Anda di halaman 1dari 13

TINJAUAN PUSTAKA

I. Definisi
1,2,9
Kontusio serebri adalah suatu tipe cedera otak traumatik fokal yang disebabkan
tekanan secara langsung, yang mengakibatkan perdarahan subpial pada regio-regio fokal,
edema serta cedera selular dan kerusakan mikrovaskular.
Kontusio serebri merupakan salah satu keadaan yang paling sering ditemukan
pada pasien yang mengalami trauma kepala (31% dari keseluruhan C-scan kepala inisial
pada pasien dengan cedera otak traumatik!. Cedera otak traumatik itu sendiri merupakan
penyebab kematian nomor satu pada pasien trauma yang tiba di rumah sakit dalam
keadaan hidup. "ada populasi ini, pencitraan kontusio serebri dapat ditemukan dalam
bentuk yang bervariasi dari hematoma yang padat hingga salt-and-pepper appearance.
II. Epidemiologi
2,5,6
Cedera otak traumatik adalah cedera traumatik yang paling sering menyebabkan
kecacatan secara fisik, kognitif, perilaku dan emosional dalam #angka pan#ang. $i
%merika &erikat sendiri, lebih kurang 1,' #uta individu mengalami cedera otak traumatik
setiap tahunnya dengan angka kematian tidak kurang dari 1((.((( individu per tahun.
)iaya yang dikeluarkan untuk pera*atan cedera otak traumatik mencapai +( milyar dolar
dan merupakan pengeluaran terbesar pada sistem kesehatan di negara tersebut.
Kontusio serebri ditemukan sebanyak 31% pada pencitraan kepala (C-scan! yang
dilakukan saat pasien tiba di rumah sakit dengan cedera otak traumatik dan pada keadaan
post-mortem sebanyak ,-%.
III. Klasifiasi
2
Karakteristik kontusio serebri dapat diklasifikasikan atas beberapa #enis yaitu
berdasarkan lokasi anatomis dan mekanisme cedera serta gambaran radiologis.
&ecara lokasi anatomis dan mekanisme, kontusio diklasifikasikan sebagai berikut .
/racture
contusions
$iakibatkan benturan langsung dan muncul dengan segera pada
#aringan otak yang berdekatan dengan area tengkorak yang
mengalami fraktur
Coup
contusions
Kontusio yang ter#adi pada area #aringan otak dimana ter#adi
benturan tanpa disertai ter#adinya fraktur
Countercoup
contusions
Kontusio yang ter#adi pada area #aringan otak yang berada
diagonal dari area benturan
0liding Kontusio yang melibatkan korteks dan batas superior substansia
1
contusions alba sekitarnya pada hemisfer serebri, hal ini diakibatkan
mekanisme benturan yang rotasional
1ntermediate
contusions
Kontusio yang ter#adi pada struktur otak yang dalam yaitu korpus
kalosum, ganglia basalis, hipotalamus dan batang otak.
2erniation
contusions
Kontusio yang ter#adi pada area tempat bertemunya bagian
medial lobus temporalis dan tepi tentorium (misalnya herniasi
unkal! atau area tempat tonsil serebeli bertemu dengan foramen
magnum (misalnya herniasi tonsiler!
&ecara gambaran radiologis, kontusio diklasifikasikan sebagai berikut .
1"3 0%4)%5%6 5%$178701&
1
a 4ikrokontusio lobular atau kontusio serebri 9 1cm
b 4ikrokontusio lobular bilateral atau kontusio serebri
:
a Kontusio lobular unilateral
b Kontusio lobular bilateral
3
a Kontusio hemisferik dengan efek massa unilateral yang berat
b Kontusio hemisferik dengan efek massa bilateral yang berat
I!. Pa"ofisiologi
1,2
"ada cedera kepala, cedera primer terhadap otak diakibatkan oleh efek mekanik
langsung, yang berakibat retaknya tulang tengkorak, kontusio serebri dan cedera vaskular
serta parenkim yang menyebabkan perdarahan intrakranial. Cedera sekunder berupa
proses inflamasi, terbentuknya edema dan eksitotoksisitas yang menyebabkan
peningkatan tekanan intrakranial yang lebih lan#ut dan penurunan tekanan perfusi
serebral.
