Disusun Oleh :

Nama : Ratu Mutiara Mustikasari Nim : 030.04.185

Pembimbing : Dr. Charles Antoni, Sp.A

KEPANITERAAN KLINIK ANAK RSUD BEKASI PERIODE 7 Februari 16 April 2011 FAKULTAS KEDOKTERAN TRISAKTI JAKARTA, 2011

PENGESAHAN

Dengan hormat ,

Presentasi kasus pada kepaniteraan klinik Ilmu Kesehatan Anak RSUD Bekasi periode 7 Februari 2011- 16 April 2011 dengan judul Glumerolus Nefritis Akut yang disusun oleh : Nama : Ratu Mutiara Mustikasari

NIM : 030.04.185

Telah disetujui dan diterima hasil penyusunannya oleh Yth : Pembimbing : Dr.Charles Antoni , Sp.A

Menyetujui ,

( Dr.Charles Antoni ,Sp.A )

STATUS MEDIK PASIEN I. IDENTITAS Nama pasien Jenis kelamin Umur / BB Agama Alamat rumah : An. F : Laki-laki : 4 tahun / 29,5 kg : Islam : Harapan baru, Rawa bebek RT 04 RW 11 kel. kota baru, BEKASI Tanggal masuk RSUD Bekasi Orang Tua Ayah Nama Umur Agama Alamat Pekerjaan Pendidikan Penghasilan IbuNama Umur Agama Alamat Pekerjaan Pendidikan Penghasilan ANAMNESIS : Tn. S : 35 Tahun : Islam : Harapan baru, Rawa bebek RT 04 RW 11 kel kota baru Bekasi : Pegawai negeri : S1 : Rp. 5.000.000 : Ny. K : 32 Tahun : Islam : Harapan baru, Rawa bebek RT 04 RW 11 kel kota bekasi : Ibu rumah tangga : S1 : : 26 02 - 2011

Anamnesis dilakukan secara alloanamnesis pada ibu pasien pada tanggal 24 Februari 2011 pukul 13:00 WIB. KELUHAN UTAMA Bengkak pada kedua kelopak mata 5 hari SMRS KELUHAN TAMBAHAN Demam, pusing, muntah, gatal, sesak nafas, BAK sedikit

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG Pasien dibawa ke Poli Anak RSUD Bekasi oleh keluarganya dengan keluhan bengkak pada kedua kelopak mata 5 hari SMRS. Bengkak yang terjadi pada tubuh pasien awalnya dimulai dari kelopak mata dahulu. 3 hari SMRS bengkak menyebar kebagian tubuh yang lain seperti pipi, daerah muka, dan kedua kaki. Sebelumnya pasien pernah dibawa ke klinik dokter umum dan diberikan obat. Namun ibu pasien lupa nama obatnya, tetapi bengkak pada tubuhnya tidak berkurang. 2 minggu yang lalu, Ibu pasien mengeluhkan pasien demam tinggi hingga menggigil, sulit menelan, sariawan, nafsu makan berkurang. Pasien dibawa ke dokter umum lalu diberi obat. Ibu pasien lupa nama obatnya. Obat diminum selama 4 hari tetapi demam tidak turun. 10 hari yang lalu, pasien dibawa ke dokter lagi dan mendapatkan obat yang sama. Demam, sulit menelan, sariawan, nyeri perut, nafsu makan berkurang masih dikeluhkan. Pusing serta mual juga dikeluhkan pasien. Pasien merasa gatal pada leher kanan sehingga pasien sering menggaruk. Buang air kecil pasien sedikit, sekitar gelas aqua, warna kuning tua,tetapi tidak dirasakan nyeri pada saat buang air kecil. Ibu pasien mengatakan bahwa pasien belum disunat. 5 hari yang lalu, ibu pasien mengatakan kelopak mata pasien bengkak. Bengkak meyebar kebagian tubuh lain seperti pipi, daerah muka dan kedua kaki. Pasien juga masih mengeluhkan pusing. Pasien muntah 1 hari SMRS, muntah berwarna kuning berisi makanan yang dimakan, sekitar gelas aqua. 12 jam SMRS Ibu pasien mengeluhkan kencing pasien sedikit, berwarna kuning kemerahan, tetapi tidak terasa nyeri pada saat BAK. 1 jam SMRS pasien merasa sesak

nafas. Lalu oleh ibunya pasien dibawa ke dokter umum dan dirujuk ke Poli Anak RSUD Bekasi. RIWAYAT PENYAKIT DAHULU Pasien tidak pernah menderita penyakit seperti ini sebelumnya Tidak ada riwayat alergi obat maupun makanan

RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA Dikeluarga tidak ada yang sakit seperti yang dialami pasien

RIWAYAT KEHAMILAN / KELAHIRAN

KEHAMILAN

Morbiditas kehamilan Perawatan antenatal

Ibu

pasien

ketika

hamil

tidak

mengalami sakit yang berat Ibu pasien rajin kontrol ke dokter. Tempat praktek rumah sakit Bidan Spontan 9 bln 10 hr - berat lahir : 2800 gram

KELAHIRAN

Tempat kelahiran Penolong persalinan Cara persalinan Masa gestasi

Keadaan bayi

- panjang : 48 cm - lingkar kepala: - langsung menangis - pucat (-) - biru (-) - kuning (-) - kejang (-) - nilai apgar: 8/9
5

- kelainan bawaan: Kesan : Riwayat kehamilan, dan persalinan baik. Perawatan antenatal baik

RIWAYAT TUMBUH KEMBANG Pertumbuhan gigi pertama Psikomotor Tengkurap Duduk Berdiri Jalan Sendiri Bicara : 6 bulan : 6 bulan : 9 bulan : 12 bulan : 15 bulan : 12 bulan

Kesan : Riwayat pertumbuhan dan perkembangan normal

RIWAYAT MAKANAN Umur (bulan) ASI/PASI 0-2 2-4 4-6 6-8 8-10 10-12 ASI ASI ASI ASI+PASI PASI PASI BUAH/BISKUIT Pisang Pisang Pisang+Pepaya Pisang+ Jeruk Bubur Susu V V V Nasi Tim V

Kesan

Riwayat makan baik

RIWAYAT IMUNISASI Vaksin BCG DPT/DT POLIO CAMPAK HepatitisB MMR V V Dasar (umur) V V V V V V V V V Ulangan (umur)

Kesan : Riwayat imunisasi cukup lengkap, hanya saja ibu pasien lupa usia dan berapa kali pasien mendapatkan imunisasi.

RIWAYAT PERUMAHAN DAN SANITASI Pasien tingal satu rumah berisi 4 orang yaitu kedua orang tua pasien,pasien dan pembantu rumah tangga. Pasien merupakan anak pertama. Pasien tinggal di lingkungan padat penduduk, rumah pasien berukuran 150 m2, beratap genteng, lantai keramik, memiliki halaman, air yang dipakai berasal dari air PAM, listrik PLN.

SUSUNAN KELUARGA: Pasien adalah anak pertama dari dua bersaudara.

PASIEN

I.

PEMERIKSAAN FISIK ( Tanggal 26 Februari 2011, pukul 13:30 WIB ) A. STATUS GENERALIS KEADAAN UMUM 1. Kesan sakit 2. Tingkat Kesadaran : Sakit Sedang : Compos mentis
8

3. Status gizi

: Cukup

TANDA VITAL 1. Tekanan darah 2. Nadi 3. Suhu tubuh 4. Frekuensi pernafasan B. STATUS GIZI Berat badan Tinggi badan : 29,5 kg : 104 cm : 100 / 80 mmHg : 96 x/menit , pengisian cukup, reguler. : 37 oC ( aksiler ) : 28 x/menit

Berdasarkan standar WHO NCHS berat badan anak laki-laki usia 4 tahun 17,4 (median) & 19,2kg (+ 1 SD) sementara berat badan pasien adalah 29,5 kg. Berat badan NCHS = 29,5 - 17,4 16,5 17,4 x 100%

= -6,72 % Kesan : Gizi cukup Berdasarkan standar WHO NCHS tinggi badan anak laki-laki usia 4 tahun adalah 105,4cm (median) & 101,1 (SD +1) sementara tinggi badan pasien adalah 104 cm. Tinggi badan NCHS = 104 -105,4 101,1 105,4 = -0,325 % Kesan : tinggi normal Kesan : gizi dan tinggi normal
9

x 100%

KULIT KEPALA 1. Bentuk 2. Wajah 3. Rambut 4. Nyeri tekan frontal MATA 1. Alis mata 2. Bulu mata 3. Kelopak mata 4. Bola mata 5. Conjunctiva 6. Sklera 7. Pupil

: scar leher kanan

: Normocephali : Ekspresi wajar, oedem pada seluruh wajah : Hitam, distribusi normal : (-)

: Hitam, distribusi normal : Hitam,pendek, distribusi normal : Oedem (+), Ptosis (-). : jarak kedua bola mata normal,tidak menonjol : Anemis (-)/ (-) : Ikterik (-)/(-) : Bulat, isokor, RCL(+)/(+), RCTL (+)/(+)

