TUGAS MANDIRI

PROGRAM BASED LEARNING

BLOK 11
SISTEM METABOLIK DAN ENDOKRIN

NAMA

: Mario Alfonso L.W.

NIM

: 10 - 2008 - 206

KELOMPOK

: C2

FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA

UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA
2009

PENDAHULUAN
Tiroid merupakan kelenjar endokrin terbesar pada tubuh manusia. Kelenjar tiroid
mensekresi tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3). Kedua hormon ini sangat meningkatkan
kecepatan metabolisme tubuh. Kekurangan total sekresi tiroid biasanya menyebabkan
penurunan metabolisme basal kira-kira 40-50 persen di bawah normal, dan bila kelebihan
sekresi tiroid sangat hebat dapat meningkatkan kecepatan metabolisme basal sampai
setinggi 60-100 persen di atas normal. Karena pentingnya fungsi tiroid ini, kelainan pada
kelenjar tiroid akan berpengaruh besar pada proses fisiologis tubuh, seperti pada skenario
kedua ini, dimana ada seorang pasien yang mengeluh dengan gejala jantung yang
berdebar-debar, berkeringat yang banyak, bertambah kurus, dan lehernya mengalami
pembesaran.

A)

Struktur Glandula Tiroid

Dalam Struktur Glandula Tiroid Terdapat 2 struktur yaitu :

-) Struktur Makro
-) Struktur Mikro

I)

Struktur Makro

Kelenjar tiroid Terletak di depan leher dan dibelakang m. strenohyoid dan m.

sternothyroid pada setinggi C5-T1 pada vertebra. Terdiri daripada lobus utama yang
terletak kiri dan kanan anterolateral pada larynx dan trakea.

Terdapat istmus yang

menghubungkan kedua lobus yang terletak setinggi cincin trakea kedua dan ketiga.
Kelenjar ini diselaputi oleh kapsula fibrosa . Darah dialirkan ke dalam kelenjar ini
oleh sepasang a. tiroidea superior dan inferior. Terdapat hampir 10% orang mempunyai a.
tiriod ima yang merupakan percabangan daripada trunkus brachiocephalica.
Vena yang menjadi pembuluh darah balik kelenjar ini ialah v. tiroidea superior, v.
tiroidea media dan v.tiroidea inferior. V. tiroidea superior dan media bermuara ke v.
jugularis interna manakala yang inferior bermuara ke v. anonyma.
Duktus limfatikus kelenjar ini pula ialah noduli limfatisi prelaryngeal, pretracheal,
dan para trakeal yang bermuara ke dalam duktus limfatisi inferior profudus.

Persarafan kelenjar ini ialah ganglia simpatik cervicalis superior, medius dan inferior.
Saraf-saraf ini sampai ke kelenjar melalui plexus tiroidea periarterial inferior, superior
dan cardiaci

II) Struktur Mikro

Kelenjar Tiroid (pandangan umum)
Kelenjar tiroid ditandai dengan banyak folikel bulat (2, 12) dengan berbagai diameter
yang terisi koloid asidofilik (2, 12). Folikel ini biasanya dilapisi epitel selapis kuboid
yang terdiri atas sel-sel folikel atau sel prinsipal (3, 7). Folikel yang terpotong tangensial
(4) terlihat tidak berlumen. Sel-sel folikel menyintesis dan menyekresi hormon tiroid.
Pada sediaan rutin, koloid sering terlihat tidak mengisi penuh folikelnya (12).
Selain sel-sel folikel (3, 7), kelenjar tiroid mengandung sel sekretoris jenis lain, yaitu
sel parafolikel (1, 8). Sel ini terdapat berkelompok atau tunggal di tepi folikel. Sel ini
terpulas lemah dan tampak jelas pada gambar tiroid caninus (anjing) ini. Sel parafolikel
menyintesis dan menyekresi hormon kalsitonin.
Septa jaringan ikat (5, 9) simpai kelenjar tiroid meluas ke bagian dalam tiroid,
membagi kelenjar tiroid dalam lobuli (9). Di dalam septa jaringan ikat dan di sekitar
setiap folikel (2, 12) terdapat banyak pembuluh darah, arteriol (6), venul (10), dan kapiler
(13). Di antara setiap folikel terdapat jaringan ikat interfolikular (11) yang relatif sedikit.

Folikel Kelenjar Tiroid (pandangan seksional)

Pembesaran kelenjar tiroid yang lebih kuat memperlihatkan rincian struktur setiap
folikel (2, 9). Tinggi sel folikel (5, 11) berbeda dari satu folikel dengan folikel lain,
tergantung status aktivitasnya. Epitel folikel yang sangat aktif terutama epitel kuboid (9),
sedangkan pada folikel yang kurang aktif epitelnya terlihat gepeng (5)-Semua folikel (2,
9) terisi koloid (2), beberapa folikel itu mengalami retraksi (12) dari dinding folikel atau
mengalami distorsi (12) akibat proses pembuatan sediaannya.
Sel parafolikel (1, 10) terletak di dalam epitel folikel (1) atau dalam kelompok kecil
(10) di dekat folikel (2, 9) di dalam membran basal folikel. Tetapi, sel parafolikel tidak
langsung berbatasan dengan lumen folikel. Sebaliknya, sel parafolikel dipisahkan dari
lumen oleh cabang-cabang sel folikel di dekatnya (5, 11). Sel parafolikel (1, 10) adalah
sel yang lebih besar, berbentuk lonjong atau bentuk lain, dengan sitoplasma yang lebih
pucat dari sel folikel (5, 11).
Di sekeliling folikel (2, 9) terdapat sedikit jaringan ikat interfolikular (3, 8) yang
merupakan tempat ditemukannya banyak pembuluh darah (6) dan kapiler (4) yang sangat
berhubungan dengan sel-sel folikel dan sel-sel parafolikel (1, 10).

