Arti Antibiotika sendiri pada awalnya merujuk pada senyawa yang dihasilkan

oleh jamur atau mikroorganisme yang dapat membunuh bakteri penyebab

penyakit pada hewan dan manusia. Saat ini beberapa jenis antibiotika
merupakan senyawa sintetis (tidak dihasilkan dari mikroorganisme) tetapi juga
dapat membunuh atau menghambat pertumbuhan bakteri. Secara teknis, zat
yang dapat membunuh bakteri baik berupa senyawa sintetis, atau alami disebut
dengan zat anti mikroba, akan tetapi banyak orang menyebutnya dengan
antibiotika. Meskipun antibiotika mempunyai manfaat yang sangat banyak,
penggunaan antibiotika secara berlebihan juga dapat memicu terjadinya
resistensi antibiotika.
A. Pengertian
antibiotika, Golongan
antibiotika, Cara
kerja
antibiotika, Manfaat antibiotika, Efek samping antibiotika
1. PENGERTIAN ANTIBIOTIKA
Antibiotika berasal dari kata Anti yang berarti lawan dan Bios berarti hidup.
Antibiotika adalah zat kimia yang dihasilkan oleh fungi dan bakteri, yang
memiliki khasiat mematikan atau menghambat pertumbuhan kuman.
2. GOLONGAN ANTIBIOTIKA
Antibiotika dapat digolongkan sebagai berikut :
a. Antibiotika golongan aminoglikosid : bekerja dengan menghambat sintesis
protein dari bakteri.
AMINOGLIKOSIDA
Aminoglikosida
dihasilkan
oleh
jenis
fungi Streptomycesdan Micromonospora. Semua senyawa dan turunan
semi-sintetisnya mengandung dua atau tiga gala-amino di dalam
molekulnya, yang saling terikat secara glukosidis. Adanya gugusan amino,
zat-zat ini bersifat basa lemah dan garam-sulfatnya yang digunakan
dalam terapi mudah larut di air.
Spektrum-kerjanya luas dan meliputi terutama banyakbacilli Gramnegatif, antara lain E. coli, H. influenzae, Klebsiella, Proteus, Enterobacter,
Salmonella, dan Shigella. Obat ini juga aktif terhadap gonococci dan
sejumlah kuman
Gram-positif(antara
lain Staphyl.
aureus/epidermis). Streptomisin, kanamisin, dan amikasin aktif terhadap
kuman tahan asam Mycobacterium(tbc dan lepra). Amikasin dan
tobramisin berkhasiat kuat terhadap Pseudomonas, sedangkan gentamisin
lebih ringan. Tidak aktif terhadap kuman anaerob. Amikasin memiliki
spektrum-kerja yang paling luas, sedangkan aktivitas kerja gentamisin
dan tobramisin sangat mirip.
Aktivitasnya adalah bakterisid, berdasarkan dayanya untuk
mempenetrasi dinding bakteri dan mengikat diri pada ribosom di dalam
sel. Proses translasi (RNA dan DNA) diganggu sehingga biosintesa
proteinnya dikacaukan. (Ribosom adalah partikel-partikel kecil dalam
protoplasma sel, yang kaya akan RNA, tempat terjadinya sintesa protein).
Efek ini tidak saja terjadi pada fase pertumbuhan, melainkan juga bila
kuman tidak membelah diri.
Resistensi dapat terjadi agak pesat akibat terbentukyaenzim yang
merombak struktur antibiotikum. Informasi genetis bagi enzim-enzim itu
dapat ditulari melalui plasmid, hingga resistensi dapat menjalar ke kuman
lain. Streptomisin dan kanamisin paling sering mengalami resistensi,

