BAB I

PENDAHULUAN

Rasa sakit (nyeri) merupakan keluhan yang sering didapatkan dalam klinik,
walaupun istilah sakit ini tampaknya sulit didefinisikan. Persepsi tiap orang akan
berbeda-beda, karena keluhan ini berasal dari pengalaman subjektif seseorang yang
sulit dilakukan pengukurannya. Reaksi dan sikap individu terhadap stimulasi yang
identik yang menyebabkan sakit akan berbeda pula. Oleh karena itu, dokter
pemeriksa diharapkan pada tugas untuk mendapatkan informasi yang selengkap
mungkin dari pasien dan juga harus dapat membayangkan bagaimana pasien bereaksi
terhadap rasa sakitnya itu.
Ada banyak rasa sakit yang dijumpai pada pasien salah satunya adalah sakit
kepala. Sakit kepala adalah rasa sakit atau tidak nyaman antara orbita dengan kepala
yang berasal dari struktur sensitif terhadap rasa sakit
Sakit kepala bisa disebabkan oleh kelainan: vaskular, jaringan saraf, gigi
geligi, orbita, hidung dan sinus paranasal, jaringan lunak dikepala, kulit, jaringan
subkutan, otot, dan periosteum kepala.

BAB II
PEMBAHASAN

I.

NYERI KEPALA
A. Definisi
Nyeri kepala adalah nyeri atau sakit sekitar kepala, termasuk nyeri di

belakang mata serta perbatasan antara leher dan kepala bagian belakang. Menurut
Mansjoer dkk, 2005, disebutkan bahwa nyeri kepala adalah rasa nyeri atau rasa tidak
enak di bagian atas ( superior ) kepala, setempat atau menyeluruh dan dapat menjalar
ke wajah, mata, gigi, rahang bawah dan leher.
B. Etiologi
Sakit kepala bisa disebabkan oleh kelainan:vaskular,jaringan saraf, gigi geligi,
orbita, hidung dan sinus paranasal, jaringan lunak dikepala, kulit, jaringan subkutan,
otot, dan periosteum kepala.
C. Faktor resiko
Faktor resiko terjadinya sakit kepala adalah gaya hidup, kondisi penyakit, jenis
kelamin, umur, pemberian histamin atau nitrogliserin sublingual dan faktor genetik.
D. Epidemiologi
Prevalensi sakit kepala di USA menunjukkan 1 dari 6 orang (16,54%) atau 45juta
orang menderita sakit kepala kronik dan 20 juta dari 45juta tersebutmerupakan
wanita. 75 % dari jumlah di atas adalah tipe tension headache yang berdampak pada
menurunnya konsentrasi belajar dan bekerja sebanyak 62,7 %.
Menurut IHS, migren sering terjadi pada pria dengan usia 12 tahun sedangkan
pada wanita, migren sering terjadi pada usia diatas 12 tahun. HIS jugamengemukakan

cluster headache 80-90 % terjadi pada pria dan prevalensi sakitkepala akan meningkat
setelah umur 15 tahun.
E. Klasifikasi
Secara garis besar nyeri kepala dibagi menjadi dua macam; primer dan sekunder.
Pada nyeri kepala primer, nyeri kepala merupakan keluhan utama, artinya nyeri
kepala tersebut bukan timbul karena ada kelainan yang mendasari. Dengan kata lain,
nyeri kepala merupakan penyakit tersendiri, dengan patofiologi tersendiri pula.
Nyeri kepala primer yang utama berdasarkan klasifikasi dari IHS adalah: (1) migren
dengan dan tanpa aura, (2) nyeri kepala tipe tegang (tension-type headache), dan (3)
nyeri kepala berkelompok (cluster headache).
Sedangkan nyeri kepala sekunder dapat dibagi menjadi nyeri kepala yang
disebabkan oleh karena trauma pada kepala dan leher, nyeri kepala akibat kelainan
vaskular kranial dan servikal, nyeri kepala yang bukan disebabkan kelainan vaskular
intrakranial, nyeri kepala akibat adanya zat atau withdrawal, nyeri kepala akibat
infeksi, nyeri kepala akibat gangguan homeostasis, sakit kepala atau nyeri pada wajah
akibat kelainan kranium, leher, telinga, hidung, gigi, mulut atau struktur lain di kepala
dan wajah, sakit kepala akibat kelainan psikiatri.

II.

MIGREN
A. Definisi
Migren merupakan nyeri kepala akibat gangguan pembuluh darah
yang biasanya bersifat unilateral dan seringkali memiliki kualitas berdenyut.
Seringkali berasosiasi dengan mual, muntah, fotofobia, fonofobia.
B. Klasifikasi
Menurut Headache Classification Committee of the International Headache
Society 2nd Edition, migren dibagi atas:
1. Migrain wihout aura
2. Migrain with aura
2.1 Typical aura with migrain headache
2.2 Typical aura with non-migrain headache
2.3 Typical aura without headache
2.4 Familial hemiplegic migrain (FHM)
2.5 Sporadic hemiplegic migrain
2.6 Basilar type migrain
3. Childhood periodic syndromes that are commonly precursor of
migrain
3.1 Cyclical vomiting
3.2 Abdominal migrain
3.3 Benign paroxysmal vertigo of childhood
4. Retinal migren
5. Complication of migrain
5.1 Chronic migrain

