Anda di halaman 1dari 54

DEPARTEMEN IKA

Diare Akut

Kode ICD : A00-A09

RSMH PALEMBANG

No Dokumen

No.Revisi

Halaman : 1

………….

…………… ..

Panduan Praktek

Tanggal Revisi

Ditetapkan Oleh:

Klinis

9 Januari 2013

Ketua Divisi: Dr Hasri Salwan, SpA(K)

Definisi

Kumpulan penyakit dengan gejala diare, yaitu defekasi dengan feses cair atau lembek dengan/ tanpa lendir atau darah, dengan frekuensi 3 kali atau lebih sehari, berlangsung kurang dari 14 hari, kurang dari 4 episode/bulan.

Perubahan konsistensi feses menjadi lebih lembek/cair dan frekuensi defekasi lebih sering menurut ibu

Etiologi

Penyebab terpenting: Rotavirus, E. coli, Shigella, Campylobacter jejuni, Vibrio cholera, Salmonella. Dapat juga dikaitkan dengan gangguan motilitas, inflamasi dan imunologi

Patogenesis Diare sekretorik: bakteri menempel di mukosa, mengeluarkan enterotoksin, mengaktifkan second massenger sehingga pompa-pompa sekresi (terutama pompa Chlorida) menjadi lebih aktif menghasilkan feses dengan konsistensi cair. Contoh kolera. Diare osmotik: defisiensi enzim-enzim pencernaan (enzim laktase merupakan enzim yang paling cepat terpengaruh dan paling lambat pulih) menyebabkan absorpsi makanan tidak sempurna menimbulkan beban osmotik di usus kecil bagian distal.Sisa makanan akan diurai oleh baktei kolon menjadi substansi- substansi yang lebih kecil (laktosa akan diurai menjadi asam-asam lemak rantai pendek, gas hidrogen, dan lain-lain) sehingga beban osmotik akan meningkat lagi menimbulkan diare. Contoh defisiensi enzim laktase. Diare campuran/sitolitik : Inflamasi/virus merusak villi sehingga terjadi gangguan absorpsi makanan (mekanisme diare osmotik). Rusaknya villi menyebabkan hiperplasi dan hipertropi kripta menimbulkan diare sekretorik. Contoh: infeksi rotavirus.

Anamnesis Frekuensi BAB: 3 kali atau lebih, konsistensi feses cair atau lembek (konsistensi feses cair tanpa ampas walaupun hanya sakali dapat disebut diare), jumlah feses, ada tidaknya muntah, gejala-gejala klinik lain (batuk-pilek, panas, kejang, dan lain-lain), riwayat masukan cairan sebelumnya, minum lahap atau malas minum.

Pemeriksaan fisik Tanda-tanda dehidrasi, komplikasi, penyakit penyulit (bronkopneumoni, bronkiolitis, malnutrisi, penyakit jantung dan dekompensasi kordis, dan : keadaan umum (gelisah, cengeng, rewel, letargi, tampak sakit berat), frekuensi nadi, suhu, frekuensi nafas (tanda asidosis atau adanya penyakit penyulit). Pemeriksaan yang meliputi keadaan umum pasien, status dehidrasi, pemeriksaan abdomen, ekskoriasi pada bokong, dan manifestasi kulit. Penting untuk mengukur berat badan, tinggi badan, lingkar kepala, perbandingan berat badan terhadap tinggi badan, gejala kehilangan berat badan, menilai kurva pertumbuhan, dan sebagainya

Kriteria Diagnosis

Anamnesis

Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan

Diare akut murni : darah rutin, feses rutin dan kultur feses

Penunjang

Bukan diare akut murni atau diare akut dengan komplikasi : Darah lengkap, elektrolit, BSS, kultur darah, urin lengkap, kultur urin.

Tatalaksana

Terapi cairan dan elektrolit :

1

Koreksi cairan dan elektrolit dibedakan 2 macam:

Diare akut murni. Diare akut dengan penyulit/komplikasi.

Ad 1. Diare akut murni Ditujukan untuk :

Rehidrasi : mengganti previous water losses dengan IVFD (mengunakan RL) atau per oral (menggunakan oralit). Maintenance : mencegah dehidrasi dengan mengganti on going water losses dengan oralit peroral/CRO. Requirement : dengan makan dan minum seperti biasa. Diare akut dehidrasi ringan sedang menggunakan oralit pada dengan dosis 75 ml/kgBB/4 jam, jika gagal upaya rehidrasi oral (URO) mengunakan cairan ringer laktat dengan dosis 75 ml/kgBB/4 jam Diare akut dehidrasi berat mengunakan cairan ringer laktat dengan dosis 30 ml/jam/kgBB sampai tanda-tanda dehidrasi hilang (target 120 ml/kgBB). Monitoring rehidrasi dilakukan setiap jam, jika tanda-tanda dehidrasi hilang, rehidrasi dihentikan.

Ad 2. Pada diare akut dengan penyulit :

Menggunakan modifikasi Sutejo dengan cairan yang mengandung:

Na

: 63,3 mEq/L.

K

: 10,4mEq/L.

CI : 61,4 mEq/L.

HCO 3

: 12,6 mEq/L.

Kalori

: 200 kalori

Yang terdiri dari NaCl 15% 10 cc (1 cc = 2,55 mEq/l), KC1 10% 4 cc (1 cc = 1,33 mEq/l), NaHCO 3 8,4% 7 cc (1 cc = 1 mEq/l) dalam 500 cc D5% (mirip cairan

KAEN 3A). Koreksi diberikan secara IV dengan kecepatan :

Diare akut dengan penyulit dengan dehidrasi ringan-sedang :

4

jam I

: 50 cc/kg BB.

20

jam II

: 150 cc/kgBB.

Atau dapat diberikan dengan kecepatan yang sama 200 ml/kgBB/hari

Diare akut dengan penyulit dehidrasi berat :

4

jam I

: 60 cc/kg BB.

20

jam II

: 190 cc/kgBB.

Rehidrasi yang diberikan perhari tetap dimonitoring. Rehidrasi dihentikan jika status rehidrasi telah tercapai (tidak ada tanda-tanda dehidrasi). Diare akut dengan penyulit dengan dehidrasi ringan-sedang memerlukan cairan rehidrasi antara 150 – 200 ml/kgBB/hari sedangkan dehidrasi berat 250 ml/kgBB/hari. Kebutuhan cairan rehidrasi untuk anak yang lebih besar (lebih dari 10 kg) kurang dari nilai tersebut, sebagai patokan praktisnya adalah dehidrasi ringan-sedang memerlukan 1,5 sampai 2 kali kebutuhan maintenance (misalnya anak 20 kg, kebutuhan maitenancenya adalah 1500 ml dengan, yang berarti kebutuhan rehidrasinya 2250-3000ml), sedangkan dehidrasi berat 2,5 kali maintenance.

Bentuk penyulit, jenis dan jumlah cairan dilihat pada skema 2. Terapi diet lihat skema 1

Terapi medikamentosa :

Diberikan preparat zink elemenal, untuk usia < 6 bulan sebanyak 1 x 10 mg dan usia ≥ 6 bulan sebanyak 1 x 20 mg selama 10-14 hari. Obat-obatan antimikroba termasuk antibiotik tidak dipakai secara rutin pada penyakit diare akut. Patokan pemberian antimikroba/antibiotika adalah sebagai berikut :

  • 1 Kolera.

  • 2 Diare bakterial invasif.

  • 3 Diare dengan penyakit penyerta.

  • 4 Diare karena parasit/jamur.

2

Ad. 1.

Kolera :

Ad. 2.

Semua penderita yang secara klinis dicurigai kolera diberi Tetrasiklin 50 mg/kgBB/hari dibagi 4 dosis selama 3 hari. Diare bakterial invasif :

Secara klinis didiagnosis jika :

Panas lebih dari 38,5 o C dan meteorismus. Ada lendir dan darah dalam tinja secara makroskopis maupun mikroskopis. Leukosit dalam tinja secara mikroskopis lebih dari 10/lpb atau ++ Antibiotika yang dipakai sementara menunggu hasil kultur :

 

K1inis diduga ke arah Shigella (setiap diare yang disertai darah

Ad. 3.

dapat dianggap shigelosis, jika tidak ada tanda klinis yang khas untuk penyakit lainya atau belum dapat dibutikan infeksi lainnya, melalui kultur) diberi Nalidixid acid 55mg/kgBB/hari diberi 4 dosis selama 10 hari atau Ciprofloxacin 30 mg/kgBB/hari dibagi 2 dosis selama 5 hari. K1inis diduga ke arah Salmonella diberikan Kloramfenikol 100 mg/kgBB/hari dibagi 4 dosis selama 10 hari. Penyakit penyerta diobati sebagaimana mestinya.

Ad. 4

Untuk penyakit parasit diberikan :

Amubiasis diberikan Metronidazole 50 mg/kbBB/hari dibagi dalam 3 dosis selama 5-7 hari. Helminthiasis: untuk Ascaris/Ankylostoma/Oxyuris: Pyrantel

Pamoate 10 mg/kgBB/hari dosis tungga1 atau albendazole 400 mg dosis tunggal untuk anak lebih dari 2 tahun. Untuk Trichuris : Mebendazole 2 X l00 mg selama 3 hari. Giardiasis : Metronidazole 15 mg/kgBB/hari selama 5 hari. Untuk penyebab jamur diberikan :

Candidiasis diberikan Nistatin :

  • - Kurang dari 1 tahun

  • - Lebih dari 1 tahun

: 4 X 100.000 IU se1ama 5 hari.

: 4 X 300.000 IU se1ama 5 hari.

Edukasi

Pendidikan kesehatan dilakukan pada saat visite dan di ruangan khusus dimana orangtua penderita dikumpulkan.

 

Pokok ceramah meliputi :

Usaha pencegahan diare dan KKP.

Usaha pertolongan untuk mencegah dehidrasi pada diare dengan

menggunakan oralit dan cairan. Imunisasi.

Keluarga berencana.

Penderita dipulangkan :

Bi1a yakin ibu sudah dapat/sanggup membuat/memberikan oralit kepada

anak dengan cukup wa1aupun diare masih berlangsung. Kausa diare/penyakit penyerta sudah diketahui dan diobati (tidak mutlak).

Komplikasi dan

Asidosis metabolik

Prognosis

Gangguan elektolit, terutama hipokalemia

Kembung dan ileus paralitik

Sindoma hemolitik uremik

Kepustakaan

1.