amikasin paling jarang. Kombinasi dengan antibiotika betalaktam

menghambat terjadinya resistensi. Di samping itu, kombinasinya juga
saling memperkuat kerjanya (potensiasi).
b. Antibiotika golongan sefalosforin : bekerja dengan menghambat sintesis
peptidoglikan serta mengaktifkan enzim autolisis pada dinding sel bakteri.
SEFALOSPORIN
Sefalosporin termasuk antibiotika beta-laktam dengan struktur,
khasiat dan sifat yang banyak mirip penisilin. Diperoleh secara
semisintetis dari sefalosporin C yang dihasilkan jamur Cephalosporium
ncremonium. Inti senyawa ini adalah 7-ACA (7-arnino-cep{utlosporanic
acid) yang
banyak
mirip
inti-penisilin
6-APA (6-aminopenicillanic
acid). Pada dasawarsa terakhir, puluhan turunan sefalosporin baru telah
dipasarkan yang struktumya diubah secara kimiawi dengan maksud
memperbaiki aktivitasnya.
Spektrum-kerjanya luas dan meliputi banyak kuman Gram positif
dan
negatif,
termasuk
E.
coli,
klabsiella,
dan
Proteus.
Berkhasiat bakterisid dalam
fase
pertumbuhan
kuman,
berdasarkan penghambatan sintesa peptidoglikan yang diperlukan kuman
untuk ketangguhan dindingnya. Kepekaannya untuk beta-laktamase lebih
rendah daripada pensilin.
Penggolongan menurut khasiat antimikrobanya dan resistensinya
terhadap beta-laktamase, sefalosporin lazimnya digolongkan sebagai berikut.
a. Generasi ke-1: sefalotin dan sefazolin, sefradin, sefaleksin,
dan sefadroksil. Zat-zat ini terutama aktif terhadap cocci Grampositif,
tidak berdaya terhadap gonococci, H. influenzae, Bacteroides, dan
Pseudomonas. Pada umumnya tidak tahan terhadap laktamase.
b. Generasi
ke-2: sefaklor,
sefamandol,
sefmetazol, dansefuroksim lebih aktif terhadap kuman Gram-negatif,
termasuk H. influenzae, Proteus, Klebsiella, gonococci, dan kuman-kuman
yang resisten untuk amoksisilin. Obat-obat ini agak kuat tahan-laktamase.
Khasiatnya terhadap kuman Gram-positif (Staf. dan Strep.) lebih kurang
sama.
c. Generasi
ke-3: sefoperazon,
sefotaksim,
seftizoksim,
seftriakson,
sefotiam,
sefiksim, dan sefprozil. Aktivitasnya
terhadap
kuman Gram-negatif lebih kuat dan lebih luas lagi dan meliputi
Pseudomonas dan Bacteroides, khususnyaseftazidim, sefsulodin dan
sefepim. Resistensinya terhadap laktamase juga lebih kuat, tetapi khasiatnya terhadap stafilokok jauh lebih ringan. Tidak aktif terhadap MRSA dan
MRSE (Methicillin Resistant Staphylococcus Epidermis).
d. Generasi ke-4: sefepim dan sefpirom. Obat-obat baru ini (1993)
sangat resisten terhadap laktamase dan sefepim,juga aktif sekali terhadap
Pseudomonas.
c. Antibiotika golongan klorampenikol : bekerja dengan menghambat sintesis
protein dari bakteri.
KLORAMFENIKOL KEMICETINE
Semula diperoleh dari sejenis Streptomyces (1947), tetapi kemudian
dibuat wears sintetis. Antibiotikumbrardsyectrum ini berkhasiat terhadap

