P. 1
Stroke Hemoragic Penyimpangan Kdm

Stroke Hemoragic Penyimpangan Kdm

|Views: 689|Likes:
Dipublikasikan oleh Dave Nayoan Adv

More info:

Published by: Dave Nayoan Adv on Jul 02, 2011
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

06/17/2013

pdf

text

original

PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM “ HEMORAGIC STROKE”

Hipertensi, aneurisma serebral, penyakit jantung, perdarahan serebral, DM, usila, rokok, alkoholik, peningkatan kolesterol, obesitas

Thrombus, Emboli, Perdarahan serebral Gangguan aliran darah ke otak Kerusakan neuromotorik Transmisi impuls UMN ke LMN terganggu Kelemahan otot progresif Mobilitas terganggu Peningkatan Tekanan Intra Kranial GANGGUAN MOBILITAS FISIK GANGGUAN PERFUSI JARINGAN OTAK Pasien bedrest ADL dibantu DEFISIT PERAWATAN DIRI penekanan lama pada daerah punggung dan bokong Suplai nutrisi dan O2 kedaerah tertekan berkurang RESIKO GANGGUAN INTEGRITAS KULIT GANGGUAN KOMUNIKASI VERBAL apasia global Pecahnya pembuluh darah otak Perdarahan Intra Kranial Darah merembes ke dalam parenkim otak Penekanan pada jaringan otak

fungsi otak menurun kerusakan pada lobus frontael /area broca dan lobus temporalo/area weriek

modulasi . residu ventrikel me↑ tek. transduksi. Hidrostatik kapiler paru me↑ perembesan cairan ke paru me↑ Udema Paru Me↓ fungsi pernapasan Suplai O2 ke jaringan me↓ Metabolisme me↓ Energi yang dihasilkan sedikit ATP me↓ Kelemahan Suplay O2 ke miokard terganggu Hipoksia otot jantung Metabolisme anaerob Penimbunan asam laktat Pelepasan mediator kimia: histamine.PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM “ANGINA PEKTORIS” Penimbunan lipid di jaringan febrosa Atherosklerosis Penyempitan lumen pembuluh darah Kontraksi jantung memompa darah ↓ Iskemik miokard beban kerja jantung me↑ u/ memenuhi keb. O2 vol. bradikinin. serotonin . prostaglandin merangsang nosiseptor proses transmisi.

Kebutuhan diri me↓ persepsi nyeri di hipotalamus Nyeri Gangguan pemenuhan ADL Gangguan rasa nyaman : Nyeri dada Dispnea Gangguan pertukaran gas Ancaman perubahan status kesehatan Krisis situasi Ansietas/ cemas Merangsang SSO aktivasi norepinefrin saraf simpatis terangsang aktivasi RAS aktivasi kerja organ tubuh REM menurun Klien terjaga Gangguan pemenuhan istirahat : tidur .

serotonin .PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM “INFARK MIOKARD” Thrombus Penyumbatan a. residu ventrikel me↑ Syok/pendarahan tek. Hidrostatik kapiler paru me↑ . prostaglandin merangsang nosiseptor proses transmisi. transduksi. koroner Penimbunan lipid di jaringan febrosa Atherosklerosis Penyempitan lumen pembuluh darah Iskemik/infark miokard Tindakan kateterisasi Informasi tidak akurat Ansietas/cemas Merangsang katekolamin Infark meluas suplay O2 ke miokard terganggu Hipoksia otot jantung Metabolisme anaerob Penimbunan asam laktat Pelepasan mediator kimia: histamine. bradikinin. modulasi aliran darah kemiokard terganggu beban kerja jantung me↑ kontraktilitas jantung me↓ Pe ↓ SV Pe ↓ CO vol.

