TINJAUAN PUSTAKA

I. EPILESSI
1.DEFINISI
Epilepsi didefinisikan sebagai suatu keadaan yang ditandai oleh bangkitan
epilepsi berulang berselang lebih dari 24 jam yang timbul tanpa provokasi.
Sedang yang dimaksud bangkitan epilepsi ( Epileptic Seizure ) adalah
manifestasi klinis yang disebabkan oleh aktifitas listrik otak yang abnormal
dan berlebihn dari sekelompok neuron.
I.

KLASIFIKASI
Klasifikasi yang ditetapkan oleh International League Against Epilepsy
( ILAE ) 1981 terdiri dua jenis klasifikasi, yaitu klasifikasi untuk jenis
bangkitan epilepsi dan klasifikasi untuk sindrom epilepsi.
1. Bangkiatan parsial / fokal
1.1.
Bangkiatan parsial sederhana
1.1.1. Dengan gejala motorik
1.1.2. Dengan gejala somato sensorik
1.1.3. Dengan gejala otonom
1.1.4. Dengan gejala psikis
1.2.
Bangkitan parsial kompleks
1.2.1. Bangkitan parsial sederhana yang diikuti dengan gagguan
kesadaran
1.2.2. Bangkitan parsial yang disertai gangguan kesadaran sejak
awal bangkitan
1.3.
Bangkkitan parsial yang menjadi umum sekunder
1.3.1. Bangkitan sederhana yang menjadi umum.
1.3.2. Parsial kompleks menjadi umum
1.3.3. Parsial sederhana menjadi parsial kompleks, lalu menjadi
umum
2. Bangkitan Umum
2.1.
Lena ( Absence )
I.1.1 Tipikal Lena
I.1.2 Atipikal Lena
2.2.
Mioklonik
2.3.
Klonik
2.4.
Tonik
2.5.
Tonik Klonik
2.6.
Atonik / astatik
3. Bangkitan tak tergolongkan

Klasifikasi ILAE 1989 untuk epilepsi dan sindrom epilepsi

1. Fokal / parsial (localized related)

1.1. Idiopatik ( berhubungan dengan usia awitan )

1.1.1 Epilepsi benigna dengan gelombang paku di daerah sentrotemporal
1

(childhood epilepsy with centrotemporal spikes)

1.1.2 Epilepsi benigna dengan gelombang paroksismal di daerah oksipital
1.1.3 Epilepsi membaca primer (primary reading epilepsy)
1.2. Simtomatik
1.2.1 Epilepsi parsial kontinua yg kronik pd anak anak (Kojenikow's
Syndrome)
1.2.2 Sindrom dengan bangkitan yang dipresipitasi oleh suatu rangsangan
(kurang tidur, alkohol, obat obatan, hiperventilasi, epilepsi refleks,
stimulasi fungsi kortikal tinggi).
1.2.3. Epilepsi lobus temporal
1.2.4. Epilepsi lobus frontal
1.2.5 Epilepsi lobus parietal
1.2.6. Epilepsi lobus oksipital
1.3. Kriptogenik
2. Epilepsi umum
2.1. ldiopatik (primer)
2.1.1 Kejang neonatus familial benigna
2.1.2 Kejang neonatus benigna
2.1.3 Kejang epilepsi miokionik pada bayi
2.1.4 Epilepsi lena pada anak
2.1.5 Epilepsi lena pada remaja
2.1.6 Epilepsi mioklonik pada remaja
2.1.7 Epilepsi dengan bangkitan tonik-kionik pada saat terjaga
2.1.8 Epilepsi umum idiopatik lain yg tak termasuk salah satu di atas
2.1.9 Epilepsi tonik-klonik yang dipresipitasi dengan aktivasi yang spesifik
2.2. Kriptogenik atau simtomatik berurutan sesuai peningkatan usia
2.2.1 Sindrom West ( spasme infantile dan spasme salam )
2.2.2 Sindrom Lennox-Gastaut
2.2.3 Epilepsi mioklonik astatik
2.2.4 Epilepsi lena mioklonik
2.3. Simtomatik
2.3.1. Etiologi non spesifik
Ensefalopati mioklonik dini
Ensefalopati infantil dini dengan burst suppression
Epilepsi simtomatik umum lainnya yang tidak termasuk di
atas
2.3.2. Etiologi spesifik:
2.3.2 Bangkitan epilepsi sebagai komplikasi penyakit lain
3. Epilepsi dan sindrom yang tak dapat ditentukan fokal atau umum
2

