AORTA STENOSIS Definisi : Aorta stenosis adalah penyempitan pada lubang katup aorta yang menyebabkan meningkatnya tahanan

terhadap aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta karena Penyempitan Orifisium Aorta jantung atau aorta dekat katup. Ada beberapa kondisi yang berakibat pada penyempitan dari klep aorta. Ketika derajat dari penyempitan menjadi cukup signifikan untuk menghalangi aliran darah dari bilik kiri ke arteri-arteri, maka persoalan-persoalan jantung mulai berkembang. 2. Etiologi : Stenosis Katup Aorta bisa timbul akibat bermacam-macam keadaan. Kelainan kongenital, seperti katup aorta bikuspid dengan lubang yang kecil serta katup aorta unikuspid, biasanya menimbulkan gejala-gajala dini. Kadang-kadang kelainan inibaru terlihat pada usia dewasa. Pada orang lebih tua penyakit jantung rematik serta perkapuran merupakan penyebab tersering. ada beberapa kondisi yang menimbulkan terjadinya stenosis pada aorta yaitu : 1. Kalsifikasi senilis / degenerative Sering terjadi pada individu diatas usia 65 tahun oleh karena proses degenerative. 2. Rheumatic Heart Disease Merupakan suatu penyakit inflamasi akut yang sering diawali dengan adanya peradangan pada faring (Saluran pernapasan atas) dan disebabkan oleh kuman Streptococcus Beta Hemolyticus Grup A.Selain oleh adanya kuman, juga disebabkan oleh adanya penurunan daya tahan tubuh terhadap kuman tersebut. Demam reumatik dapat menyerang semua lapisan jantung dan katup karena Host pada jantung sama dengan saluran napas atas. 3. Kelainan Kongenital 3. Patogenesis : Hambatan aliran darah di katup aorta (progressive pressure overload of left ventricle akibat stenosis aorta) akan merangsang mekanisme RAA (Renin-Angiotensin-Aldosteron) beserta mekanisme lainnya agar miokard hipertrofi. Penambahan massa otot ventrikel kiri ini akan meningkatkan tekanan intraventrikel agar dapat melampaui tahanan stenosis aorta tersebut dan mempertahankan wall stress berdasarkan rumus laplace : Stress = (pressure x radius) : 2x thickness. Namun bila tahanan aorta bertambah, maka hipertrofi akan berkembang menjadi patologik dengan gejala sinkop, iskemia sub-endokard yang menghasilkan angina dan berakhir dengan gagal miokard (gagal jantung kongestif). 4. Patofisiologi : Stenosis katub aorta adalah penyempitan lumen antara ventrikel kiri dan aorta. Pada orang dewasa stenosis bias merupakan kelainan bawaan atau dapat sebagai akibat dari endokarditis remaitik atau kalsifikasi kuspis dengan penyebab yang tidak di ketahui penyempitan terjadi secara progresif selama beberapa tahun atau beberapa puluh tahun. Bilah-bilah katup aorta saling menempel dan menutup sebagian lumen diantara jantung dan aorta. Ventrikel kiri mengatasi hambatan sirkulasi ini dengan berkontraksi lebih lambat tapi dengan energy yang lebih besar dari normal, mendorong darah melalui lumen yang sangat sempit. Mekanisme kompensasi jantung mulai gagal dan muncullah tanda-tanda klinis. Obstruksi jalur aliran aorta tersebut menambahkan beban tekanan ke ventrikel kiri, yang mengakibatkan penebalan dinding otot. Otot jantung menebal (hipertrofi) sebagai respon terhadap besarnya obstruksi; terjadilah gagal jantung bila obstruksinya terlalu berat. Stenosis aorta menghalangi aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta pada waktu sistolik ventrikel. Dengan meningkatnya resistensi terhadap ejeksi ventrikel, maka beban tekanan ventrikel kiri meningkat. Sebagai akibatnya ventrikel kiri menjadi hipertrofi agar dapat