Nelson Pediatric Text Book King CK, Glass R, Bresee JS, Duggan C. Managing acute gastroenteritis among children oral rehydration: maintenance, and nutritional therapy. Centers for disease control and prevention. MMWR.

2003;52:1-29.

  • 2. Buku ajar IDAI Gastroenterohepatologi

3

  • 3. Nelson Pediatric Text Book Fortaine O, Newton C. A revolution in the management of diarrhea. Bull WHO. 2001; 79: 471-9.

  • 4. Santosham M, Duggan C, Brown KH, Greenough III WB. Management of acute diarrhea. Dalam: Wyllie R, Hyams JS, penyunting. Pediatric Gastrointestinal and Liver Disease: Pathophysiology, Diagnosis, Management. Edisi ke-3. Philadelphia: WB Saunders; 2006. H. 557-81.

  • 5. World Health Organization. Guideline for the control of shigellosis, including epidemics due to shigella dysenteriae type 1. WHO; 2003. H. 1-70.

Lain-lain (Algoritme, Skema 1. Terapi Cairan dan Pemberian Makanan Ada GE Akut Tanpa Penyulit. Protokol, Prosedur,
Lain-lain (Algoritme,
Skema 1. Terapi Cairan dan Pemberian Makanan Ada GE Akut Tanpa Penyulit.
Protokol, Prosedur,
Patokan koreksi
Pencegahan
Makan
Standing Order)
Dehidrasi
RehidrasiWaktu
Cairan
cairan melalui NGD
Dehidrasi
Minum
(Nasogastrik Drip)
Tanpa
-
- 10-20
cc/kgBB/
dehidrasi
BAB oralit atau
ASI diteruskan. Susu formula
diteruskan. Makanan padat
diteruskan dengan mengurangi
makanan berserat, ekstra 1 porsi
adalah :
Nadi
masih
dapat diraba
dan masih dapat
Ringan-
4 jam
Idem
dihitung.
sedang
75 cc (½ gelas)
oralit/ kg BB atau
ad libitum
sampairasa haus
hilang
Dapat ditangguhkan sampai anak
menjadi segar
 Tidak ada
Berat
4
Jam
IVFD RL 30
Idem
Idem
cc/kg BB 7½
tetes/kgBB/menit.
Oralit ad libitum
segera setelah
anak bias minum
Penilaian dilakukan tiap 1 jam
Setelah
Idem penderita tanpa dehidrasi
rehidrasi
meteorismus.
Tidak ada penyulit yang mengharuskan menggunakan cairan IV
Dikatakan gagal jika dalam 1 jam pertama muntah dan diare terlalu
banyak atau syok bertambah berat.
Skema 2. Beberapa Penyulit Gastroenteristis Akut dan Penanggulangannya.
Jenis/Cara
Jenis
Terapi
Pemberian
Jumlah Cairan
Ket
Penyulit
Medikametosea
Cairan
Gizi
kurang
RL
Sesuai GEA nurni
Sesuai kausa/
penyakit penyerta
Gizi buruk
Modifikasi
Maras : 250 cc/kgBB
*
Sutejo
Kwash: 200 cc/kgBB
Bronko
Modifikasi
¾ Kebutuhan
Sesuai BP
**
Pneumonia
Sutejo
Ensefalitis
Modifikasi
¾ Kebutuhan
Sesuai Ensefalitis
Sutejo
Meteorismus Modifikasi
¾ Kebutuhan
Antibiotik
***
Sutejo
profilaksis
Miningitis
Modifikasi
¾ Kebutuhan
Sesuai menpur
Purulenta
Sutejo
Dehidrasi
Sesuai skema 3 Sesuai skema 3
Sesuai etiologi
****
hipotonis
Gagal
Sesuai GGA
30 cc kg/BB +
Sesuai GGA
Ginjal Akut
volume urin 1 hari
sebelumnya + 12%
setiap kenaikan suhu

4

1 0 C Impending Cairan rendah ¾ Kebutuhan Digitalisasi Decomp natrium Cordis * Dapat mengunakan tatalaksana
1
0 C
Impending
Cairan rendah
¾ Kebutuhan
Digitalisasi
Decomp
natrium
Cordis
* Dapat mengunakan tatalaksana diare pada gizi buruk
** Diberikan pada bronkopneumonia dimana anak sangat sesak dan
sistim kardiovaskuler tidak mungkin menerima terapi rehidrasi cepat.
*** Akibat lanjut dari meteorismus adalah terjadinya ballooning effect,
langkah-langkah; untuk mengatasi ini adalah dengan melakukan
dekompresi :
Dari atas dengan sonde lambung yang dihisap secara berkala.
Dari bawah dengan memasang schorstein.
Menghentikan makanan peroral (sesuai dengan beratnya meteorismus)
dan memberi makanan parenteral sedini mungkin.
**** Dasar klinis diagnosis dehidrasi hipertonis :
1
Klinis : turgor yang relatif baik, hiperiritabel, rasa haus yang
sangat nyata, kejang yang biasanya timbul setelah terapi cairan.
2
Labor : kadar Na* serum 1ebih dari 150 meq/l.
Skema 3. Terapi Cairan Dehidrasi Hipertonik.
Target
Jenis Cairan
Ca
Jumlah
Nadi
Glukonas
Waktu
Cairan
Kecepatan
(Jam)
(ml)
120-
140-
Fili-
120
> 160
140
160
formis
1
15
3¾ tts/kgBB/ menit
DG
RL
RL
Rl
RL
5 –10 cc
2
15
Idem
DG
DG
RL
RL
RL
3
15
Idem
DG
DG
DG
RL
RL
4
15
Idem
DG
DG
DG
DG
RL
Jam ke-9
190
2 3 / 8 tts/ kgBB/
5 s/d 24
menit
: 5-10 cc
Jam ke-17
: 3-10 cc
Cairan DG = KAEN 3A
5

DEPARTEMEN IKA

Diare Kronik

Diare Kronik

Kode ICD : A06

RSMH PALEMBANG

No Dokumen

No.Revisi

Halaman : 1

………….

 

…………… ..

Panduan Praktek

Tanggal Revisi

Ditetapkan Oleh:

Klinis

9 Januari 2013

Ketua Divisi: Dr Hasri Salwan, SpA(K)

Definisi

Diare kronik adalah diare berlangsung 14 hari atau lebih, dapat berupa diare cair

atau disentri. Diare akut dengan episode serangan 4 kali atau lebih dalam sebulan.

Etiologi

Infeksi, non-infeksi, seperti malnutrisi, defisiensi imun, defisiensi mikronutrient

Patogenesis

Mekanisme patofisiologi diare kronik bergantung penyakit dasarnya dan sering

terdapat lebih dari satu mekanisme (Arasu dkk. 1979), yaitu :

 

a

Diare osmotik.

b

Diare sekretorik.

c

Bakteri tumbuh lampau, malabsorbsi asam empedu, malabsorbsi lemak.

d

Defek sistem pertukaran anion.

 

e

Kerusakan mukosa.

f

Motilitas dan transit abnormal.

 

g

Sindrom diare intraktabel.

h

Mekanisme-mekanisme lain.

 

Klasifikasikan diare kronik berdasarkan patogenesis dan patofisiologi :

 
  • 1 Diare persisten, yaitu diare yang melanjut/menetap sampai 2 minggu atau

 

lebih dan disebabkan oleh infeksi serta sering disertai gangguan

pertumbuhan. Pendekatan diagnosis diare persisten, meliputi infeksi

persisten, intoleransi laktosa, alergi protein susu sapi, bakteri tumbuh

lampau, dan malabsorpsi nutrien.

 
 
  • 2 Sindroma rawan usus (SRU)/Irritable bowel syndrome (IRS), yaitu suatu

 

sindrom klinis yang menyebabkan diare kronik non spesifik pada anak

yang tampaknya sehat, tidak ditemukan adanya kelainan organik.

 

3

Diare intraktibel bayi (Intractable diarrhea of infancy), yaitu bayi dengan

 

diare yang berhubungan dengan kerusakan mukosa yang difus yang

timbul sebelum bayi berusia 6 bulan, berlangsung lebih dari 2 minggu,

disertai malabsorbsi dan malnutrisi. Berbagai penyakit dapat

menyebabkan diare yang sulit diatasi dengan kerusakan mukosa usus

halus lebih lanjut, yang merupakan penyebab utama diare intraktabel.

Bentuk Klinis

Pembagian diare kronik yang didasarkan atas sifat tinja-berair, berlemak atau

(Klasifikasi)

berdarah, menurut Arasu dkk. (1979) akan lebih membantu menghadapi masalah

diare kronik. Klasifikasi diare kronik pada bayi dan anak adalah sebagai berikut :

  • a. Watery stools atau tinja cair :

    • 1. Gastroenteropati alergi :

Alergi protein susu sapi.

Alergi protein kedele.

2.a. Defisiensi disakaridase :

Defisiensi lactase – sering sekunder.

Defisiensi sucrose – isomaltase.

b. Malabsorbsi glukosa – galaktosa

  • 3 Defek imun primer.

  • 4 Infeksi usus oleh virus, bakteri dan parasit (giardisis).

6

  • 5 CSBS (Contaminated Small Bowel Syndrome).

Obstruksi usus, ma1rotasi, short bowel syndrome, dll.

Penyakit Hirschsprung, enterokolitis.

  • 6 Persistent post enteriting diarrhoea dengan atau tanpa intoleransi karbohidrat.

  • 7 Diare sehubungan dengan penyakit endokrin.

Hiperparatiroidism.

Insufisiensi adrenal.

Diabetes melitus.

  • 8 Diare sehubungan dengan tumor.

Karsinoma medula tiroid.

Ganglionewoma.

Zolinger-Ellison syndrome.

  • 9 Ma1absorbsi asam empedu.

Cholerrhoeic diarrhoea.

  • b. Fatty stools atau tinja berlemak :

    • 1 Insufisiensi pancreas, PEM, BBLR.

Hipoplasia (Swachman Syndrome).

Cystic fibrosis. celiac disease.

  • 2 Limfangiektasi usus.

  • 3 Kolestasis.

Atresia biliaris ekstra atau intrahepatik.

Hepatitis neonatal.

Sirosis hepatis.

  • 4 Steatorhoe akibat obat (misal: neomisin, kolestiramin).

  • 5 CSBS: -Short bowel syndrome.

  • 6 Gastroenteropati alergi, defek imun primer, enteropati akrodennatitis, anemia defisiensi besi.

  • c. Bloody stools atau tinja berdarah :

    • 1 V. campylobacter, Salmonella, Shigella.

    • 2 Disentri amuba.

