet bebas
fruktosa/laktosa, hipotiroidisme/hipopitutarisme diberikan hormon-hormon
tiroid, adrenal dan growth hormon .
Obat-obatan dan toksin: obat-obatan penyebab hepatotoksin dihentikan,
endotoksin bakterial diberikan antibiotika yang sesuai (misalnya Tersangka
ISK dengan cefotaksim), TPN ditatalaksana dengan pemberian intake oral
secepatnya.
Komplikasi dan
Prognosis
Daftar kepustakaan
Sindrom klinik yang timbul tergantung pola makan/minum, lamanya

kolestasis, serta luasnya kerusakan hati yang sudah terjadi.
1. Rosenthal P. Neonatal hepatitis and congenital infections. Dalam: Suchy FJ,
penyunting. Liver disease in children. Edisi ke-1. St. Louis: Mosby year
book; 1994. h. 414-24.
2. Balisteri WF. Cholestasis. Dalam: Berhman RE, Kliegman RM, Jenson HB,
penyunting. Nelson textbook of pediatrics. Edisi ke-17. Philadelphia: WB
Saunders; 2004. h. 1203-7.
3. Haefelin DN, Griffiths P, Rizetto M. Systemic virosis producing hepatitis.
Dalam: Bircher J, dkk, penyunting. Oxford textbook of clinical hepatology.
Edisi ke-2. Oxford: Oxford University Press; 1999. h. 955-63.
4. Emerick KM, Whitington PF. Molecular basis of neonatal cholestasis. Ped
Clin N Am. 2002;49(1):1-3.
34
Lain-lain (Algaritma,
Protokol, Prosedur,
Standing Order)
Langkah awal, bedakan antara hiperbilirubinemia indirek dan direk

(kolestasis)
Jika kolestasis, perkirakan kelainan yang terjadi intrahepatik atau ektrahepatik,
dengan melakukan pemeriksaan darah, fungsi hati, dan sintesis hati. Kelainan
ektrahepatik dibuktikan dengan pemeriksaan USG. Biopsi hepar dapat
dilakukan untuk membedakan kelainan intrahepatik, ektrahepatik, dan paucity
saluran empedu.
Diagnosis awal kolestatik intrahepatik diberikan antibiotik untuk Tersangka
ISK (TISK) yang tidak hepatotoksik (cefotaksim) sampai hasil kultur dan
resistensi urin diketahui. Diagnosis sementara berupa TISK ditegakkan karena
meliputi hampir 30% kolestasis intra hepatik.
Adanya dismorfik mengarahkan diagnosis ke kelainan metabolik dan infeksi
TORCH kongenital.
Infeksi TORCH kongenital dicurigai jika bayi dismorfik, adanya riwayat
infeksi TORCH saat ibu hamil (gambaran klinis, riwayat kehamilan terdahulu,
atau pemeriksaan serologis), dan adanya kelainan kombinasi (kelainan
pendengaran, mata, jantung, dan hepatosplenogali).
Atresia biler dapat diprediksi dengan feses yaang seperti dempul (spesifisitas
tinggi, tetapi sensitivitas yang rendah)
35
Kista Duktus Koledokus

DEPARTEMEN IKA
RSMH PALEMBANG
Panduan Praktek
Klinis
No Dokumen
.
Kode ICD : Q.44.4
No.Revisi
..
Tanggal Revisi
9 Januari 2013
Halaman :
Ditetapkan oleh

Definisi
Pelebaran saluran empedu baik ekstra maupun intrahepatik.
Etiologi
Belum diketahui secara pasti karena banyak faktor yang berperan.

Penyakit ini jarang ditemukan, lebih sering di Asia terutama Jepang.
Patogenesis
Kista menyebabkan sumbatan saluran empedu, menimbulkan gejala kolestasis
Bentuk Klinis
(Klasifikasi)
Klasifikasi :
Berdasarkan onset gambaran klinis: tipe neonatal/ bayi dan tipe anak/ dewasa.
Berdasarkan kelainan anatomi :
Tipe I :
Tipe kistik dan fusiform/dilatasi segmental dari
duktus biliaris ekstra hepatik. Jenis ini paling sering
ditemukan.
Tipe II:
Dilatasi sakulat tunggal/divertikulum dari
duktus biliaris ekstra hepatik
Tipe III
:
Dilatasi intraduodenal/koledokel dari
duktus biliaris.
Tipe IV A :
Kombinasi dilatasi intra dan ekstra
hepatik.
Tipe IV B :
Dilatasi multipel dari duktus biliaris
ekstra hepatik.
Tipe V
: Dilatasi difus duktus biliaris intra hepatik
(penyakit caroli).
Anamnesis
Nyeri perut, kuning, kadang kadang disertai demam akibat infeksi.
Pemeriksaan fisik
Ikterus, dan dapat teraba massa tumor pada perut kanan atas.
Klasik berupa trias: ikterus, nyeri perut yang hilang timbul, dan massa tumor
pada perut kanan atas.
Kriteria Diagnosis
Ditegakkan berdasarkan gejala klinis dan pemeriksaan penunjang.
Pemeriksaan
Penunujang
Pemeriksaan penunjang, ditemukan peningkatan kadar bilirubin, transaminase,

alkali fosfatase, gamma glutamil transpeptidase dan kadar amylase. USG
mempunyai ketepatan diagnosis yang tinggi untuk diagnosa dini, dimana terlihat
gambaran massa tumor yang berbatas tegas ekolusen di daerah kanan atas.
Diagnosis pasti untuk untuk menentukan tipe kista dengan kolangiografi.
Tatalaksana
Penatalaksanaan dengan tindakan bedah yaitu eksisi total
Komplikasi dan
Prognosis
Baik bila operasi dilakukan dalam keadaan dini
Daftar kepustakaan