3.1. Bangkitan umum dan fokal

3.1.1 Bangkitan neonatal
3.1.2 Epilepsi mioklonik berat pada bayi
3.1.3 Eplepsi dengan gelombang paku (spike wave) kontinyu selama tidur dalam
3.1.4 Epilepsi afasia yang didapat (Sindrom Landau-Kleffner)
3.1.5 Epilepsi yang tidak terkiasifikasikan selain yang di atas
3.2. Tanpa gambaran tegas fokal atau umum
4. Sindrom khusus
4.1. Bangkitan yang berkaitan dengan situasi tertentu
4.1.1. Kejang demam
4.1.2. Bangkitan kejang/ status epileptikus yang timbul hanya sekali (isolated)
4.1.3. Bangkitan yang hanya terjadi bila terdapat kejadian metabolik akut, atau
toksis, alkohol, obat-obatan, eklamsia, hiperglikemi non ketotik
4.1.4. Bangkitan berkaitan dengan pencetus spesifik (epilepsi reflektorik)
II.

ETIOLOGI EPILEPSI
Etiologi epilepsi dapat dibagi ke dalam 3 ( tiga ) kategori, yaitu :
1. Idiopatik
: tidak terdapat lesi struktural di otak atau defisit
neurologik. Diperkirakan mempunyai predisposisi genetik dan
umumnya berhubungan dengan usia
2. Kriptogenik : dianggap simtomatik terapi penyebabnya belum
diketahui.
3. Simtomatik : bangkiatan epilepsi disebabkan oleh kelainan / lesi
struktural pada otak, misalnya ; cedera kepala, infeksi SSP, kelainan
kongenital, lesi desak ruang , gangguan peredaran darah otak, toksik
( alkohol, obat ) , metabolik kelainan neurodegeratif.

III.

Diagnosis
Pedoman umum
Ada 3 ( tiga ) langkah menuju diagnosis epilepsi, yaitu :
1. Langkah petama
: memastika apakah kejadian yang bersifat
paroksismal merupakan bangkitan epilepsi
2. Langkah kedua
: apabila benar terdapat bangkitan epilepsi, maka
tentukanlah bangkitan tersebut termasuk tipe bangkitan yang mana.
3. Langkah ketiga
: tentukan etiologi, tentukan sindrom epilepsi apa
yang ditunjukkan oleh bangkitan tadi, atau penyakit epilepsi apa yang
diderita oleh pasien.
Pemerikasaan fisik umum dan neurologik
3

Pemeriksaan fisik umum

Pemeriksaan fisik umum pada dasarnya adalah mengamati adanya tanda
tanda dari gangguan yang berhubungan denagn epilepsi, seperti trauma
kepala, infeksi telinga atau sinus, gangguan kongenital, kecanduan alkohol
atau obat terlarang, kelainan pada kulit ( neurofakomatosis ), kanker, dan
defisit neurologi fokal tau difus.
Pemeriksaan neurologi
Hasil yang diperoleh dari pemeriksaan neurologik sangat tergantung dari
interval antara saat dilakukan pemeriksaan dengan bangkitan terakhir.
o Jika dilakukan dalam beberapa menit atau jam setelah bangkitan
maka akan tampak tanda pasca-iktal terutama tanda fokal seperti
Todds paresis, transient aphasic symptoms, yang tidak jarang
dapat menjadi petunjuk lokalisasi.
o Jika dilakukan pada beberapa waktu setelah bangkitan terakhir
berlalu, sasaran utama adalah untuk menentukan apakah ada tanda
tanda disfungsi sitem saraf permanen ( epilepsi simtomatik ) dan
walaupun jarang, apakah ada tanda- tanda peningkatan tekanan
intrakranial.
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang dilakukan sesuai indikasi dan apabila keadaan
memungkinkan. Pemeriksaan ini mencakup :
o Pemeriksaan Electro Encephalo Graphy ( EEG )
Rekaman EEG merupakan pemeriksaan yang paling berguna
pada dugaan suatu bangkitan. Pemeriksaan EEG akan
membantu menunjang diagnosis dan membantu penentuan jenis
bangkitan maupun sindrom epilepsi. Pada keadaan tertentu
dapat membantu menentukan prognosis dan penentuan perlu /
tidaknya pengobatan dengan AED.
Pemeriksaan pencitraan Otak ( Brain Imaging )
o Pemeriksaan CT Scan dan MRI meningkatkan kemampuan kita
dalam mendeteksi lesi epileptogenik di otak.dengan MRI
beresolusi tinggi berbagai macam lesi patologik dapat
terdiagnosis secara non-invasif, misalnya mesial temporal
sclerosis, glioma, ganglioma, malformasi kavernosis, DNET (
Dysembriplastic Neuroepithelial tumor ). Ditemukannya lesi
-lesi ini menambah pilihan terapi pada epilepsi yang refrakter
4