TELINGA 1. Daun telinga 2. Serumen 3. Sekret 4. Membran tympani 5. Nyeri tekan tragus : Normotia : (-)/(-) : (-)/(-) : intak : (-)
10

6. Nyeri tekan mastoid: (-)

HIDUNG 1. Bentuk 2. Septum nasi 3. Mukosa Conchae 4. Sekret 5. Cavum nasi : normal : tidak tampak deviasi : tidak hiperemis : (-) : cukup lapang

6. Pernafasan cuping hidung : (-) 7. Epistaxis MULUT 1. Bibir 2. Lidah 3. Tonsil 4. Uvula 5. Faring 6. Gusi LEHER 1. Bentuk 2. Trachea 3. Thyroid : simetris, normal : lurus di tengah : tidak teraba pembesaran KGB leher
11

: (-)

: kering, asianotik, anikterik : tidak kotor, anikterik, asianotik : tampak pembesaran T2 - T2 : Normal : hiperemis : Perdarahan (-)

THORAKS Jantung Inspeksi Palpasi : Ictus cordis tak terlihat : Ictus cordis tidak teraba

Perkusi : Batas atas jantung pada intercostal 3 Batas kanan jantung pada garis parasternal kanan intercostal 5. Batas kiri jantung pada 1-2 cm lateral garis midclavicularis kiri intercostal 5. Auskultasi Paru Inspeksi Palpasi : S1 S2 reguler, murmur (-) gallop (-) : Pergerakan simetris saat inspirasi dan ekspirasi. : Vocal fremitus simetris pada kedua lapang paru.

Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru Auskultasi : Suara napas vesikuler pada kedua lapang paru, ronki basah halus di bagian basal paru (+/+), wheezing (-/-). ABDOMEN Inspeksi Palpasi : Datar, umbilicus tidak menonjol : Tegang, nyeri tekan (+) X Hepar & Lien tidak teraba pembesaran Perkusi: timpani pada seluruh regio abdomen.
12

Auskultasi

: bising usus (+) normal

EKSTREMITAS Akral hangat, edema tungkai(+), sianosis (-),turgor kulit cukup. B. PEMERIKSAAN PENUNJANG Rontgen Thorax : Cor CTR > 50% Pulmo : Infiltrat parahiler pada kedua lapang paru KESAN: Cardiomegali Laboratorium : tgl 26 Februari 2011

13

LED HITUNG JENIS Basofil Eosinofil Batang Segmen Limfosit Monosit Hb Eritrosit Leukosit Trombosit Hematokrit MCV MCH MCHC

12 mm

0% 0% 3% 68 % 28 % 1% 10 g/dl 3,98 juta/ ul 9,4 ribu/ ul 441 ribu/ ul 28,8 % 72,3 25,1 34,7

Protein total

6,24 g/ dl

Albumin
Globulin Ureum Creatinin Elektrolit Natrium Kalium Chlorida

2,74 g/dl 3,5 g/ dl 47 mg/ dl 0,97 mg/ dl

142mmol/l 5,3 mmol/l 115

Pemeriksaan Laboratorium tgl 26 februari 2011 14

Lemak : Total Cholesterol Imuno serologi : ASTO CRP kualitatif Warna Kejernihan PH Berat jenis Albumin Glukosa Keton Urobilinogen Bilirubin Darah samar Nitrit Eritrosit Leukosit Silinder Epitel Kristal Bakteri : Reaktif : Reaktif : Kuning : Jernih : 6,5 :1015 : +2 : negatif : negatif : 0,2 : negatif : +3 : negatif : 5 - 10 / LBP : 2 - 5 /LBP : Negatif :Gepeng +1 : Negatif : Negatif : 178 mg/ dl

Urine :

Leukosit esterase: negatif

Sedimen:

RESUME Pada anamnesis didapatkan :

15

 Bengkak pada kedua kelopak mata 5 hari SMRS, awalnya dimulai dari kelopak

mata dahulu kemudian 3 hari SMRS menyebar kebagian tubuh yang lain seperti pipi, daerah muka, dan kedua kaki.
Pasien ada demam naik turun. Pasien ada sariawan, nafsu makan menurun, gatal pada leher kanan, nyeri perut,

pusing. Muntah 1 hari SMRS muntah berwarna kuning berisi makanan yang dimakan, sekitar gelas aqua. 12 jam SMRS Ibu pasien mengeluhkan kencing pasien berwarna kuning kemerahan, tetapi tidak terasa nyeri pada saat BAK. 1 jam SMRS pasien merasa sesak nafas Pada pemeriksaan fisik didapatkan Keadaan umum Kesan sakit Tingkat kesadaran Status gizi Berat badan Tinggi badan : Sakit Sedang : Compos Mentis : Gizi cukup : 29,5 kg : 104 cm :

