BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Abses peritonsil sering disebut sebagai Peritonsillar Abscess (PTA) atau
Quinsy adalah suatu rongga yang berisi nanah didalam jaringan peritonsil yang
terbentuk sebagai hasil dari tonsillitis supuratif.(3)
2.2 Anatomi dan Fisiologi
A. Anatomi
Tonsil adalah massa yang terdiri dari jaringan limfoid dan ditunjang oleh
jaringan ikat dengan kriptus di dalamnya Terdapat tiga macam tonsil yaitu tonsil
faringeal (adenoid), tonsil palatina, dan tonsil lingual yang ketiga- tiganya
membentuk lingkaran yang disebut cincin Waldeyer. (6)

Gambar 2.1 Anatomi Tonsil (7)

Gambar 2.2 Cincin Waldeyer (8)

Tonsil Palatina
Tonsil palatina adalah suatu massa jaringan limfoid yang terletak di dalam fosa
tonsil pada kedua sudut orofaring, dan dibatasi oleh pilar anterior (otot
palatoglosus) dan pilar posterior (otot palatofaringeus).

Tonsil berbentuk oval

dengan panjang 2-5 cm, masing-masing tonsil mempunyai 10-30 kriptus yang
meluas ke dalam jaringan tonsil.

Tonsil tidak selalu mengisi seluruh fosa

tonsilaris, daerah yang kosong diatasnya dikenal sebagai fosa supratonsilar. Tonsil
terletak di lateral orofaring. Dibatasi oleh: (10)

Lateral

Muskulus konstriktor faring superior

Anterior

Muskulus palatoglosus

Posterior

Muskulus palatofaringeus

Superior

Palatum mole

Inferior

Tonsil lingual

Permukaan tonsil palatina ditutupi epitel berlapis gepeng yang juga melapisi
invaginasi atau kripti tonsila. Banyak limfanodulus terletak di bawah jaringan

ikat dan tersebar sepanjang kriptus. Limfonoduli terbenam di dalam stroma

jaringan ikat retikular dan jaringan limfatik difus. Limfonoduli merupakan bagian
penting mekanisme pertahanan tubuh yang tersebar di seluruh tubuh sepanjang
jalur pembuluh limfatik.

Noduli sering saling menyatu dan umumnya

memperlihatkan pusat germinal.(10)

Gambar 2.3
Tonsilla Palatina (8)
Fosa Tonsil
Fosa tonsil dibatasi oleh otot-otot orofaring, yaitu batas anterior adalah otot
palatoglosus, batas posterior adalah otot palatofaringeus dan batas lateral atau
dinding luarnya adalah otot konstriktor faring superior. Berlawanan dengan
dinding otot yang tipis ini, pada bagian luar dinding faring terdapat nervus ke IX
yaitu nervus glosofaringeal. (3)
Vaskularisasi
Tonsil mendapat pendarahan dari cabang-cabang arteri karotis eksterna, yaitu
1. Arteri

maksilaris

eksterna

(arteri

fasialis)

dengan

cabangnya

arteritonsilaris dan arteri palatina asenden

2. Arteri maksilaris interna dengan cabangnya arteri palatina desenden
3. Arteri lingualis dengan cabangnya arteri lingualis dorsal
4. Arteri faringeal asenden

Kutub bawah tonsil bagian anterior diperdarahi oleh arteri lingualis dorsal dan
bagian posterior oleh arteri palatina asenden, diantara kedua daerah tersebut
diperdarahi oleh arteri tonsilaris. Kutub atas tonsil diperdarahi oleh arteri
faringeal asenden dan arteri palatina desenden. Vena-vena dari tonsil membentuk
pleksus yang

bergabung

dengan pleksus

dari faring.

Aliran balik

melalui pleksus

vena di sekitar

kapsul tonsil,

vena lidah dan

pleksus faringeal.

