IDENTITAS

PASIEN
Nama
Umur
:Penderita
60
tahun
: Ny. P
Desember
1954
Perempuan
Agama
: RT
Islam
Menikah
Panjang
Tanggulangin
Pendidikan
:06/02,
SD2015
Tangga
September
2015
02
September
Agustus
2015
1655188
BAB I
PENDAHULUAN

Abses hati merupakan masalah kesehatan dan sosial pada beberapa negara

yang berkembang seperti di Asia terutama Indonesia. Prevalensi yang tinggi

biasanya berhubungan dengan sanitasi yang jelek, status ekonomi yang rendah
serta

gizi

yang

buruk.

Meningkatnya

arus

urbanisasi

menyebabkan

bertambahnya kasus abses hati di daerah perkotaan dengan kasus abses hati
amebik lebih sering berbanding abses hati pyogenik dimana penyebab infeksi
dapat disebabkan oleh infeksi jamur, bakteri ataupun parasit.
Abses hati adalah penumpukan jaringan nekrotik dalam suatu rongga
patologis yang dapat bersifat soliter atau multiple pada jaringan hati. Penyakit ini
telah ditemukan sejak zaman Hipokrates merupakan penyakit serius yang
membutuhkan diagnosis dan tatalaksana yang cepat. Abses hati umumnya
dikelompokkan berdasarkan etiologi, yaitu abses hati piogenik dan abses hati
amuba, yang memberikan gambaran klinis hampir sama sehingga diagnosis
etiologi sulit ditegakkan. Selama 40 tahun terakhir, telah banyak perubahan dan
perkembangan dalam menegakkan diagnosis dan pengobatan abses hati.
I.

IDENTITAS PASIEN
1. Nama Penderita
: TN.S
2. Umur
: 50 tahun
3. Tanggal Lahir
: 17 April 1965
4. Jenis Kelamin
: laki-laki
5. Agama
: Islam
6. Status Pernikahan
: Menikah
7. Alamat
: Wadung asri 11/3 Buduran ,Sidoarjo
8. Pendidikan
: SMA
9. Pekerjaan
:10. Tanggal MRS
: 16 Oktober 2015
11. Tanggal Pemeriksaan : 22 Oktober 2015
12. Tanggal KRS
: 22 Oktober 2015
13. No. Rekam Medis
: 1750366

II. ANAMNESIS

a. Keluhan Utama
Nyeri perut kanan atas
b. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien dibawa ke RSUD Sidoarjo rujukan dari RS DKT Sidoarjo dengan
keluhan utama nyeri perut kanan atas sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit.
Rasa sakit ini dirasakan terus menerus, sakit seperti tertindih, melilit dan tidak
menjalar, dan perut tampak semakin membesar. Pasien juga mengeluh demam yang
naik turun terutama menjelang malam hari, tanpa mual ataupun muntah. Nafsu
makan menurun. BAK coklat seperti teh , BAB normal. Pasien berobat ke RS DKT
Sidoarjo dan dilakukan USG perut yang menunjukkan abses hati, kemudian pasien
dirujuk ke RSUD Sidoarjo.
c. Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien mengatakan tidak pernah sakit seperti ini sebelumnya. Tidak ada sakit
yang sampai
diabetes

menyebabkan

masuk

rumah

sakit.

Riwayat

hipertensi,

mellitus ,penyakit jantung, penyakit ginjal, penyakit hati disangkal.

Riwayat sakit kuning dan sakit berat sebelumnya disangkal.

d. Riwayat Penyakit Keluarga
Di keluarga tidak ada yang sakit seperti pasie atau keluhan yang sama dengan
yang diderita pasien.

e. Riwayat Pengobatan
Sebelumnya pasien dirawat di RS DKT sidoarjo tetapi tidak ada perubahan
yang signifikan dan dirujuk ke RSUD Sidoarjo.
f. Riwayat Alergi
Pasien tidak memiliki alergi obat atau makanan tertentu.
III. PEMERIKSAAN FISIK
A. Pemeriksaan Umum
a. Keadaan Umum : Lemah
b. Kesadaran :

Compos Mentis (GCS 4-5-6)

c. Tanda Vital :

TD : 100/60 mmHg
N : 88 x/mnt
RR : 20 x/mnt
Suhu : 36,5 C

d. Kulit

: Turgor kulit normal, elastisitas baik, tidak ada ruam, tidak ada
nodul, tidak ada tanda infeksi.