Francis, 2004
36
Protokol, Prosedur,
Standing Order)
Kolitis Ulseratif
DEPARTEMEN IKA
RSMH PALEMBANG
No Dokumen
.
Panduan Praktek
Klinis
Kode ICD : K.52.9
No.Revisi
..
Tanggal Revisi
9 Januari 2013
Halaman :
Ditetapkan oleh

Definisi
Reaksi radang difus yang ditandai oleh infiltrat neutrofil dengan abses kripta
yang mengenai usus besar bagian distal yang dapat meluas ke proksimal
sepanjang kolon dengan panjang bervariasi.
Etiologi
Idiopatik
Patogenesis
Beberapa teori telah diajukan seperti faktor genetik, perubahan imunitas,

infeksi, alergi, alergi, diet, dan faktor psikologis
Anamnesis
Diare kronik dengan darah segar

Tidak dapat menahan defekasi
Tenesmus dan kejang (kram) pada perut bagian bawah terutama sesaat
sebelum defekasi
Pemeriksaan fisik
Kriteria Diagnosis

Manifestasi klinis
Mikrobiologi.
Serologi.
Kolonoskopi.
Biopsi.
Kolitis infeksiosa
Kolitis akibat C.diificile
Irritable Bowel Syndrome
Kolitis alergi
Penyakit Chron
Pemeriksaan
Penunujang
Laboratorium
Endoskopi
Biopsi
Tatalaksana
Sulfazalazine, dosis 50 mg/kgBB/hari dibagi 4 dosis.

Hidrokostison enema 100 mg pada waktu tidur selama 6 minggu.
Prednison oral 1-2 mg/kgBB/hari selama 3-4 bulan, dosis penuh diberikan
selama 6 minggu kemudian diturunkan 5 mg/hari setiap minggu.
Pada kasus gawat darurat dapat dilakukan kolektomi
Komplikasi dan
Prognosis
Daftar kepustakaan
Perdarahan, perforasi, striktur, megakolon toksik, karsinoma

Francis, 2004
37

Protokol, Prosedur,
Standing Order)
Hipertrofi Stenosis Pilorus
DEPARTEMEN IKA
RSMH PALEMBANG
No Dokumen
.
Panduan Praktek
Klinis
No.Revisi
..
Tanggal Revisi
9 Januari 2013
Kode ICD : Q.40.0

Halaman :
Ditetapkan oleh

Definisi
Hipertrofi dari otot sirkuler pilorus yang menyebabkan obstruksi pintu keluar
lambung
Etiologi
Tidak diketahui
Patogenesis
Hipertrofi dan hiperplasi otot sirkuler pylorus menimbulkan obstruksi pylorus

parsial yang bersifat progresif
Anamnesis
Muntah tidak mengandung empedu (nonbilious vomiting), bersifat progresif.

Muntah muncul 2-3 minggu, sebelumnya bayi terlihat sehat. Muntah
awalnya intermiten, muncul 30-60 menit setelah minum.
Frekuensi dan volume muntah progresif meningkat dan akhirnya
menimbulkan muntah projektil yang
berulang (Repetitive Projectile
Vomiting)
Dapat menimbulkan dehidrasi, berat badan tidak meningkat bahkan
menurun, konstipasi, kadang-kadang berdarah (akibat esofagitis sekunder
atau gastritis). Keadaaan yang terlambat mendapat pertolongan ditemukan
dehidrasi berat dan alkalosis metabolik berat (dehydration hypochloremic
alkalosis)
Pemeriksaan fisik
a.
b.
Kriteria Diagnosis
Pemeriksaan
Penunujang
a. Foto polos abdomen:
Penyempitan lumen pilorus (string sign).
Tampak bayangan lambung sangat besar dan berisi udara.

b.
USG :
Tampak gerakan peristaltik lambung setelah 30-60 menit minum.

Teraba massa (hipertrofi otot pilorus) di perut kanan atas.
Anamnesis
Pemeriksaan fisik
Akurasi 95%. Target sign adalah gambaran khas penebalan mukosa pilorus
pada stenosis pilorus lebih dari 14 mm.
Laboratorium :
Alkalosis metabolik.
Hipokalemia.
Hiponatremia.
Tatalaksana
a. Operatif
Teknik operasi Fredet-Ramstedt (piloromiotomi).

b. Non operatif
Medikamentosa : sulfas atropin dapat diberika jika operasi tidak
memungkinkan.
Diet: makanan kental dalam porsi sedikit tetapi sering.
Penderita ditaruh dalam posisi setengah duduk selama 1 jam setelah
38
makan.
Komplikasi dan
Prognosis
Daftar kepustakaan
Prognosis baik bila dilakukan tindakan operatif.

Pada tindakan non operatif angka kematian meningkat dan apabila penderita
dapat hidup akan terjadi kurang gizi.

