Anda di halaman 1dari 35

STATUS PASIEN BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KARDINAH KOTA TEGAL Nama Mahasiswa:

Rizka Rinintia Sari NIM : 030.07.224 Dokter Pembimbing: Dr.H.R.Setyadi,Sp.A Tanda tangan :

I. IDENTITAS PASIEN Data Nama Umur Jenis Kelamin Alamat Agama Suku Bangsa Pendidikan Pekerjaan Penghasilan Keterangan Asuransi No. RM II. DATA DASAR 1. Anamnesis Alloanamnesis dilakukan dengan orang tua pasien dan perawat ruang Perinatologi pada tanggal 1 Februari 2013 pukul 18.30 WIB di Ruang Dahlia serta didukung catatan medis. Keluhan utama : Riwayat Penyakit Sekarang Ibu pasien merasakan mules-mules sejak 1 hari SMRS disertai keluar lendir dan darah, kemudian dibawa ke rumah bidan pukul 17.00.Hingga pukul 20.00, pembukaan tidak maju hingga bidan menyarankan untuk dirujuk ke Rumah Sakit Pada tanggal 29 Januari 2013 ibu pasien dibawa ke RS Kardinah Tegal pukul 20.30. Pada 30 Januari 2013pukul 03.20 ibu pasien mengeluh ingin meneran, pembukaan telah lengkap, kemudian dipimpin mengeran, kemudian lahir bayi tidak segera menangis, tampak lemah dan kulit kebiruan dengan ketuban keruh sehingga dirawat di ruang perinatology RS Kardinah Tegal. 1 Pasien Ayah Ibu An. N Tn.D Ny.N 2 hari 25tahun 36 tahun Laki-laki Laki-laki Perempuan Jl. Merpati RT 07 RW 07 Randugunting Islam Islam Islam Jawa Jawa Jawa SMA SMP Wiraswasta Ibu rumah tangga 1.500.000 Hubungan orangtua dengan anak adalah anak kandung Jamkesmas 642303

Selama kehamilan baik trimester 1,2,3 tidak pernah keluar darah dari jalan lahir, ibu juga tidak mengkonsumsi obat-obatan. Tekanan darah ibu tidak tinggi. Ibu tidak menderita kencing manis. Riwayat Penyakit Keluarga Tidak ada anggota keluarga lain yang menderita sakit seperti ini. Riwayat alergi dan asma pada keluarga disangkal. Riwayat Sosial Ekonomi Ayah pasien bekerja sebagai wiraswasta. Ibu pasien tidak bekerja.Menurut ibu pasien penghasilan sekitar Rp. 1.500.000 sebulan cukup untuk memenuhi kebutuhan sehari hari. Riwayat Lingkungan Pasien tinggal bersama kedua orangtuanya di kawasan yang padat penduduknya. Tempat tinggal pasien berukuran 50 m2, beratap genteng, lantai disemen dengan 2 kamar tidur yang berjendela, 1 ruang tamu yang menjadi satu dengan ruang makan, 1 dapur. Cahaya matahari dapat masuk melalui jendela.Kamar mandi ada 1 dan terdapat di dalam rumah.Terdapat penerangan dengan listrik. Air berasal dari PAM. Air limbah rumah tangga disalurkan melalui selokan di depan rumah. Selokan dibersihkan 2 kali dalam sebulan dan aliran air di dalamnya lancar. Kesan : rumah dan sanitasi lingkungan baik
III. RIWAYAT PASIEN

Pasien adalah anak tunggal. A. Riwayat Kehamilan dan Persalinan Kehamilan Perawatan Antenatal Penyakit Kehamilan Penyakit yang diderita Kelahiran Tempat kelahiran Penolong persalinan Cara persalinan Masa gestasi : RSU Kardinah : Bidan : Spontan pervaginam : 41 minggu 2 : Rutin periksa ke bidan, : Tidak ada :-

HPHT Taksiran partus Tanggal kelahiran Keadaan bayi Berat badan lahir Panjang badan lahir Lingkar kepala Langsung menangis Nilai APGAR Kelainan bawaan

: 14April2012 : 21Januari 2013 : 30 Januari 2013 : 3400 gram : 50 cm :::6 :-

Kesan : riwayat kelahiran dan kehamilan baik B. Riwayat Keluarga Berencana Ibu pasien mengikuti program Keluarga Berencana dengan minum pil KB. C. Riwayat Perkembangan dan Pertumbuhan Anak Pertumbuhan Berat badan lahir : 3400 gram Panjang badan Lingkar kepala Lingkar dada : 50 cm ::-

Perkembangan Perkembangan anak belum dapat dinilai dan dievaluasi

D. Riwayat Makanan Sejak lahir sampai sekarang ibu pasien mengaku anaknya belum minum Asi karena ASInya kurang lancer, pasien meminum susu formula menggunakan sonde karena terkadang anaknya tidak mau menghisap botol susu. Biasanya sehari diberikan susu sedikit hanya 5-7 kali. E. Riwayat Imunisasi
VAKSIN DASAR (umur) ULANGAN (umur)

BCG DPT/ DT POLIO CAMPAK HEPATITIS B

30/01/2013

Kesan : Imunisasi Hepatitis B pertama sudah diberikan F. Riwayat Keluarga Corak Reproduksi
No Tanggal Lahir 1 2 hari Jenis Kelamin Hidup Hidup Lahir Mati Sakit Abortus Mati Keterangan

Susunan keluarga

Keterangan :

: Laki-laki

: Perempuan

: Pasien

IV.PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan fisik dilakukan tanggal 31 Januari 2013, pukul 14.00 WIB di ruang perina. Bayi laki-laki, usia 2 hari, berat badan sekarang 3400 gram, panjang badan 50 cm, lingkar kepala 34 cm, lingkar dada 31 cm. Kesan umum : Menangis kurang kuat, gerak kurang aktif, tampak sesak (-)

Tanda vital Tekanan darah Laju jantung Pernapasan Suhu SpO2 : tidak dilakukan pemeriksaan : 138x/menit, reguler : 54x/menit : 36,6C (Axilla) : 99 %