Tanda Vital. Tekanan darah Nadi Suhu Pernafasan : 100/ 80 mmHg terukur di lengan kanan atas : 96 x / menit, isi cukup, reguler, equal. : 37 C diukur pada axilla kanan : 28 x / menit

Kulit

: scar pada leher kanan

16

Mata Kelopak mata Thorax Paru: Ronkhi basah halus (+)/(+) Abdomen Nyeri tekan (+) Extremitas Akral hangat Oedema : tungkai (+/+) pitting udem : Oedema (+)/(+)

II. PEMERIKSAAN PENUNJANG Hematologi :

Lemak : Total Cholesterol Imuno serologi : ASTO CRP kualitatif Warna Kejernihan PH : kuning : Jernih : 6,5 17 : Reaktif : Reaktif : 178 mg/ dl

LED Leukosit Hb

: 12 mm : 9,4 ribu/ul : 10 g/dl

Hematokrit : 28,8 % Trombosit : 441 ribu/ul

Urine :

 III.

Berat jenis Albumin Glukosa Keton Urobilinogen Bilirubin Darah samar Nitrit Eritrosit Leukosit Silinder Epitel Kristal Bakteri

:1015 : +2 : negatif : negatif : 0,2 : negatif : +3 : negatif : 5 - 10 / LBP : 2 - 5 /LBP : Negatif :Gepeng +1 : Negatif : Negatif

Leukosit esterase: negatif

Sedimen:

DIAGNOSIS KERJA Glomerulonefritis akut pasca streptococcuss

IV.

DIAGNOSIS BANDING Sindroma nefrotik

V.

ANJURAN PEMERIKSAAN Analisa gas darah Pemeriksaan C3 serum

VI. PENATALAKSANAAN
18

Bed Rest Diet rendah garam 20 mEq/hari atau 5 gr/ hari & rendah protein 1 mg/ KgBB/hari IVFD Dextrose 5% 12 tpm makro Amoxilin 3 x 300 mg Lasix inj 2 x 15 mg Aspar K 3 x 1 m

ANALISA KASUS

Pada pasien ini ditegakkan diagnosis berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Pada anamnesis, didapat keluhan Bengkak pada kedua kelopak mata 5 hari SMRS, awalnya dimulai dari kelopak mata dahulu kemudian 3 hari SMRS menyebar kebagian tubuh yang lain seperti pipi, daerah muka, dan kedua kaki. Pasien ada demam naik turun. Pasien ada sariawan, nafsu makan menurun, gatal pada leher kanan, nyeri perut, pusing. Muntah 1 hari SMRS muntah berwarna kuning berisi makanan yang dimakan, sekitar gelas aqua. 12 jam SMRS Ibu pasien mengeluhkan kencing pasien berwarna kuning kemerahan, tetapi tidak terasa nyeri pada saat BAK. 1 jam SMRS pasien merasa sesak nafas. Riwayat kehamilan, dan persalinan baik. Perawatan antenatal baik. Riwayat pertumbuhan dan perkembangan cukup baik. Imunisasi dasar cukup lengkap. Riwayat makanan cukup baik.

Pada pemeriksaan fisik ditemukan TD : 100/80 mmHg, juga ditemukan tanda-tanda yang memperkuat adanya edema yang cukup serius seperti : Edema pada kelopak mata dan ekstremitas bawah. Dari hasil analisa laboratorium didapat : LED, Leukosit & Cholesterol yang meningkat walaupun masih dalam batas normal, titer ASTO yang reaktif, CRP kualitatifnya Reaktif, Albumin +, Darah samar pada urine +3. Dari hasil diatas setidaknya kita mempunyai kelainan yang kemungkinan dapat memberikan gambaran klinis dan laboratoris seperti pada pasien ini yaitu sindroma nefrotik dan GNA. Dapat kita lihat penyebab dari GNA pada pasien ini adalah infeksi
19

Streptococcus yang pada awalnya peradangan pada saluran percernaan. Pasien ini pada hari pertama rawat diterapi sebagai pasien dengan GNA dan mendapat terapi antibiotik, diuretik, diet protein dan garam, dan pengobatan simptomatis. Pada hari berikutnya ternyata pasien menunjukkan adanya perbaikan yang cukup berarti urine yang perlahan menjadi kuning kembali, diikuti dengan berkurangnya gejala edema dan gejala lainnya yang tidak akan kita jumpai pada pasien dengan Sindroma nefrotik primer yang hanya akan membaik gejalanya apabila mendapat regimen pengobatan dengan kortikosteroid.