B.MEKANISME DAN FUNGSI HORMON TIROID

Sel-sel sekretorik utama hormon tiroid tersusun membentuk gelembung-gelembung

berisi koloid.
Kelenjar tiroid terdiri dari dua lobus jaringan endokrin yang menyatu di bagian tengah
oleh bagian sempit kelenjar, sehingga kelenjar ini tampak seperti dasi kupu-kupu.
Kelenjar ini bahkan terletak di posisi yang tepat untuk pemasangan dasi kupu-kupu, yaitu
berada di atas trakea, tepat di bawah laring. Sel-sel sekretorik utama tiroid tersusun
menjadi gelembung-gelembung berongga, yang masing-masing membentuk unit
fungsional yang disebut folikel. Dengan demikian, sel-sel sekretorik ini sering disebut
sebagai sel folikel. Pada potongan mikroskopik, folikel tampak sebagai cincin-cincin sel
folikel yang meliputi lumen bagian dalam yang dipenuhi Koloid, suatu bahan yang
berfungsi sebagai tempat penyimpanan ekstrasel "pedalaman" untuk hormon-hormon
tiroid.
Konstituen utama koloid adalah molekul besar dan kompleks yang dikenal sebagai
tiroglobulin, yang di dalamnya berisi hormon-hormon tiroid dalam berbagai tahapan
pembentukannya. Sel-sel folikel menghasilkan dua hormon yang mengandung iodium,
yang berasal dari asam amino tirosin: tetraiodotironin (T4 atau tiroksin) dan
triiodotironin (T3). Awalan tetra dan tri serta huruf bawah 4 dan 3 menandakan jumlah
atom iodium yang masing-masing terdapat di dalam setiap molekul hormon. Kedua
hormon ini, yang secara kolektif disebut sebagai hormon tiroid, merupakan regulator
penting bagi laju metabolisme basal keseluruhan.
Di ruang interstisium di antara folikel-folikel terdapat sel sekretorik jenis lain, yaitu sel
C (disebut demikian karena mengeluarkan hormon peptida kalsitonin), yang berperan
dalam metabolisme kalsium. Kalsitonin sama sekali tidak berkaitan dengan kedua
hormon tiroid utama di atas.
Seluruh langkah sintesis hormon tiroid berlangsung di molekul besar tiroglobulin,
yang kemudian menyimpan hormon-hormon tersebut.

Bahan dasar untuk sintesis hormon tiroid adalah tirosin dan iodium, yang keduanya harus
diserap dari darah oleh sel-sel folikel. Tirosin, suatu asam amino, disintesis dalam jumlah
memadai oleh tubuh, sehingga bukan merupakan kebutuhan esensial dalam makanan. Di
pihak lain, iodium yang diperlukan untuk sintesis hormon tiroid, harus diperoleh dari
makanan. Pembentukan, penyimpanan, dan sekresi hormon tiroid terdiri dari langkahlangkah berikut:
1. Semua langkah sintesis hormon tiroid berlangsung di molekul tiroglobulin di dalam
koloid. Tiroglobulin itu sendiri dihasilkan oleh kompleks Golgi/retikulum endoplasma
sel folikel tiroid. Tirosin menyatu ke dalam molekul tiroglobulin sewaktu molekul
besar ini diproduksi. Setelah diproduksi, tiroglobulin yang mengandung tirosin
dikeluarkan dari sel folikel ke dalam koloid melalui eksositosis.
2. Tiroid menangkap iodium dari darah dan memindahkannya ke dalam koloid melalui
suatu "pompa iodium" yang sangat aktif atau "iodine-trapping mechanism"protein
pembawa yang sangat kuat dan memerlukan energi yang terletak di membran luar sel
folikel. Hampir semua iodium di tubuh dipindahkan melawan gradien konsentrasinya
ke kelenjar tiroid untuk mensintesis hormon tiroid. Selain untuk sintesis hormon tiroid,
iodium tidak memiliki manfaat lain di tubuh.
3. Di dalam koloid, iodium dengan cepat melekat ke sebuah tirosin di dalam molekul
tiroglobulin. Perlekatan sebuah iodium ke tirosin menghasilkan monoiodotirosin
(MIT). Perlekatan dua iodium ke tirosin menghasilkan diiodotirosin (DIT).
4. Kemudian, terjadi proses penggabungan antara molekul-molekul tirosin beriodium
untuk

membentuk

hormon

tiroid.