    • 3 Inflammatory bowel disease.

Kolitis ulseratif.

Penyakit Chron .

  • 4 Enterokolitis pseudomembranosa.

  • 5 Diare sehubungan dengan lesi anal.

Anamnesis Riwayat penyakit: saat mulainya diare, frekuensi diare, kondisi tinja meliputi

penampakan, konsistensi, adanya darah atau lendir, gejala ekstraintestinal seperti

gejala infeksi saluran pernafasan bagian atas, failure to thrive sejak lahir (cystic

fibrosis), terjadinya diare sesudah diberikan susu. Buah-buahan (defisiensi

sukrase-isomerase), hubungan dengan serangan sakit perut dan muntah

(malrotasi), diare sesudah gangguan emosi atau kecemasan (irritable colon

syndrome), nyeri abdomen berulang yang berat (insufisiensi pankreas yang berat),

riwayat pengobatan antibiotika sebelumnya (enterokolitis pseudomembranosa).

Kelompok umur dapat memprediksi penyakit. Bayi muda: diare intraktabel pada

bayi, alegi protein susu sapi atau kedelai, enteritis karena infeksi yang

berkepanjangan, atrofi vilus idiopatik, penyakit Hirschrprung, defek transpor

kongenital. Anak 2 tahun keatas, kolon irritabel (irritable colon of infancy,

chronic nonspesific diarrhea), enteritis karena virus yang berkepanjangan,

giardiasis, difisiensi sukrase-isomaltase, tumor sekretori, inflamatory bowel

disease, dan penyakit siliak.

Pemeriksaan fisik Pemeriksaan meliputi keadaan umum, status dehidrasi, pemeriksaan abdomen,

ekskoriasi bokong, manifestasi kulit. Penting untuk mengukur berat badan, tinggi

badan, lingkar kepala, perbandingan berat badan terhadap tinggi badan, gejala

kehilangan berat badan, menilai kurva pertumbuhan, dan sebagainya. Tanda;tanda

khas: anemia (inflamatory bowel disease, penyakit siliak, fibrosis kistik), artritis

7

(inflamatory bowel disease), pubertas terlambat (penyakit Crohn), gagal tumbuh

(penyakit Crohn, malabsorpsi lemak), panas (inflamatory bowel disease,

gastroentritis karena infeksi).

Kriteria Diagnosis

Ananmesis

Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan penunjang

Differential diagnosis

Diare persisten dan diare kronis

Pemeriksaan

a

Pemeriksaan tinja :

Penunjang

Makroskopis: warna, konsistensi, adanya darah, lendir.

Mikroskopis :

 

Darah samar dan leukosit yang positif (≥ 10/lpb) menunjukkan

 

kemungkinan adanya peradangan pada kolon bagian bawah.

 

PH tinja yang rendah menunjukkan adanya maldigesti dan malabsorbsi

karbohidrat di dalam usus kecil yang diikuti fermentasi oleh bakteri

yang ada di dalam kolon. PH rendah (<5,3): reduksi tinja akibat

maldigesti dan malabsorpsi KH, pH 6,0-7,5: malabsorbsi asam amino,

asam lemak

Clinitest, untuk memeriksa adanya substansi reduksi dalam sampel

tinja yang masih baru, yang menunjukkan adanya malabsorbsi

karbohidrat.

Uji kualitatif ekskresi lemak di dalam tinja dengan pengecatan butir

lemak, merupakan skrining yang cepat dan sederhana untuk

menentukan adanya malabsorbsi lemak.

Biakan kuman dalam tinja, untuk mendapat informasi tentang flora

usus dan kontaminasi.

Pengecatan gram: bakteri (mengetahui bakteri dominan), jamur,

parasit tinja (amoeba, giardia, telur cacing/ cacing sebagai etiologi

langsung). Beberapa parasit perlu dikultur

Elektrolit tinja: Stool anion gap = 290 – 2 ([Na]+[K]), jika osmotik >

50, sekretorik < 50. Osmolalitas tinja: < 250 : kontaminasi dengan

air/urin: fistula, banyak minum, > 290 : metabolisme karbohidrat oleh

bakteri: overgroth kuman, penyimpanan lama

b

Pemeriksaan darah: darah rutin, elektrolit (Na, K; Cl) dan bicarbonate,

albumin, kadang diperlukan pemeriksaan kadar serum, dll. Eosinofil tinggi:

gastroenteritis eosinofilik, alergi makanan, infeksi parasit. Netropenia:

sindroma Sluvachman. Hb dan albumin rendah, dan LED tinggi

menunjukkan penyakit organik. Anemia: sindroma malabsorpsi. Anemia

hipokrom mikrositer: peradarahan kronis, malabsorpsi Fe. Anemia

megaloblast: peny Seliak, malabsorpsi kronik B12 dan asam folat, LED dan

CRP tinggi: IBD. B12 rendah: bacterial overgrowth, Albumin dan protein

lainnya rendah: malnutrisi, malabsorpsi, protein losing enterophati, IgG

campilobacter pylorik.

Imunodefisiensi: HIV, malnutrisi.

c

Breath hydrogen test, digunakan untuk evaluasi malabsorbsi karbohidrat,

overgrowth kuman.

d

Pemeriksaan radiologi :

Pemeriksaan radiologi saluran gastrointestinal membantu mengidentifikasi

cacat bawaan (malrotasi, stenosis) dan kelainan-kelainan seperti

limfangiektasis, inflammatory bowel disease, penyakit Hirschsprung,

enterokolitis nekrotikans.

e

Kolonoskopi : memeriksa kelainan mukosa kolon, seperti inflamatory bowel

diseease, dan lain-lain.

8

Tatalaksana

Umum dan Dietetik.

Nutrisi enteral :

Alimentasi enteral merupakan cara yang paling efektif dan dapat

diterima untuk mempertahankan dan mencukupi kebutuhan nutrisi

penderita anak dengan saluran pencernaan yang masih berfungsi. Jalur

enteral dapat ditempuh melalui oral atau nasograstrik, nasojejunal,

gastrostomi atau jejunostomi dengan feeding tube

Pemilihan formula diet yang diberikan secara enteral dapat

dikategorisasikan dalam 3 macam diet:

  • i Diet polimerik, yang mengandung protein sebagai sumber protein

dan dipakai untuk pasien dengan fungsi usus yang normal.

ii Diet elemental, yang mengandung nutrient dengan berat molekul

rendah dan dipakai untuk pasien dengan gangguan fungsi

gastrointestinal.

iiiDiet formula khusus, yang mengandung kadar tinggi asam amino

rantai bercabang untuk pemakaian pada ensefalopati hepatik dan

pasien dengan perubahan kadar asam amino lain atau kesalahan

metabolisme bawaan (inborn errors of metabolism)

Kandungan formula yang ditetapkan meliputi:

  • i Karbohidrat

Karbohidrat dipecah oleh enzim oligosakaridase dalam mikrovili

menjadi monosakarida yang akan diabsorbsi ke dalam enterosit.

Terdapat 4 enzim oligosakaridase yang berbeda dalam mikrovili

yaitu maltase (glukosa amilase/glukosa a-dekstrinase), lactase dan

trehalase. Semua enzim ini berkurang pada penyakit yang

mengenai mukosa usus halus. Lactase paling mudah berubah dan

paling akhir pulih apabila terjadi kerusakan mukosa.

ii Lemak

Lemak merupakan nutrien yang paling padat kandungan

kalorinya. Pemberian lemak pada penderita diare kronik sangat

penting karena sering disertai keterbatasan pemasukan kalori.

iiiProtein

Kebutuhan protein dapat dipenuhi dengan penggunaan protein

utuh, protein hidrolisat, asam amino atau gabungan.

ivVitamin dan mineral

Kekurangan vitamin dan mineral dapat terjadi pada anak,

walaupun pemasukan kalori cukup, jika terdapat malabsorbsi

lemak atau terjadi interaksi obat/diet yang sangat khusus.

Formula yang paling baik diberikan pada diare kronik ialah yang

mengandung glukosa primer (bebas laktosa), protein hidrolisat,

medium chain triglyceride, osmolaritas kurang dari 600 mOsm/l dan

bersifat hipoalergik atau yang mengandung short chain peptide

(Pregestimil, Pepti Yunior).

Menaikkan jumlah formula dilakukan perlahan-lahan. Mula-mula

dianjurkan konsentrasi 1/3 oral (2/3 IV), selanjutnya dinaikkan

menjadi 2/3 oral (1/3 IV), dan bila keadaan sudah cukup baik

(kenaikan BB minimal 1 kg) diberikan pregestimil/ pepti yunior dalam

konsentrasi penuh.

Pemberian melalui pipa nasogastrik diperlukan apabila bayi/anak tidak

mampu atau tidak mau menerima makanan secara oral, namun

keadaan saluran gastrointestinalnya masih berfungsi. Pemberian nutrisi

dilakukan dengan meningkatkan secara bertahap kecepatan dan kadar

formula sampai mencapai kebutuhan nutrisi anak.

Komplikasi nutrisi enteral : hidrasi berlebih, hiperglikemia, azotemia

(konsumsi protein berlebih), hipervitaminosis K, dehidrasi sekunder

karena diare, gangguan elektrolit dan mineral (terutama akibat muntah

9

dan diare), gagal tumbuh sekunder akibat pemasukan energi tidak

cukup, dan aspirasi, serta defisiensi nutrisi sekunder karena kesalahan

formula.

b. Nutrisi Parenteral

Nutrisi parenteral merupakan teknik untuk memenuhi kebutuhan

nutrisi tubuh melalui jalur intravena. Nutrien khusus terdiri atas air,

dekstrosa, asam amino, emulsi lemak, mineral, vitamin, trace elemen.

Jalur ini jangan digunakan apabila penderita masih mempunyai saluran

gastrointestinal yang masih berfungsi serta masih dimungkinkan

pemberian secara peroral, enteral atau gastrostomi. Pada umumnya

tidak digunakan untuk waktu kurang dari 5 hari.