(11)

Gambar 2.4 Vaskularisasi Tonsil (12)

Aliran Getah Bening
Aliran getah bening dari daerah tonsil akan menuju rangkaian getah bening
servikal profunda (deep jugular node) bagian superior di bawah muskulus
sternokleidomastoideus, selanjutnya ke kelenjar toraks dan akhirnya menuju
duktus torasikus.

Tonsil hanya mempunyai pembuluh getah bening eferan

sedangkan pembuluh getah bening aferen tidak ada. (10,11)

Gambar 2.5 Aliran limfe kepala dan leher (8) Gambar 2.6 Persarafan Tonsil(8)
Persarafan
Tonsil bagian bawah mendapat sensasi dari cabang serabut saraf ke IX (nervus
glosofaringeal) dan juga dari cabang desenden lesser palatine nerves.
Imunologi Tonsil
Tonsil merupakan jaringan limfoid yang mengandung sel limfosit. Limfosit B
membentuk kira-kira 50-60% dari limfosit tonsilar. Sedangkan limfosit T pada
tonsil adalah 40% dan 3% lagi adalah sel plasma yang matang. (3) Limfosit B
berproliferasi di pusat germinal.

Immunoglobulin (IgG, IgA, IgM, IgD),

komponen komplemen, interferon, lisozim dan sitokin berakumulasi di jaringan

tonsilar.(9) Sel limfoid yang immunoreaktif pada tonsil dijumpai pada 4 area yaitu
epitel sel retikular, area ekstrafolikular, mantle zone pada folikel limfoid dan pusat
germinal pada folikel ilmfoid.(3) Tonsil merupakan organ limfatik sekunder yang
diperlukan untuk diferensiasi dan proliferasi limfosit yang sudah disensitisasi.

Tonsil mempunyai dua fungsi utama yaitu 1) menangkap dan mengumpulkan

bahan asing dengan efektif; 2) sebagai organ utama produksi antibodi dan
sensitisasi sel limfosit T dengan antigen spesifik. (12)
B. FISIOLOGI TONSIL
Peran imunitas tonsil adalah sebagai pertahanan primer untuk menginduksi
sekresi bahan imun dan mengatur produksi dari imunoglobulin sekretoris. Peran
tonsil mulai aktif antara umur 4-10 tahun dan akan menurun setelah masa
pubertas. Hal ini menjadi alasan fungsi pertahanan dari tonsil lebih besar pada
anak-anak daripada orang dewasa. Anak-anak mengalami perkembangan daya
tahan tubuhnya terhadap infeksi terjadi pada umur 7 hingga 8 tahun dan tonsil
merupakan salah satu organ imunitas pada anak yang memiliki fungsi imunitas
yang luas. (11)
Berdasarkan penelitian, tonsil mempunyai peranan penting dalam fase-fase
awal kehidupan, terhadap infeksi mukosa nasofaring dari udara pernafasan
sebelum masuk ke dalam saluran nafas bagian bawah. Hasil penelitian juga
menunjukkan bahwa parenkim tonsil mempu menghasilkan antibodi. Tonsil
memegang peranan dalam menghasilkan IgA, yang menyebabkan jaringan
jaringan lokal resisten terhadap organisme patogen. Sewaktu baru lahir, tonsil
secara histologi tidak mempunyai sentrum germinativum, biasanya ukurannya
kecil. Setelah antibodi dari ibu habis, barulah mulai terjadi pembesaran tonsil dan
adenoid, yang pada permulaan kehidupan masa anak-anak dianggap normal dan
dapat dipakai sebagai indeks aktifitas sistem imun. Pada waktu pubertas atau
sebelum masa pubertas, terjadi kemunduran fungsi tonsil yang disertai proses
involusi. Terdapat dua mekanisme pertahanan, yaitu spesifik dan non spesifik.
- Mekanisme Pertahanan Non Spesifik
Mekanisme pertahanan non spesifik berupa lapisan mukosa tonsil dan
kemampuan limfoid untuk menghancurkan mikroorganisme. Pada beberapa
tempat lapisan mukosa ini sangat tipis, sehingga menjadi tempat yang lemah
dalam pertahanan dari masuknya kman ke dalam jaringan tonsil. Jika kuman dapat