Penggabungan

dua

DIT (masing-masing

mengandung dua atom iodium) menghasilkan tetraiodotironin (T4 atau tiroksin),

yaitu bentuk hormon tiroid dengan empat iodium. Penggabungan satu MIT (dengan
satu iodium) dan satu DIT (dengan dua iodium) menghasilkan triiodotironin atau T3
(dengan tiga iodium). Penggabungan tidak terjadi antara dua molekul MIT.
Karena reaksi-reaksi ini berlangsung di dalam molekul tiroglobulin, semua produk tetap
melekat ke protein besar tersebut. Hormon-hormon tiroid tetap disimpan dalam bentuk ini
di koloid sampai mereka dipecah dan disekresikan. Diperkirakan bahwa jumlah hormon

tiroid yang secara normal disimpan di koloid cukup untuk memasok kebutuhan tubuh
untuk beberapa bulan.
Sel folikel memfagositosis koloid berisi tiroglobulin untuk melakukan sekresi
hormon tiroid.
Pengeluaran hormon-hormon tiroid ke dalam sirkulasi sistemik memerlukan proses
yang agak rumit karena dua alasan. Pertama, sebelum dikeluarkan, T4 dan T3 tetap terikat
ke molekul tiroglobulin. Kedua, hormon-hormon ini disimpan di tempat ekstrasel
pedalaman, lumen folikel; sebelum dapat memasuki pembuluh darah yang berjalan di
ruang interstisium, mereka harus diangkut menembus sel folikel. Proses sekresi hormon
tiroid pada dasarnya melibatkan "penggigitan" sepotong koloid oleh sel folikel, sehingga
molekul tiroglobulin terpecah menjadi bagian-bagiannya, dan "peludahan" T4 dan T3
bebas ke dalam darah. Apabila terdapat rangsangan yang sesuai untuk mengeluarkan
hormon tiroid, sel-sel folikel memasukkan sebagian dari kompleks hormon-tiroglobulin
dengan memfagositosis sekeping koloid. Di dalam sel, butir-butir koloid terbungkus
membran menyatu dengan lisosom, yang enzim-enzimnya kemudian memisahkan
hormon tiroid yang aktif secara biologis, T4 dan T3, serta iodotirosin yang nonaktif, MIT
dan DIT. Hormon-hormon tiroid, karena sangat lipofilik, dengan mudah melewati
membran luar sel folikel dan masuk ke dalam darah. MIT dan DIT tidak memiliki nilai
endokrin. Sel-sel folikel mengandung suatu enzim yang dengan cepat mengeluarkan
iodium dari MIT dan DIT, sehingga iodium yang dibebaskan dapat didaur ulang untuk
sintesis lebih banyak hormon. Enzim yang sangat spesifik ini akan mengeluarkan iodium
hanya dari MIT dan DIT vang tidak berguna, bukan dari T4 dan T3.
Di luar tiroid, sebagian besar T4 yang disekresikan diubah menjadi T3.
Sekitar 90% produk sekretorik yang dikeluarkan dari kelenjar tiroid adalah dalam
bentuk T4, walaupun T3 memiliki aktivitas biologis sekitar empat kali lebih poten
daripada T4. Namun, sebagian besar T4 yang disekresikan Kemudian diubah menjadi T3,
atau diaktifkan, melalui proses pengeluaran satu iodium di hati dan ginjal. Sekitar 80% T 3
dalam darah berasal dari sekresi T4 yang mengalami proses pengeluaran iodium di

jaringan perifer. Dengan demikian, T3 adalah bentuk hormon tiroid yang secara biologis
aktif di tingkat sel, walaupun tiroid mengeluarkan lebih banyak T4.
Sebagian besar T4 dan T3 diangkut di darah dalam keadaan terikat ke protein
plasma tertentu.
Setelah dikeluarkan ke dalam darah, hormon tiroid yang sangat lipofilik dengan cepat
berikatan dengan beberapa protein plasma. Kurang dari 1% T3 dan kurang dari 0,1% T4
tetap berada dalam bentuk tidak terikat (bebas). Keadaan ini memang luar biasa
mengingat bahwa hanya hormon bebas dari keseluruhan homon tiroid memiliki akses ke
reseptor sel sasaran dan mampu menimbulkan suatu efek.
Terdapat tiga protein plasma yang penting dalam pengikatan hormon tiroid: globulin
pengikat tiroksin (thyroxine-binding globulin) yang secara selektif mengikat hormon
tiroid55% dari T4 dan 65% dari T3 dalam sirkulasiwalaupun namanya hanya
menyebutkan secara khusus "tiroksin" (T4); albumin yang secara nonselektif mengikat
banyak hormon lipofilik, termasuk 10% dari T4 dan 35% dari T3; dan thyroxine-binding
prealbumin yang mengikat sisa 35% T4.
Hormon tiroid adalah penentu utama laju metabolik tubuh keseluruhan dan juga
penting untuk pertumbuhan dan perkembangan tubuh serta fungsi sistem saraf.
Sebenarnya hampir semua sel di tubuh dipengaruhi secara langsung atau tidak
langsung oleh hormon tiroid. Efek T3 dan T4 dapat dikelompokkan menjadi beberapa
kategori yang saling tumpang tindih:
Efek pada Laju Metabolisme Hormon tiroid meningkatkan laju metabolik basal tubuh
keseluruhan. Hormon ini adalah regulator terpenting bagi tingkat konsumsi 0 2 dan
pengeluaran energi tubuh pada keadaan istirahat.
Dibandingkan dengan hormon-hormon lain, efek hormon tiroid bersifat "lamban".
Setelah tertunda beberapa jam barulah respons metabolik terhadap hormon tiroid dapat
dideteksi, dan respons maksimum belum terjadi sampai beberapa hari. Durasi respons
juga cukup panjang, sebagian karena hormon tiroid tidak cepat mengalami penguraian,
tetapi juga karena respons terus berlangsung selama beberapa hari atau bahkan minggu
setelah konsentrasi hormon tiroid plasma kembali ke normal.