5.2 Status migrainosus

5.3 Persisten aura without infarction
5.4 Migrainous infarction
5.5 Migrain triggered seizure
6. Probable migrain
6.1 Probable migrain without aura
6.2 Probable migrain with aura
6.3 Probable chronic migraine
C. Etiologi
1. Teori vaskular
Menyatakan bahwa nyeri kepala migren disebabkan oleh pelebaran
pembuluh darah di kepala. Sehingga banyak pengobatan yang digunakan
berefek pada vasokonstriksi pembuluh darah.
2. Teori neurologis
Edward Living (1873) mengajukan teori bahwa migren disebabkan oleh
kekacauan saraf diotak.
3. Neurotransmiter
Berdasarkan penelitian,

perubahan

konsentrasi

serotonin

(5-

hydroxytryptamine atau 5HT) selama berlangsungnya serangan migren

ketika dikeluarkan dari tempat penyimpanannya di dalam tubuh.
D. Faktor pemicu
1. Perubahan hormon estrogen
Hormon estrogen yang banyak terdapat pada wanita dapat memicu
migren. Khususnya pada saat jumlah estogen sedang tidak stabil, misalnya
pada saat sebelum dan selama masa haid, selama masa kehamilan,
penggunaan alat kontrasepsi atau jika sedang menjalani terapi hormon.
2. Stimulasi indra tubuh
Cahaya yang terlalu terang, suara yang terlalu keras,atau bau tertentu yang
sangat menyengat seperti bau parfum dan asap rokok dapat menjadi
pemicu.
3. Perubahan cuaca
Perubahan cuaca yang ekstrem atau tidak menentu serta perubahan
tekanan udara dapat menjadi pemicu migren.

4. Jadwal tidur yang tidak biasa

Jika pola tidur Anda tidak seperti biasanya. Misalnya, jangka waktu tidur
yang sebentar bahkan tidur terlalu lama bisa membuat Anda mengalami
migren. Jika Anda baru berpergian, jet lag juga dapat menjadi
penyebabnya.
5. Kelelahan
Berolahraga atau melakukan aktivitas fisik yang lebih berat dari biasanya
dapat memperbesar kemungkinan terkena migren.
6. Makanan dan Minuman
Kandungan yang terdapat pada makanan dan minuman dapat menjadi
pemicu. Minuman beralkohol seperti bir dan wine atau kandungan kafein
yang terdapat pada kopi sebaiknya dihindari. Mengkonsusmsi coklat, keju
tua, makanan yang banyak mengandung MSG atau pengawet juga
merupakan pemicu migrain.
E. Patofisiologi
Cutaneous allodynia (CA) adalah nafsu nyeri yang ditimbulkan oleh
stimulus non noxious terhadap kulit normal. Saat serangan/migren 79% pasien
menunjukkan cutaneus allodynia (CA) di daerah kepala ipsilateral dan
kemudian dapat menyebar kedaerah kontralateral dan kedua lengan.
Allodynia biasanya terbatas pada daerah ipsilateral kepala, yang
menandakan sensitivitas yang meninggi dari neuron trigeminal sentral
(second-order) yang menerima input secara konvergen. Jika allodynia lebih
menyebar lagi, ini disebabkan karena adanya kenaikan sementara daripada
sensitivitas third order neuron yang menerima pemusatan input dari kulit pada
sisi yang berbeda, seperti sama baiknya dengan dari duramater maupun kulit
yang sebelumnya.
Ada 3 hipotesa dalam hal patofisiologi migren yaitu:
a. Pada migren yang tidak disertai CA, berarti sensitisasi neuron ganglion
trigeminal sensoris yang menginervasi duramater

b. Pada migren yang menunjukkan adanya CA hanya pada daerah referred

pain, berarti terjadi sensitisasi perifer dari reseptor meningeal (first order)
dan sensitisasi sentral dari neuron komu dorsalis medula spinalis (second
order) dengan daerah reseptif periorbital.
c. Pada migren yang disertai CA yang meluas keluar dari area referred pain,
terdiri atas penumpukan dan pertambahan sensitisasi neuron talamik (third
order) yang meliputi daerah reseptif seluruh tubuh.
Pada penderita migren, disamping terdapat nyeri intrakranial juga
disertai peninggian sensitivitas kulit. Sehingga patofisiologi migren diduga
bukan hanya adanya iritasi pain fiber perifer yang terdapat di pembuluh darah
intrakranial, akan tetapi juga terjadi kenaikan sensitisasi set safar sentral
terutama pada sistem trigeminal, yang memproses informasi yang berasal dari
struktur intrakranial dan kulit.
Pada beberapa penelitian terhadap penderita migren dengan aura, pada
saat paling awal serangan migren diketemukan adanya penurunan cerebral
blood flow (CBF) yang dimulai pada daerah oksipital dan meluas pelan-pelan
ke depan sebagai seperti suatu gelombang ("spreading oligemia'; dan dapat
menyeberang korteks dengan kecepatan 2-3 mm per menit. Hal ini
berlangsung beberapa jam dan kemudian barulah diikuti proses hiperemia.
Pembuluh darah vasodilatasi, blood flow berkurang, kemudian terjadi reaktif
hiperglikemia dan oligemia pada daerah oksipital, kejadian depolarisasi set
saraf menghasilkan gejala scintillating aura, kemudian aktifitas set safar
menurun menimbulkan gejala skotoma. Peristiwa kejadian tersebut disebut
suatu cortical spreading depression (CDS). CDS menyebabkan hiperemia
yang berlama didalam duramater, edema neurogenik didalam meningens dan
aktivasi neuronal didalam TNC (trigeminal nucleus caudalis) ipsilateral.
Timbulnya CSD dan aura migren tersebut mempunyai kontribusi pada
aktivasi trigeminal, yang akan mencetuskan timbulnya nyeri kepala. Pada
serangan migren, akan terjadi fenomena pain pathway pada sistem

trigeminovaskuler, dimana terjadi aktivasi reseptor NMDA, yang kemudian

diikuti peninggian Ca sebagai penghantar yang menaikkan aktivasi
proteinkinase seperti misalnya 5-HT, bradykinine, prostaglandin, dan juga
mengaktivasi enzim NOS. Proses tersebutlah sebagai penyebab adanya
penyebaran nyeri, allodynia dan hiperalgesia pada penderita migren.