masuk ke dalam lapisan mukosa, maka kuman ini dapat ditangkap oleh sel fagosit.
Sebelumnya kuman akan mengalami opsonisasi sehingga menimbulkan kepekaan
bakteri terhadap fagosit. Setelah terjadi proses opsonisasi maka sel fagosit akan
bergerak mengelilingi bakteri dan memakannya dengan cara memasukkannya ke
dalam kantong yang disebut fagosom. Proses selanjutnya adalah digesti dan
mematikan bakteri. Mekanismenya belum diketahui pasti, tetapi diduga terjadi
peningkatan

konsumsi

oksigen

yang

diperlukan

untuk

pembentukan

superoksidase yang akan membentuk H2O2 yang bersifat bakterisidal. H2O2 yang
terbentuk akan masuk ke dalam fagosom atau berdifusi di sekitarnya, kemudian
membunuh bakteri dengan proses oksidasi. Di dalam sel fagosit terdapat granula
lisosom. Bila fagosit kontak dengan bakteri maka membran lisosom akan
mengalami ruptur dan enzim hidrolitiknya mengalir dalam fagosom membentuk
rongga digestif, yang selanjutnya akan menghancurkan bakteri dengan proses
digestif. (11)
- Mekanisme Pertahanan Spesifik
Merupakan mekanisme pertahanan yang terpenting dalam pertahanan tubuh
terhadap udara pernafasan sebelum masuk ke dalam saluran nafas bawah. Tonsil
dapat memproduksi IgA yang akan menyebabkan resistensi jaringan lokal
terhadap organisme patogen. Di samping itu tonsil dan adenoid juga dapat
menghasilkan IgE yang berfungsi untuk mengikat sel basofil dan sel mastosit,
dimana sel-sel tersebut mengandung granula yang berisi mediator vasoaktif, yaitu
histamin. Bila ada alergen maka alergen itu akan bereaksi dengan IgE, sehingga
permukaan sel membrannya akan terangsang dan terjadilah proses degranulasi.
Proses

ini

menyebabkan

keluarnya

histamin,

sehingga

timbul

reaksi

hipersensitifitas tipe 1, yaitu atopi, anafilaksis, urtikaria, dan angioedema. Dengan

teknik immunoperoksidase, dapat diketahui bahwa IgE dihasilkan dari plasma sel,
terutama dari epitel yang menutupi permukaan tonsil, adenoid, dan kripta tonsil.
Mekanisme kerja IgA adalah mencegah substansi masuk ke dalam proses
immunologi, sehingga dalam proses neutralisasi dari infeksi virus, IgA mencegah
terjadinya penyakit autoimun. Oleh karena itu IgA merupakan barrier untuk
mencegah reaksi imunologi serta untuk menghambat proses bakteriolisis.