Kontusio serebri adalah sebuah keadaan neurologis yang kompleks yang berakibat
terganggunya beberapa proses fisiologi selular.
Keadaan rudapaksa biomekanik
Cedera otak traumatik ter#adi akibat transfer energi dari lingkungan terhadap
#aringan otak yang lebih besar dari #umlah yang dapat diserap tanpa menyebabkan
keadaan disfungsi.
2
"ericontusional ;one ("C<! merupakan suatu area edema non nekrotik yang
mengelilingi sebuah inti nekrotik pada fase akut kontusio serebri traumatik. "C<
berpotensi menyebabkan perburukan neurologis dan neuropsikologis yang
berkepan#angan. erdapat pertentangan pendapat mengenai apakah tekanan intrakranial
atau stres biokimia*i pada #aringan yang menyebabkan kontusio serebri.
"erubahan fokal pada vaskular membatasi transpor beberapa substrat seperti
oksigen dan glukosa ke #aringan otak. 2al ini berakibat deplesi energi dan hilangnya
gradien ion yang berguna untuk mempertahankan membran potensial yang menyebabkan
depolarisasi glia dan neuron.
Cedera otak traumatik diasosiasikan dengan respon inflamasi serebral yang
ditandai dengan aktivasi mikroglia dan astrosit serta pelepasan mediator inflamasi.
&itokin pro inflamasi seperti 18-1=, 18-+ dan 6/-> telah dihubungkan dengan kerusakan
a*al pada sa*ar darah otak dan timbulnya edema otak. 6/-> secara langsung merusak
integritas sa*ar darah otak, menyebabkan edema otak dan infiltrasi leukosit.
"erubahan vaskular ? aliran darah otak dan perfusi
Cedera kepala menyebakan rupturnya pembuluh darah kecil otak pada fase a*al,
terutama pada substansia alba. &pasme pada arteri besar otak setelah cedera kepala telah
dibuktikan pada beberapa penelitian sebagai penyebab utama edema otak.
1skemia dan kontusio secara langsung berhubungan dengan tingkat keparahan
cedera. 6amun hubungan kontusio serebri dengan perubahan mikrovaskular #arang diteliti
lebih lan#ut. 2al ini diakibatkan penelitian-penelitian lebih difokuskan pada perubahan
terhadap #aringan saraf. etapi dari bukti-bukti yang tersedia, terdapat indikasi bah*a 3
faktor utama yang terlibat adalah .
1. "eningkatan konsentrasi kalsium sitosolik intrasel
:. %sidosis
3. "roduksi radikal bebas
"ada cedera otak traumatik berat, tekanan perfusi serebral, yang didefinisikan
sebagai perbedaan antara tekanan arterial rerata dan tekanan intra kranial, pada tekanan
diba*ah '(mm2g merupakan batas ambang klinis utk keluaran klinis yang buruk.
3
"ada tahun 1-@', /reytag dan 8indenberg menun#ukkan : komponen kontusio
serebri . area inti sentral yang merupakan tempat ter#adinya nekrosis dan area perifer yang
merupakan tempat ter#adinya edema. "ada area sentral, aliran darah otak berkisar
A,'mlB1((grBmenit dan 1+-1,mlB1((grBmenit pada area perifer. %liran darah otak yang
normal berkisar di atas @(mlB1((grBmenit, dan ambang iskemik umumnya berkisar 1,-
:(mlB1((grBmenit.
Katayama dkk telah melaporkan bah*a aliran darah akan berkurang 3 #am setelah
ke#adian cedera otak traumatik, yang menegaskan pentingnya efek terapi yang adekuat dan
monitoring multimodalitas untuk mencegah perluasan area ini ke #aringan otak yang
normal.
