C.

Pemeriksaan Tanggal 21 oktober 2015

V.

PEMERIKSAAN
DARAH LENGKAP

METODE
Cell counter

WBC (Leukosit)

Flowcymetri

HASIL
12.570

RBC (Eritrosit)

3.890

HGB (Hemoglobin)

11,7
34,3
327
88,2
30,1
34,1

HCT (Hematokrit)
PLT (Trombosit)

Cell Counter

MCV

Cell Counter

MCH

Cell Counter

MCHC

Cell Counter

DIAGNOSIS KERJA
Abses Hepar
VI.

PLANNING
inj.Metronidazole
3 x 500 mg
inj.Ceftixozim
3 x 1gr
inj. Antrain
3 x 1 amp
inj. Ranitidin
2 x 1 amp
inj.Ondancetron
2 x 8mg
inj.Prosogan
2 x1 dalam PZ 100cc
inf Aminofusin hepar : tutofusin ors : PZ
1:1:1
inj.Hepamers
1 x 1 dalam PZ 100cc
p.o Ulsafat syr
3 x CI
p.o Curcuma
3 x 1 tab
p.o Sistenol
3 x 1 tab
BAB II
PEMBAHASAN
Berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik serta beberapa pemeriksaan
penunjang yang telah saya lakukan kepada TN.S maka saya dapatkan beberapa hal
yang mengarahkan pada diagnosa Abses Hepar . pembahasan secara lengkapnya
sebagai berikut:

Abses hepar adalah bentuk infeksi pada hati yang disebabkan karena
infeksi bakteri, parasit, jamur maupun nekrosis steril yang bersumber dari sistem
gastrointestinal yang ditandai dengan adanya proses supurasi dengan pembentukan
pus di dalam parenkim hati (Aru W Sudoyo, 2006).
Abses hepar umumnya dikelompokkan berdasarkan etiologi, yaitu abses
hati piogenik dan abses hati amuba, yang memberikan gambaran klinis hampir sama
sehingga diagnosis etiologi sulit ditegakkan.
Menurut etiologinya abses hati dibedakan atas abses hati amubik dan abses
hati piogenik.
A. Abses hati amebic
1. Etiologi
Abses hati amebic adalah bentuk infeksi pada hati yang disebabkan karena infeksi
Entamoeba histolytica yang bersumber dari intestinal yang ditandai dengan adanya
proses supurasi dengan pembentukan pus yang terdiri dari jaringan hati nekrotik, selsel inflamasi atau sel-sel darah dalam parenkim hati.
2.

Patologi
Amebiasis hati penyebab utamanya adalah Entamoeba hystolitica. Hanya sebagian
kecil individu yang terinfeksi E.hystolitica yang memberi gejala amebiasis invasif,
sehingga ada dugaan ada 2 jenis E.hystolitica yaitu strain patogen dan non patogen.
Bervariasinya virulensi berbagai strain E.hystolitica ini berbeda berdasarkan
kemampuannya menimbulkan lesi pada hati. Patogenesis amebiasis hati belum
dapat diketaui secara pasti.
Secara singkat dapat dikemukakan 2 mekanisme (Mansjoer,2001) :
1. Strain E.hystolitica ada yang patogen dan non patogen.

2. Secara genetik E.hystolitica dapat menyebabkan invasi tetapi tergantung pada

interaksi yang kompleks antara parasit dengan lingkungan saluran cerna
terutama pada flora bakteri.
Mekanisme terjadinya amebiasis hati:
a. Penempelan E.hystolitica pada mukus usus.
b. Pengerusakan sawar intestinal.
c. Lisis sel epitel intestinal serta sel radang. Terjadinya supresi respons imun
cell- mediated yand disebabkan enzim atau toksin parasit, juga dapat
karena penyakit tuberkulosis, malnutrisi, keganasan dll.
d. Penyebaran ameba ke hati. Penyebaran ameba dari usus ke hati sebagian
besar melalui vena porta. Terjadi fokus akumulasi neutrofil periportal yang
disertai nekrosis dan infiltrasi granulomatosa. Lesi membesar, bersatu dan
granuloma diganti dengan jaringan nekrotik. Bagian nekrotik ini
dikelilingi kapsul tipis seperti jaringan fibrosa.
B. Abses hati piogenik
1. Etiologi
Pada umumnya disebabkan oleh bakteri aerob gram

negatif dan

anaerob,yang tersering adalah bakteri yang berasal dari flora normal usus seperti
Escherichia coli, Klebsiella pneumonia,Bacteriodes, enterokokus, streptokokus
anaerob, dan streptokokus mikroaerofilik.