TINJAUAN PUSTAKA

20

GNA Definisi
Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman Streptococcus. yang ditandai dengan proteinuria

sedang atau kurang dari 2 gram/hari, edema, hematuria disertai silinder eritrosit, insufisiensi ginjal dan hipertensi, keadaan ini dapat di dahului oleh Tonsilitis atau faringitis dengan demam.

Etiologi dan Epidemiologi Penyakit ini sering ditemukan pada anak berusia antara 3 7 tahun dan lebih sering mengenai anak pria dibanding anak wanita. Timbulnya GNA didahului oleh infeksi ekstra renal terutama di Traktus Respiratorius bagian atas ( Faringitis atau Tonsilitis ) dan kulit ( Impetigo, Prurigo) oleh kuman Streptokokus Beta Hemolitikus Grup A tipe 12, 4, 16, 25 dan 49 (2). Antara permulaan infeksi dan timbulnya manifestasi klinis GNA terdapat masa laten selama kurang lebih 10 hari ( 1 2 minggu ) Penyebab lainnya antara lain: Bakteri : Streptokokus Grup C ( S. zooepidermicus ), Pneumococcus, Streptococcus

viridans, Staphylococcus aureus, Staphylococcus albus, Meningococcus, Klebsiella pneumoni, Gonococcus, Salmonella thypi, Mycoplasma pneumoni, Leptospira, Treponema pallidum, Mycobacterium leprae,Gram negative organism ( Sepsis ). Virus : Hepatitis B, Varicella, Measle, Mumps, Epstein barr, Cytomegalovirus,

Coxsackievirus B, Echovirus, Influenza virus, HIV. Ricketsia : Ricketsia ricketsii ( Rocki Mountain Spotted Fever ) Fungi : Histoplasma capsulatum Protozoa : Plasmodium falciparum, Plasmodium malariae, Toxoplasma gondii. Cacing : Schistosomiasis, Leishmaniasis, Tripanosomiasis, Filariasis, Trichinosis.

Dapat juga disebabkan oleh keracunan ( Timah hitam, Tridion ), penyakit Amiloid, Trombosis Vena Renalis, Purpura Anafilaktoid, Lupus eritematosus.

21

Patogenesis Hasil penyelidikan klinis imunologis dan percobaan pada binatang menunjukkan adanya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab. Beberapa penyelidik mengajukan hipotesis sebagai berikut :
1. Terbetuk kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrana basalis glomerulus dan

kemudian merusaknya.
2. Proses auto-imune kuman stretococcus yang nefritogenik dalam tubuh menimbulkan badan

autoimun yang merusak glomerulus.

3. Streptococcus nefritogen dan membrana basalis glomerulus mempunyai komponen antigen

yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membrana basalis ginjal.

Patologi Makroskopis ginjal tampak agak membesar, pucat dan terdapat titik titik perdarahan pada korteks. Mikroskopis tampak hampir semua glomerulus terkana, sehingga dapat disebut glomerulonefritis difusa. Tampak prolifrerasi sel endotel glomerulus yang keras sehingga mengakibatkan lumen kapiler dan ruang simpai bowman menutup. Di samping itu terdapat pula infiltrasi sel kapsul, infiltrasi sel polimorfonukleus dan monosit. Pada pemeriksaan mikroskop elektron akan tampak membrana basalis menebal tidak teratur. Terdapat gumpalan humps di subepitelium yang mungkin dibentuk oleh globulin-gama, komplemen dan antigen.

Klasifikasi
a. Congenital (herediter) 1. Sindrom Alport Suatu penyakit herediter yang ditandai oleh adanya glomerulonefritis progresif familial yang sering disertai tuli syaraf dankelainan mata seperti lentikonus anterior. Diperkirakan sindrom alport merupakan penyebab dari 3% anak dengan gagal ginjal kronik dan 2,3% dari semua pasien yang mendapatkan cangkok ginjal. Dalam suatu penelitian terhadap anak dengan hematuria yang dilakukan 22