Francis, 2004
Protokol, Prosedur,
Standing Order)
39
Keracunan Makanan/minuman
DEPARTEMEN IKA
RSMH PALEMBANG
Panduan Praktek
Klinis
No Dokumen
.
No.Revisi
..
Tanggal Revisi
9 Januari 2013
Kode ICD : T. 78.00-06

Halaman :
Ditetapkan oleh

Definisi
Gambaran klinik yang disebabkan gangguan satu atau beberapa organ yang
disebabkan oleh makanan yang mengandung racun / toksin
Etiologi
Makanan yang mengandung racun dapat disebabkan oleh terkontaminasi racun

(zat kimia), makanan tersebut memang mengandung racun (misalnya singkong),
makanan tersebut mengandung kuman yang menghasilkan racun.
1. Poisoning material
Food contamination
Chemical material
Bacterial toxin
Foreign matter
Organism
Dari lamanya terjadi keracunan setelah penderita mengkonsumsi makanan/
minuman tersebut, secara garis besar dapat dibedakan penyebabnya :
1. Bahan kimia
: < 1 jam.
2. Eksotoksin dari kuman
: < 8 jam (1 7 jam).
3. Endotoksin dari kuman
: > 8 jam.
4. Kuman tersebut (infeksi)
: > 24 jam.
Patogenesis
Tergantung jenis racun
Anamnesis
Apabila terdapat 1 orang atau lebih yang menunjukkan gejala keracunan yang
sama setelah mengkonsumsi makanan/minuman yang sama atau bila pihak
keluarga penderita mengkaitkan kasusnya dengan kecurigaan keracunan
makanan.
Pemeriksaan fisik

Aritmia jantung: tricyclic antidepressants, amphetamine, aluminium
phosphide, digitalis, theophylline, arsenic, cyanide, chloroquin.
Asidosis metabolik: isoniazid, methanol, salicylates, phenformin, iron,
cyanide.
Gangguan saluran cerna: organophosphorus, arsenic, iron, lithium,
mercury.
Sianosis: nitrobenzene compounds, aniline dyes, dan dapsone.
Kriteria Diagnosis
Diagnosis keracunan makanan/ minuman biasanya ditentukan berdasarkan

anamnesis, gejala klinis, dan pemeriksaan jenis racunnya sendiri. Anamnesis:
riwayat adanya kontak dengan zat racun tersebut. Kontak terkadang sulit
diketahui. Gambaran klinis yang tidak spesifik dan tampak sebab yang jelas,
maka keracunan makan harus disingkirkan lebih dahulu. Gambaran klinis sesuai
dengan penyebab keracunan makanan. Analisis: bahan lambung, darah, ataupun
urin. Spesimen yang harus disimpan/ diselamatkan dalam kasus keracunan
makanan/minuman adalah :
40
- Bahan makanan yang dicurigai penyebab racun.

- Muntahan penderita.
- Feses penderita.
Pemeriksaan
Penunujang
Tatalaksana
Prinsip pengobatan keracunan secara umum adalah :

1. Menentukan secepat mungkin penyebab keracunan dengan pemeriksaan
klinis, laboratorium toksikologis, kecepatan mendapatkan contoh darah,
urin, feses, muntahan penderita serta bahan makanan/ minuman yang
dicurigai menjadi penyebab keracunan.
2. Mengeluarkan racun dari lambung, dengan cara membuat penderita muntah
atau tindakan bilas lambung.
3. Pemberian antidotum yang sesuai.
4. Pengobatan simptomatik dan suportif.
Yang terpenting di antara keempat prinsip tersebut adalah pemberian antidotum,
tetapi bila antidotum tidak tersedia maka pengobatan simptomatik dan suportif
memegang peranan penting.
a. Keracunan Jamur
Antidotum yang diberikan adalah antimuskarinik berupa Atropin dengan
dosis 1-2 mg dapat diberikan setiap 30 menit secara subkutan sampai gejala
menghilang atau terjadi gejala atropinisasi.
b. Keracunan Singkong
Diberikan antidotum Natrium tiosulfat 30% sebanyak 30cc, secara IV
perlahan-lahan. Mula-mula diberikan diberikan 10cc IV, kemudian anak
dicubit untuk mengetahui apakah kesadarannya telah pulih, bila belum
sadar dapat diberikan 10 cc lagi sampai dosis maksimal. Bila terjadi
sianosis dapat diberikan oksigen.
Komplikasi dan
Prognosis
Daftar kepustakaan

Francis, 2004
Protokol, Prosedur,
Standing Order)
41
Nyeri/ Sakit Perut

DEPARTEMEN IKA
RSMH PALEMBANG
Panduan Praktek
Klinis
No Dokumen
.
Kode ICD : R.10
No.Revisi
..
Tanggal Revisi
9 Januari 2013
Halaman :
Ditetapkan oleh

Definisi
Nyeri perut merupakan manifestasi nyeri pada daerah abdomen. Nyeri ini dapat
disebabkan oleh organ di dalam ataupun di luar abdomen
Nyeri perut berulang merupakan serangan sakit perut yang timbul sekurangkurangnya tiga kali dalam jangka waktu tiga bulan dan mengakibatkan terganggunya
aktivitas sehari-hari.
Etiologi
Nyeri perut dapat dibagi menurut penyebab gastrointestinal dan non gastrointestinal,
dan keduanya dibagi lagi menjadi sakit perut bedah dan non bedah.
1). Nyeri perut non bedah :
a. Traktus gastrointestinalis dan mesenterium.
1. Kolik.
2. Ulkus peptikum.
3. Zollinger-Ellison Syndrome.
4. Gastritis.
5. Adenitis Mesenterika.
6. Kiste mesenterika.
7. Konstipasi.
b. Traktus Urinarius.
1. Penyakit pada traktus urinarius.
2. Henoch-Scholein Purpura.
c. Hepar dan kandung Empedu.
1. Hepatitis.
2. Perihepatitis.
3. Kolesistitis akut.
4. Kolelitiasis.
d. Lien. Pembesaran lien congestive.
e. Pankreas. Pankreastitis akut.
2). Nyeri perut akut bedah :
a. Traktus gastrointestinalis.
1. Appendisitis.
2. Intussusepsi.
3. Intestinal Malrotasi.
4. Volvulus.
5. Divertikulum Meckel.
6. Hernia inkarserata.
7. Obstruksi intestinal.
b. Traktus Urinarius.Calculus Renal.
c. Tumor Hepar.
d. Lien.
e. Trauma yang menyebabkan ruptur lien.
42
Patogenesis
Mekanisme timbulnya sakit perut:

1. Gangguan vaskular.
2. Peradangan.
3. Obstruksi organ berongga di ruang peritoneum atau retroperitoneum.
4. Penarikan dan peregangan peritoneum viseralis.
Bentuk Klinis
(Klasifikasi)
Pada bayi dan anak, manifestasi klinis sakit perut bergantung pada umur penderita.
Umur 0-3 bulan
:
umumnya
digambarkan dengan adanya muntah.
Umur 3 bulan-2 tahun :
muntah tiba-tiba,
menjerit, menangis tanpa adanya trauma yang dapat
menerangkan terjadinya gejala.
Umur 2-5 tahun :
sudah dapat menyatakan
sakit tetapi lokalisasinya belum tepat.
Umur > 5 tahun :
dapat menerangkan sifat
dan lokasi yang dirasakan sakit.
Anamnesis
Timbulnya rasa sakit.

Onset dan lamanya sakit.
Kwalitas dan berat ringannya.
Lokalisasi sakit perut.
Demam.
Mual, muntah atau diare yang berhubungan dengan
sakit perut.
Ciri-ciri dari muntah atau diare.

Perubahan kebiasan defekasi, konsistensi dan warna
feses.
Faktor- faktor yang memperingan dan memperberat
sakit perut.
Terapi yang sudah diberikan.

Riwayat trauma.
Riwayat pernah dirawat sebelumnya.
Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan yang terbaik adalah pada waktu serangan, harus lengkap dengan titik
berat pada abdomen.
Pengamatan.
Secara umum penderita tampak tidak anemia, turgor normal, sirkulasi normal.
Tanda vital : temperatur harus diperhatikan.
Periksa tanda-tanda peradangan dan proses infeksi pada kepala, mata, telinga,
hidung, tenggorokan, seperti faringitis, OMA, dll.
Dada : perhatikan pergerakan dada, retraksi, frequensi respirasi.
Abdomen :
- Pengamatan bentuk perut.
- Distensi / ketegangan dinding perut baik sebelum atau sesudah rangsangan
tangan (palpasi).
- Adanya cairan bebas, bising usus diseluruh perut meningkat atau menurun
sampai negatif.
- Perlu dicari tanda akut abdomen yaitu dinding abdomen yang kaku,
defence musculare, nyeri tekan, nyeri lepas.
- Pada pemeriksaan di luar abdomen, cari kemungkinan adanya hernia
strangulata, hernia inguinalis yang menyebabkan obstruksi dan peritonitis.
Rektum :
Pemeriksaan colok dubur perlu diperhatikan abnormalitas sfingter internal atau
eksternal, adanya massa feces, warna, konsistensi, darah.
Sistem Genitourinaria :
Perhatikan di daerah genitalia adanya trauma, discharge, peradangan nyeri pada
anak remaja periksa daerah pelvis, evaluasi adanya trauma, infeksi peradangan,
besarnya uterus, dan massa.
43
Kriteria Diagnosis

Anamnesis
Pemeriksaan fifik
Nyeri perut fungsional, klasifikasi berdasarkan Kriteria RomA III, yakni:

funcgsional dispepsia, IBS (irritable bowel syndrome), abdominal migrane,
childhood functional abdominal pain, dan childhood functional abdominal pain
syndrome.(lihat lampiran)
Nyeri perut organik
Pemeriksaan
Penunujang
Pemeriksaan laboratorium: pemeriksaan rutin darah, urin, tinja perlu dilakukan.

Jika ada kelainan dilanjutkan dengan pemeriksaan khusus : WBC dengan hitung
jenis, sedimen urine, urinalisis, kultur urin / tinja, foto polos abdomen.
Sakit perut berulang perlu dilakukan pemeriksaan barium meal, barium enema,
endoskopi, USG.
Tatalaksana
Ditentukan apakah penyakitnya membutuhkan tindakan bedah atau tidak. Bila tidak
ditemukan kedaruratan perut, penyebab sakit perut harus dicari dan diberi
pengobatan yang sesuai.
Edukasi
Memberikan rasa aman dan edukasi kepada penderita dan keluarga. Meyakinkan
bahwa pada sakit perut fungsioanal, tidak ada bukti adanya kelainan dasar yang serius
Komplikasi dan
Prognosis
Daftar kepustakaan
Protokol, Prosedur,
Standing Order)
Pediatric Gastrointestinal Disease. Walker. Ontorio: BC Decker Inc