Status Generalis Kepala Mesocephal, ukuran lingkar kepala 34 cm, ubun-ubun besar masih terbuka, teraba cekung, tidak tegang, caput succadaneum (-), cephal hematom (-), rambut hitam terdistribusi merata, tidak mudah dicabut, kulit kepala tidak ada kelainan. Mata Mata cekung (-/-), palpebra oedem (-/-), sklera ikterik (-/-), konjungtiva anemis (-/-), katarak kongenital (-/-), galukoma kongenital (-/-) Hidung Terpasang NGT, Nafas cuping hidung (-/-), bentuk normal, sekret (-/-), septum deviasi (-) Telinga Bentuk normal, tulang rawan sempurna, discharge (-/-) Mulut Sianosis (-), trismus (-), stomatitis (-), bercak-bercak putih pada lidah dan mukosa (+), bibir kering (-), labioschizis (-), palatoschizis (-) 5

Leher Pendek, pergerakan baik, tumor(-), tanda trauma (-)

Thorax Paru Inspeksi :simetris dalam keadaan statis maupun dinamis, retraksi suprasternal dan epigastrial (-), intercostalis (-), kelenjar mammae membesar -/Palpasi : stem fremitus tidak dilakukan,aerola mammae teraba, papilla mammae (+/+). Perkusi Auskultasi : pemeriksaan tidak dilakukan : suara nafas dasar bronkovesikuler, suara nafas tambahan (-/-), ronkhi (-/-), wheezing (-/-), hantaran (-/-) Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : pulsasi ictus cordis tidak tampak : ictus cordis tidak teraba : batas jantung sulit dinilai : bunyi jantung I-II regular, bising (-), gallop (-)

Abdomen Inspeksi Auskultasi Palpasi Perkusi :datar :bising usus (+) :supel, hepar tidak teraba, lien tidak teraba. :timpani

Tulang Belakang Tidak ada spina bifida, tidak ada meningocele 6

Genitalia Laki-laki, testis sudah turun Anorektal Anus (+), diaper rash (-) Anggota gerak tangan dan kaki sempurna Ekstremitas Deformitas Akral dingin Akral sianosis Ikterik CRT Tonus Kulit Tampak sedikit pengelupas pada regio abdomen dan dada, sianotik (-), ikterik (-), anemis (-), turgor kulit baik. Refleks Primitif Refleks Oral : Refleks Hisap Refleks Rooting Refleks Moro Refleks Palmar Grasp Refleks Plantar Grasp Pemeriksaan Khusus : BALLARD SCORE : ( +) :(+) :(+) :(+) :(+) : Superior - /- /- /- /<2 detik Normotoni Inferior - /- /- /- /<2 detik Normotoni

Maturitas neuromuskuler Sikap tubuh Jendela siku-siku Rekoil lengan Sudut popliteal Tanda Selempang Tumit ke kuping Total

Poin 4 3 4 4 3 3 21

Maturitas fisik Kulit Lanugo Lipatan telapak kaki Payudara Bentuk telinga Genitalia (laki-laki) Total

Poin 3 3 3 2 3 4 18

New Ballard Score

= maturitas neuromuskular + maturitas fisik = 21 + 18 = 39

Kesan : kelahiran aterm 39 minggu KURVA LUBCHENKO

BBL : 3400 gr Usia Kehamilan : 41 minggu Hasil : Sesuai Masa Kehamilan V. PEMERIKSAAN PENUNJANG Tanggal 30Januari 2013 pukul 10:010
Hematologi Hasil Rujukan

Lekosit Eritrosit Hemoglobin Hematokrit MCV MCH MCHC Trombosit GDS

L 5600/ul 3.9 juta/Ul 15.0 g/dL 46.6 % H 119.2 U H 38.4 pcg L 32.2 g/dL L 98.000/ul 62 mg/dl

6.0-21.0/ul 3.9-5.9/ul 13.0-20.0 g/dL 42-66 % 76-100 U 27-31 pcg 33.0-37.0 g/dL 150-400/ul 45-170 mg/dl

VI. PERJALANAN PENYAKIT 30Januari 2013 S: Demam (-), Kejang (-), Sesak (-), Kulit kuning (-), Kulit kebiruan (-), BAB-BAK normal O: KU: gerak kurang aktif, menangis kurang kuat, tampak sesak (-), sianosis (-) Terpasang C-PAP, terpasang NGT S : 36.50C HR: 120 x/menit reguler RR : 52x/ menit

Mata : Ca-/-, SI-/Hidung : nafas cuping hidung (-) Thorak : Cor/ S1 S2 reguler, murmur (-), gallop (-) Pulmo/ SN bronkovesikuler +/+, Ronkhi -/-, Wh -/Abdomen : datar, BU (+) meningkat, supel, timpani, turgor kulit baik Ekstremitas superior : akral hangat +/+, eodem -/-, CRT <2detik Ekstremitas inferior : akral hangat +/+, eodem -/-, CRT <2detik A: Distress Respirasi Neonatal aterm DD/ posterm P : C-PAP ganti dengan simple mask 4-5 L/menit IVFD Dextrose 10 % Glukonas Ca 12 tpm Ceftazid 2 x 500/3 Genta 7,5 Foto thorax

10

31Januari 2013 S: Demam (-), Kejang (-), Sesak (-), Kulit kuning (-), Kulit kebiruan (-), BAB-BAK normal O: KU: gerak kurang aktif, menangis kurang kuat, tampak sesak (-), sianosis (-) Terpasang O2 headbox 5 L/menit, terpasang NGT S : 36.60C HR: 116 x/menit reguler RR : 64x/ menit