pemeriksaan biopsi ginjal, 11% diantaranya ternyata penderita sindrom alport. Gejala klinis yang utama adalah hematuria, umumnya berupa hematuria mikroskopik dengan eksasarbasi hematuria nyata timbul pada saat menderita infeksi saluran nafas atas. Hilangnya pendengaran secara bilateral dari sensorineural, dan biasanya tidak terdeteksi pada saat lahir, umumnya baru tampak pada awal umur sepuluh tahunan. 2. Sindrom Nefrotik Kongenital Sindroma nefrotik yang telah terlihat sejak atau bahkan sebelum lahir. Gejala proteinuria massif, sembab dan hipoalbuminemia kadang kala baru terdeteksi beberapa minggu sampai beberapa bulan kemudian. Proteinuria terdapat pada hamper semua bayi pada saat lahir, juga sering dijumpai hematuria mikroskopis. Beberapa kelainan laboratories sindrom nefrotik (hipoproteinemia, hiperlipidemia) tampak sesuai dengan sembab dan tidak berbeda dengan sindrom nefrotik jenis lainnya. b. Glomerulonefritis Primer 1. Glomerulonefritis membranoproliferasif Suatu glomerulonefritis kronik yang tidak diketahui etiologinya dengan gejala yang tidak spesifik, bervariasi dari hematuria asimtomatik sampai glomerulonefitis progresif. 20-30% pasien menunjukkan hematuria mikroskopik dan proteinuria, 30 % berikutnya menunjukkan gejala glomerulonefritis akut dengan hematuria nyata dan sembab, sedangkan sisanya 40-45% menunjukkan gejala-gejala sindrom nefrotik. Tidak jarang ditemukan 25-45% mempunyai riwayat infeksi saluran pernafasan bagian atas, sehingga penyakit tersebut dikira glomerulonefritis akut pasca streptococcus atau nefropati IgA.

2. Glomerulonefritis membranosa Glomerulonefritis membranosa sering terjadi pada keadaan tertentu atau setelah pengobatan dengan obat tertentu. Glomerulopati membranosa paling sering dijumpai pada hepatitis B dan lupus eritematosus sistemik. Glomerulopati membranosa jarang dijumpai pada anak, didapatkan insiden 2-6% pada anak dengan sindrom nefrotik. Umur rata-rata pasien pada berbagai penelitian berkisar antara 10-12 tahun, meskipun pernah dilaporkan awitan pada anak dengan umur kurang dari 1 tahun. Tidak ada perbedaan jenis kelamin. Proteinuria didapatkan pada semua pasien dan sindrom nefrotik merupakan 80% sampai lebih 95% anak pada saat awitan, sedangkan hematuria terdapat pada 50-60%, dan hipertensi 30%. 23

3. Nefropati IgA (penyakit berger) Nefropati IgA biasanya dijumpai pada pasien dengan glomerulonefritis akut, sindroma nefrotik, hipertensi dan gagal ginjal kronik. Nefropati IgA juga sering dijumpai pada kasus dengan gangguan hepar, saluran cerna atau kelainan sendi. Gejala nefropati IgA asimtomatis dan terdiagnosis karena kebetulan ditemukan hematuria mikroskopik. Adanya episode hematuria makroskopik biasanya didahului infeksi saluran nafas atas atau infeksi lain atau non infeksi misalnya olahraga dan imunisasi. c. Glomerulonefritis sekunder Glomerulonefritis sekunder yang banyak ditemukan dalam klinik yaitu glomerulonefritis pasca streptococcus, dimana kuman penyebab tersering adalah streptococcus beta hemolitikus grup A yang nefritogenik terutama menyerang anak pada masa awal usia sekolah. Glomerulonefritis pasca streptococcus datang dengan keluhan hematuria nyata, kadang-kadang disertai sembab mata atau sembab anasarka dan hipertensi.

Manifestasi Klinis Gambaran klinis dapat bermacam-macam, kadang gejalanya ringan tetapi tidak jarang anak datang dengan gejala berat. Pada penderita yang khas akan mengalami syndroma nefritis akut dalam 1 2 minggu pasca infeksi. Sebagian besar anak dengan kelainan glomrulus menunjukkan proteinuria atau hematuria yang ditemukan pada saat pemeriksaan urine atau hipertensi yang ditemukan pada saat pemeriksaan fisik. Beratnya keterlibatan ginjal dapat bervariasi dari hematuria mikroskopik tidak bergejala dengan fungsi ginjal yang normal sampai gagal ginjal akut. Tergantung pada beratnya keterlibatan ginjal, penderita dapat mengalami berbagai tingkat edema, hipertensi dan oliguria. Edema dapat hanya terbatas di sekitar area orbita, atau dapat pula mengenai seluruh tubuh. Umumnya edema yang berat terdapat pada pasien yang mengalami oliguria dan bila ada gagal jantung. Edema terjadi akibat retensi garam dan air, tetapi dapat pula terjadi sindroma nefrotik. Hipertensi terdapat pada 60 70 % anak dengan GNA pada hari pertama, kemudian pada akhir minggu pertama akan menjadi normal kembali. Bila terdapat kerusakan jaringan ginjal maka tekanan darah akan tetap tinggi selama beberapa minggu dan menjadi permanen bila keadaan penyakitnya menjadi kronis. Hipertensi dapat timbul akibat adanya vasospasme atau iskemia
24

