LBM

2
(Kakiku
kemerahan)

bengkak

STEP 1
1. Pioderma : penyakit kulit yang disebabkan oleh
bakteri streptococcus atau staphylococcus atau
keduanya. Biasanya bakteri gram (+)

STEP 2
1. Mengapa didapatkan bengkak di tungkai bawah
kanan dan disertai kemerahan?
2. Apa hubungannya keluhan yang dirasakan dengan
penyakit/riwayat DM?
3. Kenapa pada inspeksi didapatkan makula eritem
dengan batas tidak tegas?
4. Kenapa pada palpasi didapatkan perabaan hangat
lunak dan nyeri tekan?
5. Diagnosis dan DD yang disebabkan oleh pioderma!
6. Apa etiologi dari skenario tsb!
7. Apa faktor resiko dari skenario!
8. Patogenesis yang disebabkan oleh infeksi bakteri!
9. Apa saja gejala klinis dari skenario?
10.
Apa pemeriksaan penunjang untuk kasus pada
skenario?
11.
Apa penatalaksanaan dari skenario tsb!

STEP 3
1. Mengapa didapatkan bengkak di tungkai bawah
kanan dan disertai kemerahan?
Jawab : Karena ada DVT nyeri, bengkak, hangat.
Biasanya di v. Saphena magna
Selulitis eritem, batas tegas, nyeri hebat,
disebabkan staphylococcus
Immobilitas lokal Edem tungkai unilateral,
hemiparesis
Obstruksi
limfatik

edema
non
pitting,
disebabkan invasi karsinoma, hilangnya nodus
limfatik
Bakteri mengumpul dikulit dalam jumlah banyak di
penderita DM yang immunocompromised
peningkatan permeabilitas kapiler edem
PITTING EDEM
2. Apa hubungannya keluhan yang dirasakan dengan
penyakit/riwayat DM?
GD meningkat sistem imun menurun
resiko terinfeksi mengurangi aliran darah
pada ekstremitas bawah ulkus
Tua sistem sirkulasi efektifitasnya menurun
potensi mengalami infeksi lebih tinggi
3. Kenapa pada inspeksi didapatkan makula eritem
dengan batas tidak tegas?
UKK TERKAIT PIODERMA PRIMER DAN SEKUNDER
4. Kenapa pada palpasi didapatkan perabaan hangat
lunak dan nyeri tekan?
Infx bakteri inflamasi
Hangat panas/kalor karna inflamasi
Nyeri dolor karna inflamasi
Peradangan akut

Nosiseptik karna ada jaringan yang rusak

PENJALARAN NYERI
5. Diagnosis dan DD yang disebabkan oleh pioderma!
Impetigo bulosa di dada, punggung, ketiak.
Gram +. Lesi vesikel/bula
Impetigo krustosa di muka, leher, ekstremitas.
Makula eritem, vesikel, bula
Folikulitis di daerah yg ada folikel rambut, lesi
seperti pustul dengan rambut ditengah
Selulitis di daerah ekstremitas, lesi makula
eritem, batas tidak tegas
Flegmon selulitis yang mengalami supurasi.
Terapi ditambah insisi
Erisipelas gejala sama dengan selulitis. Selulitis
menyerang bagian subkutan dan cenderung lebih
dalam. Erisipelas di superfisial kulit
6. Apa etiologi dari skenario tsb!
Impetigo krustosa staphylococcus Aureus,
streptococcus B hemoliticus
Impetigo bulosa staphylococcus
Selulitis
streptococcus
B
hemoliticus,
staphylococcus
Erisipelas streptococcus B hemoliticus
Gram positif, fakultatif anaerob, tumbuh cepat bila
kadar glukosa tinggi
Primer terjadi infx pada kulit normal
Sekunder terjadi pada kulit yang sudah ada
kelainan sebelumnya + infx bakteri pioderma
TAMPILKAN GAMBARAN UKK
7. Apa faktor resiko dari skenario!
Higiene yg kurang
Immunocompromised

Sudah pernah terjadi penyakit kulit sebelumnya

8. Patogenesis yang disebabkan oleh infeksi bakteri!
Perbedaan patogenesis yang disebabkan oleh
bakteri gram + dan gram
9. Apa saja gejala klinis dari skenario?
Streptococcus B hemoliticus inflamasi demam
dan malaise
Lesi makula eritem yang meluas ke samping dan
dalam, berbentuk benjolan yang mengeluarkan
purulen
10.
Apa pemeriksaan penunjang untuk kasus pada
skenario?
Darah rutin leukositosis
UKK
Uji resistensi
11.
Apa penatalaksanaan dari skenario tsb!
Terapi
sistemik
:
clindamycin
(menekan
streptococcus dan staphylococcus)
Eritromisin (250mg peroral)
Sefalopsin menghambat sintesis dinding bakteri
Sefaleksin
Topikal asam fusidat 14
TATALAKSANA PER DD. KAPAN KASIH SISTEMIK
KAPAN TOPIKAL
Step 7
1. Mengapa didapatkan bengkak di tungkai bawah
kanan dan disertai kemerahan?
Vasodilatasi Lokal