Efek Kalorigenik Yang berkaitan erat dengan efek metabolik keseluruhan dari hormon
tiroid adalah efek kalorigenik (penghasil panas). Peningkatan laju metabolisme
menyebabkan peningkatan produksi panas.
Efek pada Metabolisme Perantara Selain meningkatkan laju metabolisme basal,
hormon tiroid memodulasi kecepatan banyak reaksi spesifik yang terlibat dalam
metabolisme bahan bakar. Efek hormon tiroid pada bahan bakar metabolik bersifat
multifaset; hormon ini tidak saja dapat mempengaruhi sintesis dan penguraian
karbohidrat, lemak, dan protein, tetapi banyak sedikitnya jumlah hormon juga dapat
menginduksi efek yang bertentangan. Sebagai contoh, perubahan glukosa menjadi
glikogen, bentuk simpanan glukosa, dipermudah oleh keberadaan hormon tiroid dalam
jumlah kecil, tetapi kebalikannyapenguraian glikogen menjadi glukosaterjadi apabila
terdapat hormon tiroid dalam jumlah besar. Demikian juga, sejumlah tertentu hormon
tiroid diperlukan untuk sintesis protein yang diperlukan untuk pertumbuhan tubuh,
namun hormon tiroid dalam dosis tinggi menyebabkan penguraian protein. Secara umum,
kadar hormon tiroid dalam plasma yang berlebihan, misalnya pada hipersekresi tiroid,
akan lebih menimbulkan efek peningkatan konsumsi bahan bakar dibandingkan dengan
efek penyimpanan bahan bakar, seperti termanifestasi dalam pengurangan simpanan
glikogen, penurunan simpanan lemak, dan penciutan otot akibat penguraian protein.
(Komponen struktural utama sel adalah protein. Sel-sel otot sangat banyak mengandung
protein struktural sebab mereka penuh berisi unsur-unsur kontraktil yang terbuat dari
protein filamen aktin dan miosin.)

Efek Simpatotnitnetik Setiap efek yang serupa dengan , yang dihasilkan oleh sistem saraf
simpatis disebut sebagai efek simpatomimetik ("mirip-simpatis"). Hormon tiroid
meningkatkan

ketanggapan

sel

sasaran

terhadap

katekolamin

(epinefrin

dan

norepinefrin), zat perantara kimiawi yang digunakan oleh sistem saraf simpatis dan
hormon dari medula adrenal. Hormon tiroid diperkirakan menimbulkan efek permisif ini
dengan menyebabkan proliferasi reseptor spesifik katekolamin di sel sasaran. Karena itu,
banyak efek yang dijumpai pada saat sekresi hormon tiroid meningkat serupa dengan

efek yang menyertai peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis (suatu efek simpatomimetik).
Efek pada Sistem Kardiovaskuler Melalui efeknya pada peningkatan ketanggapan
jantung terhadap katekolamin dalam darah, hormon tiroid meningkatkan kecepatan
denyut dan kekuatan kontraksi jantung, sehingga curah jantung meningkat. Selain itu,
sebagai respons terhadap beban panas yang ditimbulkan oleh efek kalorigenik hormon
tiroid, terjadi vasodilatasi perifer untuk menyalurkan kelebihan panas tersebut ke
permukaan tubuh untuk dieliminasi ke lingkungan.
Efek pada Pertumbuhan dan Sistem Saraf Hormon tiroid penting untuk pertumbuhan
yang normal. Efek hormon tiroid dalam mendorong pertumbuhan tampaknya merupakan
efek sekunder dari efeknya pada hormon pertumbuhan. Hormon tiroid tidak saja
merangsang sekresi hormon pertumbuhan, tetapi juga mendorong efek hormon
pertumbuhan (atau somatomedin) pada sintesis protein struktural baru dan pada
pertumbuhan rangka. Anak yang mengalami defisiensi tiroid mengalami gangguan
pertumbuhan, yang reversibel jika anak tersebut diberi hormon tiroid pengganti. Namun,
tidak seperti kelebihan hormon pertumbuhan, kelebihan hormon tiroid tidak
menyebabkan pertumbuhan berlebihan.
Hormon tiroid berperan penting dalam perkembangan normal sistem saraf, terutama SSP,
suatu efek yang terganggu pada anak yang mengidap defisiensi tiroid sejak lahir. Hormon
tiroid juga sangat penting untuk aktivitas normal SSP pada orang dewasa. Kadar hormon
tiroid yang abnormal berkaitan dengan perubahan perilaku. Selain itu, kecepatan saraf
perifer menghantarkan impuls berkaitan secara langsung dengan ketersediaan hormon
tiroid.