menghasilkan tekanan yang lebih tinggi untuk mempertahankan perfusi perifer; hal ini menyebabkan timbulnya selisih tekanan yang mencolok antara ventrikel kiri dan aorta. Hipertrofi mengurangi daya regang dinding ventrikel, dan dinding relatif menjadi kaku. Jadi meskipun curah jantung dan volume ventrikel dapat dipertahankan dalam batas-batas normal, tekanan akhir diastolik ventrikel akan sedikit meningkat. Ventrikel kiri mempunyai cadangan daya pompa yng cukup besar. Misalnya, ventrikel kiri yang dalam keadaan normal menghasilkan tekanan sistolik sebesar 120 mmhg, dapat meningkatkan tekanan itu menjadi 300 mmhg selama kontraksi ventrikel. Untuk mengkompensasi dan mempertahankan curah jantung, ventrikel kiri tidak hanya memperbesar tekanan tetapi juga memperpanjang waktu ejeksi. Oleh karena itu, meskipun terjadi penyempitan progresif pada orifisium aorta yang menyebabkan peningkatan kerja ventrikel, efisiensi mekanis jantung masih dapat dipertahankan dalam waktu lama. Namun, akhirnya kemampuan ventrikel kiri untuk menyesuaikan diri terlampaui. Timbul gejala-gejala progresif yang mendahului titik kritis dalam perjalanan stenosis aorta. Titik kritis pada stenosis aorta adalah bila lumen katup aorta mengecil dari ukuran 3-4 cm2 menjadi kurang dari 0,8 cm2. biasanya tidak terdapat perbedaan tekanan pada kedua sisi ktup sampai ukuran lumen berkurang menjadi 50%. 5. Diagnosis : . Pada tahap asimtomatik, stenosis aorta tidak menimbulkan gejala khas akan tetapi saat di aukultasi akan terdengar murmur sistolik di intercosta 2 dan intercosta 3 sebelah kanan sternum (paling keras terdengar di daerah apek dan aorta). 2. Pada tahap lanjut (simtomatik) maka aorta stenosis dapat menimbulkan gejala yang khas yaitu nyeri dada, syncope dan Dyspnea Dyspnea : merupakan dekompensasi ventrikel kiri terhadap adanya kongesti paru Syncope : Terjadi akibat menurunnya cardiac output sehingga perfusi ke otak berkurang Angina : timbul akibat ketidakseimbangan suplai oksigen dengan kebutuhan oksigen miokard serta adanya pe urunan aliran darah koroner. Gejala lain yang timbul yaitu palpitasi yang disebabkan oleh karena ventrikel kiri meningkatkan kekuatan denyutan jantung untuk memompa darah lebih banyak.Pada tahap lanjut maka akan timbul Gagal jantung kiri, akibat peningkatan beban ventrikel kiri sehingga otot jantung kiri mengalami hipertropi sebagai respon terhadap besarnya obstruksi dan bila obstruksi semakin membesar makam mengakibatkan penurunan fungsi jantung kiri. Trias gejala khas yang berkaitan dengan stenosis aorta : 1. Angina, 2. Sinkop, dan 3. Kegagalan ventrikel kiri. Apabila diabaikan, gejala-gejala ini menandakan prognosis yang buruk dengan kemungkinan hidup rata-rata kurng dari lima tahun. Kegagalan ventrikel kiri merupakan indikasi dekompensasi jantung. Angina ditimbulkan oleh ketidakseimbangan antara penyediaan dan kebutuhan oksigen miokardium; kebutuhan oksigen meningkat karena hipertrofi dan peningkatan kerja miokardium, sedangkan penyediaan oksigen kemungkinan besar berkurang karena penekanan sistolik yang kuat pada arteri koronaria oleh otot yang hipertrofi. Selain itu, pada hipertrofi miokardium terdapat penurunan perbandingan kapiler terhadap serabut otot. Oleh karena itu jarak difusi oksigen bertambah dan hal ini agaknya mengurangi persediaan oksigen miokardium. Lapisan subendokardial ventrikel kiri merupakan lapisan yang paling rentan. Sinkop terjadi terutama saat beraktivitas akibat aritmia atau kegagalan untuk meningkatkan curah jantung yang memadai untuk mempertahankan perfusi otak. Kegagalan ventrikel progresif mengganggu pengosongan ventrikel. Curah jantung menurun dan volume ventrikel bertambah. Akibatnya ventrikel mengalami dilatasi dan kadang-kadang

disertai regurgitasi fungsional katup mitralis. Stenosis aorta lanjut dapat disertai kongesti paru-paru berat. Kegagalan ventrikel kanan dan kongesti vena sistemik merupakan petunjuk bahwa penyakit berada dalam stadium akhir. Stenosis aorta biasanya tidak berkembang sampai stadium ini. Jarangnya terjadi kegagalan jantung kanan pada keadaan ini kemungkinan akibat tingginya angka kematian akibat gagal jantung kiri yang terjadi dalam perjalanan penyakit yang lebih awal. Selain itu, terdapat insiden kemtian mendadak yang tinggi pada penderita stenosis aorta berat. Patogenesis kematian mendadak ini msih kontroversial, tetapi biasanya dicetuskan oleh kerja berat. 6. Pemeriksaan : Tanda-tanda yang menonjol pada stenosis aorta berat adalah sebagai berikut : 1. Auskultasi : Bising ejeksi sistolik; pemisahan bunyi jantung kedua yang paradoksal. 