ARTRITIS REUMATOID

Artritis reumatoid
 Etiologi
• Sering pada wanita (3:1)
• Faktor genetik dan lingkungan berperan
• Hubungan antara HLA-DR4 dengan AR
seropositif, resiko relatif 4:1
– Wanita hamil mengalami remisi – faktor hormonal
• Infeksi (endotoksin): karena onset mendadak
& inflamasi yg mencolok
 Patogenesis
• Ag penyebab AR pada permukaan membran
sinovial
• Diproses oleh APC (sel sinoviosit A, sel
dendritik, makrofag) semuanya
mengekspresikan determinan HLA-DR
• Ag yang telah diproses APC diikat CD4+
bersama dgn HLA-DR membentuk kompleks
trimolekuler
• Kompleks trimolekuler bersama IL-1
mengaktivasi sel CD4+
• IL-2 yang disekresi CD4+ menyebabkan
mitosis dan proliferasi sel tersebut
• Proliferasi CD4+ akan berlangsung terus
selama Ag ada di lingkungan tsb
• CD4+ yang teraktivasi akan mensekresi : IL-
2, gamma-interferon, TNF-ß, IL-4, GM-CSF
• Merangsang proliferasi & aktivasi sel B
memproduksi Ab (Antibodi)
• Ab akan membentuk kompleks imun –
berdifusi ke ruang sendi
• Pengendapan kompleks imun akan
mengaktivasi sistem komplemen,
melepaskan faktor C5a
• C5a : meningkatkan permeabilitas vaskuler
& menarik sel PMN dan monosit ke
membran sinovial
• Fagositosis kompleks imun oleh sel radang
akan melepaskan ROS, leukotrien,
prostaglandin, protease neutral (colagenase
dan stromelysin), menyebabkan :

– Erosi rawan sendi dan tulang

– Penurunan viskositas cairan sendi
– Merusak kolagen dan proteoglikan rawan sendi
• Rantai peristiwa imunologis berhenti bila
Ag penyebab dapat dihilangkan
• Pada AR Ag umumnya menetap – sehingga
proses destruksi sendi berlangsung terus
• Masuknya sel radang ke dalam membran
sinovial (akibat pengendapan kompleks
imun) – terbentuknya Pannus
• Pannus : komponen paling destruktif dalam
patogenesis AR
Diagnostik
 Kriteria Artritis Reumatoid
menurut ARA 1987 :
1. Kaku pagi hari
2. Artritis pada 3 daerah (PIP, MCP,
pergelangan tangan, siku, pergelangan
kaki, MTP kanan kiri)
3. Artritis pada persendian tangan
4. Artritis simetris
5. Nodul Reumatoid
6. Faktor reumatoid serum
7. Perubahan gambaran radiologis (erosi
atau dekalsifikasi tulang)
Gejala klinis AR
• Kaku pagi hari – selalu dijumapi pada AR
aktif ( lebih 1 jam)
• Spasme dan pemendekan otot & tendon
• Deformitas persendian
• Gangguan stabilitas persendian
(subluksasio MCP – terjadi deviasi ulnar
yang khas pada AR)
• Vertebra cervicalis : kekakuan segmen
leher & berkurangnya lingkup gerak
• Gelang bahu : lingkup gerak berkurang
kekakuan (frozen shoulder syndrome)
• Siku : neuropati tekanan (parestesi jari 4
dan 5, kelemahan otot fleksor jari 5)
• Tangan :
– Swan neck deformitas (fleksi kontraktur MCP,
hiperekstensi PIP dan fleksi DIP)
– Boutonniere (fleksi PIP dan hiperekstensi DIP)
– Carpal tunnel syndrome
• Panggul : sulit dideteksi pada keadaan dini –
sulit mengenakan sepatu
• Lutut : penebalan sinovial, efusi lutut,
herniasi kapsul sendi ke posterior (kista
baker)
• Kaki & pergelangan kaki :
– Disfungsi dan nyeri lebih berat dari pada
ekstremitas atas
– Deformitas : pronasio dan eversio kaki (khas AR)
– Parestesi telapak kaki