e. Kelenjar Limfe : Tidak ada pembesaran kelenjar limfe di leher, aksila, dan
inguinal
f. Otot

: Tidak terdapat atrofi otot

g. Tulang

: Tidak ada deformitas

h. Status gizi

: BB : 75 kg

TB : 160 cm
obesitas)

IMT : 29,3 kg/m2 (overweight atau pre-

B. Pemeriksaan Keadaan Umum

Bentuk Kepala
Rambut
Mata

: bulat, simetris
: pendek, warna hitam tidak mudah dicabut
:konjungtiva tak anemis, sclera putih, lensa jernih, pupil
isokor,reflek cahaya (+/+), edema minimal pada daerah
palpebral kedua mata

Hidung

: tidak ada sekret, tidak ada bau, tidak ada perdarahan,

Telinga

: tidak ada secret, tidak ada bau, tidak ada perdarahan

Mulut

: tidak sianosis, mukosa normal, gigi tidak ada kelainan

Lidah

: tidak kotor, tidak hiperemi

C. Leher
Inspeksi

: simetris, tidak tampak pembesaran KGB leher

Palpasi

: tidak teraba pembesaran KGB leher

D. Jantung dan Sistem Kardiovaskuler

Inspeksi
: Iktus tak tampak, pulsasi jantung tak tampa
Palpasi
: Ictus teraba, pulsasi jantung tak teraba, suara yang teraba
tidak ada,getaran (thrill) tidak ada
Perkusi
: Jantung dalam batas normal
Auskultasi
: S1-S2 tunggal reguler cepat, murmur (-), gallop (-)
D. Paru
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi

: simetris
: fremitus raba (+) normal simetris
: sonor
: vesikuler +/+ RH (-), WH (-)

E. Abdomen
Inspeksi
Palpasi

: Perut membuncit dan distended, tidak ada luka dan bekas operasi
: Nyeri tekan (+) pada hipokondrium kanan dan membesar
teraba masa di daerah hipokondrium kanan (4 cm di bawah
arkus kosta) kurang lebih diameter 6 x 8 cm, kenyal, rata,
soliter, batas tidak tegas, tidak mudah digerakkan dan nyeri
bila ditekan. Hepar teraba 17 cm di bawah arkus kosta dan
hepar di bawah prosesus sifoideus tidak teraba, tepi tajam,
rata, konsistensi kenyal. Limpa tidak teraba, turgor cukup dan

bising usus (+) normal

Perkusi
: pekak(+) distended
Auskultasi
: Bising usus (+) normal
F. Ektremitas
Superior : akral hangat+ | +, edema -/Inferior : akral hangat+ | +, edema -/IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
A. Hasil Pemeriksaan Radiologi tanggal 16 oktober 2015
USG Abdomen Atas & bawah
Hepar
: Membesar (lob d:17,07cm. lob s:6,71 x 7,99cm)tampak
nodul menyerupai gambaran abses pada lob Dextra atas
uk5,4 tak tampak vascular peri & intra nodular. Vena porta
& vena hepatica tak tampak melebar. Tak tampak pelebaran
IHBD/EHBD. Velicitas V Porta :14,02 cm/s (normal) arah
aliran Hepatopetal. Spectral Doppler V Hepatika bisphasic
sign.
Gall blader
: Besar normal, dinding tak menebal dan tak tampak
batu nodul/solid/bile sludge
Pancreas/Lien
: Besar normal tak tampak nodul solid/kista
Ren Dextra
: besar normal (11,98 cm) Intensitas achocortex tak
meningkatSistemapleviocalyceal tak melebar
Tak tampak batu/nodul solid/kista.

Ren Sinista

: besar normal (11,02cm) Intensitas

achocortex tak

meningkatSistemapleviocalyceal tak melebar. Tampak kista

Buli2

pole tengah 1,70 cm

: Out line rata, dinding tak menebal, tak tampak batu/nodul

Prostat

solid
: besar normal (vol:16,06 cm3 ),tak Nampak nodul solid

/kalsifikasi
Mc Burney
appendix tak melebar ,tak tampak nodul solid /kista
Tak tampak cairan bebas dalam cavum abdomen
Tak tampak pembesaran kelenjar para aorta
Kesimpulan : - Hepatomegali dengan Abses lobus dextra
- Kista ren sinistra

B. Hasil Laboratorium tanggal 16 oktober 2015

PEMERIKSAAN
HEMATOLOGI
Laju Endap darah

METODE
Western Green

HASIL
100-115 mm/jam

DARAH LENGKAP

Cell counter

Terlampir

WBC (Leukosit)