Hormon tiroid diatur oleh sumbu hipotalamus-hipofisis-tiroid.

Thyroid-stimulating hormone (TSH), hormon tropik tiroid dari hipofisis anterior, adalah
regulator fisiologis terpenting bagi sekresi hormon tiroid. Hampir semua langkah dalam
pembentukan dan pengeluaran hormon tiroid dirangsang oleh TSH.
Selain meningkatkan sekresi hormon tiroid, TSH bertanggung jawab untuk
mempertahankan integritas struktural kelenjar tiroid. Tanpa adanya TSH, tiroid
mengalami atrofi (ukurannya mengecil) dan sekresi hormonnya berkurang. Sebaliknya,
kelenjar ini mengalami hipertrofi (peningkatan ukuran setiap sel folikel) dan hiperplasia
(peningkatan jumlah sel folikel) sebagai respons terhadap stimulasi TSH yang berlebihan.
Hormon tiroid, dengan mekanisme umpan-balik negatif, "mematikan" sekresi TSH,
sementara thyrotropin- releasing hormone (TRH) dari hipotalamus secara tropik
"menghidupkan" sekresi TSH oleh hipofisis anterior. Pada sumbu hipotalamus-hipofisistiroid, inhibisi terutama berlangsung di tingkat hipofisis anterior Seperti lengkung
umpan-balik negatif lainnya, lengkung antara hormon tiroid dan TSH cenderung
mempertahankan stabilitas keluaran (sekresi) hormon tiroid.
Pengaturan sehari-hari kadar hormon tiroid bebas tampaknya dilaksanakan oleh umpanbalik negatif antara tiroid dan hipofisis anterior, sementara penyesuaian jangka-panjang
diperantarai oleh hipotalamus. Tidak seperti sebagian besar sistem hormonal lain, pada
orang dewasa hormon-hormon di sumbu tiroid secara normal tidak mengalami pergeseran
sekresi yang mendadak dan lebar. Kecepatan sekresi hormon tiroid yang relatif stabil
sesuai dengan respons terhadap hormon yang bersifat lamban dan berlangsung lama;
peningkatan atau penurunan kadar hormon tiroid dalam plasma yang mendadak tidak
memiliki nilai adaptif. Satu-satunya faktor yang diketahui meningkatkan sekresi TRH
(dan dengan demikian, TSH dan hormon tiroid) adalah pajanan ke dingin pada bayi;
keadaan ini merupakan mekanisme yang sangat adaptif pada bayi baru lahir. Peningkatan
drastis sekresi hormon tiroid penghasil panas diperkirakan ikut berperan dalam
mempertahankan suhu tubuh dalam menghadapi penurunan mendadak suhu lingkungan
pada saat lahir, sewaktu bayi berpindah dari tubuh ibunya yang hangat ke udara
lingkungan yang lebih dingin. Pada orang dewasa, respons TSH serupa terhadap pajanan

dingin tidak terjadi, walaupun hal ini secara fisiologis masuk akal dan memang terjadi
pada beberapa jenis hewan percobaan.
Berbagai jenis stres diketahui menghambat sekresi TSH dan hormon tiroid, diperkirakan
melalui pengaruh saraf pada hipotalamus, walaupun makna adaptif inhibisi ini belum
jelas.

C. KELAINAN FUNGSI TIROID

Kelainan fungsi tiroid mencakup hipotiroidisme dan hipertiroidisme.
Fungsi tiroid yang normal disebut eutiroidisme Kelainan fungsi tiroid adalah salah
satu gangguan endokrin yang paling sering dijumpai. Kelainan tersebut digolongkan
menjadi dua kategorihipotiroidisme dan hipertiroidismeyang masing-masing
mencerminkan defisiensi dan kelebihan sekresi hormon tiroid. Tiap-tiap kelainan tersebut
dapat ditimbulkan oleh sejumlah penyebab spesifik. Apapun penyebabnya, konsekuensi
sekresi hormon tiroid yang terlalu sedikit atau berlebihan umumnya dapat diperkirakan,
berdasarkan pada pengetahuan mengenai fungsi hormon tiroid.