Buku ajar IDAI Gastroenterohepatologi
Pediatric Gastrointestinal and Liver Disease, Wyllie, Elsevier, 2006
Textbook of Pediatric Gastroenterology and Nutrition, Guandalini, Taylor & Francis,
2004
Nelson Pediatric Text Book
Rome III Diagnostic Criteria for Functional Gastrointestinal Disorders
H2. ABDOMINAL PAIN-RELATED FUNCTIONAL GI DISORDERS
H2a. Functional Dyspepsia
Diagnostic criteria* Must include all of the following:
Persistent or recurrent pain or discomfort centered in the upper abdomen
(above the umbilicus)
Not relieved by defecation or associated with the onset of a change in stool
frequency or stool form (i.e., not irritable bowel syndrome)
No evidence of an inflammatory, anatomic, metabolic or neoplastic process
that explains the subjects symptoms
* Criteria fulfilled at least once per week for at least 2 months prior to diagnosis
H2b. Irritable Bowel Syndrome
Diagnostic criteria* Must include both of the following:
Abdominal discomfort** or pain associated with two or more of the following
at least 25% of the time:
a. Improvement with defecation
b. Onset associated with a change in frequency of stool
c. Onset associated with a change in form (appearance) of stool
No evidence of an inflammatory, anatomic, metabolic, or neoplastic process
** Discomfort means an uncomfortable sensation not described as pain.
H2c. Abdominal Migraine
Paroxysmal episodes of intense, acute periumbilical pain that lasts for
44
hour or more
Intervening periods of usual health lasting weeks to months
The pain interferes with normal activities
The pain is associated with 2 of the following:
a. Anorexia
b. Nausea
c. Vomiting
d. Headache
e. Photophobia
f. Pallor
No evidence of an inflammatory, anatomic, metabolic, or neoplastic process
considered that explains the subjects symptoms
* Criteria fulfilled two or more times in the preceding 12 months
H2d. Childhood Functional Abdominal Pain
Episodic or continuous abdominal pain
Insufficient criteria for other FGIDs
. No evidence of an inflammatory, anatomic, metabolic, or neoplastic process
H2d1. Childhood Functional Abdominal Pain Syndrome
Diagnostic criteria* Must satisfy criteria for childhood functional abdominal pain
and have at least 25% of the time one or more of the following:
Some loss of daily functioning
Additional somatic symptoms such as headache, limb pain, or difficulty
sleeping
45
Kolesistitis
DEPARTEMEN IKA
RSMH PALEMBANG
No Dokumen
.
Panduan Praktek
Klinis
Kode ICD : K 81
No.Revisi
..
Tanggal Revisi
9 Januari 2013
Halaman :
Ditetapkan Oleh

Definisi
Kolesistitis adalah peradangan pada kantung empedu yang dapat akut atau kronik.
Etiologi
a.Kolesistitis akut :
- Stasis garam empedu : Obstruksi (batu empedu, nodus limfatikus, tumor),
kelaparan dan imobilisasi.
- Inflamasi : garam empedu, lysolecitin, bakteri.
- Iskemi : torsi, penyakit vaskuler.
b.Kolesistitis kronik : obstruksi berulang dan inflamasi
Patogenesis
Bentuk Klinis
(Klasifikasi)
Anamnesis
Pemeriksaan fisik
Kriteria Diagnosis
a.
b.
c.
d.
a.
b.
c.
d.
e.
f.
Nyeri abdomen.
Kwadran kanan atas.
Epigastrium.
Menyebar ke belakang, bahu.
Mual
Intoleran makanan lemak
a.
b.
c.
d.
Abdomen tegang.
Kuning.
Demam.
Teraba massa.
Anamnesis dan pemeriksaan fisik.

Laboratorium :
Radiologis
USG :
a. Apendisitis akuta.
b. Pankretitis akuta.
c. Komplikasi dari tukak peptik (perforasi).
46
d. Obstruksi Intestinal.
Pemeriksaan
Penunujang
a.
Laboratorium :
Rutin : Hb, Lekosit, Hitung jenis.
Test faal hati : bilirubin, SGOT, SGPT, Alkali fosfatase.
b. Radiologis : Perlu di buat foto polos abdomen, untuk mendeteksi ada atau
tidaknya batu empedu radio opak.
c.
USG :
Pemeriksaan USG lebih banyak membantu menentukan diagnosis.
Gambaran USG dari kolesistitis akut :
- Penebalan dinding kandung empedu lebih dari 3 cm.
- Pada dinding yang menebal terlihat suatu daerah bebas gema
diantara lapis luar dengan lapisan dalam, sehingga terlihat tanda
dinding yang rangkap atau disebut Double Rim Sign. Hal ini
disebabkan karna adanya edema di dinding kandung empedu.
- Terdapat tanda Murphy Ultrasonik yaitu terasa nyeri pada saat
transduser sedikit di tekan diatas daerah kandung empedu.
- Terdapat pembesaran kandung empedu.
- Selain tanda-tanda tersebut di atas perlu dicari penyebabnya.
Sebagai penyebab terbanyak yaitu batu empedu, yang akan terlihat sebagai
suatu massa padat berdensitas gema meninggi, disertai bayangan akustik.
Pada perubahan posisi massa tersebut akan ikut bergerak
Tatalaksana
a. Pengobatan kolesistitis termasuk hospitalisasi, hidrasi dengan cairan IV,

koreksi abnormalitas elektrolit dan penghentian makanan oral.
b. Medikasi (misalnya Meperidine hidroklorida) harus diberikan untuk
mengurangi nyeri.
c. Antibiotika, termasuk ampisilin dan gentamisin digunakan untuk mengobati
kolesistitis akut karena mereka diekskresikan dalam empedu atau melindungi
organ enteric secara adekuat. Sefalosporin generasi kedua atau ketiga dapat
digunakan sebagai alternatif.
d. Kolesistektomi laparoskopik adalah pengobatan pilihan untuk manajemen
kolesistitis akut tanpa komplikasi.
Indikasi utama untuk pembedahan :
1. Ketidakpastian mengenai diagnosis ditambah dengan iritasi peritoneal perut
bagian atas yang jelas
2. Kegagalan terhadap pengobatan non operatif :
Demam terus menerus lewat 24 jam.
Tanda-tanda iritasi peritoneal yang tak berubah atau semakin lanjut.
Perkembangan atau pembesaran massa yang progesif.
Perkembangan peritonitis umum.
Edukasi
Komplikasi dan
Prognosis
Perforasi.
Peritonitis empedu.
Obstruksi bilier.
Sirosis bilier.
Kanker kandung empedu
Angka mortalitas keseluruhan untuk kolesistitis akut dan kronik < 2 %
Daftar kepustakaan