2. Ekokardiografi : Alat pilihan untuk menilai mobilitas daun katup, ketebalan katup, kalsifikasi pada katup, penyatuan subvalvular, perkiraan daerah katup, dan tampilan komisura. 3. Elektrokardiogram : Terdapat tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri, peningkatan voltase QRS, serta vektor T terletak 180 dari vektor QRS. Juga dapat terdapat gambaran kelainan atrium kiri (hipertrofi ventrikrl kiri; cacat hantaran). 4. Radiografi Dada : Dilatasi pasca stenosis pada aorta asendens (akibat trauma lokal ejeksi darah bertekanan tinggi yang mengenai dinding aorta); kalsifikasi katup (paling baik diamati dari lateral atau oblik). 5. Temuan Hemodinamik : Perbedaan tekanan aorta yang bermakna (50 sampai 100 mmhg); peningkatan tekanan diastolik akhir ventrikel kiri; pengisian karotis yang tertunda. 6. Kateterisasi Jantung : Tujuan kateterisasi ini menegaskan adanya stenosis katup aorta, mengukur berat ringannya, serta menyingkirkan atau mengenali penyakit jantung lainnya, terutama penyakit koroner. Penurunan diameter orifisium lebih dari 75% sehingga lubang kurang dari 0,8 cm2 memungkinkan terjadinya gangguan aliran dan curah jantung yang nyata. Derajat stenosis ini biasanya disertai perbedaan tekanan sistolik aorta-ventrikel kiri melebihi 50 mmhg. Perbedaan tersebut mesti dihubungkan dengan curah jantung, misalnya perbedaan 30 mmhg sangat bermakna pada curah jantung rendah. Angiografi kuantitatif memberikan gambaran ukuran volume akhir diastolik dan akhir sistolik, fraksi ejeksi dan massa ventrikel kiri. Arteriografi koroner pada stenosis aorta dewasa menunjukkan prevalensi 50% aterosklerosis tanpa angina. Jika terdapat penyakit obstruksi koroner pada stenosis aorta, bedah koroner mungkin diperlukan, dikerjakan sewaktu operasi katup. 7. Tata Laksana : 1. Paliatif

Tindakan BAV ( Ballon Aortic Valvuloplasty) adalah memasukkan balon melalui septum atrial. Ballon dikembangkan dengan larutan angiografi cair dan lebih sering melalui aorta serta melintasi katup aorta dan ventrikel kiri. Ketika balon dikembangkan, katup aorta tidak akan menutup sama sekali sehingga memungkinkan aliran darah mengalir ke aorta. Namun prosedur ini tidak efektif, hampir 50% dalam 12 -15 bulan pasca BAV stenosis akan kambuh kembali (Brunner & Suddarth 2002). Prosedur ini bermanfaat sebagai tindakan jangka pendek / sementara, sebelum tindakan penggantian katup aorta.Tindakan ini akan meningkatkan ukuran dari katup aorta sekitar 0.5 0.8 cm Tindakan BAV dilakukan tergantung dari derajat (mid,moderate,severe) stenosis aorta, ada tidaknya penyakit penyerta (seperti vegetasi) dan usia. 2. Pembedahan a. Repair Proses Repair dibagi menjadi 2 yaitu anuloplasthy dan perbaikan bilah. a.1 Anuloplasty Anuloplasty adalah perbaikan annulus katup (jaringan yang menghubungkan antara bilahbilah katup dengan otot jantung). Anuloplasty menggunakan 2 cara yang berbeda salah satunya dengan menggunakan cincin anuloplasty dimana bilah katup dijahitkan ke cincin dan membentuk annulus dengan ukuran yang diinginkan. Cara lain yaitu dengan cara mengikat bilah katup ke atrium atau membuat kerutan untuk menengangkan annulus. a.2 Perbaikan Bilah Bilah katup jantung yang mengalami pemanjangan, bergelembung atau berlebihan maka akan dibuang atau dipotong kelebihan dari jaringan tersebut. Jaringan yang memanjang dapat dilipat balik dan dijahit diatas jaringan itu sendiri (Plikasi Bilah). Bilah yang pendek biasanya diperbaiki dengan Cordoplasty (Perbaikan corad tandinae). Selain itu dapat pula dilakukan insisi berbentuk baji pada bagian tengah bilah yang kemudian celah yang ada dijahit (Reseksi bilah). b. Replacement Penggantian katup merupakan cara yang efektif untuk mengatasi stenosis aorta tahap lanjut (Severe) yang disertai gejala-gejala stenosis aorta seperti angina, syncope dan heart failure. Penggantian katup tergantung pada status fungsional pasien, disfungsi ventrikel dan adanya vegetasi. Penggantian katup menggunakan 4 macam katup prostetik, yaitu : 1) Katup Mekanik Berbentuk bola dan cakram, lebih kuat dibandingkan dengan katup prostetik lainnya dan biasa digunakan pada pasien usia muda. Katup mekanik memerlukan antikoagulasi sepanjang hidup dengan pengencer darah seperti warfarin, untuk mencegah terjadinya tromboemboli. 