Hampir segera setelah invasi mikroba, arteriol di

daerah
yang
bersangkutan
melebar
untuk
meningkatkan aliran darah ke tempat cedera.
Vasodilatasi lokal ini terutama dipicu oleh histamin
yang dibebaskan oleh sel mast di daerah jaringan
yang rusak.
Akumulasi
protein
plasma yang
bocor
tersebut di cairan interstisium.
Selain itu meningkatnya aliran darah lokal
meningkatkan tekanan darah kapiler. Karena
tekanan cenderung memindahkan cairan keluar
kapiler maka perubahan-perubahan tersebut
mendorong ultrafiltrasi dan mengurangi reabsorbsi
cairan di kapiler. Hasil akhir dari pergeseran
keseimbangan cairan ini adalah edema lokal.
Karena itu pembengkakan yang biasa terlihat
menyertai
peradangan
disebabkan
oleh
perubahan-perubahan vaskular yang dipicu
oleh histamin. Demikian juga manifestasi
mencolok lain pada peradangan,
misalnya
kemerahan dan panas, sebagian besar
disebabkan oleh meningkatnya aliran darah
arteri hangat ke jaringan yang rusak. Nyeri
disebabkan oleh peregangan lokal di dalam
jaringan yang membengkak dan oleh efek
langsung bahan-bahan yang diproduksi lokal
pada ujung reseptor neuron-neuron aferen
yang menyarafi daerah tersebut.
Fisiologi Sherwood
2. Apa hubungannya keluhan yang dirasakan dengan
penyakit/riwayat DM?

(Penyakit endokrin kronik) Diabetes, menurunkan

kemampuan fagositosis pada sistem imun. Fagosit
dapat menghancurkan mikroorganisme dengan
atau tanpa bantuan komplemen. Defisiensi fagosit
sering
disertai
dengan
infeksi
berulang.
Kerentanan terhadap infeksi piogenik berhubungan
langsung dengan jumlah neutrofil yang menurun.
Meskipun defek terutama mengenai fagosit,
defisiensi fagosit juga terjadi pada pmn.
Imunologi FKUI
3. Kenapa pada inspeksi didapatkan makula eritem
dengan batas tidak tegas?
UKK TERKAIT PIODERMA PRIMER DAN SEKUNDER
4. Kenapa pada palpasi didapatkan perabaan hangat
lunak dan nyeri tekan?
Demikian juga manifestasi mencolok lain pada
peradangan, misalnya kemerahan dan panas,
sebagian besar disebabkan oleh meningkatnya
aliran darah arteri hangat ke jaringan yang rusak.
Nyeri disebabkan oleh peregangan lokal di dalam
jaringan yang membengkak dan oleh efek
langsung bahan-bahan yang diproduksi lokal pada
ujung reseptor neuron-neuron aferen yang
menyarafi daerah tersebut.
Fisiologi Sherwood
5. Diagnosis dan DD yang disebabkan oleh pioderma!
Klasifikasi pioderma:
Pioderma primer:
Infeksi terjadi pada kulit yang normal. Gambaran
klinisnya tertentu, penyebabnya biasanya satu
macam mikroorganisme.
Pioderma sekunder:

Pada kulit telah ada penyakit kulit yang lain.

Gambaran klinisnya tak khas dan mengikuti
penyakit yang telah ada. Jika penyakit kulit disertai
pioderma
sekunder
disebut
impetigenisata.
Contoh:
dermatitis
impetigenisata,
skabies
impetigenisata.
Tanda impetigenisata: jika terdapat pus,pustul ,
bula purulen, krusta berwarna kuning kehijauan,
pembesaran kelenjar getah bening regional,
leukositosis, dapat pula disertai demam.
Bentuk Pioderma:
IMPETIGO: pioderma superficialis (terbatas pada
epidermis)
Klasifikasi:
Impetigo krustosa:
Etiologi: biasanya streptococcus beta hemolyticus
Gejala: tidak disertai gejala umum. hanya terdapat
pada anak. Tempat predileksi di muka, disekitar
lubang hidung dan mulut.
UKK: eritema dan vesikel yang cepat memecah
sehingga jika penderita datang berobat yg terlihat
krusta tebal berwarna kuning seperti madu. Jika
dilepaskan tampak erosi dibawahnya. Sering krusta
menyebar ke perifer dan sembuh di bagian tengah.
Komplikasi: glomerulonefritis
Impetigo bulosa
Etiologi : staphylococcus aureus
Gejala klinis: keadaan umum tidak dipengaruhi.
Predileksi di ketiak, dada, punggung. Sering
bersama-sama milaria. Terdapat pada anak dan
orang dewasa. Kelainan kulit berupa eritema, bula,
dan bula hipopion. Kadang kadang penderita