Mata : Ca-/-, SI-/Hidung : nafas cuping hidung (-) Thorak : Cor/ S1 S2 reguler, murmur (-), gallop (-) Pulmo/ SN bronkovesikuler +/+, Ronkhi -/-, Wh -/Abdomen : datar, BU (+) meningkat, supel, timpani, turgor kulit baik Ekstremitas superior : akral hangat +/+, eodem -/-, CRT <2detik Ekstremitas inferior : akral hangat +/+, eodem -/-, CRT <2detik A: Distress Respirasi Neonatal aterm DD/ posterm P : O2 inkubator IVFD Dextrose 10 % 300cc/13 tetes NaCl 3 % 13,2cc/500cc D10% KCl 11,3cc/ 500cc D 10% Glukonas Ca 20cc/500cc D10 % Ceftazid 2 x 500/3 Genta 7,5 1 Februari 2013 S: Demam (-), Kejang (-), Sesak (-), Kulit kuning (-), Kulit kebiruan (-), BAB-BAK normal O: KU: gerak kurang aktif, menangis kurang kuat, tampak sesak (-), sianosis (-) Terpasang O2 headbox 5 L/menit S : 37.20C HR: 124 x/menit reguler RR : 60x/ menit Mata : Ca-/-, SI-/Hidung : nafas cuping hidung (-) Thorak : Cor/ S1 S2 reguler, murmur (-), gallop (-) Pulmo/ SN bronkovesikuler +/+, Ronkhi -/-, Wh -/11

Abdomen : datar, BU (+) meningkat, supel, timpani, turgor kulit baik Ekstremitas superior : akral hangat +/+, eodem -/-, CRT <2detik Ekstremitas inferior : akral hangat +/+, eodem -/-, CRT <2detik A: Distress Respirasi Neonatal aterm DD/ posterm Hiperbilirubinemia P : O2 inkubator IVFD Dextrose 10 % 300cc/13 tetes NaCl 3 % 13,2cc/500cc D10% KCl 11,3cc/ 500cc D 10% Glukonas Ca 20cc/500cc D10 % Ceftazid 2 x 500/3 Genta 7,5
Kimia klinik Bilirubin Total Bilirubin Direk 9.64 mg/dl 1.68 mg/dl 0-1.10 mg/dl 0-0.25 mg/dl

2 Februari 2013 S: Demam (-), Kejang (-), Sesak (-), Kulit kuning (-), Kulit kebiruan (-), BAB-BAK normal O: KU: gerak kurang aktif, menangis kurang kuat, tampak sesak (-), sianosis (-) Terpasang O2 headbox 5 L/menit, terpasang NGT S : 37.30C HR: 116 x/menit reguler RR : 56x/ menit

Mata : Ca-/-, SI-/Hidung : nafas cuping hidung (-) Thorak : Cor/ S1 S2 reguler, murmur (-), gallop (-) Pulmo/ SN bronkovesikuler +/+, Ronkhi -/-, Wh -/Abdomen : datar, BU (+) meningkat, supel, timpani, turgor kulit baik Ekstremitas superior : akral hangat +/+, eodem -/-, CRT <2detik Ekstremitas inferior : akral hangat +/+, eodem -/-, CRT <2detik A: Distress Respirasi Neonatal aterm DD/ posterm Hiperbilirubinemia P : O2 inkubator IVFD Dextrose 10 % 300cc/13 tetes 12

NaCl 3 % KCl Glukonas Ca Ceftazid 2 x 500/3 Genta 7,5

13,2cc/500cc D10% 11,3cc/ 500cc D 10% 20cc/500cc D10 %

VII. RINGKASAN DATA DASAR A. ANAMNESIS Pasien bayi laki-laki umur 2 hari, didapatkan bahwa pasien lahir pada usia kehamilan 41 minggu menurut HPHT. Lahir secara normal dengan presentasi kepala pada tanggal 30Januari 2013 ukul 03.35, ketuban keruh. Berat badan lahir 3400 gram, panjang badan 50 cm. Lahir dengan apgar score 6, tidak segera menangis, lemas, kulit kebiruan. Suhu badan 37,1OC, nadi 144 x/menit dan kecepatan pernafasan 42 x/menit. Pada pemeriksaan fisik didapatkan bayi tanmpak kurang aktif,menangis kurang kuat.Terpasang NGT karena pasien malas minum. Pemeriksaan Duboits Balla score 40 minggu.

B. PEMERIKSAAN FISIK Kesan umum : Menangis kurang kuat, gerak kurang aktif, tampak sesak (-). Terpasang O2 headbox 5 L/menit, terpasang NGT. Tanda vital Tekanan darah Laju jantung Pernapasan Suhu SpO2 : tidak dilakukan pemeriksaan : 138x/menit, reguler : 54x/menit : 36,6C (Axilla) : 99 %

Status Generalis 13

Kepala Mesocephal, ukuran lingkar kepala 34 cm, ubun-ubun besar masih terbuka, teraba cekung, tidak tegang.

Mata Mata cekung (-/-),sklera ikterik (-/-), konjungtiva anemis (-/-),

Hidung Terpasang NGT, Bentuk normal, nafas cuping hidung (-/-),

Telinga Bentuk normal, tulang rawan sempurna,

Mulut Bercak-bercak putih pada lidah dan mukosa (+)

Leher Pendek, pergerakan baik

Paru dan Jantung Dalam batas normal

Abdomen Dalam batas normal

Tulang Belakang Tidak ada spina bifida, tidak ada meningocele

Genitalia Laki-laki, testis sudah turun

14

Anorektal Anus (+), diaper rash (-)

Ekstremitas Dalam batas normal

Kulit Tampak sedikit pengelupas pada regio abdomen dan dada, sianotik (-), ikterik (-), anemis (-), turgor kulit baik. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan :

Tanggal 30 Januari 2013


Hematologi Lekosit Eritrosit Hemoglobin Hematokrit MCV MCH MCHC Trombosit GDS Hasil L 5600/ul 3.9 juta/Ul 15.0 g/dL 46.6 % H 119.2 U H 38.4 pcg L 32.2 g/dL L 98.000/ul 62 mg/dl Rujukan 6.0-21.0/ul 3.9-5.9/ul 13.0-20.0 g/dL 42-66 % 76-100 U 27-31 pcg 33.0-37.0 g/dL 150-400/ul 45-170 mg/dl

Tanggal 1 Februari 2013


Kimia klinik Bilirubin Total Bilirubin Direk 9.64 mg/dl 1.68 mg/dl 0-1.10 mg/dl 0-0.25 mg/dl

VIII. DAFTAR PERMASALAHAN


Neonatus aterm Distres Respirasi

15

Hiperbilirubinemia

IX. DIAGNOSIS BANDING 1. Neonatus aterm DD : - SMK (Sesuai Masa Kehamilan) - KMK (Kecil Masa Kehamilan) - BMK (Besar Masa Kehamilan) 2. Distres Respirasi 3. Hiperbilirubinemia DD: Produksi yang berlebihan Gangguan dalam proses uptake dn konjugasi hepar Gangguan transportasi Gangguan dalam ekskesi