Flowcymetri

16.700

RBC (Eritrosit)

3.790

HGB (Hemoglobin)

11,5

HCT (Hematokrit)

Cell counter

33,5%

PLT (Trombosit)

Cell counter

117.000

MCV

Cell counter

91,0

MCH

Cell counter

MCHC

30,3
33,3

KIMIA KLINIK
Albumin

Bromcresol green

Globulin

3,1
3,5

Bilirubin Direk

Jendrasik

0,45

Bilirubin Total

Bilirubin DPD

0,94

SGOT (AST)

IFCC

22

SGPT (ALT)

IFC

39

IV.
PENUNJANG
PEMERIKSAAN
Radiologi
tanggal
01
September
2015
Hepar
bawah
:abdomen
Membesar
echoparenchim
homogen
meningkat
melebar,
kabur
dinding
IHBD/EHBD
normal,
dinding
tak
menebal
batu
dan
tak
nodul/solid/bile
sludge
normal
nodul
solid/kista
tak
tampak
Ren
Dextra
:menebal,
Mengecil
Membesar
meningkat
2
ectasis
gr
s
olid/kista
dinding
tak
tak
solid
tampak
batu/nodul
Besar
normal,
tak
tampak
solid/kista
nodul
bebas/mass
dalam
cavum
pembesaran
para
aorta
kelenjar
Hepatom
C. Pemeriksaan Tanggal 21 oktober 2015

PEMERIKSAAN
DARAH LENGKAP

METODE
Cell counter

WBC (Leukosit)

Flowcymetri

HASIL

12.570

RBC (Eritrosit)

3.890

HGB (Hemoglobin)

11,7
34,3
327
88,2
30,1
34,1

HCT (Hematokrit)
PLT (Trombosit)

Cell Counter

MCV

Cell Counter

MCH

Cell Counter

MCHC

Cell Counter

V DIAGNOSIS KERJA
Abses Hepar
VIPLANNING
inj.Metronidazole
inj.Ceftixozim
inj.Prosogan
inf Aminofusin hepar : tutofusin ops : PZ
inj.Hepamers
p.o Curcuma
p.o Sistenol

3 x 500 mg
3 x 1gr
2 x1 dalam PZ 100cc
1:1:1
1 x 1 dalam PZ 100cc
3 x 1 tab
3 x 1 tab

BAB II
PEMBAHASAN
Berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik serta beberapa pemeriksaan
penunjang yang telah saya lakukan kepada TN.S maka saya dapatkan
beberapa hal yang mengarahkan pada diagnosa Abses Hepar . pembahasan
secara lengkapnya sebagai berikut:
Abses hepar adalah bentuk infeksi pada hati yang disebabkan karena
infeksi bakteri, parasit, jamur maupun nekrosis steril yang bersumber dari
sistem gastrointestinal yang ditandai dengan adanya proses supurasi dengan
pembentukan pus di dalam parenkim hati (Aru W Sudoyo, 2006).
Abses hepar umumnya dikelompokkan berdasarkan etiologi, yaitu abses
hati piogenik dan abses hati amuba, yang memberikan gambaran klinis
hampir sama sehingga diagnosis etiologi sulit ditegakkan.
Menurut etiologinya abses hati dibedakan atas abses hati amubik dan
abses hati piogenik.
A. Abses hati amebic

Etiologi
Abses hati amebic adalah bentuk infeksi pada hati yang disebabkan
karena infeksi Entamoeba histolytica yang bersumber dari intestinal yang
ditandai dengan adanya proses supurasi dengan pembentukan pus yang
terdiri dari jaringan hati nekrotik, sel-sel inflamasi atau sel-sel darah
dalam parenkim hati.

Patologi
Amebiasis hati penyebab utamanya adalah Entamoeba hystolitica.
Hanya sebagian kecil individu yang terinfeksi E.hystolitica yang
memberi gejala amebiasis invasif, sehingga ada dugaan ada 2 jenis
E.hystolitica yaitu strain patogen dan non patogen. Bervariasinya
virulensi berbagai strain