datang berobat vesikel / bula telah memecah

sehingga yang tampak hanya koleret dan dasarnya
masih eritematosa.
FOLIKULITIS
Etiologi : biasanya Staphylococcus Aureus
Klasifikasi:
Folikulitis superfisialis: terbatas di dalam
epidermis
Gejala klinis: predileksi di tungkai bawah. Kelainan
berupa papul atau pustul yang eritematosa dan
ditengahnya terdapat rambut, biasanya multipel.
Folikulitis profunda: sampai ke subkutan
Gambaran klinisnya seperti diatas, hanya teraba
infiltrat di subkutan. Contohnya sikosis barbe yang
berlokasi di bibir atas dan dagu, bilateral
FURUNKEL/KARBUNKEL
Furunkel: radang folikel rambut dan sekitarnya.
Jika lebih daripada sebuah disebut furunkulosis.
Karbunkel ialah kumpulan furunkel.
Etiologi: Staphylococcus aureus
Gejala klinis: keluhannya nyeri kelainan berupa
nodus eritematosa berbentuk kerucut, ditengah
terdapat pustul. Kemudian melunak menjadi abses
yang berisi pus dan jaringan nekrotik, lalu
memecah membentuk fistel.
Predileksi: tempat yang banyak friksi, misalnya
aksila dan bokong.
EKTIMA:
Ulkus superfisial dengan krusta di atasnya
disebabkan
oleh
infeksi
streptococcus
(streptococcus beta hemolyticus)

Gejala klinis: tampak sebagai krusta tebal

berwarna kuning, predileksi di tungkai bawa, yaitu
tempat yang relatif banyak mendapat trauma. Jika
krusta diangkat ternyata lekat dan tampak ulkus
yang dangkal.
PIONIKIA
Radang
disekitar
kuku
oleh
piokokus.
(staphylococcus aureus dan atau streptococcus
beta hemolyticus)
Gejala klinis: penyakit ini didahului trauma. Mulai
infeksi pada lipat kuku, terlihat tanda-tanda
radang, kemudian menjalar ke matriks dan
lempeng kuku dapat terbentuk abses subungual.
ERISIPELAS
Penyakit infeksi akut, biasanya disebabkan oleh
streptococcus, gejala utama: eritema berwarna
merah cerah, beratas tegas serta disertai gejala
konstitusi.
Etiologi: biasanya streptococcus B hemolyticus
FLEGMON:
Selulitis yang mengalami supurasi.
ULKUS PIOGENIK
Berbentuk ulkus yang gambaran klinisnya tidak
khas disertai pus diatasnya. Dibedakan dengan
ulkus lain yg disebabkan oleh kuman gram negatif,
oleh karena itu perlu dilakukan kultur.
Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin FKUI
6. Apa etiologi dari skenario tsb!
Penyebab: streptococcus beta hemolitikus dan
stafilokokus

Mekanisme Patogenik S. Piogenes

Toksin
eritrogenik:
Apoptosis
menghambat
fagositosis
Eksotoksin B: Nekrosis Jaringan
Streptolisin O. S: Lisis sel darah merah, darah putih
dan trombosit
Streptokinase (fibrinolisin): melarutkan fibrin dalam
bekuan dan trombus
Hialuronidase: memungkinkan penyebaran dalam
jaringan subkutan
Streptodomase (DNAase) : depolimerisasi DNA
dalam jaringan nekrotik
Peptidase C5a : menghambat anafilatoksin
komplemen
Kapsul, protein M: menghambat fagositosis,
memungkinkan ikatan ke jaringan
Eksotoksin A (superantigen) : aktivator mitogenik
sel T
Mekanisme Patogenik Spesies stafilokok
Eksotoksin pirogenik: sitokin penyebab demam
Leukosidin: Pemusnahan PMN dan makrofag
Alfa toksin: destruksi jaringan dan sel darah merah
Eksofoliatin: destruksi epidermis
Koagulan: pembentukan bekuan
Komponen
dinding
sel:
pemicu
kaskade
komplemen
Protein A: ikatan dengan reseptor ig
Toxic shock protein (jaringan): aktivasi sel T,
kegagalan multiorgan
Imunologi FKUI
7. Apa faktor resiko dari skenario!
- Higiene yang kurang