terhadap OAE. Functional brain imaging seperti Positron

Emission Tomography ( PET ), Single Photton Emission
Computed Tomography ( SPECT ) dan Magnetic Resonance
Spectroscopy ( MRS ), bermanfaat dalam menyediakan
informasi tambahan mengenai dampak perubahan metabolik
dan perubahan aliran darah regional di otak berkaitan dengan
bangkitan.
Pemeriksaan laboratorium
o Pemeriksaan hematologik
Pemeriksaan ini mencakup hemoglobin, lekosit, hematokrit,
trombosit, apusan darah tepi, elektriolit ( natrium, kalium,
kalsium, magnesium ), kadar gula, fungsi hati, ureum,
keatinin ). Pemeriksaan ini dilakukan pada awal pengobatan,
beberapa bulan kemudian, diulang bila timbul gejala klinik, dan
rutin setiap bulan sekali.
o Pemeriksaan kadar OAE
Pemeriksan ini dilakukan untuk melihat target level setelah
tercapai steady state, pada saat bangkkitan terkontrol baik,
tanpa gejala toksik. Pemeriksaan ini diulang setiap tahun, untuk
memonitor kepatuhan pasien. Pemeriksaan ini dilakukan pula
bila bangkitan timbul kembali, atau bila terdapat gejala
toksisitas, bila dikombinasikan dengan obat lain,atau saat
melepas kombinasi dengan obat lain, bila terdapat perubahan
fisiologi pada tubuh penyandang (klehamilan, luka bakar,
gangguan fungsi ginjal ).

Tabel 2. Contoh beberapa sindrom Epilepsi

Karakteristik
bangkitan

Riwayat
penyakit

Epilepsi lobus
temporalis

Epilepsi lobus
frontalis

Epilepsi lobus
parietalis

Epilepsi lobus
oksipitalis

- Parsial sederhana

- Sederhana

- Parsial sederhana

- Parsial komplek

- Kompleks

- Umum sekunder

- Parsial
sederhana

- Umum sekunder

- Umum sekunder

- atau kombinasi

- atau kombinasi

- Umum sekunder

Kejang demam/
kejang dalam
keluarga +

Gangguan
memori

+/ -

Awitan

Masa kanak atau

dewasa muda

Manifestasi
bangkitan

- Bersifat cluster

- Beberapa kali
sehari
- Umumnya saat
tidur

- dapat terlokalisir
atau menyebar
secara jacksonal

- Berlangsung
singkat
Parsial sederhana :
- Gejala otonomik
( gangguan epigastrik
) dan atau psikik
- Fenomena sensorik
tertentu olfaktori atau
auditori termasuk
ilusi
Parsial komplek :
- Seringkali berawal
dengan berhentinya
aktivitas motorik
yang diikuti
otomatisme,
oroalimentary dan
otomatisme lainnya

- Manifestasi
motorik berbentuk
tonik atau postural

- Kadang ada
sensari
intraabdominal

- Otomatisme
gestural kompleks
yang sering terjadi
saat awitan

- Umumnya
sensorik dengan
fenomena positive
( rasa geli, rasa
kesetrum )

- Sering
mengalami
terjatuh jika
discharges
bilateral

- Durasi > 1 mnt

- Rasa nyeri
tebakar superfisial
atau halusinasi
- Ada keinginan
untuk
menggerakkan
bagian bagiab
tubuh ( tangn,
lengan atau
wajah )

- Umumnya
visual
- Negative :
skotoma,
hemianopsia,
amourosis
- Positif :
percikan atau
kilatan yang
tampak
dilapangan
pandang
kontralateral tau
menyebar

- Tonus otot dapat

hilang

- Pulih secara
bertahap

- Fenomena
negative : karamp
kramp, rasa
sebaguan tubuhnya
hilang
( asomatognosia )
- Vertigo berat atau
disorientasi ruang
Post ictal
confusion

-(+)

Metabolik
imaging

PET :