2. Patologi
Abses hati piogenik dapat terjadi melalui infeksi yang berasal dari:
a. Vena porta yaitu infeksi pelvis atau gastrointestinal, bisa menyebabkan
pielflebitis porta atau emboli septik.
b. Saluran empedu merupakan sumber infeksi yang tersering. Kolangitis septik
dapat menyebabkan penyumbatan saluran empedu seperti juga batu empedu,
kanker, striktura saluran empedu ataupun anomali saluran empedu kongenital.
c. Infeksi langsung seperti luka penetrasi, fokus septik berdekatan seperti abses
perinefrik, kecelakaan lau lintas.
d. Septisemia atau bakterimia akibat infeksi di tempat lain.
e. Kriptogenik tanpa faktor predisposisi yang jelas, terutama pada organ lanjut usia.
(Aru W Sudoyo, 2006).
C. TANDA DAN GEJALA / MANIFESTASI KLINIS.

Keluhan

awal:

demam/menggigil,

nyeri

abdomen,

anokresia/malaise,

mual/muntah, penurunan berat badan, keringan malam, diare, demam

(T > 38),

hepatomegali, nyeri tekan kuadran kanan atas daerah hipokondrium kanan, ikterus,
asites, serta sepsis yang menyebabkan kematian. (Cameron 1997) Dicurigai adanya
Abses Hepar Pyogenik (AHP )apabila ditemukan sindrom klinis klisik berupa nyeri
spontan perut kanan atas, yang di tandai dengan jalan membungkuk kedepan
dengan kedua tangan diletakan di atasnya. Demam/panas tinggi merupakan keluhan
yang paling utama, keluhan lain yaitu nyeri pada kuadran kanan atas abdomen, dan
disertai dengan keadaan syok. Apabila Abses Hepar Pyogenik (AHP )letaknya dekat
digfragma, maka akan terjadi iritasi diagfragma sehingga terjadi nyeri pada bahu
sebelah kanan, batuk ataupun terjadi atelektesis, rasa mual dan muntah,
berkurangnya nafsu makan, terjadi penurunan berat badan. Manifestasi akut lebih
sering pada abses hati amuba daripada piogenik. Banyak pasien dewasa yang
memiliki gejala yang sama, namun lebih berat pada abses hati piogenik.
Gejala klinis yang klasik pada abses hati amuba dapat berupa demam yang
tidak lebih dari 38,5 C, nyeri perut kanan atas, hepatomegali yang nyeri spontan
atau nyeri tekan. Jarang sekali disertai ikterus, prekoma, atau koma. Bila lobus kiri
yang terkena, akan ditemukan massa di daerah epigastrium. Kadang-kadang
gejalanya tidak khas dan timbul pelan-pelan.
No

Gejala

Presentase (%)

Nyeri perut

84-93

Demam

80-93

Menggigil

41-73

Nausea

45-85

Berat badan menurun

29-45

Diare

17-60

Batuk

2-41

No

Tanda

Presentase (%)

Nyeri tekan perut kanan atas

67-80

Hepatomegali

18-53

Tanda peritoneal

18-20

Ikterus

4-12

Tabel 1. Gejala dan tanda Abses Hati Amuba yang diteliti

Berdasarkan anamnesa yang telah saya lakukan, Tn. S memiliki kesamaan

dengan gejala-gejala pada penderita Abses Hepar amuba yaitu nyeri tekan (+) pada
hipokondrium kanan dan

membesar teraba masa di daerah hipokondrium

kanan.demam tinggi naik turun . Pada hasil foto USG ditemukan Hepatomegali
dengan abses pada lobus dextra.

D. PENATALAKSAAN

DAFTAR PUSTAKA

1. Dull JS, Topa L, Balgha V, Pap A. Non-surgical treatment of biliary liver abscesses: efficacy of
endoscopic drainage and local antibiotic lavage with nasobiliary catheter. Gastrointest Endosc
1999; 51:55-9.
2. Arief Mansjoer, Kapita Selekta Kedokteran; Jilid 1, Edisi Ketiga; Media Aesculapius; Jakarta;
2001. Halaman 512.
3. Cameeron. (1997). Prinsip-prinsip Penyakit Dalam. Jakarta: Binarupa Aksara.
4. Aru, W. Sudoyo, dkk. (2006). Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid 1 Edisi Empat.

Jakarta : Balai Penerbitan FK-UI