Anda di halaman 1dari 5

Penetapan Kapan Pasien boleh Keluar dari Panti Rehabilitasi Penentuan apakah seseorang yang telah menjalani proses

rehabilitasi dari NAPZA dapat keluar dari panti rehabilitasi ditetapkan berdasarkan diskusi dari tim kesehatan, yaitu dokter, perawat, psikolog dan terapis yang terdapat di pusat rehabilitasi. Beberapa hal yang dapat dijadikan pertimbangan apakah seseorang telah siap meninggalkan pusat rehabilitasi dan kembali ke masyarakat antara lain: a. Telah memiliki pembekalan keterampilan yang cukup, meliputi keterampilan kerja dan keterampilan bersosialisasi. b. Telah mengalami pemulihan kesehatan jiwa, raga dan sosial c. Dipandang telah mampu melaksanakan fungsi sosial dalam kehidupan masyarakat d. Telah mencapai kemampuan fungsional seoptimal mungkin e. Adiksi telah berhenti dan telah mampu mengembangkan gaya hidup lebih sehat f. Memiliki kondisi mental dan emosional yang stabil sehingga dapat menjalani hidup normal g. Mampu mengembangkan hubungan dengan keluarga dan sosial jauh lebih baik h. Bersikap tegas untuk meninggalkan dan menolak menggunakan napza kembali i. j. Memiliki rasa percaya diri Mampu menyesuaikan diri dengan sistem nilai yang berlaku di masyarakat.

k. Mampu memperbaiki dan meningkatkan kemampuan seseorang dalam menghadapi rasa bersalah, rendah diri, takut, emosi, dan mampu mengendalikan diri. l. Memiliki dasar-dasar pengetahuan untuk mencapai kestabilan dan kebahagiaan dalam hidup m. Memiliki nilai-nilai moral agama yang kokoh

1. Kerusakan Jangka Panjang dan Gejala Sisa Drugs Abuse. Penelitian McLellan (1979) mengenai efek jangka panjang penyalahgunaan obat-obatan stimulan, depresan dan opiat menjelaskan bahwa konsumsi stimulan menyebabkan

berkembangnya schizophreniclike symptoms, terutama paranoid. Penyalahgunaan obat-obatan golongan sedativ menyebabkan berkembangnya gejala depresi, kerusakan kognitif, dan kecemasan. Pecandu narkotik memiliki efek jangka panjang peningkatan gejala depresi dan perilaku sosiopat . Gejala gangguan psikiatrisupakan dampak dari efek withdrawal akut. . a. Efek Amphetamine

Penggunaan amphetamine jangka panjang menyebabkan toksisitas pada sistem syaraf pusat. Terdapat dua jenis efek jangka panjang amphetamine terhadap sistem syaraf pusat, yang pertama adalah berkembangnya gejala paranoid dengan halusinasi penglihatan dan halusinasi pendengaran. Dampak jangka panjang ini muncul akibat penggunaan amphetamine dosis rendah jangka panjang. Dampak toksisitas yang kedua adalah berkembangnya choreoahetosis. b. Efek Sedativ Alkohol menyebabkan kerusakan kognitif dan gangguan afektif (Parsons et al. 1987). Ketergantungan jangka panjang pada sedative menyebabkan depresi, kecemasan, dan kerusakan kognitif. c. Efek Administrasi Drugs Kronik Penggunaan methadone lebih dari 6 bulan menyebabkan penekanan pada level normal testosteron, Leutinizing hormone, kortisol, menyebabkan sedasi, penurunan tekanan darah, yang menyebabkan terjadinya edema. 2. Efek sisa Alkohol Abuse Efek sisa konsumsi berat alkohol salah satunya adalah potensi untuk lebih cepat menyebabkan toleransi pada konsumsi berikutnya. Yaitu keinginan untuk meningkatkan dosis dan jumlah konsumsi alkohol karena dosis konsumsi yang tetap tidak lagi menimbulkan intaosikasi. Efek residual lainnya adalah:
a. Withdrawal

Alkohol withdrawal delirium merupakan salah satu efek sisa yang serius dari penyalahgunaan alkohol. Sindrom ini dikarakteristikkan oleh confusion, dan disorientasi.

b.

Amnestic Disorders Amnestik disorders dikarakteristikkan oleh kebingungan mental, dan disorientasi terhadap orang, tempat

dan waktu. Pada sindrom ini terjadi kerusakan pada fungsi memori. Terutama pada memori jangka pendek yang dibarengi dengan adanya amnesia retrograde (Cermak 1987; Victor 1975). c. Demensia Seseorang dengan sejarah konsumsi alkohol kronik mengembangkan gejala sisa demensia dan kerusakan intelektual yang signifikan. Kriteria diagnosis demensia yang disebabkan karena konsumsi alkohol meliputi adanya sejarah konsumsi alkohol yang berat dan tidak ditemukan adanya penyebab demensia lain kecuali konsumsi alkohol yang berat. d. Perubahan Interaksi Sosial Pada penelitian OBrien and I (Nathan and OBrien 1971; Nathan et al. 1971) mengenai perilaku sosial pria alkoholik dibandingkan pria non-alkoholik menunjukkan bahwa nonalkoholik memiliki hubungan sosial yang lebih positif dengan lingkungannya dibandingkan pria alkoholik. Dari cerita yang diungkapkan oleh narasumber, diperoleh informasi bahwa selama menjadi pecandu alkohol, hubungan sosial narasumber berkisar hanya pada teman-teman sesama pecandu alkohol, narasumber mengembangkan perilaku negatif yang membuatnya ditolak oleh lingkungan di luar lingkungan tempat tinggalnya. e. Perubahan Proses Kognitif Penyalahgunaan alkohol menyebabkan defisit pada fungsi kognitif. Defisit ini berhubungan dengan konsumsi alkohol jangka panjang. Defisit yang berhubungan dengan intoksikasi alkohol termasuk gangguan pada keseimbangan, koordinasi, penilaian, dan kerusakan pada fungsi kognitif-perseptual. (Jones and Vega 1971; Jones and Parsons 1975). Walaupun para pengguna alkohol mengalami perbaikan fungsi kognitif-perseptual setelah alkohol dibersihkan dari tubuhnya melalui proses detoksifikasi, beberapa pengguna alkohol tidak mengalami perbaikan fungsi kognitif tergantung pada beberapa faktor seperti faktor usia (Goldman 1982), pola konsumsi alkohol (Sanchez-Craig 1980), dan kuantitas serta frekuensi konsumsi (Eckhardt et al. 1978). f.