- ( - ) atau minimal

- Amnesia

Hipometabolisme
Gambaran EEG

- Dapat normal

- Dapat normal

- Asimetris ringan
sampai jelas
dibanding aktivitas
dasar

- Asimetris

- Spike, sharp waves

dan atau slow waves

- Frontal soike
atau sharp waves
atau slow waves

- Abnormal
epileptiform

- Fokal spke atau

spike and waves
-Bilateral

- Unilateral atau
bilateral

- Unilateral atau
bilateral
- Sinkron atau
asinkron
Jenis jenis
bagkitan

Amygdalohipocampal
( Mesiobasal limbic
or Rhinencephalic )
seizure

- Supplementary
motor seizures
- Cingulate
- Anterior
frontopolar region
- Orbitofrontal
- dorsolateral
- Opercular
- Motor cortec
Kojewnikows
syndrome

EPILEPSI LOBUS TEMPORALIS

DEFINISI
Kejang berulang tanpa profokasi yang berasal dari medial atau lateral lobus
temporal biasanya berupa kejang parsial sederhana tanpa gangguan kesadaran, dengan
atau tanpa aura dan dapat berupa kejang parsial komplek dengan gangguan kesadaran
( ILAE 1985 )
ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI
Dalam keadaan fisiologik neuron melepaskan muatan listriknya akibat perbedaan
potensial listrik pada membrane pre dan post sianapnya.Potensial listrik tersebut
7

kemudian diteruskan ke dendrit dan disalurkan melalui akson yang bersinap dengan
dendrit neuron lain dan seterusnya. Pada epilepsi terdapat gangguan dalam aliran listrik
ini, diamana sering kali terjadi perbedaan perbedaan potensial listrik yang
menyebabkan dilepaskannya muatan listrik patologis yang menyebabkan kejang,
gangguan modalitas emosi dan sebagainya. Pada suatu penelitian dikatakan bahwa
pelepasan muatan listrik pada neuron berhubungan dengan asetilkolin tertentu, sehingga
pada epilepsi diperkirakan berhubungan dengan pelepasan dan penimbunan asetilkolin
yang tidak normal. Episode kejang terjadi secara

berkala dimana jumlah asetilkolin

setempat harus mencapai jumlah tertentu agar dapat memicu neuron untuk melepaskan
muatan listriknya.
Pada epilepsi lobus temporalis juga sering didapatkan sklerosi pada daerah
hipokampus. Sklerosis ini akan menyebabkan kematian sel daerah hipokampus pada
region CA1, CA3 dan hilus dentatus
Penyebab lain yang sering dikaitkan denga lobus temporalis ini adalah :
Post infeksi SSP ( ensefalitis herpes simpleks dan meningitis bakteri ).
Trauma kepala yang menimbulkan ensefalomalasia dan sikatrik korteks
Glioma
AVM
Hamatoma
Genetik
Kejang demam kompleks
PEMERIKSAAN DAN DIAGNOSIS
Anamnesis :
Aura dijumpai pada 80 % penderita ELT. Aura yang timbul dapat berupa gejala
penciuman, ilusi, rasa pusing, halusinasi penglihatan dan halusinasi pendengaran.
Kadang ditemukan adanya distorsi menilai ukuran benda dan jarak penderita terhadap
objek. Fenomena psikis yang dapat timbul adalah dejavu, depersonalisasi dan derealisasi.
Juga dapat disertai dengan perasaan cemas dan takut. Adanya kehilangan kesadaran
8

selama fase epileptic ini berlangsung, dimana terjadi suatu kejadian yang disebut
fenomena iktal. Fenomena iktal dapat berupa serangan automatisme, dimana penderita
melakukan gerakan yang nampaknya bertujuan, tetapi dilakukan dalam keadaan tidak
sadar. Adanya gerakan tangan yang meraba - raba, nafas yang menjadi cepat , gerakan
memindahkan barang, dan sebagainya yang semuanya dilakukan dengan tidak sadar.
Mioklonia kadang ditemukan kadang tidak. Selain itu juga dapat ditemukan perangai
emosional afektif antara lain penderita dapat menagis, tertawa, marah dan sebagainya
secara tidak sadar selama episode ini berlangsung.
Episode ini biasanya berlangsung selama 30 detik samapai 5 menit.
Pemeriksaan fisik

Penderita menjadi diam

Mata melebar, pupil dilatasi

Otomatisasi gerak bibir, gerakan mengecap, mengunyah atau menelan

berulang.