Francis, 2004
47
Protokol, Prosedur,
Standing Order)
Peritonitis Tuberkulosa
DEPARTEMEN IKA
RSMH PALEMBANG
No Dokumen
.
Panduan Praktek
Klinis
Kode ICD : A 18.31
No.Revisi
..
Tanggal Revisi
9 Januari 2013
Halaman :
Ditetapkan Oleh,

Definisi
Radang peritoneum yang disebabkan oleh M.tuberculosis
Etiologi
Mycobacterium tuberculosa
Patogenesis
Peritonitis TB didahului oleh infeksi M. tuberculosis yang menyebar secara

hematogen ke organ di luar paru termasuk di peritoneum.
Cara lain adalah dengan penjalaran langsung dari kelenjar mesenterika atau
dari tuberkulosis usus.
Bentuk Klinis
(Klasifikasi)
Anamnesis
Seperti pada dengan curiga TB pada umumnya
Pemeriksaan fisik
Di temukan massa intraabdomen, adanya asites, kadang-kadang ditemukan

fenomena papan catur yaitu pada perabaan abdomen didapatkan adanya massa
yang diselingi perabaan lunak
Kriteria Diagnosis
Tipe kering
Tipe basah
Tipe campuran
Anamnesis
Pemeriksaan fisik
48
Pemeriksaan
Penunujang
Tatalaksana
Tatalaksana TB ekstrapulmonal yaitu Rifampisin dan INH diberikanselama 12

bulan, Pirazinamid selama 2 bulan pertama. Kortikosteroid diberikan 1-2 mg/kg
BB selama 1-2 minggu pertama.
Foto polos abdomen : gambaran peritonitis, massa omentum dan asites.

Biopsi peritonium untuk mencari gambaran patologis.
Kultur M. tuberkulosis dari bahan cairan asites atau biopsi peritonium.
Edukasi
Komplikasi dan
Prognosis
Perlengketan usus, obstruksi usus
Daftar kepustakaan

Francis, 2004
Protokol, Prosedur,
Standing Order)
Konstipasi
DEPARTEMEN IKA
RSMH PALEMBANG
Panduan Praktek
Klinis
No Dokumen
.
Kode ICD : K.59.0

No.Revisi
..
Tanggal Revisi
9 Januari 2013
Halaman :
Ditetapkan Oleh,

Definisi
Batasan konstipasi : jika terdapat 2 atau lebih kriteria

1. Frekuensi < 3x/minggu
2. Konsistensi keras
3. Terdapat distress : nyeri, pengeluaran periodik sejumlah feses besar 1 x / 7
- 30 hari, perut kembung, sensasi penuh, teraba massa di abdomen atau
rektum
Berdasarkan waktu :
1. Konstipasi akut : < 1-4 minggu
2. Konstipasi kronik : > 1 bulan
Etiologi
Hampir 90-95% penyebab konstipasi tidak diketahui (idiopatik) dan bersifat

fungsional. Hanya 5-10% yang mempunyai penyebab organik, diantaranya
Hirschprungs disease, cyctic fibrosis, fisiologi anorektal yang abnormal, dan
fisura ani. Penyebab non organik diantaranya adalah obat-obatan, kondisi
metabolik karena dehidrasi, diet kurang serat, dan penyakit malabsorpsi
Patogenesis
Konstipasi fungsional diduga berhubungan dengan masalah fungsi usus,

termasuk kontrol hormonal, syaraf, masalah otot-otot pada kolon, rektum atau
anus. Konstipasi fungsional sering disebabkan kebiasaan defekasi dan diet yang
buruk. Kebiasaan defekasi yang tidak teratur, akibat penghambatan refleks
defekasi normal. Psikosomatik juga dapat menyebabkan konstipasi. Terjadi pada
usia 2 tahun psikosomatik juga dapat menyebabkan konstipasi.
49
Bentuk Klinis
(Klasifikasi)
Anamnesis
Riwayat konstipasi yang terjadi, yakni lamanya gejala (konstipasi akut atau
kronik), frekuensi defekasi, konsitensi feses, ada tidaknya darah pada feses, dan
kebiasaan defekasi (seberapa sering dan dimana pasien biasa defekasi).
mengenai kebiasaan makan,komsumsi obat-obatan, dan aktifitas fisik. Penting
juga untuk menanyakan umur saat awitan. Jika gejala pada saat usia toilet
training (>2 tahun) kemungkinan besar bersifat fungsional.
Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik dilakukan terutama pada abdomen, tulang belakang dan

perineum.
Konstipasi akut
Konstipasi kronik : konstipasi fungsional dan konstipasi organik
Pemeriksaan colok dubur dapat untuk mengevaluasi tonus otot-otot sfingter ani
dan mendeteksi obstruksi atau darah. Pemeriksaan ini dapat menyingkirkan
adanya kelainan anatomi (seperti anal stenosis dan fisura ani) dan trauma.
Kriteria Diagnosis
Anamnesis
Pemeriksaan fisik
Konstipasi fungsional
Konstipasi organik
Pemeriksaan
Penunujang
Jarang di lakukan pemeriksaan laboratorium dilakukan untuk mengidentifikasi