Hipotiroidisme
Hipotiroidisme dapat terjadi akibat (1) kegagalan
sendiri;(2)

primer

kelenjar

tiroid

itu

sekunder dari defisiensi TRH, TSH, atau keduanya; atau (3) dari defisiensi

asupan iodium dalam makanan. Gejala-gejala hipotiroidisme sebagian besar disebabkan

oleh penurunan aktivitas metabolisme keseluruhan. Pasien hipotiroidisme antara lain
mengalami penurunan laju metabolik basal; memperlihatkan penurunan toleransi
terhadap dingin (tidak adanya efek kalorigenik); cenderung mengalami pertambahan
berat (tidak memakai bahan bakar dengan kecepatan yang normal); mudah lelah (fatig,
penurunan produksi energi); memperlihatkan denvut nadi yang lemah dan lambat (akibat
penurunan kecepatan dan kekuatan kontraksi.jantung dan penurunan curah jantung); dan
memperlihatkan perlambatan refleks dan kemampuan mental (karena efek pada sistem
saraf). Yang terakhir ditandai oleh berkurangnya kewaspadaan, bicara melambat, dan
gangguan mengingat.
Karakteristik lain yang nyata adalah keadaan edematosa yang disebabkan oleh infiltrasi
molekul-molekul karbohidrat kompleks penahan air di kulit, diduga sebagai akibat
perubahan metabolisme. Penampakan wajah, tangan, dan kaki yang bengkak dikenal
sebagai miksedema. Pada kenyataannya, istilah miksedema sering digunakan sebagai
sinonim untuk hipotiroidisme pada orang dewasa karena mencoloknya gejala ini.

Jika individu mengalami hipotiroidisme sejak iahir, yang terjadi adalah kretinisme.
Karena pertumbuhan yang normal dan perkembangan SSP memerlukan kadar hormon
tiroid yang adekuat. kretinisme ditandai oleh tubuh yang cebol dan retardasi mental serta
gejala-gejala defisiensi tiroid umum lainnya. Retardasi mental dapat dicegah apabila
terapi penggantian {replacement therapy) segera diberikan, tetapi menjadi ireversibel
jika retardasi tersebut sudah berkembang sampai beberapa bulan setelah lahir, bahkan
apabila kemudian diberi hormon tiroid. Karena itu, diciptakan satu usaha kesehatan
masyarakat berupa program screening neonatus, yakni dengan satu tetes darah bayi baru
lahir dapat ditentukan ada tidaknya hipotiroidisme kongenital.
Terapi hipotiroidisme, dengan satu pengecualian, adalah terapi pengganti melalui
pemberian hormon tiroid eksogen. Pengecualian tersebut adalah hipotiroidisme yang
disebabkan oleh defisiensi iodium, yang pengobatannya adalah asupan iodium adekuat
dalam makanan.

Hipertiroidisme
Penyebab tersering hipertiroidisme adalah penyakit Grave, suatu penyakit
otoimun.

yakni

tubuh

secara

serampangan

membentuk

thyroid-stimulating

immunoglobulin (TSI), suatu antibodi yang sasarannya adalah reseptor TSH di sel tiroid.
Imunoglobulin perangsang tiroid (TSI) merangsang sekresi dan pertumbuhan tiroid
dengan cara yang serupa dengan yang dilakukan oleh TSH. Namun, tidak seperti TSH,
TSI tidak dipengaruhi oleh inhibisi umpan-balik negatif oleh hormon tiroid, sehingga
sekresi dan pertumbuhan tiroid terus berlangsung. Yang lebih jarang, hipertiroidisme juga
dapat disebabkan oleh adanya TRH atau TSH yang berlebihan atau yang berkaitan
dengan tumor tiroid hipersekretorik.
Seperti diperkirakan, pasien hipertiroidisme mengalami peningkatan laju metabolik basal.
Terjadi peningkatan pembentukan panas yang menyebabkan pengeluaran keringat
berlebihan dan penurunan toleransi terhadap panas. Walaupun nafsu makan dan asupan
makanan meningkat terjadi sebagai akibat meningkatnya kebutuhan metabolik, berat
badan biasanya berkurang karena tubuh membakar bahan bakar dengan kecepatan
abnormal. Terjadi degradasi netto simpanan karbohidrat, lemak, dan protein. Penurunan

massa protein otot rangka menyebabkan kelemahan. Hipertiroidisme menimbulkan

berbagai kelainan kardiovaskuler, yang disebabkan baik oleh efek langsung hormon tiroid
maupun oleh interaksinya dengan katekolamin. Kecepatan dan kekuatan denyut jantung
dapat menjadi sangat meningkat, sehingga individu mengalami palpitasi (menyadari
ketidaknyamanan aktivitas jantung sendiri, berdebar-debar). Pada kasus yang parah,
jantung mungkin tidak dapat memenuhi kebutuhan tubuh yang sangat meningkat
walaupun curah jantung meningkat. Keterlibatan susunan saraf ditandai oieh
kewaspadaan mental yang berlebihan sampai pada keadaan pasien yang mudah
tersinggung, tegang, cemas, dan sangat emosional.
Gambaran penyakit Grave yang jelas mencolok dan tidak ditemukan pada jenis
hipertiroidisme lain adalah eksoftalmos (mata menonjol). Tanpa alasan yang jelas, di
belakang mata tertimbun karbohidrat kompleks yang menahan air. Retensi cairan di
belakang mala mendorong bola mata ke depan, sehingga mata menonjol keluar dari
tulang orbita. Bola mata dapat menjadi sangat menonjol hingga kelopak mata tidak dapat
menutup sempurna, dalam hal ini mata menjadi kering, teriritasi, dan rentan mengalami
ulkus kornea. Bahkan setelah keadaan hipertiroidisme diperbaiki, gejala mata yang
mengganggu ini dapat menetap.
Tiga metode umum untuk menekan sekresi hormon tiroid yang berlebihan adalah:
pengangkatan secara bedah sebagian kelenjar tiroid yang hipersekretif; pemberian iodium
radioaktif yang setelah terkumpul di kelenjar tiroid oleh pompa iodium, secara selektif
menghancurkan jaringan kelenjar tiroid; dan penggunaan obat anti-tiroid yang secara
spesifik mengganggu sintesis hormon tiroid.