Kerusakan otak dan Gangguan Memori


Narasumber melaporkan mengalami beberapa periode lupa yang menyebabkannya mengalami gangguan

dalam

kegiatan sehari-hari. Lupa yang dialami narasumber sampai pada tahap menganggu aktifitas dan

produktifitas kerja yang klien alami. Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat menyebabkan abnormalitas fungsional dan struktural pada otak dan organ lainnya (Courville, 1955; Victor et al., 1959; Dreyfus and Victor, 1961). Banyak pecandu alkohol juga mengalami sirosis liver yang dapat mempengaruhi struktur dan fungsi otak dan menyebabkan defisiensi vitamin B yang dapat menyebabkan disfungsi dan kerusakan parah pada otak. Ding menjelaskan bahwa semakin

banyak alkohol yang dikonsumsi, semakin besar terdapat cerebrospinal fluid-filled spaces di otak (Ding et al., 2004). White matter changes Kril dan kolega mencatat bahwa, prefrontal white matter paling dipengaruhi pada pecandu alkohol dengan WernickeKorsakoff syndrome (WKS). Lebih dari itu, terdapat korelasi yang negatif antara white matter loss dengan konsumsi alkohol maksimum harian (Kril et al., 1997). Volume white matter di cerebelum juga menurun pada individu alkoholic (Phillips et al., 1987;Sullivan et al., 1998). Ini relevan dengan penelitian Sullivan yang menyatakan bahwa merupakan target alkoholisme (Sullivan, 2003). Phillips dan rekannya menunjukkan bahwa alkohol menyebabkan reduksi permanen pada ketebalan relatif myelin dalam perkembangan serabut syaraf perubahan yang signifikan pada disfungsi neurological. Patologi otak alkoholic memiliki dua komponen, satu merefleksikan perubahan permanen dan sau lagi perubahan transien. Berkaitan dengan efek permanen, kehilangan neural yang berkaitan dengan alkohol terjadi di area spesifik di otak (superior frontal association cortex), hypothalamus dan cerebellum (Harper, 1998). Kehilangan tersebut dapat menyebabkan degenerasi aksonal (Wallerian) dan reduksi permanen pada volume white matter. Neuronal changes in alcohol-related disorders Kehilangan neural telah didokumentasikan pada area spesifik di cerebral cortex (superior frontal association cortex), hypothalamus dan cerebellum pada alcoholics (Harper et al., 1987; Harding et al., 1996; Baker et al., 1999). Tidak ditemukan perubahan perubahan di gangglia basalis, nucleus basalis atau raphe nuclei. Walaupun begitu banyak area penting diotak yang rusak pada alkoholic dengan WKS (Harper, 1998). Cerebellum Atropi pada cerebelum secara umum berkaitan dengan alkoholisme. Torvik and kolega melaporkan bahwa 26.8% pecandu alkohol dengan WKS mengalami atropi cerebellar (Torvik and Torp, 1986). Penelitian patological kuantitatif menunjukkan bahwa terdapat kehilangan sel serabut Purkinje cells di vermis (menurun hingga mencapai 43%) yang berhubungan dengan ataksia klinis (Baker et al., 1999). Mereka juga mencatat hubungan antara hilangya serabut purkinje pada lobus lateral cerebelum dengan gejala mental (Schmahmann and Sherman, 1998; Sullivan, 2003). optik (Phillips et al., 1991). Hal ini menyebabkan cerebellar-cerebral loops

Daftar pustaka 1. Kril JJ, Halliday GM, Svoboda MD et al. (1997) The cerebral cortex is damaged in chronic alcoholics. Neuroscience 79:98398. 2. Courville CB. (1955) Effects of Alcohol on the Nervous System of Man. Los Angeles: San Lucas Press. 3. Ding J, Eigenbrodt ML, Mosley TH Jr et al. (2004) Alcohol intake and cerebral abnormalities on magnetic resonance imaging in a community-based population of middle-aged adults: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) study. Stroke 35:1621. 4. Sullivan EV, Rosenbloom MJ, Lim KO et al. (2000b) Longitudinal changes in cognition, gait, and balance in abstinent and relapsed alcoholic men: relationships to changes in brain structure. Neuropsychology 14:17888. 5. Harper, Clive. 2009. The Neuropathology of Alcohol-Related Brain Damage. Alcohol & Alcoholism Vol. 44, No. 2, pp. 136-140 6. National Institute on Drug Abuse. 1990. Research Monograph Series: Residual Effect of Abused Drugs on Behaviour.

Maaf ya, EBN-nx kurang pas.. udah cari2 g nemu aku.. he.. ^^yyy