ginjal. Vasokonstriksi arteriola glomerulus yang terjadi pada fase akut mengakibatkan tekanan filtrasi menjadi kurang dan karena hal ini kecepatan filtrasi glomerulus pun menjadi kurang. Filtrasi air, garam, ureum dan zat-zat lainnya menjadi berkurang dan sebagai akibatnya kadar ureum dan kreatinin dalam darah meningkat. Fungsi tubulus relatif kurang terganggu. Ion natrium dan air di resorpsi kembali sehingga diuresis menjadi kurang, ekskresi natrium pun mengurang ureum pun diresorpsi kembali lebih daripada biasanya dan akhirnya terjadi insufisiensi ginjal akut dengan uremia, hiperfosfatemia, hidremia dan asidosis metabolik. Gejala-gejala tidak spesifik seperti malaise, letargi, nyeri perut atau sakit pinggang serta demam sering terjadi. Gejala gastrointestinal seperti muntah, tidak nafsu makan konstipasi dan diare tidak jarang menyaertai penderita GNA. Secara singkat : 1. 90 % pasien tanpa gejala, Subklinis, kelainan urinalisis, dengan atau tanpa hipertensi. 2. Sisanya 10 % dengan presentasi klinis : a. Sindrom Nefrotik ( 4% ) b. Sindrom Rapidly Priogresive Glomerulonephritis ( 1% ) c. Sindrom Nefritik Akut ( 95% )

Diagnosis Diagnosis GNA dapat ditegakkan pada pasien dengan gejala klinis seperti diatas disertai manifestasi laboratorik : 1. Urinalisa Jumlah urin mengurang, berat jenis meningkat, Hematuria makroskopik pada 50 % penderita, terdapatnya sel-sel darah merah + silinder sel darah merah, silinder leukosit, hialin, proteinuria +1 sampai +4 ( 2 gram/ hari, bersifat selektif ), albumin, Leukosit PMN juga tidak jarang ditemukan. 2. Darah Anemia normokromik ringan akibat hemodilusi dan hemolisis ringan, peningkatan ureum dan kreatinin darah, hipoalbuminemia ringan, profil lipid normal, pada GNA pasca streptokok :
25

penurunan kadar C3 pada fase akut, peningkatan titer antibodi terhadap antigen streptokokkus / ASTO ( kenaikan titer ASTO hanya ditemukan pada 80 % pasien yang belum mendapat terapi antibiotik selama infeksi akut. Kenaikan titer ASTO 200 TU mulai minggu 1 3 dan mencapai puncaknya pada minggu ke 3 5. Penurunan titer ASTO dan kembali menjadi normal biasanya setelah 6 bulan ( 50 % ) dan 1 tahun ( 70 % ) ). Pada kasus pasca infeksi streptokokkus kulit titer ASTO jarang meningkat sehingga dipakai titer antibodi tunggal yang lebih spesifik yaitu titer Anti DNAse B. 3. Kultur kuman 4. Biopsi ginjal DD : Penyakit Glomerulus - Syndroma Alport - Nefropati membranosa - Proliferatif membranosa - SLE - Henoch scholein purpura - Hemolitik uremik sindrom Infeksi - Bakteri - TBC - Virus Hematologi - Koagulopati - Trombositopenia - Penyakit sel sabit - Trombosis vena renalis
26

Batu dan Hiperkalsiuria - Kelainan anatomi - Anomali kongenital - Trauma - Ginjal Polikistik - Kelainan vaskuler - Tumor Pengobatan Pengobatan terpenting adalah suportif, hipertensi dapat diatasi secara efektif dengan vasodilator perifer (hidralasin, nifedipin). Diuretik diperlukan untuk mengatasi retensi cairan dan hipertensi. Sebagian pasien hanya memerlukan terapi anti hipertensi jangka pendek (beberapa hari sampai beberapa minggu). Pemberian cairan dikurangi, pemberian sedative untuk menenangkan pasien sehingga dapat cukup beristirahat. Pasien dengan gejala enchepalopati hipertensif memerlukan terapi anti hipertensi yang agresif, diberikan reserpin sebanyak 0,07 mg/kgBB secara intramuskuler. Bila terjadi diuresis 5-10 jam kemudian maka selanjutnya reserpin diberikan per oral dengan dosis 0,03 mg/kgBB/hari. Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah dengan beberapa cara misalnya dialysis peritoneum atau hemodialisis. Diuretikum dulu tidak diberikan pada glomeruloefritis akut tetapi akhir-akhir ini pemberian furosemid (lasix) 1mg/kgBB/kali secara intra vena dalam 5-10 menit berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus. Pemberian penicillin pada fase akut akan mengurangi menyebarnya infeksi streptococcus yang mungkin masih ada. Pemberian antibiotika ini dianjurkan hanya untuk 10 hari. Pasien glomerulonefritis akut dengan gagal ginjal akut memerlukan terapi yang tepat, pengaturan keseimbangan cairan dan elektrolit. Kortikosteroid dan imunosupresan tidak diberikan oleh karena tidak terbukti berguna untuk pengobatan.
27