10

2.3 Etiologi
Abses peritonsil terjadi sebagai akibat komplikasi tonsilitis akut atau infeksi
yang bersumber dari kelenjar mucus Weber di kutub atas tonsil. Biasanya kuman
penyebabnya sama dengan kuman penyebab tonsilitis. Biasanya unilateral dan
lebih sering pada anak-anak yang lebih tua dan dewasa muda.(3)
Abses peritonsiler disebabkan oleh organisme yang bersifat aerob maupun
yang bersifat anaerob. Organisme aerob yang paling sering menyebabkan abses
peritonsiler adalah Streptococcus pyogenes (Group A Beta-hemolitik streptoccus),
Staphylococcus aureus, dan Haemophilus influenzae. Sedangkan organisme
anaerob yang berperan adalah Fusobacterium. Prevotella, Porphyromonas,
Fusobacterium, dan Peptostreptococcus spp. Untuk kebanyakan abses peritonsiler
diduga disebabkan karena kombinasi antara organisme aerobik dan anaerobik. (3)
2.4 Epidemiologi
Insidensi abses peritonsil di Amerika Serikat adalah 30 kasus per 100.000 orang
per tahun, dimana muncul 45.000 kasus baru setiap tahunnya. Meskipun tonsillitis
seringkali menyerang anak-anak, pasien yang mengalami abses peritonsil usianya
beragam, dimulai dari usia 1-76 tahun, insiden tertinggi terjadi pada usia 15-35
tahun. (13,14)
Pada penelitian kohort secara retrospektif pada 472 pasien, menunjukkan
bahwa terjadi perubahan karakteristik penyakit ini dari waktu ke waktu. Abses
peritonsil cenderung menyerang individu pada usia yang lebih tua, dimana hal itu
juga berakbit buruk dan perkembangannya diperparah dengan gaya hidup seperti
merokok. (13,14)
Sebuah penelitian oleh Kordeluk et al terhadap 685 pasien meneliti tentang
hubungan antara selulitis dan abses peritonsil dengan kejadian tonsillitis akut.
Penelitiannya menunjukkan, perubahan musim mempengaruhi seseorang untuk
rentan terkena tonsillitis akut, tetapi tidak pada abses peritonsil. (13,14)

11

2.5 Patofisiologi
Patofisiologi abses peritonsil belum diketahui secara pasti. Namun teori yang
paling banyak diterima adalah perkembangan dari episode tonsilitis eksudatif ke
peritonsillitis dan kemudian terjadi proses pembentukan abses.(4)
Daerah superior dan lateral fosa tonsilaris merupakan jaringan ikta longgar,
okeh karena itu infiltrasi supurasi ke ruang potensial peritonsil tersering
menempati daerah ini. Pada stadium permulaan (tadium infiltrate), terjadi proses
pembengkakan dan tampak permukaan peritonsil hipere,is. Bila prosses berlanjut,
terjadi supurasi sehingga daerah tersebut lebih lunak. Pembengkakan peritonsil
akan mendorong tonsil dan uvula ke arah kontralateral. Bila proses berlangsung
terus, peradangan jaringan di sekitarnya akan menyebabkan iritasi pada
m.pterigoid interna sehingga timbul trismus.(5)
Teori lain menyatakan abses peritonsil di kelenjar Weber. Kelenjar ludah minor
ini ditemukan di ruang peritonsil dan diperkirakan berfungsi membantu
pembersihan debris dari amandel. Kemungkinan, obstruksi kelenjar Weber akibat
infeksi, nekrosis jaringan dan proses pembentukan abses, mengakibatkan
terjadinya abses peritonsil.(4)
2.6 Diagnosis
Gambar 2.7 Right PTA

Gambar 2.8 Left PTA

12

Gejala Klinis
-

Gejala klasik dimulai 3-5 hari, waktu dari onset gejala sampai terjadinya
abses sekitar 2-8 hari.

Abses peritonsil akan menggeser kutub superior tonsil ke arah garis tengah
dan dapat diketahui derajat pembengkakan yang ditimbulkan di palatum
mole.

Terdapat riwayat faringitis akut, tonsilitis, dan rasa tidak nyaman pada
tenggorokan

atau

faring

unilateral

yang

semakin

memburuk.

Kebanyakan pasien menderita nyeri hebat.

-

demam, disfagia, dan odinofagia yang menyolok dan spontan

Hot potato voice

Nyeri telinga (otalgia) ipsilateral

mulut berbau (foetor ex ore)

Mengunyah terasa sakit karena m. Masseter menekan tonsil yang meradang,

sakit kepala, rasa lemah, dehidrasi

muntah (regurgitasi)

Banyak ludah (hipersalivasi)