F. Manifestasi Klinis
Gambaran klinis yang sering ditemui antara lain:
1. Nyeri kepala : bersifat unilateral (pada salah satu sisi), bentuknya
berdenyut menandakan adanya rangsangan aferean pada pembuluh
darah.
2. Mual : mual adalah gejala yang paling sering dikemukakan oleh
penderita, menunjukkan adanya ekstravasasi protein.
3. Aura : aura yang timbul biasanya berupa gangguan penglihatan
(fotofobia atau fonofobia), bunyi atau bebauan tertentu, menandakan
adanya proyeksi difus locus ceruleus ke korteks serebri, adanya gejala
produksi monocular pada retina dan produksi bilateral yang tidak
normal.
4. Rasa kebal / baal
5. Vertigo : pusing, karena gerakan otot yang tidak terkontrol,menandakan
adanya gejala neurologic yang berasal dari korteks serebri dan batang
otak.

6. Rasa lemas waktu berdiri : disebabkan oleh turunnya tekanan darah

waktu berdiri (postural hypotension).
7. Kontraksi otot-otot : disekitar dahi, pipi, leher, dan bahu, menandakan
adanya ganguan mekanisme internal tubuh yang disebut jam biologis
(biological clock).
G. Diagnosis
Tidak ada tes laboratorium yang dapat mendukung penegakan
diagnosis migren. Migren kadangkala sulit untuk didiagnosis karena gejalanya
dapat menyerupai gejala sakit kepala lainnya. Pemeriksaan standar yang
dilakukan adalah dengan menggunakan kriteria International Headache
Society yaitu, seseorang didiagnosis migren jika mengalami 5 atau lebih
serangan sakit kepala tanpa aura (atau 2 serangan dengan aura) yang sembuh
dalam 4 sampai 72 jam tanpa pengobatan dan diikuti dengan gejala mual,
muntah, atau sensitif terhadap sinar dan suara.
Kriteria diagnosis bagi migren tanpa aura dikemukakan oleh HIS
sekurang-kurangnya terdapat 5 serangan, diantaranya :
a. Nyeri kepala berlangsung 4-74 jam (bila tidak diobati atau
pengobatan gagal)
b. Nyeri kepala sekurang-kurangnya memenuhi 2 kriteria:
- Lokasi unilateral
- Sifat berdenyut
- Intensitas nyerinya sedang atau berat
- Agravasi (bertambah berat) atau mengganggu aktivitas
c. Sewaktu berlangsung nyeri nyeri kepala terdapat sekurangkurangnya satu gejala:
- Nausea dan/atau muntah
- Fatofobia dan fonofobia
d. Tidak disebabkan gejala lain
Kriteria diagnosis bagi migren dengan aura dikemukakan oleh HIS
sekurangnya terdapat 2 serangan, diantaranya:
a. Aura terdiri dari satu gejala berikut (tanpa kelemahan motorik):

10

Gejala visual: cahaya berkunang-kunang, bercak atau garis,

atau penglihatan hilang

- Gejala sensoris: semutan atau rasa baal
- Gejala gangguan bicara
b. Sekurangnya ada 2 gejala berikut:
- Gejala visual homonim dan/atau gejala sensorik unilateral
- Sekurangnya 1 gejala aura yang muncul gradual 5 menit
dan/atau berbagai gejala aura muncul berurutan selama 5
menit
- Tiap gejala berlangsung 5 menit, namun 60 menit
c. Nyeri kepala mulai sewaktu aura atau mengikuti aura dalam waktu
60 menit
d. Tidak disebabkan gangguan lain
Gejala migren yang timbul perlu diuji dengan melakukan pemeriksaan
lanjutan untuk menyingkirkan kemungkinan penyakit lain dan kemungkinan
lain yang menyebabkan sakit kepala. Pemeriksaan lanjutan tersebut adalah:
1. MRI atau CT Scan, yang dapat digunakan untuk menyingkirkan tumor
dan perdarahan otak.
2. Punksi Lumbal, dilakukan jika diperkirakan ada meningitis atau
perdarahan otak
H. Diagnosis banding
Nyeri kepala migren tanpa aura sering kali sulit dibedakan dengan
nyeri kepala tegang (tension headache), nyeri kepala claster (clusther
headache), dan gangguan peredaran darah sepintas (transient ischemic
attacks).
I. Penatalaksanaan
a. Terapi umum
1. Menghindari pencetus
2. Jika ada factor psikogenik, harus dihilangkan
3. Pada sepertiga wanita sebabnya ialah kontrasepsi oral, ini dapat
diganti
b. Terapi abortif dan simtomatik

11

1. Anti-Inflamasi Non Steroid (NSAID), misalnya aspirin, ibuprofen,

yang merupakan obat lini pertama untuk mengurangi gejala migraine.
2. Triptan (agonis reseptor serotonin). Obat ini diberikan untuk
menghentikan serangan migrain akut secara cepat. Triptan juga
digunakan untk mencegah migrain haid.
3. Ergotamin, misalnya Cafegot, obat ini tidak seefektif triptan dalam
mengobati migrain.
Dosis: 1 mg pada awalnya, diikuti 1 mg tiap jam, maksimal 5 mg
tiap serangan atau 10 mg/ minggu
4. Midrin, merupakan obat yang

terdiri

dari

isometheptana,

asetaminofen, dan dikloralfenazon.