adanya anemia, lekositosis, dan gangguan metabolik, seperti hipotiroidisme
(hormon tiroid) atau uncover excess hormon paratiroid (kalsium). Pemeriksaan
urine berupa urin rutin dan kultur urine juga dilakukan terutama bila diduga
terjadi infeksi saluran kemih akibat konstipasi kronis.
Pemeriksaan penunjang lainnya yang digunakan untuk mengevaluasi konstipasi
yaitu foto polos abdomen, studi transit kolorektal, tes fungsi anorektal, biopsi
hisap rektum, dan defekografi. Karena peningkatan resiko kanker, dapat
dilakukan tes untuk menyingkirkan kanker, yaitu barium enema, sigmoidoskopi
atau kolonoskopi. Pemeriksaan ultrasonografi abdomen dan MRI juga dapat
dilakukan untuk mencari penyebab organik lain yang memberikan gejala
konstipasi.Foto tulang belakang daerah lumbosakral dan Magnetic Resonance
Imaging (MRI) diindikasikan ketika hasil pemeriksaan neurologi ektremitas
bawah atau sakrum tampak abnormal.
Tatalaksana
Pengobatan konstipasi sangat bervariasi tergantung sumber masalah, usia anak,

dan kepribadian anak.
Jika konstipasi terjadi sebagai akibat suatu keadaan medis, kelainan primer
harus diobati terlebih dahulu.
Penatalaksanaan terhadap konstipasi kronis antara lain dengan menggabungkan
teknik edukasi, evakuasi feses (disimpaction), dan terapi rumatan (modifikasi
tingkah laku, pengaturan diet, dan pemberian laksansia).
Edukasi
Komplikasi dan
Prognosis
Komplikasi yang sering terjadi antara lain nyeri anus, nyeri abdomen, fisura ani,
enkopresis, enuresis, infeksi saluran kemih, obstruksi ureter, prolaps rectum,
ulkus soliter, sindrom stasis (bakteri overgrowth, fermentasi karbohidrat,
maldigesti, dekonyugasi asam empedu, steatorea).
Toilet education
Diet tinggi serat
50
Pada anak di bawah usia 5 tahun dengan konstipasi kronis, sebanyak 50%
sembuh dalam 1 tahun dan 65-75% sembuh dalam 2 tahun dengan pemakaian
laksansia bertahun-tahun.
Keberhasilan pengobatan konstipasi sangat
tergantung dari penyebabnya. Sekitar 80% anak dengan konstipasi fungsional
biasanya berhasil diobati dalam 5 tahun.
Daftar kepustakaan
1. Stephen M. Constipation. Dalam: Walker, penyunting. Pediatric

gastrointestinal disease. Volume ke-1. Philadelphia: BC Decker; 1991. h.
90-108.
2. Benninga. Constipation and faecal incontinence in childhood. Amsterdam:
Universiteit van Amsterdam; 1994. h. 13-35.
3. HM Spiro. Clinical gastroenterology. Edisi ke-4. New York: Mc Graw Hill;
1993. h. 513-23.
4. Barbara JS. Digestive system disorders. Dalam: RE Behrman, penyunting.
Nelson textbook of pediatrics. Edisi ke-17. Philadelphia: WB Saunders;
2005. h. 510-8.
5. Baker SS, Liptak GS, Colletti RB, dkk. Constipation in infants and children:
evaluation and treatment. A medical position statement of the North
American Society for Pediatric Gastroenterology and Nutrition. J Ped Gastr
Nutr. 1999;29:615-26.
Protokol, Prosedur,
Standing Order)
51
Infeksi Helicobacter pylori

52
Kode ICD : A.045
DEPARTEMEN IKA
RSMH PALEMBANG
No Dokumen
.
Panduan Praktek
Klinis
Tanggal Revisi
9 Januari 2013
No.Revisi
..
Halaman :
Ditetapkan Oleh,

Definisi
Helicobater pylori adalah bakteri gram negatif yang dapat berkoloni pada
saluran cerna dan merupakan salah satu penyebab ulkus duodemum dan gaster.
Menular secara oral-oral, gastric oral, dan fekal-oral,
Etiologi
Helicobacter pylori
Patogenesis
Infeksi H. pylori pada antrum gaster, menimbulkan inflamasi mukosa gaster dan
duodeneum, yang dapat menimbulkan ulkus gaster dan duodenum. Pemakaian
obat-obat penekan asam lambung dapat mengakibatkan peradangan terjadi pada
korpus gaster.
Bentuk Klinis
(Klasifikasi)
Anamnesis
Adanya gangguan saluran cerna seperti muntah, mual, diare, nyeri perut, dan
gejala dispepsia lainnya.
Pemeriksaan fisik
Kriteria Diagnosis
Penegakan diagnosis adalah dengan metode invasif dan non invasif.

Diagnosa pasti dari penyakit ini berdasarkan biopsi.
Sangat bervariasi
Dipengaruhi faktor mikrobanya dan faktor host
Asimptomatik atau simptomatik
Gejala : gangguan gastrointestinal,nyeri perut, rasa panas dan terbakar pada
epigastrium, rasa penuh di gaster, kembung, mual, muntah
Pemeriksaan
Penunujang
Tes invasif (endoskopi)

Biopsi dan Pemeriksaan Histopatologi
Test Urea cepat pada jaringan biopsi
Kultur bakteri
PCR (Polymerase Chain Reaction)
Metode non invasif
Tes Imunoassay untuk mendeteksi Antibodi Helicobacter pylori
Tes Urine dan Saliva untuk mendeteksi Antibodi Helicobacter pylori
Tes Feses untuk Antigen Helicobacter pylori
Tes Napas Urea
Tatalaksana
Mengeliminasi secara lengkap dari organisme