Postur distonik unilateral tungkai

Pemeriksaan radiologi
MRI : dijumpai atropi hipokampus pada 87 % penderita
Pemeriksaan EEG :
Gelombang paku dan gelombang tajam yang diikuti gelombang lambat pada
region temporal anterior ( F7/ F8, dan T3 / T4 ) atau regio temporal basal F9/ F10 dan
T9/ T10 )
Diagnosis banding
Epilepsi lobus frontal
Narkolepsi
Penatalaksanaan :

1. Carbamazepin dosis awal 5 mg/ kgBB/ hari PO. Kemudian dilanjutkan dengan
dosis rumatan 15 - 20 mg/ kgBB/ hari PO atau Phenytoin dosis awal 5 7 mg/
kgBB/ hari
2. Bila tidak ada respon dapat dilakukan lobektomi temporal anterior.
Sebuah penelitian dengan

random trial saat ini oleh Wiebe dkk

menunjukkan keunggulan temporal lobectomy sebagai pengobtan medis yang

bekelanjutan atau terus menerus, dengan sekitar 60 % bebas kejang
dibandingkan 8 % dengan pengobatan anti epilepsy secara terus menerus
Prognosis
Penderita ELT cenderung mengalami kematian mendadak 50x lebih tinggi daripada
populasi normal
Jika selama 2 tahun tidak mengalami kejang kembali dapat dikatakan memiliki prognosis
yang baik
Penderita dapat mengalami gangguan bicara dan deficit fungsi memori
PRESENTASI KASUS BANGSAL
EPILEPSI LOBUS TEMPORALIS
Dengan Manifestasi Klinis Bangkitan Epilepsi Pasial Simplek menjadi umum
sekunder
Oleh : Nazwan Hassa
Moderator : dr. Aris Catur Bintoro, SpS
I.

Identitas penderita
Nama
Umur
Jenis Kelamin
Kawin / tidak Kawin
Pendidikan
Alamat

II.
No

: Ny.I
: 39 tahun
: Perempuan
: Kawin
: Sekolah Menengah Atas
: Jl.Patelan Selatan No 74 B Rt 07/Rw 08,

kelurahan Sarirejo,Kec. Semaramg timur< kab/Kota Kodia Semarang

Tanggal periksa
: 30 Juli 2013
No CM
: C432836
Daftar Masalah
Masalah Aktif

Tanggal

No

Masalah Non

Tanggal
10

Aktif
1
2

Kejang 4
30/ 7 / 2013
Kejang parsial menjadi 30/ 7 / 2013

3
4

general komplek4
Otomatism 4
Epilepsi lobus

30 / 7 /2013
14/ 2 /2008

temporal
III.

Data Subyektif

Anamnesis ( Auto dan Alloanamnesis)

1. Riwayat Penyakit sekarang
Keluhan Utama
: kejang
Lokasi
: Seluruh tubuh
Onset
: Sejak 6 tahun yang lalu
Kualitas
: kejang seluruh tubuh dan saat kejang tidak sadar
Kuantitas
: Frekuensi kejang > 3 kali dalam satu tahun
Kronologis

6 sejak tahun yang lalu os pertama kali, kejang kambuh kambuhan setiap 3 4 bulan
sekali.Sebelum kejang os mengeluh ada bayangan hitam, terkadang sedih teringat oleh
kejadian kejadian masa lalu.Saat kejang dimulai dengan wajah sebelah kiri bergerak
gerak sendiri, kemudian tangan kiri kaku ,terangkat ke atas, diikuti oleh kaki kiri
bergerak gerak, kemudian diikuti tangan dan kaki kanan.Akhirnya seluruh tubuh kejang
klojotan. Saat kejang mata os melirik ke kiri atas, kepala menengok ke kiri. Saat kejang
os tidak sadar, setiap kejang berlangsung 4 5 menit.Setelah kejang os tertidur.
Sealin itu os juga mengeluh hampr setiap hari os dari mulutnya keluar suara tang Tang
Tang , mulut kecap kecap, os tidak sadar, berlangsung 5 menit, kemudian
bderhenti sendiri dan os sadar
Selama ini os sudah berobat ke spesialis saraf dan mendaptkan terapi phenitoin 2 x 100
mg dan Depakote 3 x 500 mg , namun sampai saat ini kejang masih kambuh
kambuhan, kemudian os periksa ke RSDK
Faktor memperberat

:(-)

Faktor memperingan

:(-)