Dosis isometheptana: 2 kapsul pada awalnya, diikuti 1 kapsul/jam,
maksimal 5 kapsul tiap serangan.
5. Analgesik, mengandung butalbital yang sering memuaskan pada terapi
6. Opioid analgesik, pada umumnya lapang perantaranya memberikan
hasil yang mengecewakan
7. Korticosteroid unsur yang membutuhkan waktu singkat untuk
mengurangi tingkat nyeri migraine
8. Isometheptene, tidak dapat digunakan pada vasokonstriktor
c. Terapi preventif
1. Pencegahan farmakologi, diantaranya :
- Ergotamine 1 mg, 2 kali sehari
- Bellergal (ergotamine 0,3 mg, belladonna 0,1 mg, fenobarbital 20
-

mg) 2-4 kali perhari

Metisergid 4-8 mg perhari, dosis terbagi
-bloker (propanolol) 80-160 mg, terbagi
Amitriptilin 50-75 mg, dosis terbagi atau diminum saat akan

tidur
- Fenitoin 200-400 mg/hari
- Ibufrofen 400 mg, 3 kali perhari
2. Pencegahan non-farmakologi, diantaranya :
- Terapi relaksasi
- Terapi tingkah laku

III.

NYERI KEPALA KLASTER

A. Definisi

12

Nyeri kepala tipe klaster adalah jenis nyeri kepala yang berat,
unilateral yang timbul dalam serangan-serangan mendadak, sering disertai
dengan rasa hidung tersumbat, rinore, lakrimasi dan injeksi konjungtiva di sisi
nyeri. Dalam klinik dikenal dua tipe

yaitu tipe episodik

orang yang

menderita tipe ini mengalami masa serangan nyeri selama waktu tertentu
(periode klaster), kemudian diseling dengan masa bebas nyeri (remisi) yang
lamanya bervariasi; sedangkan tipe khronik ialah bila serangan-serangan nyeri
tersebut masih tetap timbul selama sedikitnya 12 bulan.
B. Patogenesis
1. Perubahan vaskuler dan hemodinamik
Horton salah satu ahli yang banyak meneliti penyakit ini beranggapan
bahwa gejala klinis disebabkan oleh dilatasi arteri karotis eksterna yang
dicetuskan oleh kenaikan kadar histamin dalam darah. Dia mengamati
adanya kemerahan wajah bersamaan dengan kenaikan suhu kulit 12C;
meskipun demikian, peneliti lain menganggap bahwa kemerahan wajah
bukanlah gejala yang karakteristik untuk nyeri kepala kiaster. Perubahanperubahan pada arteri karotis interna juga diteliti, tetapi temyata tidak
dijumpai perubahan aliran darah pada saat serangan. Penelitian
menggunakan angiografi karotis dan Doppler juga tidak menghasilkan
kesimpulan yang bermakna. Pengukuran aliran darah serebral (cerebral
blood flow CBF) menunjukkan adanya peningkatan selama serangan,
mungkin disebabkan gangguan autoregulasi, hiperemi reaktif atau akibat
reaksi terhadap nyeri; ada juga yang mengaitkannya dengan reaksi
terhadap perubahan kadar gas darah.
2. Gangguan aktivitas saraf simpatis
Beberapa peneliti mengaitkan perubahan vaskuier dengan aktifitas
susunan saraf otonom; Fanciullaci dkk (1982) mendemonstrasikan
gangguan sistim simpatis yang terbukti dari perbedaan respons pupil
terhadap penetesan larutan tiramin 2%; peneliti lain juga mendapatkan
perubahan EKG yang juga dikaitkan dengan perubahan aktifitas sistim

13

sataf simpatis. Aktifitas tersebut juga dapat diduga dari berkeringatnya

sebagian wajah selama serangan.
3. Perubahan biokimiawi dan hormonal
Dugaan Horton atas peranan histamin diperkuat oleh Sjaastad (1970) yang
mendapatkan peningkatan kadar histamin dalam urine selama serangan
nyeri; peningkatan kadarhistamin ini juga telah dibuktikan oleh beberapa
peneliti lain. Pengukuran kadar histamin darahjuga menunjukkan adanya
perbedaan antara pada saat remisi dengan pada saat nyeri; kenaikan
kadarnya dapat mencapai 20,5%. Meskipun demikian, pemberian
antagonis H2 ataupun H1 tidak mengurangi serangan nyeri. Kadar
testosteron dan LH plasma juga dilaporkan menurun selama periode
klaster; tetapi penurunan serupa juga terjadi di kalangan penderita
neuralgia trigeminal dan di kalangan penderita migren dengan aura; oleh
karena itu ada yang berpendapat bahwa perubahan tersebut lebih berkaitan
dengan rasa nyeri, bukan pada sindrom tertentu. Teori lain mengaitkan
perubahan kadar testosteron dengan irama sirkadian; ada yang
berpendapat bahwa siklus nyeri pada nyeri kepala kiaster berkaitan dengan
gangguan irama sirkadian dan zat-zat neurohormonal.
4. Perubahan sistim saraf
Kunkle (1959) menganggap bahwa serangan-serangan nyeri kepala klaster
disebabkan oleh gangguan parasimpatis n. Fasialis dan n. glosofaringeus,
yang ditandai dengan ditemukannya zat mirip asetilkolin di cairan
serebrospinal; peneliti lain menganggap adanya peranan n. petrosus
superfisialis magnus karena reseksi saraf ini menyembuhkan 25%
pasiennya dan 50% lainnya mengalami pengurangan serangan. Peranan n.
trigeminus juga diteliti; Moskowitz (1984) menganggap ada reaksi
inflamasi n. trigeminus, mungkin di daerah sinus kavernosus. Dari hasilhasil pengamatan di atas, muncul pendapat bahwa asetilkolin yang berasal
dari sistim parasimpatis merangsang pelepasan histamin dan sel mast,
menyebabkan respons antidromik n. trigeminus dengan pelepasan