Regimen terapi yang dikatakan berhasil jika dapat menyembuhkan lebih
dari 80% subjek yang diterapi
Efek samping minimal
Tidak menginduksi resistensi bakteri
Terapi eradikasi H. pylori diberikan selama 7-14 hari:
mg/kgBB/hari/12) + clarithromycin (15 mg/kgBB/hari/12 jam)
mg/kggBB/hari/12 jam) + metronidazole (20 mg/kgBB/hari/12 jam)
- Proton pump inhibitor (omeprazole) 1 mg/kgBB/hari + clarithromycin
(15mg/kggBB/hari/12 jam) + metronidazole (20 mg/kgBB/hari
53
Edukasi
Komplikasi dan
Prognosis
Daftar kepustakaan
Konseling: menghindari faktor yang meningkatkan resiko dispepsia dan

ulkus peptikum
Selama terapi eradikasi, maka obat-obatan NSAIDs mesti dihentikan.
Diberitahu tentang efektifikasi terapi eradikasi
Pentingnya menyelesaikan regimen obat inisial
Pencegahan
Antibiotik untuk pencegahan sangat tidak dianjurkan
Vaksin Helicobacter pylori (Helicobacter pylori urease + enterotoxin E.
Coli) efektifitas sangat rendah
Perbaiki hygiene dan gizi anak
Prognosis
Tergantung dari penanganannya
Dideteksi lebih dini dan diterapi adekuat komplikasi minimal
Terlambat didiagnosa atau terapi tidak adekuatkomplikasi lanjut
Komplikasi
Ulkus dengan pendarahan gastrointestinal
Kanker
Relaps atau resisten terhadap obat
& Francis, 2004
Protokol, Prosedur,
Standing Order)
54

PPK Geh 2013

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

PPK Geh 2013

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Diare Akut

Kode ICD : A00-A09

Ketua Divisi: Dr Hasri Salwan, SpA(K)

Penyebab terpenting: Rotavirus, E. coli, Shigella, Campylobacter jejuni, Vibrio

Diare sekretorik: bakteri menempel di mukosa, mengeluarkan enterotoksin,

Tanda-tanda dehidrasi, komplikasi, penyakit penyulit (bronkopneumoni,

Koreksi cairan dan elektrolit dibedakan 2 macam:

Usaha pencegahan diare dan KKP.

Bi1a yakin ibu sudah dapat/sanggup membuat/memberikan oralit kepada

3. Nelson Pediatric Text Book Fortaine O, Newton C. A revolution in the

Penilaian dilakukan tiap 1 jam

Idem penderita tanpa dehidrasi

Skema 2. Beberapa Penyulit Gastroenteristis Akut dan Penanggulangannya.

Sesuai GEA nurni

Maras : 250 cc/kgBB

23/8 tts/ kgBB/

120- 140Fili> 160

Kode ICD : A06

Ketua Divisi: Dr Hasri Salwan, SpA(K)

Infeksi, non-infeksi, seperti malnutrisi, defisiensi imun, defisiensi mikronutrient

Mekanisme patofisiologi diare kronik bergantung penyakit dasarnya dan sering

CSBS (Contaminated Small Bowel Syndrome).

(inflamatory bowel disease), pubertas terlambat (penyakit Crohn), gagal tumbuh

Diare persisten dan diare kronis

Umum dan Dietetik.

ivVitamin dan mineral

dan diare), gagal tumbuh sekunder akibat pemasukan energi tidak

Penyakit yang Diperkirakan Berlangsung 7 Hari

Penyakit usus beradang berat, intoleransi makanan enteral

Trauma/pembedaan berat atau sepsis

Obstruksi usus halus

Kanker pseudo-obstruksi intestinal

Kerusakan mukosa parah, sindroma usus pendek enteritis

Fistula enterokutan, ileus transplantasi, radiasi

peroral > 7 hari

Kebutuhan pada nutrisi parenteral :

Kebutuhan Cairan (ml/kg)

1.000 ml + 50 ml/kg untuk setiap kg > 10 kg

1.500 ml + 20 ml/kg untuk setiap kg > 20 kg

0,5 gr prot/kg/hari dinaikan 0,5 gr prot/kg/hari.

1 gr prot/kg/hari dinaikan 0,5 gr prot/kg/hari

Anak 213 tahun 1,5 2

Seperti pada diare akut

Kode ICD : Q.43.1

Ketua Divisi: Dr Hasri Salwan, SpA(K)

Segmen aganglion menyebabkan peristaltik propulsif hilang, sfingter anal

Berdasarkan panjang segmen yang terkena dapat dibedakan menjadi 3 tipe,

Penyakit Hirschsprung segmen ultra short

setelah penyebab yang lebih sering (misalnya hipotiroid) disingkirkan.

Gambaran klinis obstruksi parsial saluran cerna bagian bawah: frekuensi

Foto polos abdomen ter1ihat gambaran usus-usus melebar atau gambaran

1. Pediatric Gastrointestinal Disease. Walker. Ontorio: BC Decker Inc

Gastritis dan dyspepsia

Kode ICD : K29, K50-K55

Obatan-obatan, makanan yang bersifat asam, dan infeksi Helicobacter pylory

LA classifification of erosive esophagitis (Gut 1999;45:172-80)

Nyeri tekan epigastrium tidak selalu ditemukan

Diagnosis gastritis dibuat berdasarkan gejala klinis adanya dispepsia, mua1,

Terapi diet disesuaikan dengan toleransi penderita, sebaiknya lunak, mudah

Perdarahan saluran cerna berupa hematemesis dan melena

Soeparto P, Djupri LS, Subijanto MS, Ranuh R. Sindroma Gangguan

Infeksi Helicobacter pylori

Kode ICD : A.045