Pada Fase akut diberikan makanan rendah protein (1g/kgBB/hari) dan rendah garam (1g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal. Pada penderita tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal jantung, edema, hipertensi, dan oliguria maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi. Target utama pengobatan : Pengendalian infeksi, penanganan insufisiensi ginjal dan pengendalian hipertensi. 1. 2. Pemberian Antibiotik sistemik selama 10 minggu ( Penicilin, Amoxicillin, Cephalosporin ) Restriksi Sodium ( Diet rendah garam 20 mEq/hari atau 5 gr/ hari ) Diuretik ( Lasix 1 mg/kg/kali ) 3. Calcium antagonis Vasodilator ACE inhibitor 4. Total Bed Rest sampai fase akut terlewati.

Komplikasi 1. Glomerulonefritis kronik sebagai kelanjutan dari glomerulonefritis akut yang tidak mendapat pengobatan secara tuntas.
2. Gagal ginjal akut dengan manifestasi oliguria sampai anuria yang dapat berkurangnya

filtrasi

glomerulus.

Gambaran

seperti

insufiiensi

ginjal

akut

dengan

uremia,

hiperfosfatemia, hiperkalemia. Walaupun oliguria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak, jika hal ini terjadi diperlukan peritoneum dialysis (bila perlu). Oliguria sampai Anuria yang dapat berlangsung 2 3 hari, (oliguria dan anuria yang lama jarang terjadi pada anak). Terjadi sebagai akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. Dengan gambaran gagal ginjal akut meliputi kelebihan beban volume, uremia, asidosis, hiperkalemia, hiperfosfatemia, hipokalsemia dan hidremia.

28

3. Ensefalopati Hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Gejalanya berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang kejang. Hal ini disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan udem otak. 4. Gangguan sirkulasi berupa dyspne, ortopne, adanya ronki basah, pembesaran jantung dan meningginya tekanan darah yang bukan saja disebabkan oleh spasme pembuluh darah, melainkan juga disebabkan bertambahnya volume plasma.
5. Anemia yang disebabkan karena adanya hipervolemia disamping sintesis eritropoetik yang

menurun. Prognosis Gejala fisis menghilang dalam minggu ke 2 atau 3 dan tekanan darah umumnya menurun dalam waktu 1 minggu pertama. Kimia darah menjadi normal pada minggu ke 2. Hematuria mikro dan makroskopik dapat menetap selama 4 6 minggu.LED dapat terus meninggi sampai kira-kira 3 bulan. Eksaserbasi kadang-kadang terjadi akibat infeksi akut selama fase penyembuhan, tetapi umumnya tidak mengubah proses penyakitnya. Penderita yang tetap menunjukkan kelainan urin selama 1 tahun dianggap menderita penyakit Glomerulonefritis kronik, walaupun dapat pula terjadi penyembuhan sempurna. LED dipakai untuk mengukur progresifitas penyakit ini karena umumnya tetap meninggi pada kasuskasus yang menjadi kronis. Diperkirakan 95 % akan sembuh sempurna, 2 % meninggal selama fase akut dari penyakit ini dan 2 % menjadi Glomerulonefritis Kronik.

29

Daftar Pustaka
1. Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Buku Ajar
2. ilmu Kesehatan anak FKUI. Jakarta; Infomedika Jakarta, 1985.

4. Staf Pengajar IKA UI, Standar Pelayanan Medis IDAI, Jakarta, 2004 5. Altas H.,Tambuan T., Trihono Partini P. Nefrologi Anak, balai penerbit FKUI, 1993 3. Behrman, Kliegman, Arvin. Nelson Textbook of Pediatrics, 15th Edition. 4. Philadhelphia, Pennsylvania, 1996. 5. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 6. Jakarta; Balai Penerbit FKUI, 2001.

30

31