Suara sengau (rinolalia) karena oedem palatum molle yang terjadi karena
infeksi menjalar ke radix lingua dan epiglotis atau oedem perifokalis

sukar membuka mulut (trismus) yang bervariasi, trismus menandakan adanya

inflamasi dinding lateral faring dan m. Pterigoid interna, sehingga

13

menimbulkan spasme muskulus tersebut. Keparahan dan progresivitasnya

ditunjukkan dari trismus
-

Pernafasan terganggu biasanya akibat pembengkakan mukosa dan submukosa

faring. Sesak akibat perluasan edema ke jaringan laring jarang terjadi. Bila
kedua tonsil terinfeksi maka gejala sesak nafas lebih berat dan lebih
menakutkan. Akibat limfadenopati dan inflamasi otot, pasien sering
mengeluhkan nyeri leher dan terbatasnya gerakan leher (torticolis). (5,6)

Anamnesis
Informasi dari pasien sangat diperlukan untuk menegakkan diagnosis abses
peritonsil. Adanya riwayat pasien mengalami nyeri pada tenggorokan adalah salah
satu yang mendukung terjadinya abses peritonsil. Riwayat adanya faringitis akut
yang disertai tonsilitis dan rasa kurang nyaman pada pharingeal unilateral. (5,6)
Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik didapatkan:
-

tonsilitis akut dengan asimetri faring

Didapatkan pembesaran dan nyeri tekan pada kelenjar regional

Kavum oral didapatkan hiperemis. Tonsil hiperemis, eksudasi, mungkin

banyak detritus dan terdorong ke arah tengah, depan, dan bawah

Uvula bengkak dan terdorong ke sisi kontralateral

Abses peritonsil biasanya unilateral dan terletak di pole superior dari tonsil
yang terkena, di fossa supratonsiler. Mukosa di lipatan supratonsiler tampak
pucat dan bahkan seperti bintil-bintil kecil.

Asimetri palatum mole, tampak membengkak dan menonjol ke depan, serta

pada palpasi palatum mole teraba fluktuasi.

14

Diagnosis

jarang

diragukan

jika

pemeriksa

melihat

pembengkakan

peritonsilaris yang luas, mendorong uvula melewati garis tengah, dengan edema
dari palatum mole dan penonjolan jaringan dari garis tengah. (5)
Selain itu diagnosis dapat ditegakkan dengan cara aspirasi abses. Tindakan ini
dapat dilakukan sebelum dilakukannya drainase abses. Tempat insisinya yaitu di
daerah yang paling menonjol dan lunak, atau pada pertengahan garis tengah yang
menghubungkan dasar uvula dengan geraham atas terakhir pada sisi yang sakit.(5)
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dilakukan adalah pemeriksaan darah, urin dan yang
sesuai dengan keluhan pasien. Pemeriksaan darah dilakukan untuk memeriksa
apakah terdapat gangguan organik dan menilai komplikasi. Selain itu dapat juga
dilakukan uji yang lain yaitu:
Pada penderita PTA perlu dilakukan pemeriksaan(15):
1. Hitung darah lengkap (complete blood count), pengukuran kadar elektrolit
(electrolyte level measurement)
2. Tes Monospot (antibodi heterophile) perlu dilakukan pada pasien dengan
tonsillitis dan bilateral cervical lymphadenopathy. Jika hasilnya positif,
penderita memerlukan evaluasi/penilaian hepatosplenomegaly. Liver function
tests perlu dilakukan pada penderita dengan hepatomegaly.
3. Throat culture atau throat swab and culture: diperlukan untuk identifikasi
organisme yang infeksius. Hasilnya dapat digunakan untuk pemilihan
antibiotik yang tepat dan efektif, untuk mencegah timbulnya resistensi
antibiotik.

15

Gambar 2.9 Throat Swab

4. Plain radiographs : pandangan jaringan lunak lateral (Lateral soft tissue views)
dari nasopharynx dan oropharynx

Gambar 2.10 Foto lateral soft tissue dengan gambaran abses peritonsil
5. Computerized tomography (CT scan): biasanya tampak kumpulan cairan
hypodense di apex tonsil yang terinfeksi (the affected tonsil), dengan
peripheral rim enhancement.