Indikasi nutrisi Ament ME, 1993 :

Disfungsi Usus

Penyakit yang Diperkirakan Berlangsung 7 Hari

Intractable vomiting

Pankreatitits berat

Diare

Penyakit usus beradang berat, intoleransi makanan enteral

Ileus

Trauma/pembedaan berat atau sepsis

Obstruksi usus halus

Kanker pseudo-obstruksi intestinal

Malabsorbsi

Kerusakan mukosa parah, sindroma usus pendek enteritis

Penghentian makanan

Fistula enterokutan, ileus transplantasi, radiasi

peroral > 7 hari

dan diare), gagal tumbuh sekunder akibat pemasukan energi tidak cukup, dan aspirasi, serta defisiensi nutrisi sekunder

Kebutuhan pada nutrisi parenteral :

a

Kalori :

Pada beberapa keadaan diperlukan penambahan kebutuhan kalori:

panas (12% per setiap setiap kenaikan 1°C di atas 37°C) gagal

jantung (15-20%), pembedahan besar (20-30%), kombustio

(sampai 100%), dan sepsis berat (25%).

b

Cairan :

Kebutuhan cairan sesuai umur (Ament ME, 1993)

Berat Badan

Kebutuhan Cairan (ml/kg)

<

10 kg

100 ml

10 – 20 kg

1.000 ml + 50 ml/kg untuk setiap kg > 10 kg

< 20 kg

1.500 ml + 20 ml/kg untuk setiap kg > 20 kg

c.

Karbohidrat :

 

Dekstrosa merupakan sumber utama kalori non protein yang

 

memberikan 3,4 kka1/gram dalam bentuk monohidrat.

 

Keterbatasannya: phlebitis terjadi pada kadar > 10-12,5%.

Pemberian dilakukan secara bertahap untuk memberikan

kesempatan respon tubuh dalam memproduksi insulin endogen

dan mencegah terjadinya glikosuria.

  • d Asam amino Kebutuhan asam amino menurut usia (Ament ME, 1993) :

Umur

Bayi prematur

Bayi 0–1 tahun

Anak 2–13 tahun

Remaja–Dewasa

Kebutuhan

(gr

prot/kg/hari) Mulai pemberian

2,5

– 3

2,5

– 3

1,5

– 2

1 – 1,5

0,5 gr prot/kg/hari dinaikan 0,5 gr prot/kg/hari.

1 gr prot/kg/hari dinaikan 0,5 gr prot/kg/hari

10

e

Lemak :

 

Selain untuk memenuhi kebutuhan kalori, lemak menyediakan

 

asam lemak essensial untuk pertumbuhan bayi dan anak, dan

menunjang perkembangan yang normal.

 

Preparat lemak intravena tersedia dalam larutan 10% (1 kkal/ml)

 

dan 20% (2 kka1/ml).

 

Minimal 20-40% dari kebutuhan kalori total diberikan berupa

 

lemak intravena untuk menghindari terjadinya defisiensi asam

lemak, yang dapat dicapai dengan penggunaan 0,5-1 gram

emulsi lemak/kg/hari.

 

Defisiensi asam lemak paling awal terjadi pada neonatus dalam

 

2 hari dengan tanda kecepatan pertumbuhan yang lambat, kulit

kering bersisik, pertumbuhan rambut berkurang. trombositopeni,

peka terhadap infeksi dan gangguan penyembuhan luka.

f

Elektrolit :

Kebutuhan elektrolit intravena (Ament ME, 1993) :

Elektrolit

Na

K

Cl

Ca

Fosfat

Mg

Medikamentosa :

Dosis Anak

Dosis Bayi

(mEq/kg/24 jam)

(mEq/kg/24 jam)

3 – 4

2 – 8

2 – 3

2 – 6

2 – 4

0 – 6

0,5 – 1

0,9 – 2,3

2

1 – 1,5

0,25 – 0,5

0,25 – 0,5

a

Obat anti diare (kaolin, pectin, difenoksilat) tidak perlu diberikan karena

tidak satupun yang memberikan efek positif.

b

Obat anti mikroba :

Pemberian anti mikroba umumnya tidak dianjurkan, bahkan dapat

mengubah flora usus dan memperburuk diare, kecuali pada neonatus,

anak dengan sakit berat (sepsis), anak dengan defisiensi imunologi dan

anak dengan diare kronis yang sangat berat. Metronidazole efektif untuk

Giardia lamblia.

c

Kortikosteroid :

Pada anak dengan colitis ulseratif, pemberian enema steroid pada tahap

awal memberikan respon yang baik, dan pada beberapa anak mendapat

kombinasi dengan steroid sistemik.

d

Immunosupressif, seperti Azathioprine digunakan pada penyakit Chron

apabila pengobatan konvensional tidak mungkin.

e

Kolestiramin

Penggunaan kolestiramin sangat bermanfaat pada diare kronik, terutama

malabsorbsi asam empedu serta pada infeksi usus karena bakteri

(mengikat toksin).

f

Operasi

Indikasi operasi adalah pada diare kronis pada kasus-kasus bedah seperti

penyakit Hirschprung, enterokolitis nekrotikans. Operasi hanya dilakukan

setelah keadaan umum membaik.

Tatalaksana diare persisten meliputi mengatasi infeksi persisten dengan

mengunakan hasil kultur dan resistensi feses (sebelumnya dapat

dipertimbangkan mengunakan antibiotik empiris), mengatasi intoleransi

laktosa dengan mengunakan diet yang bebas laktosa, mencegah atau

mengatasi alergi protein susu sapi, mencegah atau mengatasi bakteri tumbuh

lampau (dapat dipertimbangkan pengunaan metronidazol), dan mengatasi

malabsorpsi nutrien dengan memberikan multivitamin.

11

Edukasi

Komplikasi dan

Prognosis

Kepustakaan

Seperti pada diare akut

Asidosis metabolic

Hipokalemia

Kembung dan ileus paralitik

  • 1. Soeparto P, Djupri LS, Sudarmo SM, Ranuh IGM RG. Gangguan Absorpsi- Sekresi; Sindroma Diare. Seri Gramik: Gastroenterologi Anak. Edisi ke-2. Surabaya : GRAMIK FK UNAIR; 1999.

  • 2. Ghishan RE. Chronic Diarrhea. Dalam: Behrman RE, Kliegman RM, Nelson WE, Vaughan III VC, penyunting. Nelson textbook of pediatrics. Edisi ke- 17. Philadelphia: WB Saunders Company; 2003. h. 1276-83.

  • 3. Walker-Smith J, Barnard J, Bhutta Z, dkk. Chronic diarrhea and malabsorption (including short gut syndrome): Working Group Report of the First World Congress of Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition. Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition. 2002; 33(Suppl).

  • 4. World Health Organization. Persistent diarrhoea in children in developing countries: memorandum from a WHO meeting. Bull World Health Organ

1988;66: 709-17.

  • 5. Thomas ED, Fortes A, Green C, Howdel P, Long R, Playford R, dkk. Guidelines For The Investigation Of Chronic Diarrhoea. GAD. 2003; 52 [Suppl]: V1-15.

  • 6. Bhutta ZA, Hendricks KM. Nutritional Management of Persistent Diarrhea in Childhood: A Perspective from the Developing World. Journal of Pediatric Gastroenterology & Nutrition. 1996; 22:17-37

  • 7. Sudigbia I. Pencegahan dan Pengelolaan Diare Kronik. Dalam: Sudigbia I, Harijono R, dan Sumantri A: Naskah Lengkap PB IKA Penyakit Gastroenterologi. 1987.

  • 8. Soenarto, SY. Diare Kronik dan Diare Persisten. Dalam: Buku Ajar Diare.

Lain-lain (Algoritme,

Protokol, Prosedur,

Standing Order)

UKK Gastrohepatologi IDAI. 2008.

Prosedur puasa untuk membedakan diare persisten dan kronik:

Puasa yang terbaik dilakukan selama 72 jam dan dilakukan setelah pemeriksaan

dasar lengkap (paling tidak pada hari kedua). Tinja sebelum puasa harus dihitung

jumlahnya (paling tidak diketahui jumlah frekuensi defekasi perhari). Tinja 24, 48

jam harus dihitung jumlahnya dan dibandingkan dengan tinja sebelum puasa.

Diare osmotik: diare berhenti sebelum 48 jam. Diare sekretorik: diare tetap

berlangsung atau berhenti parsial setelah 48 jam.

12

 
 

PENYAKIT

 

Kode ICD : Q.43.1

DEPARTEMEN IKA

HIRSCHPRUNG(CONGENITAL

RSMH PALEMBANG

AGANGLIONIK MEGACOLON

No Dokumen

No.Revisi

Halaman : 1

………….

…………… ..

Panduan Praktek

Tanggal Revisi

 

Ditetapkan Oleh:

Klinis

9 Januari 2013

Ketua Divisi: Dr Hasri Salwan, SpA(K)

Definisi

Suatu keadaan tidak ditemukannya sel ganglion Aurbach dan Meissner pada

dinding kolon

Etiologi

Patogenesis

Kegagalan migrasi kranio kaudal sel ganglion sepanjang usus pada minggu ke 5

sampai dengan minggu ke 12

Segmen aganglion menyebabkan peristaltik propulsif hilang, sfingter anal

internal gagal mengendor pada saat distensi rektum sehingga menyebabkan

obstruksi parsial saluran cerna bagian distal, distensi usus, dan konstipasi

Bentuk Klinis

Berdasarkan panjang segmen yang terkena dapat dibedakan menjadi 3 tipe,

(Klasifikasi)

yaitu :

Penyakit Hirschsprung segmen pendek.

 

Merupakan 70% dari kasus. Segmen aganglionosis mulai dari anus sampai

sigmoid. Lebih sering pada anak laki-Iaki daripada anak perempuan.

Anamnesis yang mengarah adalah mekoneum terlambat dan riwayat

konstipasi pada masa neonatus.

 

Penyakit Hirschsprung segmen panjang

 
  • - Daerah aganglionosis melebihi sigmoid, bahkan dapat mengenai seluruh

kolon atau sampai ke usus halus. Kejadiannya sama banyak pada anak

perempuan dan anak laki-laki.

  • - Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala k1inik, pemeriksaan colok

dubur dan pemeriksaan penunjang yaitu foto x-ray dengan enema

barium dengan tehnik Hirschprung.

 

Penyakit Hirschsprung segmen ultra short

  • - Daerah aganglionosis hanya beberapa mm diatas anus. Gejala mirip konstipasi fungsional.

Anamnesis Riwayat mekonium terlambat dan atau defekasi yang jarang pada masa neonatus

memperkuat diagnosis penyakit Hirschsprung. Riwayat kelahiran dengan

mekonium terlambat keluar, atau keluar pada minggu pertama sehingga terjadi

obstruksi parsial dan total (dengan gejala feses tidak dapat dikeluarkan, distensi

abdomen, dan muntah). Gambaran klinis obstruksi total pada masa neonatus

menunjukkan segmen yang terlibat lebih panjang. Gambaran klinis konstipasi

setelah masa neonatus, penyakit hirschsprung sebagai penyebab dipikirkan

13

setelah penyebab yang lebih sering (misalnya hipotiroid) disingkirkan.