- Menurunnya daya tahan

Misalnya: kekurangan gizi, anemia, penyakit
kronik, neoplasma ganas, diabetes melitus.
- Telah ada penyakit lain di kulit
Misalnya: karena terjadi kerusakan di epidermis,
maka fungsi kulit sebagai pelindung akan
terganggu sehingga memudahkan terjadinya
infeksi.
Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin FKUI
8. Patogenesis yang disebabkan oleh infeksi bakteri!
Pertahanan Oleh Makrofag Jaringan
Ketika bakteri masuk melalui kerusakan di sawar
eksternal kulit maka makrofag yang sudah ada di
daerah tersebut dengan cepat memfagosit mikroa
asing tersebut. Meskipun jumlahnya biasanya
kurang memadai untuk menghadapi serangan
tersebut namun perlawanan selama jam jam
pertama dilakukan oleh makrofag residen sebelum
mekanisme lain diaktifkan.
Pertahanan imun terhadap bakteri terdiri antara
lain atas antibodi yang menetralkan toksin,
opsonisasi organisme, aktivasi komplemen yang
dapat melisiskan secara direk. Vasodilatasi
memungkinkan PMN, makrofag, dan sel T
bermigrasi ke tempat infeksi untuk membantu
mengontrol infeksi.
Vasodilatasi Lokal
Hampir segera setelah invasi mikroba, arteriol di
daerah
yang
bersangkutan
melebar
untuk
meningkatkan aliran darah ke tempat cedera.
Vasodilatasi lokal ini terrutama dipicu oleh

histamin yang dibebaskan oleh sel mast di daerah

jaringan yang rusak.
Meningkatnya Permeabilitas yang rusak
Pelepasan
histamin
juga
meningkatkan
permeabilitas kapiler dengan memperbesar pori
kapiler ( celah antara sel-sel endotel ) sehingga
protein plasma yang biasanya dihambat untuk
keluar dari darah kini dapat masuk ke jaringan
yang meradang.
Edema lokal
Akumulasi protein plasma yang bocor tersebut di
cairan interstisium. Selain itu meningkatnya aliran
darah lokal meningkatkan tekanan darah kapiler.
Karena kedua tekanan cenderung memindahkan
cairan keluar kapiler maka perubahan-perubahan
tersebut mendorong ultrafiltrasi dan mengurangi
reabsorbsi cairan di kapiler. Hasil akhir dari
pergeseran keseimbangan cairan ini adalah edema
lokal.
Karena itu pembengkakan yang biasa terlihat
menyertai
peradangan
disebabkan
oleh
perubahan-perubahan vaskular yang dipicu oleh
histamin. Demikian juga manifestasi mencolok lain
pada peradangan, misalnya kemerahan dan panas,
sebagian besar disebabkan oleh meningkatnya
aliran darah arteri hangat ke jaringan yang rusak.
Nyeri disebabkan oleh peregangan lokal di dalam
jaringan yang membengkak dan oleh efek
langsung bahan-bahan yang diproduksi lokal pada
ujung reseptor neuron-neuron aferen yang
menyarafi daerah tersebut.
9. Apa saja gejala klinis dari skenario?

Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan

keluhan tambahan: demam dan malaise. Lesi
bermula sebagai makula eritematosa yang terasa
panas, selanjutnya meluas ke samping dan ke
bawah sehingga terbentuk benjolan berwarna
merah dan hitam yang mengeluarkan sekret
seropurulen.
Predileksi: ekstremitas superior dan inferior wajah
UKK: makula eritematosa atau kehitaman menonjol
diatas permukaan kulit, ukurannya besar dan dapat
mencapai plakat. Di atasnya terdapat fistel-fistel
yang mengeluarkan sekret seropurulen.
Saripati penyakit kulit
10.
Apa pemeriksaan penunjang untuk kasus pada
skenario?
Pemeriksaan darah akan didapatkan leukositosis
Biakan sekret fistel dan uji resistensi
11.
Apa penatalaksanaan dari skenario tsb!
Sistemik: penisilin dosis tinggi 1,2 2,4 juta unit
selama 14 21 hari.
Eritromisin 4 x 1 gram selama 14 21 hari
Antibiotik berspektrum luas memberi hasil yang
lebih memuaskan seperti golongan sefalosporin
dan golongan amoksisilin 4 kali sehari 250 mg
selama 5 7 hari.
Topikal: kompres dengan antiseptik seperti
povidon-yodium 5 10 %
Prognosis Baik
TATALAKSANA PER DD. KAPAN KASIH SISTEMIK
KAPAN TOPIKAL