14

substance P yang menyebabkan degranulasi sel mast lebih lanjut, dengan

akibat timbulnya reaksi inflamasi dan nyeri.
C. Manifestasi Klinis
Nyeri umumnya didahului oleh rasa penuh di telinga yang kadangkadang meluas ke seluruh kepala, disusul beberapa menit kemudian dengan
serangan-serangan mendadak berupa rasa seperti tertusuk, biasanya unilateral
di daerah okulofrontal atau okulotemporal; serangan tersebut sangat hebat
(excruciating) dan menetap, tidak berdenyut, hilang timbul secara tiba-tiba,
dapat berpindah-pindah tempat. Serangan-serangan nyeri tersebut membuat
penderitanya

gelisah,

mondar-mandir

dan

kadang-kadang

memukuli

kepalanya sendiri; beberapa penderita bahkan merasa ingin bunuh diri untuk
mengakhiri nyeninya. Perilaku yang demikian jelas berbeda dengan penderita
migren yang justru menghindani aktivitaslkeramaian. Nyeri disertai dengan
rinore, laknimasi dan pelebaran pembuluh darah konjungtiva; kadang-kadang
disertai rasa bengkak di wajah dan sekitar mata di sisi nyeri, dapat disertai
sindrom Homer di sisi sama. Selama serangan wajah menjadi pucat,
sebaliknya konjungtiva tampak kemerahan dan berair. Nyeri dapat dirasakan
di 'belakang mata', seolah-olah mendorong mata ke luar. Umumnya dimulai
saat bangun tidur siang atau di malam hari, biasanya dalam 90 menit setelah
tertidur. Serangan nycri dapat dicetuskn oleh nitrogliserin, histamin atau
alkohol.
Sifat periodisitas
Sifat peniodisitas ini khas pada nyeri kepala klaster; terdapat periode
tertentu (periode kiaster) saat penderitanya mengalami serangan-serangan
nyeri dan rentan terhadap pencetus tertentu; kemudian disusul dengan periode
remisi saat penderitanya bebas nyeri sama sekali meskipun terpapar pada halhal yang biasanya mencetuskan nyeri di saat periode klaster. Periode klaster
umumnya berkisar antara 24 bulan, kemudian disusul dengan masa remisi

15

yang Iamanya antara 12 tahun pada 70% pasien. Periode kiaster cenderung
berulang pada selang waktu yang teratur.
D. Diagnosis Banding
Bila serangan nyeri kepalanya khas, umumnya diagnosis hampir dapat
dipastikan. Beberapa keadaan yang mungkin mirip gainbaran klinisnya ialah
chronic paroxysmal hemicrania, migren, neuralgia trigeminal, arteritis
temporalis, faeokhromo- sitoma dan sindrom Raeder.
E. Penatalaksanaan
1. Penjelasan kepada pasien
Pada kebanyakan pasien, ditemukan anxietas dan rasa kuatir akan
timbulnya periode nyeri berikut, anxietas juga sering ditemukan pada
periode klaster yang berkepanjangan. Perlu dipahami bahwa kebanyakan
serangan nyeri dapat dihindari atau diperpendek/diperingan, meskipun
lamanya periode nyeri sampai saat ini belum dapat dipersingkat atau
dihilangkan. Para pasien dianjurkan untuk menghindari tidur siang,
minuman alkohol, zat mudah menguap, terutama pada periode klaster;
sedangkan pengaruh diet sangat kecil. Gangguan emosional seperti rasa
marah, frustrasi ataupun aktifitas fisik yang berat dapat mencetuskan
serangan atau memulai periode nyeri. Pengaruh ketinggian juga disebutsebut dapat mencetuskan serangan, sehingga harus diwaspadai bila berada
di ketinggian/pegunungan atau naik pesawat terbang; ada yang
menganjurkan penggunaan asetazolamid 2 dd 250 mg. dimulai 2 hari
sebelum nya untuk mencegah serangan tersebut. Perubahan siklus tidur
juga dapat mencetuskan serangan, misalnya akibat perubahan shift kerja,
atau perubahan cara hidup.
2. Pengobatan pencegahan