Pemeriksaan fisik Gambaran klinis obstruksi parsial saluran cerna bagian bawah: frekuensi

defekasi jarang, kembung, dan kadang-kadang muntah. Nyeri perut jarang

ditemukan pada penyakit ini. Colok dubur didapatkan hasil: jari akan merasakan

jepitan (karena kontriksi usus aganglionik) dan saat jari dikeluarkan akan diikuti

oleh keluarnya udara dan mekonium feses yang menyemprot (feses yang

menyemprot terutama didapatkan pada pemeriksaan colok dubur pertama kali,

feses berbentuk pasta lebih mudah dikenali). Gambaran klinis pada anak yang

lebih besar adalah gejala konstipasi kronis (pada yang ultrashort dapat

menyerupai konstipasi fungsional), kadang-kadang diare dan biasanya disertai

gagal tumbuh.

Kriteria Diagnosis

Anamnesis

Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan penunjang

Diffrential diagnosis

Konstipasi idiopatik

Pemeriksaan

Penunjang

Foto polos abdomen ter1ihat gambaran usus-usus melebar atau gambaran

obstruksi usus letak rendah. Foto barium enema teknik hirschprung ditemukan

daerah transisi antara usus yang melebar dan yang menyempit (gambaraan ini

khas untuk penyakit hirschsprung, tetapi tidak jelas jika terjadi enterokolitis),

gambaran kontraksi usus yang tidak teratur di segmen yang menyempit. Foto

barium enema pada enterokolitis yang berhubungan dengan Hirschsprung:

cupping tidak jelas, mukosa usus irreguler (seperti mata gergaji). Gambaran foto

polos terutama posisi tegak, adanya “cut off sign” air dan udara di kiri bawah

abdomen mengarah ke diagnosis entrokoloitis. Diagnosis pasti dengan biopsi

rektal, dengan gambaran PA tidak ditemukan sel ganglion di submukosa

Tatalaksana

Washing atau irigasi dengan NaCl fisiologis dilakukan jika terdapat distensi

abdomen. Kolostomi dilakukan jika abdomen tetap kembung dan keluarga tidak

dapat melakukan irigasi, diikuti (dalam 3 sampai 6 bulan) operasi difinitif

Pullthrough, pada usia 6-12 tahun dengan metode Swenson Duhamel.

Komplikasi dan

Prognosis

Daftar kepustakaan

Enterokolitis

Toxic megacolon

1.

Pediatric Gastrointestinal Disease. Walker. Ontorio: BC Decker Inc

  • 2. Buku ajar IDAI Gastroenterohepatologi

  • 3. Pediatric Gastrointestinal and Liver Disease, Wyllie, Elsevier, 2006 Textbook of Pediatric Gastroenterology and Nutrition, Guandalini, Taylor & Francis, 2004

  • 4. Nelson Pediatric Text Book

Lain-lain (Algoritme,

Protokol, Prosedur,

Standing Order)

14

DEPARTEMEN IKA

Gastritis dan dyspepsia

Kode ICD : K29, K50-K55

RSMH PALEMBANG

No Dokumen

No.Revisi

Halaman :

………….

…………… ..

Panduan Praktek

 

Tanggal Revisi

Ditetapkan Oleh:

Klinis

9 Januari 2013

 

,

 

Ketua Divisi: Dr Hasri Salwan, SpA(K)

Definisi

Gastritis adalah inflamasi pada dinding gaster terutama pada lapisan mukosa

gaster yang dibuktikan dengan endoskopi. Jika belum dibuktikan dengan

endoskopi didiagnosis sebagai dispepsia. Dispepsia dapat diakibatkan oleh

esofagitis, gastritis dan duodenitis.

 

Etiologi

Obat obatan

Gangguan mikrosirkulasi

Makanan

Stress

Infeksi Helicobacter pylory

 

Patogenesis Obatan-obatan, makanan yang bersifat asam, dan infeksi Helicobacter pylory

mengiritasi mukosa lambung, menyebabkan produksi HCl meningkat. Stres

merangsang nervus vagus yang akan meningkatkan produksi asamklorida (HCl)

di dalam lambung. Peningkatan produksi HCl lambung mengiritasi mukosa

lambung menimbulkan gaastritis, esofagitis, dan atau duodenitis dengan gejala

mual, muntah, nyeri ulu hati, dan anoreksia.

Bentuk Klinis

Dispepsia akut

(Klasifikasi)

Dispepsia kronis

Bentuk Endoskopi

LA classifification of erosive esophagitis (Gut 1999;45:172-80)

Grade A : mucosal brake < 5 mm in lenght

Grade B : mucosal brake > 5 mm

Grade C : mucosal brake countinous between > 2 mucosal folds

Grade D : mucosal brake > 75% of esophageal circumference

Gastritis berdasarkan lokasi

  • 1. Pangastritis

  • 2. Gastritis pada korpus

  • 3. Gastritis pada antrum

Tingkatan gastritis :

Gastritis ringan

Hiperemis ringan

Erosi ringan

Gastritis sedang

Hiperemis sedang

15

Erosi sedang

Hiperemis ringan dengan erosi sedang

Hiperemis sedang dengan erosi ringan

Hiperemis sedang dengan erosi sedang

Gastritis berat

Hiperemis berat

Erosi berat

Hiperemis berat dengan erosi ringan

Hiperemis berat dengan erosi sedang

Hiperemis berat dengan erosi berat

Hiperemis sedang dengan erosi berat

Hiperemis ringan dengan erosi berat

Erosi : kerusakan di epitel tanpa ditemukan kerusakan jaringan.

Ringan : 1 – 10 erosi

Sedang : 11 – 20 erosi

Berat : > 20 erosi

Catatan: erosi > 5 mm dikategorikan sebagai 5 erosi

Hiperemis

Ringan : bercak merah sepanjang lipatan atau bercak merah yang terlokalisasi

Sedang : bercak merah sepanjang lipatan dan bercak merah diantara

sepanjang lipatan

Berat : hiperemis terlihat di seluruh gaster

Anamnesis

Nyeri epigastrium, mual, kembung dan muntah, riwayat penggunaan obat obatan

dan makanan

Pemeriksaan fisik

Nyeri tekan epigastrium tidak selalu ditemukan

Kriteria Diagnosis

Diagnosis gastritis dibuat berdasarkan gejala klinis adanya dispepsia, mua1,

muntah, dan nyeri epigastrik dan dibuktikan dengan endoskopi (EGD)

Diffrential diagnosis

Gastritis

Esofagitis

Duodenitis

Pemeriksaan

Dispepsia dengan keluhan yang berat, tidak sembuh dengan obat-obat penekan

Penunjang

asam lambung, kronik, atau berulang dilakukan pemeriksaan endoskopis.

Tatalaksana

1

Terapi diet disesuaikan dengan toleransi penderita, sebaiknya lunak, mudah

 

dicerna dan tidak merangsang.

 

2

Terapi obat, diberikan berdasarkan gejala yang predominan. Obat-obatan

yang dapat di berikan :

Untuk mengurangi faktor agresi asam lambung diberikan obat-obatan

peroral: antasida 4 ka1i sehari, simetidin 5-10 mg/kgBB/kali sebanyak 4

kali sehari atau ranitidin 2-3 mg/kbBB/dosis diberikan 2-3 kali perhari

(maksimum 300 mg/hari), omeprazol 1-1,5 mg/kgBB/hari dalam 1-2

dosis (maksimum 2 x 20 mg perhari), lanzoprazole 1-1,5 mg/kgBB/hari

dalam 1-2 dosis (maksimum 2 x 30 mg perhari).

Jika terjadi perdarahan saluran cerna atas dapat diberikan sucralfate 40-80

mg/kgBB/hari dibagi dalam 4 dosis (maksimum 1000 mg dibagi 4 dosis).

Untuk menekan muntah yang berlebihan diberikan metoklopramid 0,15-

0,3 mg/kgBB/kali sebanyak 4 kali sehari, domperidon 0,25-0,5

mg/kgBB/hari dibagi 3-4 dosis, ondansentron 0,1-0,15 mg/kgBB/kali

sebanyak 3 kali sehari.

Antibakterial diberikan untuk eradikasi Hylicobacter pylori, diberikan

Amoxicilin 50 mg/kgBB/hari 4 kali sehari, Clarithromycin 7,5-15

mg/kg/hari dalam dosis terbagi 2 ka1i sehari, ditambah PPI (Omeprazol)

dengan dosis 0,4-0,8 mg/kg/dosis 1 kali sehari

16

Komplikasi dan

Prognosis

Daftar kepustakaan

Perdarahan saluran cerna berupa hematemesis dan melena

Ulkus peptikum, ulkus duodenum, perforasi dan anemia

1.

Soeparto P, Djupri LS, Subijanto MS, Ranuh R. Sindroma Gangguan

Motilitas Saluran Cerna. Seri Gramik: Gastroenterologi Anak. Edisi ke-2.

Surabaya : GRAMIK FK UNAIR; 1999. h. 32-118.

  • 2. Murray KF, Christie DL. Vomiting. Pediatr Rev. 1998;19(10):337-41.

  • 3. Allen JK, Hill DJ, Heine RG, 2006; Food allergy in childhood. MJA,

185:394-400.

  • 4. Berman. Vomiting during infancy. Dalam: Pediatric decision making.

Edisi ke-2. Philadelphia: BC Decker;1991. h. 332-5.

  • 5. Hasal E, Decision in diagnosing and managing chronic gastroesophageal

reflux disease in children. J Pediatr. 2005; 146 Suppl:S3-12

  • 6. Hiscock H, Jordan B. Problem crying in infancy. MJA. 2004; 181:507-12

  • 7. Lindley KJ, Andrew PL. Pathogenesis and treatment of cyclical vomiting.

J Pediatr Gastroenterol and Nutr. 2005; 41 Suppl:S38-40

  • 8. Ravelli AM, Tobanelli P, Volpi S, Ugazio AG. Vomiting and gastric

motility in infants with cow’s milk allergy. J Pediatr Gastroenterol and Nutr.

2001; 32:59-64.

Lain-lain (Algoritme,

Protokol, Prosedur,

Standing Order)

17

 

DEPARTEMEN IKA

Infeksi Helicobacter pylori

Kode ICD : A.045

RSMH PALEMBANG

No Dokumen

No.Revisi

Halaman : 1

………….

…………… ..