2) Xenograf Adalah katup jaringan (Bioprosthesis atau heterograft) biassanya berasal dari babi, tapi dapat pula berasal dari katup sapi, viabilitasnya bisa mencapai 7 10 tahun. Tidak menyebabkan thrombus sehingga tidak memerlukan antikoagulan, umumnya digunakan untuk pasien usia >70 tahun dengan riwayat ulkus peptikum dan kontraindikasi terhadap antikoagulan serta pada wanita usia subur. 3) Homograf (Katup dari manusia) Diperoleh dari donor, jaringan yang diambil dari katup aorta, katup pulmonal dan sebagian dari arteri pulmonalis yang disimpan secara kriogenik. Homograf sangat mahal dan tidak bersifat trombogenik. 4) Otograf Diperoleh dengan memotong katup pulmonal dan sebagian arteri pulmonalis sebagai pengganti katup aorta. 3. Medikamentosa

a. Nitrogliserin Oral ( sublingual ) diberika bila ada angina b. Diuretik dan Digitalis diberikan bila ada tanda gagal jantung c. Statin dianjurkan untuk mencegah kalsifikasi daun katup aorta d. Antikoagulan, pada pasien menggunakan katup mekanik penggunaan antikoagulan seumur hidup, sedangkan pada katup bioprostetik penggunaan antikoagulan selama fase awal saja biasanya selama 5 hari. Sementara untuk preventif penggunaan Heparin 3-4 bulan. e. Antibiotik digunakan untuk profilaksis diantaranya amoxilin, eritromicin, ampicilin, gentamizin, dan vancomicyn. f. Diet rendah garam g. Hindari aktivitas berat seperti mengangkat beban berat dan lari Pasien dengan stenosis aorta harus diterapi secara profilaksis untuk pencegahan endokarditis bakterialis. Gagal jantung diterapi dengan digitalis dan diuretik. Pengobatan untuk menurunkan beban awal dan beban akhir harus dilakukan secara hati-hati. Angina diterapi dengan nitrat. Pasien dengan gejala-gejala akibat stenosis aorta membutuhkan tindakan operatif. Pasien tanpa gejala membutuhkan penanganan yang sangat hati-hati serta follow- up untuk menentukan kapan bedh harus dilakukan. Penanganan stenosis dengan pelebaran katup aorta memakai balon masih diteliti. Pasienpasien yang dipilih adalah pasien yang tidak memungkinkan dilakukan penggantian katup karena usia, adanya penyakit lain yang berat, atau menunjukkan gejala yang berat. Pasienpasien dengan gradien sistolik 75 mmhg harus dioperasi walaupun tanpa gejala. Pasien tanpa gejala tapi perbedaan tekanan sistolik kurang dari 75 mmhg harus dikontrol setiap 6 bulan. Tindakan operatif harus dilaksanakan bila pasien menunjukkan gejala, terjadi pembesaran jantung, peningkatan perbedaan tekanan sistolik aorta yang diukur dengan teknik Doppler. Pada pasien muda bisa dilakukan valvulotomi aorta, sedang pasie lebih tua membutukhan penggantian katup. Risiko operasi valvulotomi sangat kecil, 2% pada penggantian katup dan resiko meningkat menjadi 4% bila disertai bedah pintas koroner. Pada pembesaran jantung dengan gagal jantung, risiko naik jadi 4-8%. Pada pasien muda yang tidak bisa dilakukan valvuloktomi, penggantian katup perlu dilakukan memakai katup sintesis. Ahli bedah bisa menggunakan katup jaringan (porsin/perikardial) untuk pasienpasien lebih tua. Keuntungan katup jaringan ini adalah kemungkinan tromboemboli jarang, tidak diperlukan anti koagulan, dan perburukan biasanya lebih lambat dibandingkan bila dipakai katup sintesis. 8. Prognosis : Survival rate 10 tahun pasien pasca operasi ganti katup aorta adalah sekitar 60% dan rata-rata 30% katup artifisial bioprotesis mengalami gangguan setelah 10 tahun dan memerlukan operasi ulang. Katup metal artifisial harus dilindungi dengan antikoagulan untuk mencegh trombus dan embolisasi. Sebanyak 30% pasien ini akan mengalami komplikasi perdarahan ringan-berat akibat terapi tersebut. Valvuloplasti aorta perkutan dengan balon dapat dilakukan pada pasien anak atau anak muda dengan AS kongenital non-kalsifikasi. Pada orang dewasa dengan kalsifikasi, tindakan ini menimbulkan restenosis yang tinggi.