16

Gambar 2.11 CT Scan of PTA

6. Ultrasound, contohnya: intraoral ultrasonography.
Gambar

2.12 USG of PTA

2.7

Penatalaksanaan
Medikamentosa
Pasien yang dehidrasi diberi cairan intravena. Antibiotika sebaiknya diberikan
sesuai dengan hasil kultur dan diberikan secara iv karena efektivitasnya lebih baik
daripada peroral. Pilihan terbaik adalah Cephalexin atau golongan cephalosporin
(dengan atau tanpa metronidazole). Alternative terapi lainnya adalah penisilin
600.000 1.200.000 unit, Cefuroxime atau cefpodoxime (dengan atau tanpa
metrondazole), Clindamicin 2-3 x 500 mg/hari atau ampisilin 3-4 x 250 500
mg/hari, amoxilin dengan asam clavulanate 3 x 500 mg/hari. Metronidazole 3-4 x
250 500 mg/hari. Pengobatan antibiotika diberikan 7 10 hari Analgetik
antipiretik paracetamol 3-4 x 250 -500 mg/hari , dan diobati kumur antiseptic. (15)

17

Penggunaan steroid masih controversial. Studi yang dilakukan Ozbeck dengan

memberikan dexamethasone IV single dose dan antibiotika parenteral
memberikan hasil yang baik dimana waktu dirawat di rumah sakit lebih singkat
dan nyeri tenggorokan, demam serta trismus lebih cepat mereda dibandingkan
dengan pemberian antibiotika parenteral. (15)
Pembedahan
Insisi dan Drainase
Abses peritonsil merupakan suatu indikasi tindakan yang juga disebut intraoral
drainase. Tujuan utama tindakan ini adalah mendapatkan drainase abses yang
adekuat dan terlokalisir secara cepat. Lokasi insisi biasanya diidentifikasi pada
pembengkakan di daerah pilar-pilar tonsil atau dipalpasi pada daerah paling
berfluktuasi. (5,15)

Gambar 2.13 Tempat Insisi Abses

18

Gambar 2.13 Technique of incision

Tehnik insisi dan drainase membutuhkan anestesi local. Pertama faring
disemprot dengan anestesi local , kemudian 2 cc xylocain dengan adrenalin
1/100.000 disuntikkan. Pisau tonsil nomor 12 atau nomor 11 dengan plester untuk
membuat insisi melalui mukosa dan submukosa dekat kutub atas fossa tonsilaris.
Hemostat tumpul diamsukkan melalui insisi ini dengan lembut direntangkan.
Pengisapan tonsila sebaiknya segera disediakan untuk mengumpulkan pus yang
dikeluarkan. Pada anak yang lebih tua atau dewasa muda dengan trismus yang
berat pembedahan drainase untuk abses peritonsil mungkin dilakukan setelah
aplikasi cairan kokain 4% pada daerah insisi dan daerah ganglion sfenopalatina
pada fossa nasalis. Hal ini kadang kadang mengurangi nyeri dan trismus. Anakanak yang lebih muda membutuhkan anestesi umum. Menganjurkan tonsilektomi
segera ( tonsilektomi quinsy ) merasa bahwa ini merupakan prasedur yang aman
yang membantu drainase sempurna dari abses jika tonsil diangkat. Hal ini
mengurangi kebutuhan tonsilektomi terencana yang dilakukan enam minggu
kemudian , dimana saat itu sering terdapat jaringan parut dan fibrosis dan kapsul
tonsilaris kurang mudah dikenali. (5,15)