E.hystolitica

ini berbeda berdasarkan

kemampuannya menimbulkan lesi pada hati. Patogenesis amebiasis hati

belum dapat diketaui secara pasti.
Secara singkat dapat dikemukakan 2 mekanisme (Mansjoer,2001) :
1. Strain E.hystolitica ada yang patogen dan non patogen.
2. Secara genetik E.hystolitica dapat menyebabkan invasi tetapi
tergantung pada interaksi yang kompleks antara parasit dengan
lingkungan saluran cerna terutama pada flora bakteri.
Mekanisme terjadinya amebiasis hati:
a. Penempelan E.hystolitica pada mukus usus.
b. Pengerusakan sawar intestinal.
c. Lisis sel epitel intestinal serta sel radang. Terjadinya supresi
respons imun cell- mediated yang

` disebabkan enzim atau

toksin

parasit,

juga

dapat

karena

penyakit tuberkulosis,

malnutrisi, keganasan dll.

d. Penyebaran ameba ke hati. Penyebaran ameba dari usus ke hati
sebagian besar melalui vena porta. Terjadi fokus akumulasi
neutrofil periportal yang disertai nekrosis dan infiltrasi
granulomatosa. Lesi membesar, bersatu dan granuloma diganti
dengan jaringan nekrotik. Bagian nekrotik ini dikelilingi kapsul
tipis seperti jaringan fibrosa.
B. Abses hati piogenik
1. Etiologi
Pada umumnya disebabkan oleh bakteri aerob gram negatif dan
anaerob,yang tersering adalah bakteri yang berasal dari flora normal
usus seperti Escherichia coli, Klebsiella pneumonia,Bacteriodes,
enterokokus, streptokokus anaerob, dan streptokokus mikroaerofilik.
2. Patologi
Abses hati piogenik dapat terjadi melalui infeksi yang berasal dari:
a Vena porta yaitu infeksi pelvis atau gastrointestinal, bisa
b

menyebabkan pielflebitis porta atau emboli septik.

Saluran empedu merupakan sumber infeksi yang tersering.
Kolangitis septik
dapat menyebabkan penyumbatan saluran empedu seperti juga batu
empedu, kanker, striktura saluran empedu ataupun anomali saluran

empedu kongenital.
Infeksi langsung seperti luka penetrasi, fokus septik berdekatan

seperti abses perinefrik, kecelakaan lau lintas.

d. Septisemia atau bakterimia akibat infeksi di tempat lain.
e. Kriptogenik tanpa faktor predisposisi yang jelas, terutama pada organ
lanjut usia.(Aru W Sudoyo, 2006).
C. TANDA DAN GEJALA / MANIFESTASI KLINIS.

10

Keluhan

awal:

demam/menggigil,

nyeri

abdomen,

anokresia/malaise, mual/muntah, penurunan berat badan, keringan

malam, diare, demam

(T > 38), hepatomegali, nyeri tekan kuadran

kanan atas daerah hipokondrium kanan, ikterus, asites, serta sepsis yang
menyebabkan kematian. (Cameron 1997)

Dicurigai adanya Abses

Hepar Pyogenik (AHP )apabila ditemukan sindrom klinis klisik berupa

nyeri spontan perut kanan atas, yang di tandai dengan jalan
membungkuk kedepan dengan kedua tangan diletakan di atasnya.
Demam/panas tinggi merupakan keluhan yang paling utama, keluhan
lain yaitu nyeri pada kuadran kanan atas abdomen, dan disertai dengan
keadaan syok. Apabila Abses Hepar Pyogenik (AHP )letaknya dekat
digfragma, maka akan terjadi iritasi diagfragma sehingga terjadi nyeri
pada bahu sebelah kanan, batuk ataupun terjadi atelektesis, rasa mual
dan muntah, berkurangnya nafsu makan, terjadi penurunan berat badan.
Demam

atau

panas

tinggi

merupakan

manifestasi

klinis

yang paling utama, anoreksia, malaise, batuk disertai rasa sakit pada
diafragma, anemia, hepatomegaly teraba sebesar 3 jari sampai 6 jari di
bawah arcus-costa, ikterus terdapat pada 25 % kasus

dan

biasanya

berhubungan dengan penyebabnya yaitu penyakit traktus biliaris,

abses

biasanya

multipel,

massa

di

hipokondrium

atau

11

epigastrium,

efusi pleura, atelektasis, fluktuasi pada hepar, dan tanda-

tanda peritonitis
Gejala klinis yang klasik pada abses hati amuba dapat berupa
demam yang tidak lebih dari 38,5 C, nyeri perut kanan atas,
hepatomegali yang nyeri spontan atau nyeri tekan. Jarang sekali disertai
ikterus, prekoma, atau koma. Bila lobus kiri yang terkena, akan
ditemukan massa di daerah epigastrium. Kadang-kadang gejalanya tidak
khas dan timbul pelan-pelan.
No