0angguan pada autoregulasi serebral
Cedera otak traumatik seringkali menyebabkan kerusakan yang parah pada
autoregulasi serebral. %utoregulasi serebral adalah kemampuan pembuluh darah untuk
mempertahankan aliran darah otak yang relatif konstan terhadap perubahan tekanan darah
arteri atau tekanan perfusi serebral dengan berbagai mekanime fisiologis.
Cika ter#adi kerusakan pada autoregulasi serebral, maka aliran darah otak akan
secara pasif mengikuti perubahan pada tekanan darah arteri dan mengakibatkan gangguan
pada tekanan serebral. "ada keadaan ini, otak men#adi rentan untuk ter#adinya keadaan
iskemik aatu cedera hiperemis #ika tekanan perfusi tidak dipertahankan seimbang dengan
kebutuhan metabolik.
%utoregulasi pembuluh darah otak akan mengalami perbaikan pada hari ke A
setelah ter#adinya cedera otak traumatik berat, dan tekanan perfusi serebral kemungkinan
akan meningkat seiring dengan perbaikan tersebut. 7leh karena itu, tindakan pembedahan
yang sifatnya non-emergensi sebaiknya dilakukan setelah hari ke A paska cedera otak
traumatik berat untuk mencegah cedera otak sekunder.
3ksitotoksisitas
"ada cedera otak traumatik sedang-berat, trauma yang pertama kali ter#adi dapat
menyebabkan keamtian sel secara langsung melalui proses nekrosis, dimana ter#adi lisis
sel dan pelepasan kemokin dan sitokin proinflamasi, reactive oDygen species (57&! dan
protease.
4
0lutamat adalah kontributor utama ter#adinya kerusakan pada sel setelah cedera, dengan
menyebabkan depolarisasi membran sel secara permanen yang berakibat gangguan
homeostasis ion dan kematian sel. 2ambatan pada glutamate dengan menggunakan
antagonis kanal 6-methyl-$-aspartate mengurangi kerusakan sekunder pada sel neuron.
&emakin berat cedera otak yang dialami, semakin tinggi kadar glutamat yang dihasilkan.
1skemia 7tak
Kontusio serebri dapat disertai dengan perubahan pada hemodinamik yang dapat
memperburuk kerusakan primer pada otak paska cedera. 2al ini dapat terus berlan#ut
hingga ter#adinya keadaan iskemia.
)eberapa penulis sudah mengemukakan bah*a iskemia ataupun infark serebral
dapat ter#adi terlepas dari kontrol yang adekuat terhadap tekanan intrakranial dan tekanan
perfusi serebral. Ketika kadar glutamat meningkat di atas @(-1(( mmolB8, kematian
neuron dapat dideteksi dalam beberapa #am akibat keadaan eksitasi berlebihan yang
ter#adi.
"embentukan edema
er#adinya edema otak adalah akibat sekunder yang disebabkan oleh kaskade yang
dia*ali dengan mekanisme yang muncul paska cedera. "ada tabel (E! terdapat daftar
fase-fase edema otak yang diakibatkan oleh kontusio serebri. "erdarahan intraserebral
adalah komplikasi cedera otak traumatik yang sering di#umpai (hampir '(%! pada pasien
cedera otak traumatik.
"asien dengan kontusio serebri sering ditemukan mengalami edema otak. 2al ini
menyebabkan perburukan fungsi neurologis dan kadang-kadang ter#adinya herniasi
meskipun tidak disertai perdarahan lebih lan#ut. "aska cedera, kerusakan yang fokal dan
pada sa*ar darah otak meyebabkan pelepasan mediator kimia*i dan perubahan regional
yang beru#ung pada edema otak.
"embentukan edema otak pada area kontusio serebri merupakan kombinasi dari
mekanisme edema serebri vasogenik dan edema serebri sitotoksik .