X. DIAGNOSIS KERJA 1. Neonatus aterm SMK 2. Distres Respirasi 3. Hiperbiirubinemia

XI. TERAPI
A. TERAPI AWAL

Medikamentosa Oksigen incubator 5 L/menit Resusitasi cairan NaCl 0.9% 90cc/1jam (tetesan mikro) IVFD Dextrose 10 % NaCl 3 % KCl 300cc/13 tetes 13,2cc/500cc D10% 11,3cc/ 500cc D 10%

Injeksi Ceptazidim 2x250 mg IV 16

Injeksi Gentamicin 2 x 7,5 mg IV

PROGRAM Evaluasi keadaan umum dan tanda vital Jaga kehangatan Latihan menyusui Evaluasi keadaan umum dan tanda vital Awasi tanda-tanda gangguan pernapasan Awasi tanda-tanda dehidrasi Jaga kehangatan Rawat tali pusat

XII. USULAN PEMERIKSAAN Pemeriksaan darah rutin ulang (atas indikasi) Pemeriksaan GDS ulang (atas indikasi) Pemeriksaan Apusan darah tepi Pemeriksaan elektrolit Pemeriksaan Bilirubin ulang (atas indikasi) XIII. PROGNOSIS Quo ad vitam Quo ad functionam Quo ad sanationam : ad bonam : dubia ad bonam : dubia ad bonam

17

ANALISA KASUS

DISTRESS RESPIRASI Definisi Adalah gangguan pernafasan yang sering terjadi pada bayi premature dengan tanda-tanda takipnue (>60 x/mnt), retraksi dada, sianosis pada udara kamar, yang menetap atau memburuk pada 48-96 jam kehidupan dengan x-ray thorak yang spesifik.Tanda-tanda klinik sesuai dengan besarnya bayi, berat penyakit, adanya infeksi dan ada tidaknya shunting darah melalui PDA (Stark 1986). Menurut Petty dan Asbaugh (1971), definisi dan kriteria RDS bila didapatkan sesak nafas berat (dyspnea ), frekuensi nafas meningkat (tachypnea ), sianosis yang menetap dengan terapi oksigen, penurunan daya pengembangan paru,adanya gambaran infiltrat alveolar yang merata pada foto thorak dan adanya atelektasis, kongesti vascular, perdarahan, edema paru, dan adanya hyaline membran pada saat otopsi. Sindrom gawat napas (RDS) (juga dikenal sebagai idiopathic respiratory distress syndrome) adalah sekumpulan temuan klinis, radiologis, dan histologis yang terjadi terutama akibat ketidakmaturan paru dengan unit pernapasan yang kecil dan sulit mengembang dan tidak menyisakan udara diantara usaha napas.Istilah-istilah Hyaline Membrane Disease (HMD) sering kali digunakan saling bertukar dengan RDS (Bobak, 2005). Respiratory Distress Syndrome adalah penyakit yang disebabkan oleh ketidakmaturan dari sel tipe II dan ketidakmampuan sel tersebut untuk menghasilkan surfaktan yang memadai.(Dot Stables, 2005). Etiologi RDS terjadi pada bayi prematur atau kurang bulan, karena kurangnya produksi surfaktan. Produksi surfaktan ini dimulai sejak kehamilan minggu ke-22, makin muda usia kehamilan, makin besar pula kemungkinan terjadi RDS. Ada 4 faktor penting penyebab defisiensi surfaktan pada RDS yaitu prematur, asfiksia perinatal, maternal diabetes, seksual sesaria..Surfaktan biasanya didapatkan pada paru yang matur. Fungsi surfaktan untuk menjaga agar kantong alveoli tetap berkembang dan berisi udara, sehingga pada bayi prematur dimana surfaktan masih belum berkembang 18

menyebabkan daya berkembang paru kurang dan bayi akan mengalami sesak nafas. Gejala tersebut biasanya muncul segera setelah bayi lahir dan akan bertambah berat. RDS merupakan penyebab utama kematian bayi prematur.Sindrom ini dapat terjadi karena ada kelainan di dalam atau diluar paru, sehingga tindakan disesuaikan dengan penyebab sindrom ini. Kelainan dalam paru yang menunjukan sindrom ini adalah pneumothoraks/pneumomediastinum, penyakit membran hialin (PMH), Patofisiologi Faktor-faktor yang memudahkan terjadinya RDS pada bayi prematur disebabkan oleh alveoli masih kecil sehingga kesulitan berkembang, pengembangan kurang sempurna kerana dinding thorax masih lemah, produksi surfaktan kurang sempurna.Kekurangan surfaktan mengakibatkan kolaps pada alveolus sehingga paruparu menjadi kaku. Hal tersebut menyebabkan perubahan fisiologi paru sehingga daya pengembangan paru (compliance) menurun 25% dari normal, pernafasan menjadi berat, shunting intrapulmonal meningkat dan terjadi hipoksemia berat, hipoventilasi yang menyebabkan asidosis respiratorik. Telah diketahui bahwa surfaktan mengandung 90% fosfolipid dan 10% protein , lipoprotein ini berfungsi menurunkan tegangan permukaan dan menjaga agar alveoli tetap mengembang. Secara makroskopik, paru-paru nampak tidak berisi udara dan berwarna kemerahan seperti hati.Oleh sebab itu paru-paru memerlukan tekanan pembukaan yang tinggi untuk mengembang. Secara histologi, adanya atelektasis yang luas dari rongga udara bahagian distal menyebabkan edema interstisial dan kongesti dinding alveoli sehingga menyebabkan desquamasi dari epithel sel alveoli type II. Dilatasi duktus alveoli, tetapi alveoli menjadi tertarik karena adanya defisiensi surfaktan ini. Dengan adanya atelektasis yang progresif dengan barotrauma atau volutrauma dan keracunan oksigen, menyebabkan kerosakan pada endothelial dan epithelial sel jalan pernafasan bagian distal sehingga menyebabkan eksudasi matriks fibrin yang berasal dari darah. Membran hyaline yang meliputi alveoli dibentuk dalam satu setengah jam setelah lahir. Epithelium mulai membaik dan surfaktan mulai dibentuk pada 36- 72 jam setelah lahir. Proses penyembuhan ini adalah komplek; pada bayi