persepsi nyeri di hipotalamus perembesan cairan ke paru me↑ Udema Paru Nyeri Dispnea Fungsi pernapasan me↓ Gangguan rasa nyaman : Nyeri dada Gangguan pertukaran gas Tindakan kateterisasi Informasi tidak akurat Cemas Ancaman perubahan status kesehatan Krisis situasi Ansietas/ cemas Merangsang SSO aktivasi norepinefrin saraf simpatis terangsang aktivasi RAS aktivasi kerja organ tubuh REM menurun Klien terjaga Gangguan pemenuhan istirahat : tidur Merangsang pelepasan katekolamin Memperberat nyeri Infark meluas .

keringat & folikel rambut Multiplikasi & diseminata m. tidak fleksibel & rapuh tonus vaskuler tidak ada statis pemb.keringat ↓ ggn innervasi vaskuler pd kulit & jar. leprae Respon imun: aktivasi histiosit Proses fagositosis Menyeberangi endoneurium & sel Schwan Histiosit menuju ke derah target Destruksi sel Schwan pada saraf Sel epiteloid-tuberkel Menekan jar. saraf. Keringat o/ kel. hipotalamus & amigdala deformitas sendi Nyeri (akut) Ggn citra tubuh laserasi / visura Kerusakan integritas kulit oksigenasi ke daerah perifer↓ Ggn perfusi jar. Darah kapiler efferent pathway (motorik) kelemahan otot Prod.PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM “MORBUS HANSENS” Invasi kuman mycobacterium leprae di daerah kulit. subkutan SSO bermigrasi sepanjang eksoplasma difagosit oleh sel perineum . saluran napas. perifer kulit jadi kering. kel. Peka nyeri Nosiseptor Medulla spinalis Gangguan mobilitas fisik Jalur sphinotalamikus ketidakseimbangan kerja otot Dipersepsikan di korteks serebri.

Ancaman perubahan status kesehatan Krisis situasi & kurang pemahaman/informasi Kurang pengetahuan ttg proses penyakit Infiltrasi pada sel Schwan Kerusakan pada saraf perifer Anestesi/ hiperastesi Refleks protektif ↓ (tgn & kaki) Cemas Resiko Cedera .

leprae Port de”entry luka pd orang sehat Saraf perifer Terjadi pelepasan Antigen AG bereaksi dg CMI rendah terjadi gumpalan sel membentuk komplemen imun dan beredar pada sirkulas timbul eritema nodul leprosum (ENL) merangsang serabut “C” dg frekuensi rendah merangsaang pengeluaran histamine & kinin (enz. Proteolitik) menyentuh ujung s. transduksi. modulasi. sensoris stratum kulit rusak mll proses transmisi.cairan pe↓ fungsi seksual Ggn mobilitas fisik kerusakan integritas jar. persepsi Gatal RAS terstimulus Otak selalu waspada Klien terjaga Pelepasan cairan↑ Gangguan pemenuhan istirahat : tidur Resiko kurang vol. testis Resiko injury mengaktifkan “ komplemen” bbg organ kulit muncul nodus & eritema mata ggn penglihatan (pe↓ visus) sendi kekakuan & nyeri sendi ggn persepsi sensori Muncul reaksi Ag + Ab (AG bereaksi dg CMI tinggi) → berupa honosit muncul anestesi .kulit berkurang fs.kosmetik Ginjal kepercayaan diri rendah Kerusakan nefron Ggn konsep diri : HDR Absorbsi & filtrasi↓ pe↓ hormone testosteron pe↓ fungsi kelamin kel.PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM “MORBUS HANSENS” M.

kemih Disuria Sistitis merangsang ujung saraf nyeri Stimulasi nosiseptor area suprapubik inf. urinarius atas Pielonefritis Gagal Ginjal Mukosa rusak Resiko Injury Refluks UrethroVesiko Urinaria infeksi tr.urinarius bawah . Tr. penggantian. kateterisasi indwelling) Injury dengan urethra cedera langsung (jatuh dari sepeda) Urethritis gonorrheal Abnormalitas kongenital Tumor Urethra terbentur pd bingkai sepeda Inflamasi dinding urethra Pembentukan urethra tidak normal Menekan urethra STRIKTURA URETHRA Penyempitan lumen urethra Ketidakmampuan k. pencabutan kateter Perubahan eliminasi urine NYERI Hambatan arus kemih desakan urine melewati dinding urethra yg iritasi kontraksi k.kemih berkontraksi kuat Kekuatan pancaran & jumlah urine me↓ Retensi urine Penggunaan kateter Manipulasi.PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM “striktura urethra” Cedera urethral (insersi peralatan bedah selama transurethral.kemih peregangan k.kemih↑↑ distensi urethra/k.

PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM “DIABETES MELLITUS” Factor genetik Intoksikasi medical alkoholisme stress pe↑ sekresi kortisol pe↓ insulin Defisiensi Insulin resistensi insulin Transportasi glukosa ke sel me ↓ Def. glukosa intrasel Hiperglikemia Polipagia Glukosuria Diuresis osmotic Pe ↓ penyerapan a. amino oleh sel Pe↑penguraian protein sintesis trigliserida Pe↑ as.anoreksia Polidipsi ginjal nefropati gagal ginjal jar.mual muntah . Korda spinalis & saraf perifer intake tdk adekuat Nutrisi kurang .ekstremitas suplai O2 & nutrisi < iskemia mata retinopati diabetic neuropati multipel disfungsi otak.nafas aseton .lemak Sbgn besar u/sumber energi Pe ↑ kadar asam amino dalam sirkulasi Pe↑ glukoneogenesis cadangan energi ↓ otot melisut Pe↓BB Pe↑ p’guna lemak oleh hati pengeluaran b’lebih benda keton Ketosis Dehidrasi Hiperglikemia bertambah berat Ke ↓ volume cairan (hipovolemia) Ggn sirkulasi .

energi Kerusakan Integritas Kulit kelelahan Gangren immobilisasi Amputasi Perubahan status kesehatan Ggn Body image stressor kurang informasi koping inefektif kurang pengetahuan Cemas kesalahan persepsi/ < pemahaman proses peny.nekrotik Metab. komplikasi diabetik menekan fs.otak koma diabetik kematian kompensasi paru pe↑ ventilasi alveolar pe↑ pCO2 asam ketergantungan pada orang lain ketidakberdayaan .me↓ ulkus Ggn persepsi Penglihatan Injury asidosis metabolik Resiko Infeksi Pe↓ prod.

polidipsi.PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM “DIABETES MELLITUS” Retensi insulin f.status kesehatan kurang informasi ketidaktahuan kurang pengetahuan diuresis osmotic Kekurangan Volume Cairan asidosis metabolik nafas bau keton mekanisme kompensasi “hiperventilasi” Pernapasan Kussmaul Kelelahan anoreksia Perub.adiposa & otot skeletal (glukoneogenesis) cadangan energi/nutrisi me↓ Resti Infeksi pe↓ sintesis as.genetic kerusakan sel β langerhans intoksikasi medical focus pd sel β langerhans stress pe↑ sekresi kortisol pe↓ insulin alkoholisme kerusakan sel β langerhans sekresi insulin ↓ Defisiensi Insulin Transport glukosa ke sel & jaringan me↓ pe↑ glukosa darah (hiperglikemia) timbul gejala polipagi. cadangan glikogen menurun /habis penggunaan cadangan menurun /habis penggunaan cadangan nutrisi di jar. poliuri perub.nutrisi kurang melewati ambang batas ginjal > 180 mg ginjal tdk mampu mengabsorbsi poliuri & glukosuria air & elektrolit keluar bersama urine glukogenolisis pe↑ sintesis T9 dari gliserol metab akhir lemak badan keton ketogenesis tdk terkontrol ketoasidosis pe↓ produk energi metab.amino pemakaian cadangan protein tubuh↑ pe ↓ pembentukan limfosit & antibodi respon & resistensi tubuh thdp infeksi ↓ msuknya agen infeksi .

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->