16

Serangan saat tidur dapat dicegah dengan 2 mg. Ergotamin tartrat 12 jam sebelum tidur; penggunaan ergotamin ini harus hati-hati
padapasien-pasien dengan gangguan vaskuler,jantung, serebral, atau pada
kehamilan, adanya penyakit ginjal atau hati, infeksi dan masa pasca
bedah. Serangan di saat lain dapat diatasi dengan metisergid 34 dd 40
mg., verapamil 4 dd 80 mg., lithium 2 dd 300 mg. Atau prednison 40
mg./hari selama 3 minggu. Metisergid terutama efektif bila digunakan
sejak awal, efektivitasnya kira-kira 65%; obat ini mempunyai efek
samping gastrointestinal, parestesi dan nyeri ekstremitas bawah dan
kemungkinan fibrosis retroperitoneal, endomiokardial atau pulmonal
yang berbahaya; obat ini tidak tersedia di Indonesia. Verapamil cukup
efektif untuk kebanyakan pasien, digunakan selama periode nyeri.
Penggunaan lithium hams disertai dengan pengamatan efek samping
seperti tremor karena obat ini mempunyai rentang dosis terapeutik yang
relatif sempit. Kombinasi empat obat di atas dapat mengatasi kira-kira
90% kasus episodik; dalam hal resistensi, dapat dicoba penambahan
prednison 40 mg./hari selama 5 hari, kemudian diturunkan dosisnya
selama 3 minggu (tapering off); penggunaan prednison harus hati-hati
pada pasien dengan ulkus peptikum, hipertensi atau diabetes melitus.
Pasien-pasien khronik dapat resisten terhadap pengobatan, mungkin
berkaitan dengan sifatlkepribadian tertentu; ada peneliti yang mencoba
Na

valproat

6002000

mgihari

sebagai

profilaktik.

Pengobatan

eksperimental berupa gangliolisis trigeminal, atau penggunaan cahaya

terang untuk mengubah siklus sirkadian.
3. Pengobatan saat serangan
Serangan klaster akut dapat diatasi dengan inhalasi oksigen; untuk
memperoleh manfaat maksimum, oksigen diberikan segera di awal
serangan sebanyak 7-ll menit menggunakan facial mask; pasien duduk,
dianjurkan bemapas biasa selama 15 menit. Alternatif lain ialah

17

menggunakan 1 tablet (1 mg.) ergota mm sublingual, dapat diulang

sampai dua kali setelah 15 menit; dosis maksimum 2 mg./24 jam.
Ergotaniin juga dapat diberikan secara intramuskuler dalani bentuk
dihidroergotamin 1 mg. Atau ergotamin tartrat 0,5 mg.; atau secara
inhalasi sebanyak 2 kali dengan interval 5 menit. Dosis maksimum 4
mg./24 jam. Obat simtomatik lain ialah kokain HCI 5% atau lidokain HCI
4% intranasal.
F. Prognosis
Suatu studi longitudinal menunjukkan bahwa setelah 20 tahun, 1/3
pasien akan mengalami remisi total, 1/3 pasien serangannya makin ringan dan
pada 1/3 lainnya sifat serangannya menetap. Serangan-serangan nyeri dapat
diperingan atau dihindari dengan meniperhatikan faktor-faktor pencetus.

Tension Type Headache (TTH)

A. Definisi
Tension type headache disebut pula muscle contraction headache
merupakan nyeri tegang otot yang timbul karena kontraksi terus menerus otototot kepala dan tengkuk (m.Splenius kapitis, m.Temporalis, m.Maseter,
m.Sternokleidomastoideus,

m.Trapezius

m.Servikalis

posterior,

dan

m.Levator skapule). Sakit kepala tipe ini banyak terdapat pada wanita masa
menopause dan premenstrual.
TTH didefinisikan sebagai serangan nyeri kepala berulang yang
berlangsung dalam hitungan menit sampai hari, dengan sifat nyeri yang
biasanya berupa rasa tertekan atau diikat, dari ringan sampai berat, dirasakan
di seluruh kepala, tidak dipicu oleh aktifitas fisik dan gejala penyerta nya
tidak menonjol.
B. Klasifikasi

18

1. Episodik , jika serangan yang terjadi kurang dari 1 hari perbulan (12 hari
dalam 1 tahun).
2. Kronik, jika serangan minimal 15 hari perbulan selama paling sedikit 3
bulan (180 hari dalam 1 tahun).
Tension headache kronik dibagi 2 macam, yaitu:
a) Short-duration, jika Serangan terjadi kurang dari 4 jam.
b) Long-duration, jika Serangan berlangsung lebih dari 4 jam.

C. Etiologi
Faktor-faktor penyebab dari TTH bukan merupakan infeksi virus
ataupun bakteri melainkan tetapi keadaan-keadaan seperti Stres, Kecemasan,
Depresi, Konflik emosional, Kelelahan.
Nyeri kepala yang timbul adalah manifestasi dari reaksi tubuh
terhadap stres, kecemasan, depresi, konflik emosional atau kelelahan. Respon
fisiologis yang terjadi meliputi refleks vasodilatasi pembuluh darah
ekstrakranial serta kontraksi otot-otot skelet kulit kepala (scalp), wajah, leher
dan bahu secara terus menerus.

D. Patofisiologi
Meskipun nyeri kepala tegang otot ini sangat umum ditemukan,
patofisiologinya masih tetap tidak jelas. Penelitian menunjukkan bahwa
mekanisme nyeri kepala ini tergantung terhadap otot yang terlibat yakni otot
wajah,leher dan bahu. Patomekanisme nyeri kepala tegang otot ini masih
menjadi bahan penilitian tetapi telah ada beebrapa teori-teori yang diduga
menyebabkan nyeri kepala jenis ini.
Salah satu teori yang paling populer mengenai penyebab nyeri kepala
ini adalah kontraksi otot wajah, leher, dan bahu. Otot-otot yang biasanya
terlibat antara lain m. splenius capitis, m. temporalis, m. masseter, m.
sternocleidomastoideus, m. trapezius, m. cervicalis posterior, dan m. levator
scapulae. Penelitian mengatakan bahwa para penderita nyeri kepala ini
mungkin mempunyai ketegangan otot wajah dan kepala yang lebih besar
daripada orang lain yang menyebabkan mereka lebih mudah terserang sakit