Gejala Penyerta

:(-)
11

2. Riwayat Penyakit dahulu

:
Riwayat ibu gangguan Kehamilan disangkal
Riwayat trauma lahir disangkal
Riwayat kejang demam saat bayi/ anak disangkal
Riwayat trauma kepala disangkal
Riwayat infeksi Gigi, Mulut, Telinga, paru disangakal
3. Riwayat penyakit keluarga : Tidak ada keluarga yang sakit seperti ini
4. Riwayat Sosial ekonomi
:
Os adalah seorang ibu rumah tangga, suami
pekerja swasta,memiliki seorang anak umur 11
tahun,sumber pembiayaan umum, kesan sosial
ekonomi cukup.
IV.
Data obyektif
1. Status Praesens
Keadaan Umum
: Compos mentis, status gizi baik
Kesadaran
: GCS E4M6V5 = 15
Tekanan darah
: 110/ 80 mmHg
Nadi
: 80 x /menit
Pernafasan
: 16 x / menit
Suhu
: 36,6 C
Tinggi Badan
: 162 cm, Berat Badan 60 kg
BMI
: 23,4 ( normoweight )
Kepala
: mesosefal
Leher
: simetris, kaku kuduk ( - ), pembesaran limfonodi ( - )
Dada
:
- Jantung
: Suara Jantung I II murni, bising ( - )
- Paru
: Simetris, suara dasar bronchial, ronchi ( - ), wheezing ( - )
Perut
: Datar, supel, nyeri tekan ( - ), Hepar/ Lien tak teraba
Ekstremitas
: edema ( - ), capillary refill < 2 detik
2. Status Psikikus
:
Cara berpikir
: realistis
Perasaan hati
: hipothym
Tingkah laku
: aktif
Ingatan
: baik
Kecerdasan
: menurun
3. Status Neurologi
:
A. Kepala
Bentuk
: mesosefal
Nyeri tekan
:(-)
Simetris
: simetris
Pulsasi
:(-)
Mata ( Pupil )
: bentuk bulat isokor, ukuran 3mm/ 3 mm
Reflek cahaya
:+N/+N
Reflek konsensual : + / +
Reflek Konvergensi : + / +
B. Leher
:
Sikap
: tegak, lurus
Pergerakan
: bebas
Kaku kuduk
:(-)
12

C. Nervi Kranialis
D. Motorik
Pergerakan
Kekuatan
Tonus
Trofi
Reflek fisiologis
Reflek patologis
Klonus
E. Sensibilitas
F. Vegetatif

: dalam batas normal

Superior
:
+/+
:
5-5-5/5-5-5
:
N/N
:
E/E
:
+/+
:
-/:
: dalam batas normal
: dalam batas normal

Inferior
+/+
5-5-5/ 5-5-5
N/N
E/E
+/+
-/-/-

PEMERIKSAAN PENUNJANG
HASIL CT SCAN 13 Januari 2008

KESAN : Dalam batas normal

HASIL EEG RUTIN TGL 14 FEBRUARI 2008

13

14

KESAN : hasil rekaman EEG adalah abnormal III, ditemukan gelombang epileptogenik di regio
temporal kiri
V.

Ringkasan

SUBYEKTIF:
6 sejak tahun yang lalu os pertama kali, kejang kambuh kambuhan setiap 3 4 bulan
sekali.Sebelum kejang os mengeluh ada bayangan hitam, terkadang sedih teringat oleh
kejadian kejadian masa lalu.Saat kejang dimulai dengan wajah sebelah kiri bergerak
gerak sendiri, kemudian tangan kiri kaku ,terangkat ke atas, diikuti oleh kaki kiri
bergerak gerak, kemudian diikuti tangan dan kaki kanan.Akhirnya seluruh tubuh kejang
klojotan. Saat kejang mata os melirik ke kiri atas, kepala menengok ke kiri. Saat kejang
os tidak sadar, setiap kejang berlangsung 4 5 menit.Setelah kejang os tertidur.
Sealin itu os juga mengeluh hampr setiap hari os dari mulutnya keluar suara tang Tang
Tang , mulut kecap kecap, os tidak sadar, berlangsung 5 menit, kemudian berhenti
sendiri dan os sadar
Selama ini os sudah berobat ke spesialis saraf dan mendaptkan terapi phenitoin 2 x 100
mg dan Depakote 3 x 500 mg , namun sampai saat ini kejang masih kambuh
kambuhan, kemudian os periksa ke RSDK
OBYEKTIF
Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum

: Compos mentis, keadaan gizi cukup

15

Kesadaran
Tekanan Darah
Nadi
Pernafasan
Suhu
Tinggi badan
BMI
Kepala
Leher
Status Neurologi
Mata
Leher
Nn. Cranialis
Motorik
Pergerakan
Kekuatan
Tonus
Trofi
Reflek fisiologis
Reflek patologis
Klonus
Sensibilitas
Vegetatif