Gejala

Presentase (%)

Nyeri perut

84-93

Demam

80-93

Menggigil

41-73

Nausea

45-85

Berat badan menurun

29-45

Diare

17-60

Batuk

2-41

No

Tanda

Presentase (%)

Nyeri tekan perut kanan atas

67-80

Hepatomegali

18-53

Tanda peritoneal

18-20

Ikterus

4-12

Tabel 1. Gejala dan tanda Abses Hati Amuba yang diteliti

Berdasarkan anamnesa yang telah saya lakukan, Tn. S memiliki

kesamaan dengan gejala-gejala pada penderita Abses Hepar amuba
yaitu nyeri tekan (+) pada hipokondrium kanan dan membesar teraba

12

masa di daerah hipokondrium kanan.demam tinggi naik turun . Pada

hasil foto USG ditemukan Hepatomegali dengan abses pada lobus
dextra.
D. PENATALAKSAAN
1. Metronidazole
Metronidazole adalah antibakteri dan antiprotozoa sintetik derivat
nitroimidazoi

yang

mempunyai

aktifitas

bakterisid,

amebisid

dan

trikomonosid.
Dalam sel atau mikroorganisme metronidazole mengalami reduksi
menjadi produk polar. Hasil reduksi ini mempunyai aksi antibakteri dengan
jalan menghambat sintesa asam nukleat.
2. Ceftizoxime
Ceftizoxime

adalah

kelompok

obat

yang

disebut

cephalosporin

antibiotics. Ceftizoxime bekerja dengan cara mematikan bakteri dalam

tubuh. Infeksi yang disebabkan oleh bacteri gram negative dan organisme
campuran yang resisten terhadap sefalosporin lainnya, aminoglikosida atau
penisilin telah merespon pengobatan dengan ceftizoxime.
3. Prosogan
Prosogan berisi lansoprazole yaitu golongan proton pump inhibitor .
bekerja secara spesifik menghambat (H+ / K+) ATP ase(proton pump) dari
sel parietal di lambung, tahap akhir pada pembentukan asam lambung.
4.Aminofusin Heparin

13

Aminofusin mengandung asam amino 50 g/L yang terdiri dari 45% BCAA
(Branched Chain Amino Acids), dilengkapi dengan LOLA (L-ornithine Laspartate), dan elektrolit. Aminofusin mengandung rendah asam amino
aromatik. Aminofusin sebagai nutrisi parenteral pada pasien gangguan hati
kronik (seperti sirosis hati dekompensasi, hepatitis kronik, kanker hati) yang
bertujuan untuk membantu mempertahankan kesadaran.
5.Ttutofusin
Larutan tutofusin mengandung cukup elektrolit dan sorbitol sebagai
sumber karbohidrat, dapat diberikan 40 ml/kgBB/hari .
6. Natrium Chlorida 0,9 % (PZ)
Natrium klorida, juga dikenal dengan garam dapur, atau halit, adalah
senyawa kimia dengan rumus molekul NaCl. Senyawa ini adalah garam yang
paling memengaruhi salinitas laut dan cairan ekstraselular pada banyak
organisme multiselular. Sebagai komponen utama pada garam dapur, natrium
klorida sering digunakan sebagai bumbu dan pengawet makanan.
Natrium Chlorida tersedia dalam berbagai konsentrasi, akan tetapi yang
paling umum digunakan adalah NaCl dengan konsentrasi 0,9 %. NaCl dengan
konsentrasi ini sering disebut juga normal saline atau larutan fisiologik (PZ)
dan sering digunakan untuk tubuh. Larutan fisiologik ini aman digunakan
untuk kondisi apapun karena Natrium clorida mempunyai Na dan Cl yang
sama seperti plasma sehingga tidak mempengaruhi sel darah merah.
Meningkatkan
7. Hepa-mers