19

yang immatur dan mengalami sakit yang berat dan bayi yang dilahirkan dari ibu dengan chorioamnionitis sering berlanjut menjadi Bronchopulmonal Displasia (BPD). Pencegahan RDS Tindakan pencegahan yang harus dilakukan untuk mencegah komplikasi pada bayi resiko tinggi adalah mencegah terjadinya kelahiran prematur, mencegah tindakan seksio sesarea yang tidak sesuai dengan indikasi medis, melaksanakan manajemen yang tepat terhadap kehamilan dan kelahiran bayi resiko tinggi. Tindakan yang efektif utntuk mencegah RDS adalah: Mencegah kelahiran < bulan (premature). Mencegah tindakan seksio sesarea yang tidak sesuai dengan indikasi medis. Management yang tepat. Pengendalian kadar gula darah ibu hamil yang memiliki riwayat DM. Optimalisasi kesehatan ibu hamil. Kortikosteroid pada kehamilan kurang bulan yang mengancam. Obat-obat tocolysis (-agonist : terbutalin, salbutamol) Contoh : Salbutamol (ex: Ventolin Obstetric injection) 5mg/5 ml (utk asma: 5 mg/ml) Untuk relaksasi uterus : 5 mg salbutamol dilarutkan dalam infus 500 ml dekstrose/NaCl diberikan i.v (infus) dgn kecepatan 10 50 g/menit dgn monitoring cardial effect. Jika detak jantung ibu > 140/menit kecepatan diturunkan atau obat dihentikan Steroid (betametason 12 mg sehari untuk 2x pemberian, deksametason 5 mg setiap 12 jam untuk 4 x pemberian) Cek kematangan paru (lewat cairan amniotik pengukuran rasio lesitin/spingomielin : > 2 dinyatakan mature lung function) 2.5. Manifestasi Klinis Berat dan ringannya gejala klinis pada penyakit RDS ini sangat dipengaruhi oleh tingkat maturitas paru. Semakin rendah berat badan dan usia kehamilan, semakin berat gejala klinis yang ditujukan. Manifestasi dari RDS disebabkan adanya atelektasis alveoli, edema, dan kerosakan sel dan selanjutnya menyebabkan kebocoran serum protein ke dalam alveoli sehingga menghambat fungsi surfaktan. Gejala klinikal yang timbul iaitu : adanya sesak nafas pada bayi prematur segera setelah lahir, yang ditandai dengan 20

takipnea (> 60 x/minit), pernafasan cuping hidung, grunting, retraksi dinding dada, dan sianosis, dan gejala menetap dalam 48-96 jam pertama setelah lahir. Berdasarkan foto thorak, menurut kriteria Bomsel ada 4 stadium RDS yaitu :pertama, terdapat sedikit bercak retikulogranular dan sedikit bronchogram udara, kedua, bercak retikulogranular homogen pada kedua lapangan paru dan gambaran airbronchogram udara terlihat lebih jelas dan meluas sampai ke perifer menutupi bayangan jantung dengan penurunan aerasi paru. ketiga,alveoli yang kolaps bergabung sehingga kedua lapangan paru terlihat lebih opaque dan bayangan jantung hampir tak terlihat, bronchogram udara lebih luas. keempat, seluruh thorax sangat opaque ( white lung ) sehingga jantung tak dapat dilihat. Evaluasi Respiratory Distress Skor Downe : 0 Frekuensi < 60x/menit Nafas Retraksi Sianosis 1 60-80 x/menit 2 >80x/menit Retraksi berat Sianosis menetap

Tidak ada retraksi Retraksi ringan Tidak sianosis Sianosis hilang dengan O2

Air Entry Udara masuk Merintih Tidak merintih

walaupun diberi O2 Penurunan ringan udara masuk Dapat didengar dengan stetoskop Dapat didengar tanpa alat bantu

Evaluasi Respiratory Distress Skor Downe Skor < 4 Skor 4 5 Skor > 6 gangguan pernafasan ringan gangguan pernafasan sedang gangguan pernafasan ringan (pemeriksaan gas darah harus dilakukan) Berdasarkan foto thorak, menurut kriteria Bomsel ada 4 stadium RDS yaitu : Pertama, terdapat sedikit bercak retikulogranular dan sedikit bronchogram udara, Kedua, bercak retikulogranular homogen pada kedua lapangan paru dan gambaran airbronchogram udara terlihat lebih jelas dan meluas sampai ke perifer menutupi bayangan jantung dengan penurunan aerasi paru. Ketiga,alveoli yang kolaps bergabung sehingga kedua lapangan paru terlihat lebih opaque dan bayangan jantung hampir tak terlihat, bronchogram udara lebih luas. 21

Keempat, seluruh thorax sangat opaque ( white lung ) sehingga jantung tak dapat dilihat.

Penunjang / Diagnostik Laboratory Evaluation for Respiratory Distress in the Newborn Test Blood culture Blood gas Indication May indicate bacteremia Not helpful initially because results may take 48 hours Used to assess degree of hypoxemia if arterial sampling, or acid/base status if capillary sampling (capillary sample usually used unless high oxygen requirement) Blood glucose Hypoglycemia can cause or aggravate tachypnea Chest radiography Used to differentiate various types of respiratory distress Complete blood Leukocytosis or bandemia indicates stress or infection count with differential Neutropenia correlates with bacterial infection Low hemoglobin level shows anemia High hemoglobin level occurs in polycythemia Low platelet level occurs in sepsis If meningitis is suspected Used to detect hypoxia and need for oxygen supplementation

Lumbar puncture Pulse oximetry

Penatalaksanaan Menurut Suriadi dan Yuliani (2001) dan Surasmi,dkk (2003) tindakan untuk mengatasi masalah kegawatan pernafasan meliputi : 1) Mempertahankan ventilasi dan oksigenasi adekuat. 2) Mempertahankan keseimbangan asam basa. 3) Mempertahankan suhu lingkungan netral. 4) Mempertahankan perfusi jaringan adekuat. 5) Mencegah hipotermia. 6) Mempertahankan cairan dan elektrolit adekuat.