- 3dema vasogenik merupakan akibat dari kerusakan sa*ar darah otak dan ekstravasasi
cairan ke dalam rongga ekstraseluler, yang ter#adi 1:-:A #am setelah onset
5
- 3dema sitotoksik merupakan akibat dari cedera hipoksia yang menyebabkan kegagalan
pompa membran sel dan pembengkakan sel. 2al ini sudah dapat ditemukan di fase a*al
cedera
erdapat 3 fase edema yang ter#adi pada kontusio serebri .
/ase Karakteristik
/ase pertama atau
fase ultra-a*al
4uncul dalam :A #am pertama dan sering menyebabkan
perburukan klinis dan kematian
/ase kedua atau fase
tertunda
4ulai ter#adi setelah :A-': #am dan berkembang selama '-1(
hari.
/ase ketiga "ada fase ini ter#adi lisis eritrosit pada klot intraserebral.
"enghancuran hemoglobin menghasilkan aktivasi reactive oDygen
species (57&!, menyebabkan terbentuknya sitokin (terutama 18-+
dan 18-1(! dan aktivasi sistem komplemen (terutama C3d dan
C-!

!. #am$a%an &adiologis
1,',6,(,),1*
Kontusio serebri umumnya tampak sebagai area heterogen yang terdiri dari
nekrosis #aringan otak, perdarahan dan infark. 2al ini kelihatan sebagai lesi dengan
densitas campuran pada C-scan kepala. Kontusio fokal yang multipel akan memiliki
gambaran salt-and-pepper pada C-scan. %kan tetapi perbedaan antara kontusio serebri
dan hematoma intraserebral traumatik sangat sulit didefinisikan. 0ambaran salt-and-
pepper adalah #elas menun#ukkan suatu kontusio serebri tetapi hematoma yang besar pasti
bukan merupakan suatu kontusio serebri. Kontusio serebri cenderung mengalami
progresifitas pada gambaran C-scan hingga menimbulkan efek massa. "rogresifitas ini
dapat diakibatkan ekspansi hematoma, munculnya edema perihematoma atau bahkan lesi
baru yang tidak di#umpai pada C-scan sebelumnya.
)eberapa faktor yang dihubungkan dengan ter#adinya progresifitas pada
pencitraan C-scan yaitu tingkat keparahan cedera, koagulopati, diperlukan atau tidaknya
resusitasi kardiopulmoner di tempat ke#adian, usia tua, durasi yang pendek antara
ter#adinya cedera dan dilakukannya C-scan pertama, hematoma multipel, pergeseran
garis tengah pada C-scan dan diperlukan atau tidaknya prosedur dekompresi.
"rogresifitas lesi pada kontusio serebri umumnya ter#adi pada A, #am pertama
se#ak onset ter#adinya trauma. 7leh sebab itu, pasien kontusio serebri dengan onset lebih
dari A, #am tidak dilakukan penundaan evakuasi.
6
"ada 451, kontusio serebri tampak sebagai area dengan intensitas yang bervariasi
dan batas yang tidak tegas pada sekuensi 1 dan :, meskipun hal ini tergantung pada usia
lesi. Karena kontusio serebri umumnya hanya terbatas pada permukaan otak, maka sering
didapatkan gambaran yang mengikuti morfologi girus. 2emosiderin yang merupakan sisa
proses kontusio dapat bertahan dalam *aktu yang tak terbatas dan adalah suatu penanda
yang penting akan ri*ayat cedera otak traumatik sebelumnya.
0ambaran khas suatu kontusio serebri ditandai adanya lesi dengan densitas
multipel yang umumnya dikelilingi area hipodens perilesi yang berdekatan dengan
permukaan dalam tulang tengkorak. 0ambaran inhomogen sering ditemukan pada C-scan
a*al sebagai gambaran salt-and-pepper. 4eskipun terdapat sedikit perbedaan pendapat
mengenai kemungkinan evakuasi area hiperdens yang dianggap merupakan suatu lesi
hemoragik, tetapi tidak ditemukan signifikansi daerah hipodens yang mengelilingi lesi
tersebut.
erdapat beberapa studi yang menun#ukkan bah*a C-scan kepala yang dilakukan
secara serial tidak memberikan pengaruh yang signifikan terhadap tindakan terapi yang
akan dilakukan.