19

kepala setelah adanya kontraksi otot. Kontraksi ini dapat dipicu oleh posisi
tubuh yang dipertahankan lama sehingga menyebabkan ketegangan pada otot
ataupun posisi tidur yang salah. Ada juga yang mengatakan bahwa pasien
dengan sakit kepala kronis bisa sangat sensitif terhadap nyeri secara umum
atau terjadi peningkatan nyeri terhadap kontraksi otot.
Sebuah teori juga mengatakan ketegangan

atau

stres

yang

menghasilkan kontraksi otot di sekitar tulang tengkorak menyebabkan

vasokonstriksi pembuluh darah sehingga aliran darah berkurang yang
menyebabkan terhambatnya oksigen dan menumpuknya hasil metabolisme
yang akhirnya akan menyebabkan nyeri.
Para peneliti sekarang mulai percaya bahwa nyeri kepala ini bisa
timbul akibat perubahan dari zat kimia tertentu di otak - serotonin, endorphin,
dan beberapa zat kimia lain - yang membantu dalam komunikasi saraf. Ini
serupa dengan perubahan biokimia yang berhubungan dengan migren.
Meskipun belum diketahui bagaimana zat-zat kimia ini berfluktuasi, ada
anggapan bahwa proses ini mengaktifkan jalur nyeri terhadap otak dan
mengganggu kemampuan otak untuk menekan nyeri. Pada satu sisi,
ketegangan otot di leher dan kulit kepala bisa menyebabkan sakit kepala pada
orang dengan gangguan zat kimia. Di sisi lain, ketegangan otot bisa
merupakan hasil dari perubahan zat kimia ini.
Karena nyeri kepala tipe ini dan migren melibatkan perubahan yang
mirip pada otak, beberapa peneliti percaya bahwa kedua tipe sakit kepala ini
berhubungan. Beberapa ahli berpendapat bahwa migren bisa disebabkan oleh
nyeri kepala tegang otot yang berulang. Migren bisa dibedakan saat nyeri
yang terasa menjadi sangat hebat. Ada juga yang beranggapan migren yang
ringan adalah suatu jenis nyeri kepala tegang otot yang ringan.

E. Manifestasi Klinis
Gejala-gejala yang bisa digolongkan dalam nyeri kepala tipe tegang adalah :

Nyeri kepala bersifat konstan dan terus menerus.

20

Terasa berat seperti tertekan atau seperti terikat, diperas, mau meledak.

Tempat sakitnya tidak dapat ditentukan

Frekuensi, fluktuasi, dan intensitas nyeri sangat bervariasi. Biasanya

akan bertambah pd masa2 penuh tekanan seperti pubertas, pindah
sekolah, masalah pekerjaan atau perkawinan.
Biasanya nyeri kepala tipe tegang dikaitkan dgn kelainan yg disebut

spasmohilia. Kelainan ini adalah kecenderungan seseorang yg otot2nya lebih

mudah utk kontraksi (tegang). Spasmohilia memiliki kemungkinan diturunkan
atau ada faktor keluarga. Selain itu juga akan ditanyakan mengenai
kemungkinan adanya stres fisik maupun psikis.

F. Diagnosis
Tension Type Headache harus memenuhi syarat yaitu sekurangkurangnya dua dari berikut ini : (1) adanya sensasi tertekan/terjepit, (2)
intensitas ringan sedang, (3) lokasi bilateral, (4) tidak diperburuk aktivitas.
Selain itu, tidak dijumpai mual muntah, tidak ada salah satu dari fotofobia dan
fonofobia.
Gejala klinis dapat berupa nyeri ringan- sedang berat, tumpul seperti
ditekan atau diikat, tidak berdenyut, menyeluruh, nyeri lebih hebat pada
daerah kulit kepala, oksipital, dan belakang leher, terjadi spontan, memburuk
oleh stress, insomnia, kelelahan kronis, iritabilitas, gangguan konsentrasi,
kadang vertigo, dan rasa tidak nyaman pada bagian leher, rahang serta
temporomandibular.
Tidak ada uji spesifik untuk mendiagnosis TTH dan pada saat
dilakukan pemeriksaa neurologik tidak ditemukan kelainan apapun. TTH

21

biasanya tidak memerlukan pemeriksaan darah, rontgen, CTsc an kepala

maupun MRI.

G. Diagnosis Banding
Diagnosis banding dari TTH adalah sakit kepala pada spondilo-artrosis
deformans, sakit kepala pasca trauma kapitis, sakit kepala pasca punksi
lumbal, migren klasik, migren komplikata, cluster headache, sakit kepala pada
arteritis temporalis, sakit kepala pada desakan intrakranial, sakit kepala pada
penyakit kardiovasikular, dan sakit kepala pada anemia.

H. Penatalaksanaan
Tindakan umum

Pembinaan hubungan empati awal yang hangat antara dokter dan

pasien merupakan langkah pertama yang sangat penting untuk
keberhasilan pengobatan. Penjelasan dokter yang meyakinkan pasien
bahwa tidak ditemukan kelainan fisik dalam rongga kepal atau dalam
otaknya dapat menghilangkan rasa takut akan adanya tumor otak atau

penyakit intrakranial lainnya.