Panduan Praktek

Tanggal Revisi

Ditetapkan Oleh,

Klinis

9 Januari 2013

Ketua Divisi: Dr Hasri Salwan, SpA(K)

Definisi

Helicobater pylori adalah bakteri gram negatif yang dapat berkoloni pada saluran

cerna dan merupakan salah satu penyebab ulkus duodemum dan gaster. Menular

secara oral-oral, gastric oral, dan fekal-oral,

 

Etiologi

Helicobacter pylori

Patogenesis Infeksi H. pylori pada antrum gaster, menimbulkan inflamasi mukosa gaster dan

duodeneum, yang dapat menimbulkan ulkus gaster dan duodenum. Pemakaian

obat-obat penekan asam lambung dapat mengakibatkan peradangan terjadi pada

korpus gaster.

Bentuk Klinis

Sangat bervariasi

(Klasifikasi)

Dipengaruhi faktor mikrobanya dan faktor host

Asimptomatik atau simptomatik

Gejala : gangguan gastrointestinal,nyeri perut, rasa panas dan terbakar pada

epigastrium, rasa penuh di gaster, kembung, mual, muntah

Anamnesis

Adanya gangguan saluran cerna seperti muntah, mual, diare, nyeri perut, dan

gejala dispepsia lainnya.

Pemeriksaan fisik

Nyeri tekan epigastrium tidak selalu ditemukan

Kriteria Diagnosis

Penegakan diagnosis adalah dengan metode invasif dan non invasif.

Diagnosa pasti dari penyakit ini berdasarkan biopsi.

Diffrential diagnosis

Pemeriksaan

Tes invasif (endoskopi)

Penunujang

Biopsi dan Pemeriksaan Histopatologi

Test Urea cepat pada jaringan biopsi

Kultur bakteri

PCR (Polymerase Chain Reaction)

Metode non invasif

Tes Imunoassay untuk mendeteksi Antibodi Helicobacter pylori

Tes Urine dan Saliva untuk mendeteksi Antibodi Helicobacter pylori

Tes Feses untuk Antigen Helicobacter pylori

Tes Napas Urea

18

Tatalaksana

Mengeliminasi secara lengkap dari organisme

Regimen terapi yang dikatakan berhasil jika dapat menyembuhkan lebih dari

80% subjek yang diterapi

Efek samping minimal

Tidak menginduksi resistensi bakteri

Terapi eradikasi H. pylori diberikan selama 7-14 hari:

- Proton pump inhibitor (omeprazole) 1 mg/kgBB/hari/12 jam + amoksisilin (50

mg/kgBB/hari/12) + clarithromycin (15 mg/kgBB/hari/12 jam)

- Proton pump inhibitor (omeprazole) 1 mg/kgBB/hari/12 jam + amoksisilin (50

mg/kggBB/hari/12 jam) + metronidazole (20 mg/kgBB/hari/12 jam)

- Proton pump inhibitor (omeprazole) 1 mg/kgBB/hari + clarithromycin

(15mg/kggBB/hari/12 jam) + metronidazole (20 mg/kgBB/hari

Edukasi

Konseling: menghindari faktor yang meningkatkan resiko dispepsia dan

ulkus peptikum

Selama terapi eradikasi, maka obat-obatan NSAIDs mesti dihentikan.

Diberitahu tentang efektifikasi terapi eradikasi

Pentingnya menyelesaikan regimen obat inisial

Pencegahan

Antibiotik untuk pencegahan sangat tidak dianjurkan

Vaksin Helicobacter pylori (Helicobacter pylori urease + enterotoxin E. Coli)

efektifitas sangat rendah

Perbaiki hygiene dan gizi anak

Komplikasi dan

Prognosis

Prognosis

Tergantung dari penanganannya

Dideteksi lebih dini dan diterapi adekuat komplikasi minimal

Terlambat didiagnosa atau terapi tidak adekuatkomplikasi lanjut

Komplikasi

Ulkus dengan pendarahan gastrointestinal

Kanker

Relaps atau resisten terhadap obat

Daftar kepustakaan

1.

Pediatric Gastrointestinal Disease. Walker. Ontorio: BC Decker Inc

2. Pediatric Gastrointestinal and Liver Disease, Wyllie, Elsevier, 2006

Textbook of Pediatric Gastroenterology and Nutrition, Guandalini, Taylor &

Francis, 2004

Lain-lain (Algaritme,

Protokol, Prosedur,

Standing Order)

Management of Helicobacter pylori infectiond the Maastricht IV/ Florence

Consensus Report

19

DEPARTEMEN IKA Diverticulum Meckel Kode ICD : C.17.3 RSMH PALEMBANG No Dokumen No.Revisi Halaman : ………….

DEPARTEMEN IKA

Diverticulum Meckel

Kode ICD : C.17.3

RSMH PALEMBANG

No Dokumen

No.Revisi

Halaman :

………….

…………… ..

Panduan Praktek

Tanggal Revisi

Ditetapkan Oleh:

Klinis

9 Januari 2013

Ketua Divisi: Dr Hasri Salwan, SpA(K)

Definisi

Adalah suatu keadaan terdapatnya gaster pankreas ektopik. Biasanya terletak

50-75 cm dari proksimal ileocaecal junction pada bagian antimesenterik

intestinal. Perdarahan umumnya tanpa disertai rasa sakit, timbu1 secara periodik

dan tidak dipengaruhi konsistensi feses.

 

Etiologi

Asam atau sekresi pepsin dari mukosa yang ektopik dapat menyebabkan ulkus

sehingga terjadi perdarahan yang dapat menjadi masif.

 

Patogenesis

Anomali disebabkan oleh karena persistensi dari bagian proksimal duktus

omfalomesenteric (duktus vitelin) dengan atau tanpa jaringan ikat.

Bentuk Klinis

Tidak ada

(Klasifikasi)

Anamnesis

Kelainan sering ditemukan secara insidental pada laparatomi

Nyeri perut, perdarahan yang hilang timbul

 

Pemeriksaan fisik

Hematoscezia

Kriteria Diagnosis

Diagnosis dapat ditegakkan dengan pemeriksaan technitium scan (akurasi 90%).

Diagnosis pasti diperoleh saat operasi

Difrential diagnosis

Ileitis

Colitis colon proximal

20

Pemeriksaan

Radioisotop scanning

Penunujang

Tatalaksana

Indikasi mutlak untuk reseksi adalah perdarahan, obstruksi usus, diverticulitis,

dan fistula umbilicoileal

Komplikasi dan

Ulserasi, perdarahan, obstruksi usus halus, diverticulitis, dan perforasi

Prognosis

Daftar kepustakaan

1.

Pediatric Gastrointestinal Disease. Walker. Ontorio: BC Decker Inc

  • 2. Buku ajar IDAI Gastroenterohepatologi

  • 3. Pediatric Gastrointestinal and Liver Disease, Wyllie, Elsevier, 2006 Textbook of Pediatric Gastroenterology and Nutrition, Guandalini, Taylor & Francis, 2004

  • 4. Nelson Pediatric Text Book

Lain-lain (Algoritme,

Protokol, Prosedur,

Standing Order)

DEPARTEMEN IKA

Akalasia Esofagus

Kode ICD :K.22.0

RSMH ALEMBANG

No Dokumen

No.Revisi

Halaman :

………….

…………… ..

Panduan Praktek

Tanggal Revisi

Ditetapkan Oleh,

Klinis

9 Januari 2013

Ketua Divisi: Dr Hasri Salwan, SpA(K)

Definisi

Adalah kelainan esofagus primer yaag ditandai dengan adanya obstruksi

esofagogastric junction dengan karakteristik bertambahnya tekanan sfingter

esophagus bagian bawah dan tidak adanya peristaltik esofagus.

Etiologi

Gangguan motilitas esofagus

 

Patogenesis

Gangguan motilitas esofagus akibat peristaltik yang melemah dan adanya

kontraksi yang menetap pada sfingter esophagus bagian bawah menyebabkan

obstruksi relatif di mana bagian proksimal esophagus melebar (megaesofagus).

Bentuk Klinis

-

(Klasifikasi)

Anamnesis

Adanya gejala klinik yang sering berupa :

 
  • 1. Disfagia : Perjalanan penyakit biasanya kronis dengan disfagia yang bertambah berat. Berat ringannya disfagia menurut British Oesophageal Surgery dibagi menjadi 5 tingkat, yaitu :

Tingkat 0

: normal.

Tingkat 1

: tidak dapat menelan makanan padat.

Tingkat 2

: tidak dapat menelan makanan daging halus.

Tingkat 3

: tidak dapat menelan sup atau makanan cair.

Tingkat 4

: tidak dapat menelan ludah.

21

2.

Nyeri dada: Gejala kurang menonjol pada permulaan penyakit. Rasa nyeri

biasanya di substernal dan dapat menjalar ke belakang bahu, rahang dan

lengan, timbul bila makan/minum dingin.

  • 3. Regurgitasi: Timbul tidak hanya berhubungan dengan bentuk/jenis makanan tetapi juga berhubungan dengan posisi. Bila penyakit makin kronis, maka pada saat penderita berbaring sisa makanan dan saliva yang terdapat pada kantong esofagus dapat mengalir ke faring dan mulut sehingga akhirnya

Pemeriksaan fisik

Kriteria Diagnosis

Diffrential diagnosis

Pemeriksaan

Penunujang

Tatalaksana

dapat menimbulkan aspirasi pneumonia.

  • 4. Kehilangan berat badan.

Tidak ada yang spesifik

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis (gejala disfagia dan regurgitasi) dan

pemeriksaan radiologis.

Karsinoma kardia lambung.

 

Spasme kardia.

Striktura esofagus dekat diafragma.

Hipermotilitas.

Penyakit cagas.

Pemeriksaan Radiologis :

1

Foto toraks polos :

Bermakna bila esofagus mengalami dilatasi yang hebat. Foto AP

memperlihatkan adanya bayangan yang menonjol ke arah jantung. Foto lateral

memperlihatkan adanya bayangan di posterior jantung. Terdapat gambaran air

fluid level di dalam esofagus, tak tampak gelembung udara di daerah gaster.

2

Esofagografi :

 

Stadium permulaan adanya obstruksi kardia dan pelebaran minimal dari

esofagus. Stadium lanjut adanya penyempitan pada bagian distal esofagus

pada batas esofagogastric junction dengan pelebaran pada bagian

proksimalnya. Terdapat gambaran beak like appearance (seperti paruh

burung) atau mouse tail appearance. Pemeriksaan ini penting untuk

menyingkirkan kelainan seperti striktura esofagus dan keganasan. Endoskop

pada akalasia masih bisa dimasukkan ke dalam lambung dengan hambatan

ringan dan dapat terlihat dilatasi esofagus, mukosa lembek dengan edema

ringan, tanda-tanda esofagitis, dan penutupan sfingter esofagus distal.