14

Obat "Hepa-Merz" adalah agen hepatoprotektif.Obat ini tersedia sebagai

konsentrat untuk larutan infus dan butiran untuk pembuatan solusi untuk
pemberian oral. Zat aktif L-ornithine L-aspartat-efek pada sintesis urea
dan

glutamin

menggunakan

ornithine.Akibatnya,

penelitian

asam
telah

amino

dan

aspartat

menemukan

bahwa

peningkatan sintesis glutamin mengurangi kadar amonia.Dalam

beberapa kasus, perbaikan diamati dalam rasio asam amino
bercabang dan aromatik.Obat produksi hormon pertumbuhan dan insulin

meningkatkan metabolisme protein pada latar belakang patologi di mana

nutrisi parenteral diperlukan.
Medicine "Hepa-Merz" (bubuk untuk injeksi) diresepkan untuk penyakit
kronis dan akut pada hati, hyperasotemia rumit (lesi beracun, steatosis, sirosis,
hepatitis).Dengan indikasi juga mencakup ensefalopati (dinyatakan dan laten),
terutama dalam terapi kombinasi dalam gangguan kesadaran (koma atau
precoma).
8. curcuma
Efek

hepatoprotektif

Kunyit

adalah

terutama

akibat

dari

sifatantioksidannya, serta kemampuannya untuk mengurangi pembentukan

sitokinmediator inflamasi.Kurkumin memiliki 2 o-metoxy phenolic yang
melekat pada -diketonyang dimiliki CH Pelepasan H dari kelompok ini
bertanggung jawab terhadapaktivitas anti oksidan. Oleh karena itu bukan hanya
gugus fenol inlah yang menyumbangkan H, tetapi juga pemutusan ikatan diketon yang radikal.
9. Sistenol

15

Sistenol merupakan anti-piretik, yaitu obat turun panas, diantaranya ada

sistenol film coated di mana sistenol ini mengandung asetosal dengan
kelebihan bisa melapisi hati, khususnya bagi penderita penyakit hati yang
mengalami demam.

BAB III
KESIMPULAN

16

Pasien tn.S dibawa ke RSUD Sidoarjo rujukan dari RS DKT Sidoarjo dengan
keluhan utama nyeri perut kanan atas sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit.
Rasa sakit ini dirasakan terus menerus, sakit seperti tertindih, melilit dan tidak
menjalar, dan perut tampak semakin membesar. Pasien juga mengeluh demam yang
naik turun terutama menjelang malam hari, tanpa mual ataupun muntah. Nafsu makan
menurun. BAK coklat seperti teh , BAB normal. Pasien berobat ke RS DKT Sidoarjo
dan dilakukan USG perut yang menunjukkan abses hati, kemudian pasien dirujuk ke
RSUD Sidoarjo. Sebelumnya pasien dirawat di RS DKT sidoarjo tetapi tidak ada
perubahan yang signifikan dan dirujuk ke RSUD Sidoarjo.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 100/60 mmHg dengan nadi
88x/menit, suhu 36,5oC RR 20x/menit. Pemeriksaan abdomen pada inspeksi
perut membuncit dan distended, Palpasi : Nyeri tekan (+) pada hipokondrium kanan
dan membesar teraba masa di daerah hipokondrium kanan (4 cm di bawah arkus
kosta) kurang lebih diameter 6 x 8 cm, kenyal, rata, soliter, batas tidak tegas, tidak
mudah digerakkan dan nyeri bila ditekan. Hepar teraba 17 cm di bawah arkus kosta
dan hepar di bawah prosesus sifoideus tidak teraba, tepi tajam, rata, konsistensi
kenyal. Limpa tidak teraba, turgor cukup dan bising usus (+) normal. Perkusi
pekak(+) distended ,auskultasi bising usus (+) normal.
Pemeriksaan penunjang yaitu laboratorium didapatkan laju endap darah 100115 mm/jam , leukosit 16.700, SGOT 22,SGPT 39. Hasil USG abdomen ditemukan
Hepar membesar (lob d:17,07cm. lob s:6,71 x 7,99cm)tampak nodul menyerupai

17

gambaran abses pada lob Dextra atas uk5,4 tak tampak vascular peri & intra
nodular.
Jadi, berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang
yang telah dilakukan maka Tn.S dapat didiagnosa dengan Abses Hepar.

DAFTAR PUSTAKA

18

1. Dull JS, Topa L, Balgha V, Pap A. Non-surgical treatment of biliary liver abscesses:
efficacy of endoscopic drainage and local antibiotic lavage with nasobiliary catheter.
Gastrointest Endosc 1999; 51:55-9.
2. Arief Mansjoer, Kapita Selekta Kedokteran; Jilid 1, Edisi Ketiga; Media Aesculapius;
Jakarta; 2001. Halaman 512.
3. Cameeron. (1997). Prinsip-prinsip Penyakit Dalam. Jakarta: Binarupa Aksara.
4. Aru, W. Sudoyo, dkk. (2006). Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid 1 Edisi

Empat. Jakarta : Balai Penerbitan FK-UI

19