: GCS E4M6V5 = 15
: 120/ 80 mmHg
: 85 x/ mnt, regular
: 16x / mnt
: 36,6 C
: 160 cm, Berat Badan 60 kg
: 23,4 ( normoweight )
: mesosefal
: simetris, kaku kuduk (-), pembesaran limfonodi (-)
: Pupil Bulat Isokor, 3 mm/ 3 mm, RC + / +
: kaku kuduk ( - )
: dalam batas normal
Superior
Inferior
:
+/+
+/+
:
5-5-5/5-5-5
5-5-5/ 5-5-5
:
N/N
N/N
:
E/E
E/E
:
+/+
+/+
:
-/-/:
-/: dalam batas normal
: dalam batas normal

Hasil CT SCAN : dalam batas normal

Hasil EEG Rutin : Abnormal III, didapatkan gelombang epileptogenic di region
tempral sinistra
DIAGNOSIS
Diagnosa Klinik
Diagnosa Topik
Diagnosa Etiologi

: Kejang parsial komplek menjadi umum sekunder

: Lobus Temporalis sinistra
: Epilepsi Lobus Temporal

VI. Rencana Awal

Program
:
- Laboratorium ( darah lengkap, elektrolit, ureum, kreatinin, GDS, HbsAg )
- EEG ulang
- MRI
- X Foto Thorax
Terapi
:
- Phenitoin 2 x 200 mg ( po )
- Colbazam 1 x 10 mg ( po )
Monitoring
:
Tanda vital, deficit neurologis
Edukasi
:
- Menjelakan kepada pasien dan keluarga tentang penyakitnya dan pengelolaan
lebih lanjut
VII. Prognosis
Ad vitam
: ad bonam
Ad sanam
: ad bonam
16

Ad fungsionam

: ad bonam

CATATAN PERKEMBANGAN
Tanggal 13 Agustus 2013 ( ontrol I )
S
: kejang (-), mulut kecap kecap (- )
O
: Kesadaran GCS = E4M6V5 = 15, KU baik
T = 110/ 80 mmHg, N = 80x/ mnt, RR = 16x/ mnt, t = 36,7 C
Status Neurologi
Mata
Leher
Nn. Cranialis
Motorik
Pergerakan
Kekuatan
Tonus
Trofi
Reflek fisiologis
Reflek patologis
Klonus
Sensibilitas
Vegetatif

: Pupil Bulat Isokor, 3 mm/ 3 mm, RC + / +

: kaku kuduk ( - )
: dalam batas normal
Superior
Inferior
:
+/+
+/+
:
5-5-5/5-5-5
5-5-5/ 5-5-5
:
N/N
N/N
:
E/E
E/E
:
+/+
+/+
:
-/-/:
-/: dalam batas normal
: dalam batas normal

Laboratorium tanggal 12 Juli 2013

PEMERIKSAAN

HASIL

SATUAN

NILAI NORMAL

HEMATOLOGI PAKET
Hemoglobin

13,15

gr %

13.00 16.00

Hematokrit

38.0

40.0 54.0

Eritrocit

4.64

Juta / mmk

4.50 6.50

MCH

28.32

Pg

27.00 32.00

MCV

81.88

fL

76.00 96.00

MCHC

34.58

g /DL

29.00 36.00

Leikosit

4.95

Ribu / mmk

4.00 11.00

Trombosit

163.9

Ribu / mmk

150.00 400.00

RDW

13.85

11.60 14.80

MPV

8.51

fL

4.00 11.00

Glucosa Darah Sewaktu

118

mg / dl

74 106

Ureum

18

mg / dl

15 39

KIMIA KLINIK

17

Kreatinin

0.85

mg / dl

0.60 1.30

Natrium

139

mmol/ L

136 145

Kalium

3.8

mmol / L

3.5 5.1

Clorida

112

mmol / L

98 107

ELEKTROLIT

A
P

: 1. Diagnosis Klinik
Diagnosa Topis
Diagnosa Etiologi
:
Dx : Renaca MRI
EEg ulang

: Kejang parsial komplek menjadi umum sekunder

: Lobus Temporal Sinistra
: Epilepsi Lobus temporal

Tx

: Phenitoin 2 x200 mg ( po )
Clobazam 1 x 10 mg ( po )
Mx : Keadaan umum, deficit neurologis
Ex
: Menjelas kepada pasien dan keluarga tentang hasil EEG dan Foto
Thorax
Tanggal 20 Agustus 2013 ( Kontrol ke 2 ) )
S
: Kejang (- ). Mulut kecap kecap (- )
O
: Kesadaran GCS = E4M6V5 = 15, KU baik
T = 120/ 80 mmHg, N = 80x/ mnt, RR = 16x/ mnt, t = 36,7 C
Status Neurologi
Mata
Leher
Nn. Cranialis
Motorik
Pergerakan
Kekuatan
Tonus
Trofi
Reflek fisiologis
Reflek patologis
Klonus
Sensibilitas
Vegetatif