Penatalaksanaan secara umum : 22

a. Pasang jalur infus intravena, sesuai dengan kondisi bayi, yang paling sering dan bila bayi tidak dalam keadaan dehidrasi berikan infus dektrosa 5 % Pantau selalu tanda vital Jaga kepatenan jalan nafas Berikan Oksigen (2-3 liter/menit dengan kateter nasal) b. Jika bayi mengalami apneu Lakukan tindakan resusitasi sesuai tahap yang diperlukan Lakukan penilaian lanjut c. Bila terjadi kejang potong kejang d. Segera periksa kadar gula darah e. Pemberian nutrisi adekuat Setelah menajemen umum, segera dilakukan menajemen lanjut sesuai dengan kemungkinan penyebab dan jenis atau derajat gangguan nafas. Menajemen spesifik atau menajemen lanjut: Gangguan nafas ringan Beberapa bayi cukup bulan yang mengalami gangguan napas ringan pada waktu lahir tanpa gejala-gejala lain disebut Transient Tacypnea of the Newborn (TTN).Terutama terjadi setelah bedah sesar. Biasanya kondisi tersebut akan membaik dan sembuh sendiri tanpa pengobatan. Meskipun demikian, pada beberapa kasus.Gangguan napas ringan merupakan tanda awal dari infeksi sistemik. Gangguan nafas sedang Lakukan pemberian O2 2-3 liter/ menit dengan kateter nasal, bila masih sesak dapat diberikan o2 4-5 liter/menit dengan sungkup.Bayi jangan diberi minum. Jika ada tanda berikut, berikan antibiotika (ampisilin dan gentamisin) untuk terapi kemungkinan besar sepsis. o Suhu aksiler <> 39C o Air ketuban bercampur mekonium o Riwayat infeksi intrauterin, demam curiga infeksi berat atau ketuban pecah dini (> 18 jam) Bila suhu aksiler 34- 36,5 C atau 37,5-39C. tangani untuk masalah suhu abnormal dan nilai ulang setelah 2 jam: Bila suhu masih belum stabil atau gangguan nafas belum ada perbaikan, berikan antibiotika untuk terapi kemungkinan besar seposis 23

Jika suhu normal, teruskan amati bayi. Apabila suhu kembali abnormal ulangi tahapan tersebut diatas. Bila tidak ada tanda-tanda kearah sepsis, nilai kembali bayi setelah 2 jam Apabila bayi tidak menunjukan perbaikan atau tanda-tanda perburukan setelah 2 jam, terapi untuk kemungkinan besar sepsis Bila bayi mulai menunjukan tanda-tanda perbaikan kurangai terapi o2secara bertahap .Pasang pipa lambung, berikan ASI peras setiap 2 jam. Jika tidak dapat menyusu, berikan ASI peras dengan memakai salah satu cara pemberian minum Amati bayi selama 24 jam setelah pemberian antibiotik dihentikan. Bila bayi kembali tampak kemerahan tanpa pemberian O2 selama 3 hari, minumbaik dan tak ada alasan bayi tatap tinggal di Rumah Sakit bayi dapat dipulangkan. Gangguan nafas berat Amati pernafasan bayi setiap 2 jam selama 6 jam berikutnya. Bila dalam pengamatan ganguan nafas memburuk atau timbul gejala sepsis lainnya.Terapi untuk kemungkinan kesar sepsis dan tangani gangguan nafas sedang dan dan segera dirujuk di rumah sakit rujukan. Berikan ASI bila bayi mampu mengisap. Bila tidak berikan ASI peras dengan menggunakan salah satu cara alternatif pemberian minuman. Kurangi pemberian O2 secara bertahap bila ada perbaikan gangguan napas.Hentikan pemberian O2 jika frekuensi napas antara 30-60 kali/menit. Penatalaksanaan medis: Pengobatan yang biasa diberikan selama fase akut penyakit RDS adalah: Antibiotika untuk mencegah infeksi sekunder Furosemid untuk memfasilitasi reduksi cairan ginjal dan menurunkan caiaran paru Fenobarbital Vitamin E menurunkan produksi radikalbebas oksigen Metilksantin ( teofilin dan kafein ) untuk mengobati apnea dan untuk pemberhentian dari pemakaian ventilasi mekanik. (cusson,1992) Salah satu pengobatan terbaru dan telah diterima penggunaan dalam pengobatan RDS adalah pemberian surfaktan eksogen ( derifat dari sumber alami misalnya manusia, didapat dari cairan amnion atau paru sapi, tetapi bisa juga berbentuk surfaktan buatan ). 24

Komplikasi Penyakit Komplikasi jangka pendek dapat terjadi : 1. kebocoran alveoli : Apabila dicurigai terjadi kebocoran udara ( pneumothorak, pneumomediastinum, pneumopericardium, emfisema intersisiel ), pada bayi dengan RDS yang tiba-tiba memburuk dengan gejala klinikal hipotensi, apnea, atau bradikardi atau adanya asidosis yang menetap. 2. Jangkitan penyakit karena keadaan penderita yang memburuk dan adanya perubahan jumlah leukosit dan thrombositopeni. Infeksi dapat timbul kerana tindakan invasiv seperti pemasangan jarum vena, kateter, dan alat-alat respirasi. 3. Perdarahan intrakranial dan leukomalacia periventrikular : perdarahan intraventrikuler terjadi pada 20-40% bayi prematur dengan frekuensi terbanyak pada bayi RDS dengan ventilasi mekanik. Komplikasi jangka panjang dapat disebabkan oleh keracunan oksigen, tekanan yang tinggi dalam paru, memberatkan penyakit dan kekurangan oksigen yang menuju ke otak dan organ lain. Komplikasi jangka panjang yang sering terjadi : 1. Bronchopulmonary Dysplasia (BPD): merupakan penyakit paru kronik yang disebabkan pemakaian oksigen pada bayi dengan masa gestasi 36 minggu. BPD berhubungan dengan tingginya volume dan tekanan yang digunakan pada waktu menggunakan ventilasi mekanik, adanya infeksi, inflamasi, dan defisiensi vitamin A. Insiden BPD meningkat dengan menurunnya masa gestasi. 2. Retinopathy prematur Kegagalan fungsi neurologi, terjadi sekitar 10-70% bayi yang berhubungan dengan masa gestasi, adanya hipoxia, komplikasi intrakranial, dan adanya infeksi. Bantuan pernafasan Bila O2 dg head box tidak berhasil, harus segera berikan bantuan Napas diberikan dalam bentuk CPAP (continuous positive airway pressure) atau intermittent mandatory ventilation (IMV).CPAP : bantuan pernapasan dengan cara meningkatkan tekanan pulmoner secara artifisial pada saat fase ekspirasi pada bayiyang bernapas secara spontan . Intermittent Positive Pressure Ventilation (IPPV) atau Intermittent Mandatory Pressure Ventilation (IMV) : pernapasan bayi diambil alih sepenuh nya oleh mesin ventilator mekanik dan meningkatkan tekanan pulmoner baik pada fase inspirasi maupun ekspirasi. CPAP sebaiknya dimulai lebih awal pada bayi dengan HMD. Indikasi memulai CPAP apabila score downes >6 saat lahir atau kebutuhan FiO2 >0,6 25