Gondok mungkin menyertai hipotiroidisme atau hipertiroidisme

Gondok (goiter) mengacu pada pembesaran kelenjar tiroid. Karena letak tiroid di depan
trakea,gondok mudah teraba dan biasanya jelas terlihat. Gondok akan timbul jika terdapat
stimulasi berlebihan terhadap kelenjar tiroid oleh TSH atau TSI, seperti tampak pada
table di atas. Perhatikan dari tabel tersebut bahwa gondok dapat menyertai hipotiroidisme
atau hipertiroidisme, tetapi gondok tidak selalu ada pada kedua keadaan tersebut Dengan
mengetahui aksis hipotalamus-hipofisis-tiroid dan kontrol umpan balik, kita dapat
memperkirakan jenis hipo- atau hipertiroidisme yang akan disertai oleh gondok:
Hipotiroidisme yang sekunder dari kegagalan hipotalamus atau hipofisis anterior tidak
akan disertai oleh gondok karena rangsangan yang adekuat bagi kelenjar tiroid saja
tidak ada, apalagi rangsangan yang berlebihan.
Pada hipotiroidisme yang disebabkan oleh kegagalan kelenjar tiroid atau kekurangan
iodium, gondok timbul karena kadar hormon tiroid dalam darah sirkulasi sedemikian
rendah, sehingga tidak ada inhibisi umpan-balik negatif ke hipofisis anterior, dan
dengan demikian sekresi TSH meningkat. Ingatlah bahwa TSH bekerja pada tiroid
untuk meningkatkan ukuran dan jumlah sel folikel dan untuk meningkatkan kecepatan
sekresi sel-sel tersebut. Jika sel-sel tiroid tidak mampu mengeluarkan hormon karena
ketidak-adaan enzim tertentu atau kekurangan iodium, seberapapun jumlah TSH yang
ada tidak akan mampu memacu sel-sel tersebut mengeluarkan T3 dan T4 yang adekuat.
Namun, TSH tetap dapat menyebabkan hipertrofi dan hiperplasia tiroid dengan
konsekuensi pembesaran paradoks kelenjar (yaitu, gondok), walaupun kelenjar kurang
berproduksi.
Demikian juga, gondok mungkin menyertai hipertiroidisme mungkin pula tidak:
Sekresi TSH yang berlebihan akibat defek hipotalamus atau hipofisis anterior jelas
akan disertai oleh gondok karena terjadi stimulasi berlebihan terhadap pertumbuhan
kelenjar tiroid. Karena kelenjar tiroid dalam hal ini juga mampu berespons terhadap
kelebihan TSH dengan meningkatkan sekresi hormon, terjadi hipertiroidisme disertai
gondok.
Pada penyakit Grave, terjadi gondok disertai hipersekresi karena TSI merangsang
pertumbuhan tiroid serta meningkatkan sekresi hormon tiroid. Karena kadar T3 dan T4

dalam darah sirkulasi yang tinggi menghambat hipofisis anterior, sekresi TSH itu
sendiri rendah. Pada semua kasus lain dengan gondok, kadar TSH meningkat dan
secara langsung merupakan penyebab pertumbuhan tiroid yang berlebihan.
Hipertiroidisme yang terjadi akibat aktivitas berlebihan tiroid tanpa stimulasi
berlebihan, misalnya pada kasus tumor tiroid yang tidak terkontrol, tidak disertai oleh
gondok. Sekresi spontan T3 dan T4 dalam jumlah berlebihan menghambat TSH,
sehingga tidak terjadi stimulasi untuk mendorong pertumbuhan kelenjar tiroid.

C.PEMERIKSAAN
1. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik atau pemeriksaan klinis adalah sebuah proses dari seorang ahli
medis memeriksa tubuh pasien untuk menemukan tanda klinis penyakit. Hasil
pemeriksaan akan dicatat dalam rekam medis. Biasanya, pemeriksaan fisik dilakukan
secara sistematis, Dalam pemeriksaan fisik terhadap Glandula Tiroid dilakukan
dengan cara Inspeksi dan Palpasi pada Glandula Tiroid Pasien yang bersangkutan.