7
0ambaran salt-and-pepper
8
0ambaran kontusio serebri pada C-scan dan 451
9
0ambaran progresifitas kontusio serebri
10
!I. Pena"alasanaan
2,+,'
Karena kontusio serebri cenderung berkembang seiring dengan *aktu dan dapat
men#adi suatu lesi desak ruang yang signifikan. 2al ini dapat secara cepat men#adi suatu
hematoma intrakranial yang menyebabkan perburukan keadaan umum dan defisit
neurologis. 7leh karena itu, kontusio serebri merupakan suatu tantangan terapeutik yang
besar untuk tercapainya keluaran klinis yang baik. erapi pada kontusio serebri ini dapat
bersifat konservatif dan terapi bedah.
erapi kontusio serebri, seperti halnya pada cedera otak traumatik berat lainnya,
semakin berkembang seiring dengan kema#uan teknologi. &ecara umum, terapi pada
kontusio serebri sangat bergantung kepada pemantauan ketat dan pengaturan tekanan
intrakranial, tekanan arteri rerata dan tekanan perfusi serebral. etapi dari guideline terbaru
dari )rain rauma /oundation merekomendasikan bah*a tindakan terapeutik baru akan
dilakukan #ika tekanan intrakranial di atas :( dengan mempertahankan tekanan perfusi
serebral antara @(-'(mm2g dengan tu#uan keluaran klinis pasien yang lebih baik.
4enurut guideline cedera otak traumatik di ai*an, salah satu indikasi dilakukannya
pemantauan tekanan intrakranial adalah pada pasien dengan 0C& 3-, dengan abnormalitas
pada pencitraan C-scan, termasuk kontusio serebri, hematoma, edema serebri dan
kompresi basal sisterna. &elain pada keadaan tersebut, pemantauan tekanan intrakranial
#uga dilakukan pada pada pasien dengan cedera otak traumatik dengan hasil pencitraan
C-scan yang normal namun memiliki : dari keadaan berikut . (a! usia di atas A( tahun (b!
deserebrasi unilateral maupun bilateral dan postur dekortikasi (c! tekanan darah sistolik di
ba*ah -(mm2g dan hal ini dapat dipertimbangkan #uga pada keadaan cedera otak
traumatik ringan dan sedang.
"asien cedera otak traumatik cenderung memiliki resiko tinggi untuk ter#adinya
ke#ang dan hal ini dapat memperburuk defisit neurologis dengan cepat, termasuk dalam
kelompok ini yaitu pasien dengan 0C& di ba*ah 1(, kontusio pada area korteks, fraktur
kompresi tulang tengkorak, hematoma subdural, hematoma epidural, hematoma
intraserebral, cedera kepala terbuka dan ke#ang epilepsi dalam :A #am setelah ter#adinya
trauma. 7leh karena itu, pada pasien seperti ini antikonvulsan harus dipertimbangkan.
4engenai tindakan intervensi bedah, masih terdapat perdebatan tentang hasil
akhir yang baik mengenai tindakan evakuasi hematoma pada lesi intra parenkim yaitu
salah satunya kontusio serebri. erdapat bukti bah*a lesi-lesi a*al yang kecil tidak akan
meluas dan membesar dan oleh karena itu tindakan evakuasi tidak perlu ditunda.