untuk menjaga saturasi pada pulse oximeter. Gangguan nafas sedang atau berat dan apnu berulang. Skor 3 atau lebih pada (arterial blood gas)ABG menunjukkan kebutuhan untuk CPAP(continuous positive airway pressure ) atau ventilasi mekanis.

Bila bayi sering apnu : berarti CPAP gagal harus segera dilakukan intubasi dan pemberian ventilasi. Indikasi Ventilasi Tekanan positip _ Skor Downes' >8 _ Episode apnu berat, gasping saat usaha napas _ pH<7.25 dan PaCO2 >55-60 mmHg atau meningkat >5-10 mmHg/jam _ Berat lahir <1500 gram, umur gestasi <31 minggu ( saat di kamar bersalin ) _ CPAP gagal : PaO2 <60 mmHg, FIO2=0.6, CPAP=6 cm H2O _ pH<7.20 setelah terapi (asidosis metabolik/respiratorik) _ Syok (PEEP of 2-3 cm H2O)8 CPAP gagal maka harus segera diberikan bantuan napas dengan Ventilator mekanik _ 1. Retraksi sedang sampai berat _ 2. Laju pernapasan > 70 /menit _ 3. Sianosis dengan FiO2 > 0.4 _ 4. Serangan apnu berulang _ 5. Syok atau ancaman syok _ 6. PaO2 < 50 mm Hg dengan FiO2 > 1.0 _ 7. PaCO2 > 60 26

_ 8. PH < 7.25 14

HIPERBILIRUBINEMIA Definisi Hiperbilirubinemia merupakan suatu keadaan dimana kadar bilirubin serumtotal yang lebih dari 10 mg% pada bayi preterm dan lebih dari 12 mg% pada bayi aterm yang ditandai dengan ikterus padakulit, sclera dan organ lain.Hiperbilirubin merupakan gejala fisiologis (terdapat pada 25 50% neonatuscukup bulan dan lebih tinggi pada neonatus kurang bulan) Metabolisme bilirubin Bilirubin adalah pigmen empedu utama yang berasal dari penguraian sel darah merah yang using.Masa hidup sel darah merah dalam system sirkulasi ratarata adalah 120 hari. Sel darah merah yang using dikeluarkan dari darah oleh makrofag yang melapisi sinusoid hati dan yang terletak di bagian tubuh lain. Bilirubin adalah produk akhir yang dihasilkan oleh penguraian bagian heme dari hemoglobin yang terkandung di dalam sel-sel darah merah tersebut.Bilirubin ini diekstraksi dari darah oleh hepatosit dan secara aktif disekresikan ke dalam empedu. Bilirubin dibedakan menjad dua jenis yaitu: 1. Bilirubin tidak terkonjugasi atau bilirubin indirek atau bilirubin bebas yaitubilirubin tidak larut dalam air, berikatan dengan albumin untuk transport dankomponen bebas larut dalam lemak serta bersifat toksik untuk otak karena bisamelewati sawar darah otak. 2. Bilirubin terkonjugasi atau bilirubin direk atau bilirubin terikat yaitu bilirubinlarut dalam air dan tidak toksik untuk otak. Bilirubin adalah pigmen kuning yang menyebabkan empedu berwarna kuning.Di dalam saluran pencernaan, pigmen ini mengalami modifikasi oleh enzim-enzim bakteri yang kemudian menyebabkan tinja berwarna coklat khas. Jika tidak terjadi sekresi bilirubin, misalnya pada obstruksi duktus biliaris, feses akan berwarna putih keabu-abuan. Dalam keadaan normal, sejumlah kecil bilirubin direabsorbsi oleh usus untuk kembali ke darah, dan sewaktu akhirnya dikeluarkan melalui urin, bilirubin tersebut merupakan penentu utama warna kuning pada air kemih.Ginjal 27

baru mampu mengeksresikan bilirubin apabila zat ini telah dimodifikasi sewaktu melalui hati dan usus.

Metabolisme Bilirubin Klasifikasi Ikterus 1. Ikterus Fisiologis Timbul pada hari ke dua. Kadar bilirubin total tidak melebihi 10 mg% pada neonatus cukup bulan dan12,5 mg% untuk neonatus lebih bulan. Kecepatan peningkatan kadar bilirubin tidak melebihi 5 mg% perhari. Ikterus menghilang pada 10 hari pertama. 28

Tidak terbukti mempunyai hubungan dengan keadaan patologik.

2. Ikterus Patologik Ikterus terjadi dalam 24 jam pertama. Kadar bilirubin indirek melebihi 10 mg% pada neonatus cukup bulan atau melebihi12,5 mg% pada neonatus kurang bulan. Peningkatan bilirubin lebih dari 5 mg% perhari. Ikterus menetap sesudah 2 minggu pertama. Kadar bilirubin direk melebihi 1 mg%. Mempunyai hubungan dengan keadaan patologik.