2. Pemeriksaan Penunjang
Saat konsultasi dengan dokter praktik, setelah pemeriksaan fisik, pasien mungkin
disarankan untuk menjalani suatu pemeriksaan penunjang. Bisa juga dilakukan saat
pasien sedang dalam perawatan atau sesudah perawatan. Pemeriksaan ini dapat
membantu menegakkan diagnosis dan mengevaluasi perawatan / pengobatan. Sejumlah
informasi sebaiknya disampaikan dokter kepada pasien atau dapat ditanyakan oleh pasien
kepada dokter mengenai pemeriksaan penunjang.
Sesudah dokter memeriksa fisik, dan menentukan arah penyebab Jantung Berdebar
disetai kepanasan dan sulit tidur. Pemeriksaan penunjang yang dianjurkan adalah
Pemeriksaan Laboratorium Kelenjar Tiroid.
Untuk mengetahui fungsi kelenjar tiroid, bisa dilakukan beberapa pemeriksaan
laboratorium.Salah satu pemeriksaan yang dilakukan adalah pemeriksaan faal kelenjar
tiroid. Yaitu:
1. pemeriksaan kadar hormon ( T4, T3, TSH )
2. pemeriksaan protein pengangkut ( TBG, TBPA, T3U )
3. pemeriksaan hormone bebas ( FT4, FT3, FT4I, FT3I )
Pemeriksaan paling tepat untuk menetapkan hipertiroidism atau hipotiroidisme adalah
dengan mengukur FT4 atau memperkirakannya dari hasil pemeriksaan FT4I (dikarenakan
hasil pemeriksaan tidak lagi dipengaruhi oleh perubahan kadar TBG plasma).
Pemeriksaan paling sensitive terhadap hipertiroidisme adalah pemeriksaan TSH generasi
kedua/TSHs (sebaiknya pemeriksaan TSHs dan FT4 dilakukan secara bersamaan untuk
mendiagnosis hipertiroidisme)

Penderita penyakit ginjal, beberapa penyakit keturunan atau pemakaian steroid

anabolik memiliki kadar globulin pengikat tiroksin yang rendah. Sebaliknya, wanita
hamil, pemakai pil KB atau estrogen lainnya, penderita hepatitis stadium awal dan
beberapa penyakit lainnya, memiliki kadar globulin pengikat tiroksin yang tinggi.
Beberapa pemeriksaan bisa dilakukan pada kelenjar tiroid. Jika diduga terdapat
pertumbuhan di dalam kelenjar tiroid, dilakukan pemeriksaan USG, untuk menentukan
apakah pertumbuhan ini berupa cairan atau padat. Skening kelenjar tiroid dengan yodium
radioaktif atau teknetium, bisa menunjukkan kelainan fisik pada kelenjar tiroid. Skening
tiroid juga bisa membantu menentukan apakah fungsi dari suatu daerah tiroid bersifat
normal,terlalu aktif, atau kurang aktif.
Jika masih belum yakin apakah kelainannya terletak pada kelenjar tiroid atau
kelenjar hipofisa, maka dilakukan pemeriksaan perangsangan fungsional. Pada salah satu
dari pemeriksaan ini dilakukan penyuntikan thyrotropin-releasing hormone intravena dan
pemeriksaan

darah

untuk

mengukur

respon

dari

kelenjar

hipofisa.

KESIMPULAN
Seorang Pasien yang mempunyai Keluhan Jantung sering berdebar, kepanasan, dan sulit
tidur biasanya Gejala gejala yang di Timbulkan Penyakit Hipertiroidisme.
Penyakit Hipertiroidisme dapat terjadi akibat disfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau
hipotalamus. Peningkatan TSH akibat malfungsi kelenjar tiroid akan disertai penurunan
TSH dan TRF karena umpan balik negatif HT terhadap pelepasan keduanya.
Hipertiroidisme akibat rnalfungsi hipofisis memberikan gambaran kadar HT dan TSH
yang tinggi. TRF akan rendah karena umpan balik negatif dari HT dan TSH dan
malfungsi hipotalamus akan memperlihatkan HT yang tinggi disertai TSH dan TRH yang
berlebihan, sehingga dapt menimbulkan gejala gejala seperti Jantung berdebar,
kepanasan, dan sulit tidur.

Daftar Pustaka
1. Sherwood, Lauralee. Fisiologi Kedokteran: Dari Sel Ke Sistem, Edisi 2. Jakarta:
EGC, 2001.
2. Eroschenko, Victor P. Atlas histologi di fiore dengan korelasi fungsional / Victor
P. Eroschenko ; alihbahasa, Jan tambayong ; editor edisi bahasa Indonesia, dewi
anggraini. Ed. 9 Jakarta : EGC, 2003.
3. Santoso,M. Pemeriksaan Fisik Diagnosis. Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK
UKRIDA/ SMF Penyakit Dalam RSUD Koja. Penerbit Yadina, Jakarta. 2004.
4. Pemeriksaan terhadap Glandula tiroid,
http://www.medicine_indonesia.com/2007/ pemeriksaan-terhadap-glandulatiroid.html (2007)
5. Struktur Glandula Tiroid, http:// www.nutrecare.com/2008/02/struktur-glandulatiroid.html (Februari 2008)
6. Hipertiroid, http://www.totalkesehatananda.com/hipertiroid.html (2008)
7. Hipotiroid, http://www.totalkesehatananda.com/hipotiroid.html (2008)