"rogresifitas lesi umumnya hanya ditemukan selama A, #am pertama, dan sebab itu pasien
kontusio serebri dengan onset di atas A, #am tidak dilakukan penundaan evakuasi
11
hematoma. 8esi-lesi ekstra parenkim umumnya akan segera dievakuasi tetapi pendekatan
terhadap lesi intra parenkim masih bersifat konservatif. 3vakuasi pada keadaan-keadaan
tersebut termasuk evakuasi edema yang menyebabkan beban osmotik dan meredam
kaskade apoptosis dan nekrosis yang dipicu oleh degradasi produk darah. 1nsisi kortikal
yang minimal namun optimal adalah metode konservatif terbaik untuk tindakan evakuasi
pada kontusio serebri dengan cedera minimal ataupun tanpa cedera pada #aringan otak
sekitarnya. 6amun, kontusektomi konservatif yang terbaik adalah kombinasi insisi
kortikal dengan kraniektomi dekompresi.
&ebagai suatu cara untuk menurunkan tekanan intrakranial, kraniektomi
dekompresi terbukti sangat efektif. "rosedur ini bertu#uan menghilangkan volume tekanan
pada ruang intrakranial yang tertutup. indakan ini sama sekali tidak mengurangi edema
yang ter#adi namun mengurangi tekanan intrakranial yang meningkat yang dapat
menyebabkan efek yang berbahaya. Kraniektomi diindikasikan pada pasien dengan 0C&
di ba*ah 13 dengan pergeseran garis tengah di atas @mm. Kraniektomi dekompresi
bifrontal dapat digunakan untuk mengurangi tekanan intrakranial pada kasus-kasus dengan
edema menyeluruh dan herniasi sentral. &alah satu komplikasi tindakan ini yang penting
untuk diperhatikan adalah progresifitas lesi, hal ini ter#adi pada 3:% pasien.
12
DA,TA& PUSTAKA
1. %lahmadi 2, Fachhra#ani &, Cusimano 4$. he natural history of brain
contusion. an analysis of radiological and clinical progression. C 6eurosurg (:(1(!
11:.113--A@
:. %lvis-4iranda 2, %lcala-Cerra 0, 4oscote-&ala;ar 85. raumatic cerebral
contusion. pathobiology and critical aspects. 5omanian 6eurosurgery (:(13! GG
:
3. %rabi H4, 2addad &, amim 24, %l-$a*ood %, %l-Iahtani &, /erayan %, %l-
%bdulmughni 1, %l-7*eis C, 5ugaan %. 4ortality reduction after implementing a
clinical practice guidelines-based management protocol for severe traumatic brain
in#ury. C Crit Care :(1(J:@.1-(-@
A. )ro*n CF, Keng C, 7h $, &alim %, Kasotakis 0, $emetriades $, et al. $oes
routine serial computed tomography of the head influence the management of
traumatic brain in#uryE % prospective evaluation. C rauma @'.-3---A3, :((A
@. 2uang 24, 8ee 4C, 8ee &H, Chiu K, "an 8C, Chen C. /inite element
analysis of brain contusion. an indirect impact study. 4edical L )iological
3ngineering L Computing, :(((, 3,.:@3--
+. Kurland $, 2ong C, %arabi ), 0er;anich F, &imard 4. 2emorrhagic "rogresion
of a Contusion after raumatic )rain 1n#ury. % 5evie*. Cournal of 6eurotrauma
(:(1:! :-.1--31
'. 8ee ), 6e*berg %. 6euroimaging in raumatic )rain 1maging. he Cournal of the
%merican &ociety for 3Dperimental 6euroherapeutics Fol. :, 3':?3,3, :((@
,. 8e 2, 0ean %$. 6euroimaging of raumatic )rain 1n#ury. Kiley 1nter&cience
(:((-! $71.1(.1((:Bms#.:(1(:
-. 5agaisis F. )rain contusion. morphology, pathogenesis and treatment.
43$1C16% (:((:! Fol. 3,.:A3-'
1(. Khite C8, 0riffith &, Caron C8. 3arly "rogression of raumatic Cerebral
Contusions. Characteri;ation and 5isk /actors. he Cournal of 5%M4% (:((-!
vol +', 3.@(,-1@
13