19

Tonsilektomi
Tonsilektomi didefinisikan sebagai operasi pengangkatan seluruh tonsil
palatina. Indikasi tonsilektomi dapat dibagi dua, yaitu indikasi absolute dan
indikasi relative. Adapun indikasi absolut tonsilektomi adalah sebagai barikut(15) :
a) Pembengkakan tonsil yang menyebabkan obstruksi saluran napas, disfagia
berat, gangguan tidur dan komplikasi kardiopulmoner
b) Abses peritonsil yang tidak membaik dengan pengobatan medis dan drainase
c) Tonsilitis yang menimbulkan kejang demam
d) Tonsilitis yang membutuhkan biopsi untuk menentukan patologi anatomi
Adapun indikasi relative tonsilektomi adalah sebagai berikut(15) :
a) Terjadi 3 episode atau lebih infeksi tonsil per tahun dengan terapi antibiotik
adekuat
b) Halitosis akibat tonsilitis kronik yang tidak membaik dengan pemberian
terapi medis
c) Tonsilitis kronik atau berulang pada karier streptokokus yang tidak membaik
dengan pemberian antibiotik -laktamase resisten
d) Hipertrofi tonsil unilateral yang dicurigai merupakan suatu keganasan
Berdasarkan pembagian indikasi tonsilektomi di atas, tonsilektomi merupakan
indikasi absolute pada orang yang menderita abses peritonsil berulang atau abses
yang meluas pada ruang jaringan sekitarnya. Abeses peritonsil mempunyai
kecenderungan untuk kambuh.
Teori mengenai waktu untuk dilakukannya tonsilektomi pada abses peritonsil
berbeda -beda. Ada beberapa penggolangan waktu untuk dilakukannya
tonsilektomi pada abses peritonsil. Bila tonsilektomi dilakukan bersama-sama
tindakan drainase abses, disebut tonsilektomi a chaud. Bila tonsileektomi
dilakukan 3-4 hari sesudah draenase abses, disebut tonsilektomi a tiede, dan
bila tonsilektomi dilakukan 4-6 minggu sesudah drainase abses disebut
tonsilektomi a froid. Namun pada mumnya tonsilektomi dilakukan sesudah
infeksi tenang.(5,15)

20

Gambar 2.14 Tonsilektomi

2.8 Komplikasi
Komplikasi yang mungkin terjadi ialah: (5,6)

Abses pecah spontan, mengakibatkan perdarahan, aspirasi paru, atau piemia.

Penjalaran infeksi dan abses ke daerah parafaring, sehingga terjadi abses

parafaring. Kemudian dapat terjadi penjalaran ke mediastinum menimbulkan
mediastinitis.

Bila terjadi penjalaran ke daerah intrakranial, dapat mengakibatkan thrombus

sinus kavernosus, meningitis, dan abses otak.

Sekuele post streptokokus seperti glomerulonefritis dan demam rheumatik

apabila bakteri penyebab infeksi adalah Streptococcus Group A.

Kematian walaupun jarang dapat terjadi akibat perdarahan atau nekrosis

septik ke selubung karotis atau carotid sheath.

Peritonsilitis kronis dengan aliran pus yang berjeda.

Akibat tindakan insisi pada abses, terjadi perdarahan pada arteri supratonsilar.

21

Lemierre syndrome

Sejumlah komplikasi klinis lainnya dapat terjadi jika diagnosis abses peritonsil
diabaikan. Beratnya komplikasi tergantung dari kecepatan progresi penyakit.
Untuk itulah diperlukan penanganan dan intervensi sejak dini.
2.9 Prognosis
Kebanyakan pasien yang diterapi dengan antibiotic dan drainase yang adekuat
terhadap abses mengalami penyembuhan (recovery) yang baik dalam beberapa
hari saja. Pada sedikit kasus, timbul abses yang lain yang akhirnya
mengindikasikan dilakukannya tonsilektomi. Meskipun pada pasien telah
diberikan terapi antibiotic dan drainase yang adekuat tetapi tetap terjadi rekurensi,
maka dindikasikan untuk dilakukan tonsilektomi. (2)
Pada penelitian secara internasional, Wang et al menemukan bahwa risiko
terjadinya rekurensi pada abses peritonsil yang ditangani dengan aspirasi jarum
hanya terjadi pada anak-anak saja. Risiko terjadinya abses peritonsil sangat besar
terjadi pada pasien dengan usia kurang dari 30 tahun dan sedikitnya terjadi 5 kali
episode tonsillitis dalam setahun.(2)