: Pupil Bulat Isokor, 3 mm/ 3 mm, RC + / +

: kaku kuduk ( - )
: dalam batas normal
Superior
Inferior
:
+/+
+/+
:
5-5-5/5-5-5
5-5-5/ 5-5-5
:
N/N
N/N
:
E/E
E/E
:
+/+
+/+
:
-/-/:
-/: dalam batas normal
: dalam batas normal

A Diagnosis Klinik
Diagnosa Topis
Diagnosa Etiologi
P
:
Dx : Rencana MRI

: Kejang parsial komplek menjadi umum sekunder

: Lobus Temporal Sinistra
: Epilepsi Lobus temporal

18

EEg ulang
Tx

: Phenitoin 2 x200 mg ( po )
Clobazam 1 x 10 mg ( po )
Mx : Keadaan umum, deficit neurologis
Ex
: Menjelas kepada pasien dan keluarga tentang penykit dan rencana
pengobatan

BAGAN ALUR

Periksa ( 30 -07-13 )
S : kejang( + )
O : KU Baik GCS 15
Mata : dbn
Leher : kaku kuduk (-)
Nn Cranialis : dbn
Motorik : dbn
Sensibilitas : dbn
Vegetatif : dbn
CT Scan : Dbn
EEG : abnormal III, gel epileptogenik
region temporal kiri
A : epilepsy lobus temporal
P:
Dx : lab DR, MRI, EEG bulang
Tx : Phenitoin 2 x 200 mg, Clobazam 1
x 10 mg
Mx : ttv , def,
Ex : menjelaskan peny dan rencana tx

Kontrol I ( 13 - 07 - 13 )
S : kejang (- )
O : KU Baik GCS 15
Mata : dbn
Leher : kaku kuduk (-)
Nn Cranialis : dbn
Motorik : dbn
Sensibilitas : dbn
Vegetatif : dbn
Lab : dbn
A : epilepsy lobus temporal
P:
Dx : MRI, EEG bulang
Tx : Phenitoin 2 x 200 mg, Clobazam 1
x 10 mg
Mx : ttv , def,
Ex : menjelaskan peny dan rencana tx

19

Kontrol III ( 20-05-13 )

S : kejang (-)
O : KU Baik GCS 15
Mata : dbn
Leher : kaku kuduk (-)
Nn Cranialis : dbn
Motorik : dbn
Sensibilitas : dbn
Vegetatif : dbn
A : epilepsy lobus temporal
P:
Dx : MRI, EEG bulang
Tx : Phenitoin 2 x 200 mg, Clobazam 1
x 10 mg
Mx : ttv , def,
Ex : menjelaskan peny dan rencana tx

DECISION MAKING

20

Decision Making In Adult

neurology 1987

DAFTAR PUSTAKA
21

1. Osborn AG, salzman KL,barkovich AJ, katzman GL, provenzale ZM,et

al.Diagnostic Imaging brain 2 nd ed.canada:Amirsys.2010
2. Satyanegara.Ilmu Bedah Saraf edisi IV, 2010:Hal 83, 108, 278,280, 378, 415,472.
3. Tarqib M, Epilepsi Lobus Temporalis , 26 Agustus 2012 URL:
http://www.Pediatrik.com
4. Baehr M, Frotscher M, Diagnosa Topis Neurologis DUUS,edisi 4,2010
5. Greenberg MS.handbook of neurosurgery.6th ed.newYork: thieme.2006:474-6
6. Lindsay KW,Bone I,Callender R,Neurology and Neurosurgery Illustrated,3th
ed,1997
7. Priguna Sidharta,Anamnesa kasus Epilepsi,Tata pemeriksaan klinis dalam
Neurologi, Jakarta, 2008,134 -147
8. Harsono,Endang kustiowati,Definisi, Klasifikasi dan etiologi epilepsi, Pedoman
Tataksana Epilepsi,Jakarta 2011,3 7
9. Mary ann Werz,Temporal Lobe Epilepsy, Epilepsy Syndromes,2011, 73 89
10. Samuels MA,Samuels of Neurologic Theurapeutics 8 th ed Philadelphia 2010 :
36 - 53

22