3

Pemeriksaan Manometer :

 

Setelah menelan, tekanan daerah sfingter esofagus menguat 2 kali normal

akibat dilatasi dan retensi makanan.

 

1

Konservatif

a

Diet cair /lunak dan hangat

b

Medikamentosa

 

Sedatif ringan untuk penenang.

Preparat kalsium antagonis seperti verapamil atau nifedipin dapat

 

digunakan karena dapat menurunkan tekanan sfingter esofagus bagian

bawah. Nifedipin diberikan 10-20 mg sublingual dapat menurunkan

tekanan esofagus bagian bawah kurang lebih 1 jam akan tampak

perbaikan gejala bila diberikan sebelum makan

2

Tindakan aktif

 

a

Forced dilatation: dilakukan pada akalasia ringan sedang. Ada 3 macam

 

dilatator :

 

-

Mekanik.

-

Pneumatik.

-

Hidrostatik.

 

b

Tindakan bedah yaitu operasi Heler dengan melakukan esofagomiotomi.

 

Komplikasi yang timbul adalah :

-

Perforasi.

22

  • - Paralisis nervus phrenicus.

  • - Refluks gastroesofagal.

  • - Perdarahan masif.

  • - Disfagia.

Komplikasi dan

Komplikasi

Prognosis

Aspirasi pneumonia.

Perdarahan ulkus dalam mukosa.

Perforasi akut.

Karsinoma esofagus.

karsinoma lambung.

Daftar kepustakaan

1.

Pediatric Gastrointestinal Disease. Walker. Ontorio: BC Decker Inc

  • 2. Buku ajar IDAI Gastroenterohepatologi

  • 3. Pediatric Gastrointestinal and Liver Disease, Wyllie, Elsevier, 2006 Textbook of Pediatric Gastroenterology and Nutrition, Guandalini, Taylor & Francis, 2004

  • 4. Nelson Pediatric Text Book

Lain-lain (Algoritme,

Protokol, Prosedur,

Standing Order)

 

Obstruksi Usus

Kode ICD : K 56.60

DEPARTEMEN IKA

No Dokumen

No.Revisi

Halaman :

RSMH PALEMBANG

………….

…………… ..

Panduan Praktek

Tanggal Revisi

Ditetapkan Oleh,

Klinis

9 Januari 2013

Ketua Divisi: Dr Hasri Salwan, SpA(K)

Definisi

Adalah gangguan pasase usus yang disebabkan oleh obstruksi lumen usus.

Etiologi

Obstruksi lumen usus

Patogenesis Obstruksi menimbulkan stasis isi lumen menyebabkan bacterial overgrowth

sehingga menghasilkan gas, menyebabkan distensi usus, obstruksi pembuluh

vena dan arteri. Obstruksi arteri menimbulkan nekrosis sehingga terjadi

perforasi/peritonitis. Perforasi/peritonitis yang disebabkan obstruksi usus selalu

memberikan gambaran udara bebas dalam rongga abdomen ekstraintestinal.

Bentuk Klinis

Berdasarkan lokasi :

(Klasifikasi)

Sumbatan saluran cerna bagian atas

Sumbatan saluran cerna bagian bawah

Berdasarkan beratnya sumbatan :

Sumbatan saluran cerna total

Sumbatan saluran cerna parsial

Anamnesis

Muntah, gejala ini dominan dan pertama muncul pada sumbatan saluran

 

cerna bagian atas dan menjadi gejala paling akhir muncul pada sumbatan

saluran cerna bagian bawah. Muntah hijau menunjukkan sumbatan berada

di bawah valvula vatery

 

Sakit perut, kolik.

23

Tidak ada atau gagal BAB dan flatus, gejala ini dominan dan pertama

muncul pada sumbatan saluran cerna bagian bawah dan menjadi gejala

paling akhir muncul sumbatan saluran cerna bagian atas.

Kembung : pada sumbatan saluran cerna bagian bawah: kembung besifat

menyeluruh, pada sumbatan saluran cerna bagian atas: kembung besifat

lokal (di atas umbilikus) atau tidak tampak.

Gejala-gejala pada sumbatan saluran cerna total terjadi mendadak dan

bersifat progresif. Gejala-gejala pada sumbatan saluran cerna parsial

bervariasi tergantung beratnya derajat obstruksi

 

Riwayat operasi usus.

Pemeriksaan fisik

Distensi usus.

Metallic sound.

Darm contour.

Bising usus meningkat pada awal penyakit, menurun atau menghilang pada

akhir penyakit atau jika ada perforasi.

Gambaran klinis komplikasi, misalnya tanda-tanda dehidrasi, gangguan

keseimbangaan asam-basa.

Kriteria Diagnosis

Muntah/muntah hijau

Kembung

Gagal BAB

Nyeri abdomen akut

Diffrential diagnosis

1.

Kongenital (terjadi kurang dari 2-3 minggu) :

Stenosis pilorus.

Atresia atau stenosis duodenum.

Atresia atau stenosis jejunum.

Ileus mekonium.

Volvulus.

Hirschsprung.

2. Didapat :

Intususepsi.

Bolus askaris.

Pemeriksaan

Pada foto polos 3 posisi didapatkan gambaran distensi usus dan step ladder.

Penunujang

Tatalaksana

Perbaiki dehidrasi, sesuai derajat dehidrasi. Cairan yang dapat digunakan adalah

NaCL fisiologis jika muntah tidak hijau dan Ringer laktat jika muntah hijau.

Patokan dehidrasi dan jumlah cairan yang digunakan dapat berpedoman

berdasarkan kriteria WHO untuk diare. Jika nadi tak teraba dan tekanan darah

tak terukur diberikan cairan resusitasi 20 ml/kgBB/ secepatnya.

Tindakan operatif dilakukan setelah resusitasi cairan telah diberikan pada

obstruksi total. Tindakan operatif terencana jika obstruksi terjadi parsial dengan

 

derajat yang ringan

Komplikasi dan

Perforasi daan peritonitis

Prognosis

Komplikasi kehilangan cairan, elektrolit, dan gangguaan keseimbangan asam

basa

Daftar kepustakaan

1.

Pediatric Gastrointestinal Disease. Walker. Ontorio: BC Decker Inc

  • 2. Buku ajar IDAI Gastroenterohepatologi

  • 3. Pediatric Gastrointestinal and Liver Disease, Wyllie, Elsevier, 2006 Textbook of Pediatric Gastroenterology and Nutrition, Guandalini, Taylor & Francis, 2004

  • 4. Nelson Pediatric Text Book

24

Lain-lain (Algoritme,

Protokol, Prosedur,

Standing Order)

 

Invaginasi

Kode ICD : K.56.1

DEPARTEMEN IKA

No Dokumen

No.Revisi

Halaman :

RSMH PALEMBANG

 

………….

…………… ..

Panduan Praktek

 

Tanggal Revisi

Ditetapkan oleh

Klinis

9 Januari 2013

 

Ketua Divisi: Dr Hasri Salwan, SpA(K)

Definisi

Obstruksi usus yang disebabkan usus bagian proksimal berinvaginasi ke dalam

usus bagian distal. Bagian yang masuk disebut intususeptum dan bagian yang

dimasuki disebut intususipien.

 

Etiologi

Kebanyakan kasus tidak diketahui, diduga karena hiperplasi dan hipertrofi

kelenjar limfe submukosa yang disebabkan oleh infeksi (umumnya virus).

Etiologi lainnya adalah kelainan saluran cerna misalnya polip dan divertikel.

Patogenesis

Usus proksimal masuk ke usus bagian distal menimbulkan gejala-gejala

obstruksi dan strangulasi usus. Strangulasi usus pada akhirnya menyebabkan

nekrosis mukosa lapisan usus sehingga menimbulkan “red current jelly stool

Bentuk Klinis

Berdasarkan lokasi

 

(Klasifikasi)

Anamnesis

Nyeri perut.

Berak berdarah dan berlendir.

 

Muntah.

Kembung : tidak selalu ditemukan

 

25

Pemeriksaan fisik

Kriteria Diagnosis

Massa berbentuk pisang ditemukan pada kuadran kanan atas.

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anmnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan

penunjang

Pemeriksaan

a

Foto polos 3 posisi memberikan gambaran obstruksi usus pada stadium

Penunujang

lanjut penyakit.

 

b

Barium Enema :

 

1

Tampak cekungan cangkir (cupping) pada puncak invaginasi dan

 

gambaran pegas (coiled spring).

 

2

Berguna untuk mereduksi usus yang terkena, merupakan pilihan pada

 

semua bayi dengan gejala yang timbul kurang dari 24 jam. Berbahaya

bila keadaan umum jelek dan peritonitis karena tekanan enema dapat

mengakibatkan perforasi usus.

 

USG

 

Tampak gambaran doughnut pada potongan tranversal

Tampak gambaran pseudo kidney pada potongan longitudinal

Tatalaksana

Kasus gawat darurat bedah :

 
  • 1 Reduksi dengan barium enema (bila tidak ada kontraindikasi).

  • 2 Pembedahan (laparatomi eksplorasi).

 

Tindakan yang harus dilakukan sebelumnya adalah memperbaiki keadaan

umum penderita yaitu

memperbaiki cairan dan elektrolit, dekompresi

 

dengan NGT

Komplikasi dan

Perforasi dan peritonitis

Prognosis

Daftar kepustakaan

1.

Pediatric Gastrointestinal Disease. Walker. Ontorio: BC Decker Inc

  • 2. Buku ajar IDAI Gastroenterohepatologi

  • 3. Pediatric Gastrointestinal and Liver Disease, Wyllie, Elsevier, 2006 Textbook of Pediatric Gastroenterology and Nutrition, Guandalini, Taylor & Francis, 2004

  • 4. Nelson Pediatric Text Book

Lain-lain (Algoritme,

Protokol, Prosedur,

Standing Order)

26

 
 

Perdarahan Saluran Cerna

Kode ICD : K 22,K 29

DEPARTEMEN IKA

No Dokumen

 

No.Revisi

Halaman :

RSMH PALEMBANG

 

………….

 

…………… ..