Etiologi dan Faktor Risiko Etiologi hiperbilirubin antara lain : Hemolisis akibat inkompatibilitas gol. Darah ABO atau defisiensi gangguan pembuluh darah Perdarahan tertutup misalnya trauma kelahiran Inkompatibilitas Rh Dehidrasi Prematur ASI Gangguan kapasitas sekresi konjugasi bilirubin dalam hati Kurangnya enzim glukoroni transferase sehingga kadar bilirubin meningkat Gangguan transportasi akibat penurunan kapasitas pengangkutan

Faktor resiko terjadinya hiperbilirubin antara lain: 1. Faktor Maternal Komplikasi kehamilan (DM, inkompatibilitas ABO dan Rh) ASI Trauma lahir Infeksi (bakteri, virus, protozoa)

2. Faktor Perinatal

3. Faktor Neonatus 29

Prematuritas Polisitemia Obat (streptomisin, kloramfenikol, benzyl-alkohol, sulfisoxazol) Hipoalbuminemia

Patofisiologi Hiperbilirubinemia

Patofisiologi Hiperbilirubinemia Neonatus

Berdasarkan mekanismenya, ikterus dapat dibagi menjadi : 1. Ikterus prahepatik Disebut juga ikterik hemolitik karena sering disebabkan oleh hemolisis berlebihan sel darah merah, sehingga hati menerrima lebih banyak bilirubin daripada kemampuan hati mengekskresinya. 30

2. Ikterus hepatic Terjadi jika hati sakit dan tidak mampu menangani beban normal bilirubin. 3. Ikterus posthepatik Sering juga disebut ikterus obstruktif karena terjadi bila duktus biliaris tersumbat, misalnya oleh batu empedu, sehingga bilirubin tidak dapat dieliminasi melalui feses. Manifestasi Klinik Secara umum gejala dari penyakit hiperbilirubin ini antara lain:
-

Pada permukaan tidak jelas, tampak mata berputar-putar Letargi Kejang Tidak mau menghisap Dapat tuli, gangguan bicara, retardasi mental Bila bayi hidup pada umur lanjut disertai spasme otot, kejang, stenosis yangdisertai ketegangan otot Perut membuncit Pembesaran pada hati Feses berwarna seperti dempul Ikterus Muntah, anoreksia, fatigue, warna urin gelap.

Penatalaksanaan Metode terapi hiperbilirubinemia meliputi : 1. Fototherapi Fototerapi dilakukan dengan memaparkan neonatus pada cahaya dengan intensitasyang tinggi sehingga diharapkan dapat menurunkan bilirubin dalam kulit. Fototerapi menurunkan kadar bilirubin dengancara memfasilitasi ekskresi bilirubin tak terkonjugasi. Hal ini terjadi jika cahaya yangdiabsorpsi jaringan merubah bilirubin tak terkonjugasi menjadi dua isomer yang disebutfotobilirubin.Fotobilirubin bergerak dari jaringan ke pembuluh darah melaluimekanisme difusi.Di dalam darah fotobilirubin 31

berikatan dengan albumin dan di kirimke hati. Fotobilirubin kemudian bergerak ke empedu dan di ekskresikan kedalamduodenum untuk di buang bersama feses tanpa proses konjugasi oleh hati. Hasilfotodegradasi terbentuk ketika sinar mengoksidasi bilirubin dapat dikeluarkan melaluiurine. Indikasi dilakukan fototerapi Bilirubin indirect > 12 mg% Saat atau pasca transfuse tukar Bila terdapat ikterus pada hari 1 yang disertai dengan proses hemolisis

2. Transfusi Tukar Transfusi pengganti digunkan untuk: Mengganti eritrosit yang hemolisis Membuang antibody yang menyebabkan hemolisis Menurunkan kadar bilirubin 1

Indikasi dilakukan transfuse tukar Kadar bilirubin > 20 mg% Bilirubin tali pusat > 4 mg% dengan Hb < 10 Kenaikan bilirubin 1 mg% / jam Kadar bilirubin meningkat lebih dari 5 mg/dL/12 jam walaupun sudah mendapat terapi sinar Anemia berat dengan tanda decomp cordis Premature atau dismatur Sepsis

3. Terapi Obat Phenobarbital dapat menstimulus hati untuk menghasilkan enzim yang meningkatkan konjugasi bilirubin dan mengekskresikannya.Penggunaan Phenobarbital pada post natal masih menjadi pertentangankarena efek sampingnya (letargi).Coloistrin dapat mengurangi bilirubin denganmengeluarkannya lewat urine sehingga menurunkan siklus enterohepatika. 32

Komplikasi Komplikasi yang dapat ditimbulkan penyakit ini yaitu terjadi kern ikterus yaitukeruskan otak akibat perlangketan bilirubin indirek pada otak. Pada kern ikterusgejala klinik meliputi : Gejala akut : gejala yang dianggap sebagai fase pertama kernikterus pada neonatus adalah letargi, tidak mau minum dan hipotoni. Gejala kronik : tangisan yang melengking (high pitch cry) meliputi hipertonus dan opistonus

33

DAFTAR PUSTAKA 1. WHO. Guidelines for the management of common illness with limited resources, diare dan penatalaksanaannya. Bina mulia: jakarta. 2008. P 198215 2. Seema A, Rajeev K, Uzma F. ACUTE CHILDHOOD DIARRHEA. http://www.pediatriconcall.com/fordoctor/diarrhea/management_acute_diarrh ea.asp 3. Batubara, Jose RL, dkk. Ganggguan Kelenjar Tiroid. Dalam : Buku Ajar Endokrinologi Anak Edisi 1. Jakarta: Badan Penerbit IDAI, 2010. hal.205212. 4. La Franchi, Stephen. Hypothyroidism. Dalam: Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB, editor. Nelson textbook of pediatrics 18 th ed. Philadelphia: Saunders, 2007.hal. 2319-25. 5. Larson, Cecilia A. Congenital Hypothyroidism. Dalam: Radovick, S, MD, MacGilivray, MH, MD, editor. Pediatric Endocrinology : A Practical Clinical Guide. New Jersey : Humana Press Inc. 2003.hal. 275-284. 6. La Franci, Stephen, Anemia Fisiologis pada bayi. Editor. Nelson textbook of pediatrics 18th ed. Philadelphia: Saunders, 2007.hal. 410-15.

34

35

Anda mungkin juga menyukai