Penilaian adanya kecemasan atau depresi harus segera dilakukan.
Sebagian pasien menerima bahwa nyeri kepalanya berkaitan berkaitan
dengan penyakit depresinya dan bersedia ikut program pengobatan
sedangkan sebagian pasien lain berusaha menyangkalnya. Oleh sebab
itu pengobatan harus ditujukan kepada penyakit yang mendasari
dengan obat anti cemas atau anti depresi serta modifikasi pola hidup
yang salah, disamping pengobatan nyeri kepala. Bila depresi berat
dengan kemungkinan bunuh diri maka pasien harus dirujuk ke ahli
jiwa.

22

Farmakoterapi nyeri kepala tipe tegang

Analgesik
Pemakaian tablet analgetik harian dapat memacu timbulnya rebound
headache sebagai efek wears off dan akan menjadi predisposisi
timbulnya nyeri kepala harian yang kronis (Lance & Goadsby, 1988)

Amitriptilin
Digunakan juga pada pasien migren, terutama yang berhubungan
dengan nyeri kepala tipe tegang. Mekanismenya tidak berhubungan
dengan aktivitasnya sebagai antidepresan. Amitriptilin bekerja
memodulasi neurotransmiter, menghambat pengambilan kembali
(reuptake) noradrenalin dan serotonin serta mengurangi fungsi adrenergik dan reseptor serotonin sentral (Pryse-Phillips, 1997).
Dosisnya dimulai dengan 10 mg atau setengah dari tablet amitriptilin
25 mg pada malam hari, kemudian ditanyakan pada pasien jika akan
menaikkan dosisnya secara perlahan sampai mencapai dosis 75 mg
tiap malam jika pasien dapat mentolerir tanpa mengantuk pada pagi

harinya (Lance & Goadsby, 1998).

Sodium valproat
Sebuah studi melaporkan bahwa sodium valproat dalam dosis 10002000 mg per hari yang diberikan selama 3 bulan menurunkan indeks
nyeri kepala harian yang kronis sampai setengahnya tau menurun pada
18 pasien (dari 30 pasien) dengan rata-rata bebas nyeri kepala
hariannya tiap bulan meningkat 5,5 sampai 17,7 (Lance & Goadsby,

1998).
Bezodiazepin
Pemakaian benzodiazepin juga banyak menolong tetapi mempunyai
resiko tinggi untuk kebiasaan untuk meneruskan penggunaannya

(adiktif) (Lance & Goadsby, 1998).

Tizanidin

23

Aslan (1996) telah melakukan studi terhadap tizanidin secara acak

ganda tersamar untuk nyeri kepala tipe tegang. Hasil studi tersebut
menyimpulkan bahwa tizanidin ternyata efektif untuk nyeri kepala tipe
tegang. Pada studi lainnya, Saper et. al. (2001) dengan open-label
study pemberian tinzanidin ternyata efikasius, aman dan dapat

ditoleransi pada terapi profilaksis nyeri kepala harian.

Botulin toksin
Botulin toksin A adalah obat yang poten untuk beberapa penyakit berat
yang berhubungan dengan kenaikan tonus otot, seperti tortikolis
spasmodik, blefarospasm, distoni anggota gerak, hemispasm facial dan
spastisitas. Botulinum toksin juga dapat digunakan pada terapi nyeri
spasme otot dan miofacial pain syndrome. Beberapa studi juga
menyarankan bahwa botulinum toksin dapat dipakai untuk terapi
tension headache (Zwart et. al. 1994; Rejla, 1997; Wheeler, 1998 cit.
Rolnik, 2000). Sebuah studi acak buta ganda terkendali pada terapi
botulinum toksik A telah dilakukan Rollink et. al. (2000) untuk terapi
nyeri kepala tension headache. Kelompok terapi diberi obat (injeksi
intrakranial 10x20 mu botulin toksin A) dan hasilnya adalah tidak ada
perbedaan bermakna antara kelompok plasebo dan kelompok terapi.

24

BAB III
KESIMPULAN
Sakit kepala adalah rasa sakit atau tidak nyaman antara orbita dengan kepala
yang berasal dari struktur sensitif terhadap rasa sakit.Sakit kepala bisa disebabkan
oleh kelainan: vaskular, jaringan saraf, gigi geligi, orbita, hidung dan sinus paranasal,
jaringan lunak dikepala, kulit, jaringan subkutan, otot, dan periosteum kepala.
Faktor resiko terjadinya sakit kepala adalah gaya hidup, kondisi penyakit,
jenis kelamin, umur, pemberian histamin atau nitrogliserin sublingual dan faktor
genetik.Pencegahan sakit kepala adalah dengan mengubah pola hidup yaitu mengatur
pola tidur yang sama setiap hari, berolahraga secara rutin, makan makanan sehat dan
teratur, kurangi stress, menghindari pemicu sakit kepala yang telah diketahui.
Prognosis dari sakit kepala bergantung pada jenis sakit kepalanya

25

DAFTAR PUSTAKA
1. Harsono. 2005. Buku Ajar Neurologi Klinis, Perhimpunan Dokter Spesialis
Saraf Indonesia , Gadjah Mada University Press, Yogyakarta. Hal 289-99.
2. Sylvia, Lorraine. 1995. Patofisiologi Konsep Klinis Penyakit Ed.4 , EGC,
Jakarta. Hal 973-74
3. Mansjoer, Arif. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Edisi ketiga Jilid kedua.
Jakarta: Media Aesculapius Fakultas Kedokteran UI. Hal 35-40
4. Jay A, Van ett. 2000. Migrain Diagnosis, Prevention and treatmant, Jacsonville
Medicine.
5. Anonymous. 1986. The Practicing Physicians Approach to Headache. 4th ed.
1986. hal. 66-75.

26