Panduan Praktek

 

Tanggal Revisi

   

Ditetapkan Oleh

Klinis

9 Januari 2013

 
   

Ketua Divisi: Dr Hasri Salwan, SpA(K)

Definisi

Perdarahan yang terjadi dari saluran cerna. Klassifikasi perdarahan saluran cerna

(psc) berdasarkan lokasi dibagi dua. Psc atas (psca) terjadi bila sumber

perdarahan terletak di atas Ligamentum Treitz dan psc bawah (pscb) bila

terletak di bawahnya.

 

Etiologi

Kelainan mukosa (erosi, ulkus dan peradangan).

 

Kelainan vaskuler (varises, hemangioma, vaskulitis).

Koagulopati.

 

Kelainan anatomi: duplikasi esofagus/gaster.

 

Patogenesis

Perdarahan kronis: anemia defisiensi besi dengan retikulosit yang normal

 

atau

cendrung

menurun,

perdarahan kronis juga dapat meyebabkan

retikulosit meningkat.

 
 

Perdarahan akut/banyak: syok dengan segala akibatnya

Bentuk Klinis

Perdarahan nyata: hematemesis/melena.

 

(Klasifikasi)

Perdarahan tersamar.

 

27

Anamnesis

Anamnesis dilakukan dengan melihat faktor usia Usia penderita merupakan

faktor yang penting untuk menentukan

.

 

Tertelan darah ibu (24 jam pertama) : tes Apt Downey.

Muntah-muntah hebat diikuti perdarahan : sindrom Mallory Weiss.

Riwayat makan obat: aspirin/OARNS : ulkus.

Riwayat perdarahan dalam keluarga : koagulopati.

Riwayat menelan benda asing: erosi/ulkus.

Pemeriksaan fisik

Sebanyak 20% perdarahan gastrointestinal merupakan kelainan sitemik

(melibatkan organ lain).

 

Tanda-tanda sianosis, peningkatan tekanan ven porta : varises.

Luka bakar luas, penyakit infeksi SSP: ulkus stress, kolitis iskemik.

Hemangioma/telangiektasis: kelainan vaskuler.

Eritema pada kulit, kelainan ginjal: sindrom Henoch Schonlein.

Kriteria Diagnosis

Anamnesis

Pemeriksaan fisik

Diferential diagnosis

Tabel. Penyebab-penyebab perdarahan saluran cerna

Pemeriksaan Penunjang

Tatalaksana

 

INFAN – 6

6 BULAN – 3

3 TAHUN KE

BULAN

TAHUN

ATAS

 

Psca

Tertelan darah ibu

Irritasi NGT

Gastritis

 

(30%)

Perdarahan

Varises esofgeus

Irritasi NGT

nasopharyngeal

Ulkus peptikum

Ulkus peptikum

Varises esofgeus

Pengaruh obat-

Esofagitis

Ulkus peptikum

obatan

Varises esofagus

Esophageal foreign

Malory Weiss

Gastritis

body

Syndrome

Haemoragik

Pengaruh obat-

Hemotobilia

Gastric stress

obatan

ulcers

Ulkus duodenum

Hemorrhagic

disease of newborn

 

Pscb

Fisura Ani

Fisura ani

Fisura ani

 

NEC

Meckel’s

Polip

Volvulus,

diveticulum

Intususepsi

Intussuscepsi

Intusucepsi

HUS

Meckel’s

Polip

IBD

diverticulum

Diarrhea invasif

HSP

Hemangioma

HSP, HUS, ITP

Trauma

Duplikasi

Duplikasi

Duplikasi

Tertelan darah ibu

Hemangioma

Hemangioma

Infeksi

Tumor

Alergi susu sapi

Laboratorium : darah lengkap, kimia darah, CT, BT, PT, APTT, feses rutin

Endoskopi

 

28

Radiologi

Arteriografi

Cari gangguan hemodinamik.

Bila terjadi ancaman syok/syok: IVFD RL/NaCl 0,9% 20cc/kgBB 10 menit

sampai tanda vital membaik.

Transfusi darah (PRC atau FFP) bila diperlukan.

Observasi perdarahan

Edukasi

Menerangkan penyebab perdarahan saluran cerna sehingga dapat dilakukan

pencegahan

Daftar kepustakaan

1.

Pediatric Gastrointestinal Disease. Walker. Ontorio: BC Decker Inc

  • 2. Buku ajar IDAI Gastroenterohepatologi

  • 3. Pediatric Gastrointestinal and Liver Disease, Wyllie, Elsevier, 2006

 

Textbook of Pediatric Gastroenterology and Nutrition, Guandalini, Taylor

& Francis, 2004

 

4.

Nelson Pediatric Text Book

Algoritme tatalaksana perdarahan gastrointestinal

29

DEPARTEMEN IKA Kolestasis Kode ICD : K.71.0 30

DEPARTEMEN IKA

Kolestasis

Kode ICD : K.71.0

30

RSMH PALEMBANG No Dokumen No.Revisi Halaman : …………. …………… .. Panduan Praktek Tanggal Revisi Ditetapkan Oleh
RSMH PALEMBANG
No Dokumen
No.Revisi
Halaman :
………….
…………… ..
Panduan Praktek
Tanggal Revisi
Ditetapkan Oleh
Klinis
9 Januari 2013
Ketua Divisi: Dr Hasri Salwan, SpA(K)
Definisi
Kolestasis adalah gangguan sekresi dan atau aliran empedu yang biasanya terjadi
dalam 3 bulan pertama kehidupan, yang menyebabkan timbulnya ikterus, akibat
peninggian kadar bilirubin direk > 20% dari kadar bilirubin total jika bilirubin
total > 5 mg/dl atau bilirubin direk ≥ 1 mg/dl jika kadar bilirubin total ≤ 5 mg/dl.
Etiologi
Berdasarkan etiologinya, kolestasis diklasifikasikan menjadi :
I.
Kelainan Ekstrahepatik
a.
Atresia bilier
b.
Hipoplasia bilier, stenosis duktus bilier
c.
Perforasi spontan duktus bilier
d.
Massa (neoplasma, batu)
e.
Inspissated bile syndrome
II.
Kelainan Intrahepatik
A.
Idiopatik
1.
Hepatitis neonatal idiopatik
2.
Kolestasis intrahepatik persisten, antara lain:
a.
Displasia arteriohepatik (sindroma alagille)
b.
Sindroma Zellweger (sindroma serebrohepatorenal)
c.
Intrahepatic bile duct poucity
B. Anatomik
1.
Hepatik fibrosis kongenital atau penyakit polikistik infantil
2.
Penyakit coroli (pelebaran kista pada duktus intrahepatik)
C.
Kelainan Metabolisme
1.
Kelainan metabolisme asam amino, lipid, karbohidrat dan asam empedu
2.
Kelainan metabolik tidak khas : defisiensi α 1 antitripsin, dll
D.
Hepatitis
1.
Infeksi, antara lain TORCH, virus Hepatitis B, Reovirus tipe e, dll
2.
Toksik
:
kolestasis
akibat
nutrisi
parenteral,
sepsis
dengan
kemungkinan
endotoksemia
E.
Genetik atau kromosomal trisomi E, sindrom down, sindrom donahue
F.
Lain-lain : obstruksi intestinal, histiosis X, sindroma polispenia
Patogenesis
Kelainan yang dapat menyebabkan terjadinya kolestasis
Pada hepatosit, misalnya akibat kerja estradiol yang menurunkan aliran
garam empedu
Pada membran hepatosit, misalnya pada defisiensi Na-K-ATPase yang
berfungsi sebagai pompa natrium
Pada permukaan membran yang mengarah ke dalam saluran empedu,
misalnya pemberian obat seperti klorpromazin, karena mengganggu fungsi
mikrofilamen hingga penetrasi garam empedu ke membran terganggu
Gangguan pada saluran empedu yang terjadi didalam hari (intrahepatik) atau
di luar hati (ekstrahepatik
Bentuk Klinis
Alagille mengemukakan 4 kriteria klinis yang terpenting untuk membedakan
(Klasifikasi)
kolestasis intrahepatik dan ekstrahepatik, sedangkan Meyer menambahkan satu

kriteria gambaran histopatologik hati.

Kriteria klinis menurut Alagille meliputi :

No.

Data Klinis

Kolestasis

Kolestasis

P

31

 

Ekstrahepatik

Intrahepatik

1.

Warna tinja selama dirawat :

     
  • - 79%

Pucat

26%

*

Kuning

  • - 21%

75%

2.

Berat badan lahir (gram)

3,226 + 45

2,678 + 55

*

3.

Usia tinja akolik (hari)

16 + 1,5

30 + 2

*

4.

Gambaran klinis hati

  • - Hati normal

13%

47%

  • - Hepatomegali

Konsistensi normal

12%

35%

*

Konsistensi padat

63%

47%

Konsistensi keras

24%

6%

5.

Biopsi hati **

  • - Fibrosis porta

94%

47%

  • - Proliferasi duktural

86%

30%

  • - Thrombus empedu intraportal

63%

1%

*

Kemaknaan < 0.001 **Modifikasi Meyer

Anamnesis

Saat timbulnya ikterus (kurang dari usia 3 bulan), lama ikterus, warna tinja,

perdarahan, riwayat keluarga,riwayat kehamilan dan kelahiran.

Pemeriksaan fisik

Ikterus, hepatomegali dan konsistensi hati, splenomegali, dan tanda perdarahan.

Kriteria Diagnosis

Untuk kolestasis evaluasi dilakukan pada usia minimal 2 minggu dan pada bayi

preterm dapat ditunda sampai 3 minggu

Langkah diagnosis :

Bedakan hiperbilirubinemia indirek dengan hiperbilirubinemia direk

(kolestasis). Gambaran klinik hiperbilirubinemia indirek adalah warna kulit

kuning terang, kuning dimulai dari muka kemudian ke bagian distal badan

(sesuai dengan peningkatan kadar bilirubin indirek, mengikuti skala

Krammer), dan urin berwarna jernih. Hiperbilirubinemia indirek dapat

disebabkan jaundice fisiologik (sampai umur 14 hari), “breast milk jaundice”,

penyakit sistemik (hemolisis, stadium awal hipotiroidsm, obstruksi saluran

cerna bagian atas, sepsis, hipoksia, hipoglikemia, galaktocemia, dan intoleransi

fruktosa), kelainan keturunan : Crigler-Najjar syndromes (UDPGT deficiency

tipe I bersifat total, tipe II bersifat partial) dan Gilbert syndrome.

Evaluasi klinik (anamnesis, pemeriksaan fisik, dan warna feses)

Pemeriksaan fraksi bilirubin: direk, indirek, dan total.

Pemeriks