hampir semua kuman Gram-positif dan sejumlah kuman Gram negatif,

jugs terhadap spirokhaeta, Chlamydur trachomatis dan Mycoplasma_
Tidak aktif terhadap kebanyakan suku Pseudomonas, Proteus, dan
Enterobacter.
Resistensi dapat timbul dengan agak lambat , tetapi resistensi
ekstra-kromosomal melalui plasmid juga terdapat, antara lain terhadap
basil tifus perut.
d. Antibiotika golongan makrolida : bekerja dengan menghambat sintesis
protein dari bakteri.
MAKROLIDA DAN LINKOMISIN
Kelompok antibiotika ini terdiri dari eritromisin (EM) dengan derivatderivatnya klaritromisin (KM), roxitromisin (RM), azitromisin (AM), dan
diritromisin (DM). Spiramisin dianggap termasuk kelompok ini karena
rumus bangunnya yang serupa, yaitu cincin lakton besar (makro) yang
mana terikat turunan gula (1,2). Linkomisin dan klindamisin secara
kimiawi berbeda dengan eritromisin, tetapi mirip sekali mengenai
aktivitas, mekanisme kerja dan pola resistensinya, bahkan terdapat
resistensi silang.
Resistensi pada antibiotika ini adalah dengan mengikat ribosom
dengan adanya perubahan pada ribosom oleh enzim rRNA methilase,
maka tidak akan terjadi ikatan antibiotika dengan ribosom kuman.
e. Antibiotika golongan penisilin : bekerja dengan menghambat sintesis
peptidoglikan.
PENISILIN
Penisilin diperoleh dari jamur Penicillium chrysogenum;dari berbagai
macam jenis yang dihasilkan, perbedaannya hanya terletak pada gugusan
samping R saja, Benzilpenisilin (pen-G) ternyata paling aktif. Sedangkan
Sefalosporin diperoleh dari jamur Cephaloritun acremonium yang berasal
dari Sicilia (1943).
Kedua kelompok antibiotika memiliki rumus bangun serupa,
keduanya memiliki Cincin beta-laktam. Cincin ini merupakan syarat
mutlak untuk khasiatnya. jika cincin ini dibuka misalnya oleh enzim betalaktamase (penisilinase atau sefalosporinase), maka zat menjadi inaktif.
Pada umumnya penisilinase hanya dapat menginaktifkan penisilin
dan tidak sefalosporin, kebalikannya berlaku untuk sefalosporinase.
AktivitasPenisilin-G dan turunannya bersifat bakterisid terhadap
kuman Gram-positif dan hanya beberapa kuman Gram-negatif. Penisilin
termasuk antibiotika spektrum-sempit, begitu pula penisilin-V dan
analognya. Ampisilin dan turunannya, sedang sefalosporin memiliki
spektrum-kerja lebih luas, yang meliputi banyak kuman Gram-negatif,
antara lain H. infiuenzae, E. coli, dan P mirabilis. Beberapa sefalosporin
bahkan aktif terhadap kuman Pseudomonas.
Mekanisme kerja Penisilin melalui dinding-sel kuman terdiri dari
suatu jaringan peptidoglikan, yaitu polimer dari senyawa amino dan gula,
yang saling terikat satu dengan yang lain (crosslinked) dan dengan
demikian memberikan kekuatan mekanis pada dinding. Penisilin dan
sefalosporin menghindarkan sintesa Iengkap dari polimer ini yang spesifik
bagi kuman dan disebut murein. Bila sel tumbuh dan plasmanya

bertambah atau menyerap air dengan jalan osmosis, maka dinding-sel

yang tak sempurna itu akan pecah dan bakteri musnah.
Resistensi penisilin terjadi dimana kuman untuk melindungi diri
terhadap efek mematikan dari antibiotika beta-laktam adalah pembentukan enzim beta-laktamase. Semula hanya Stafilococci dan E.
coli berdaya membentuk penisilinase dalamplasmid, yang mengandung gen-gen (faktor keturunan) untuk sifat ini. Tetapi gen-gen tersebut
telah
ditularkan
ke
kuman
lain
dengan
jalan
penggabungan (konyugasi). Maka, kini kebanyakan kuman memiliki
kemampuan ini dan resistensi telah disebarluaskan dengan pesat. Untuk
mengatasi masalah resistensi kuman yang amat serius ini, peneliti telah
mensintesa dua jenis senyawa, yaitu derivat yang tahan laktamase dan
yang memblok laktamase
f. Antibiotika golongan beta laktam golongan lain : bekerja dengan
menghambat sintesis peptidoglikan serta mengaktifkan enzim autolisis
pada dinding sel bakteri.
g. Antibiotika golongan kuinolon : bekerja dengan menghambat satu atau
lebih enzim topoisomerase yang bersifat esensial untuk replikasi dan
transkripsi DNA bakteri.
h. Antibiotika golongan tetrasiklin, bekerja dengan menghambat sintesis
protein dari bakteri.
TETRASIKLIN
Senyawa tetrasiklin semula (1948) diperoleh dari Streptomyces
aureofaciens (klortetrasiklin) dan Streptomycesrimosus (oksitetrasiklin).
Tetapi setelah 1960, zat-induk tetrasiklin mulai dibuat secara sintetis
seluruhnya, yang kemudian disusul oleh derivat -oksi dan -klor serta
senyawa long acting doksisiklin dan minosiklin Khasiatnya bersifat
bakteriostatis, hanya melalui injeksi intravena dapat dicapai kadar plasma
yang bakterisid lemah.
Mekanisme kerjanya berdasarkan diganggunya sintesa protein
kuman. Spektrum kerjanya luas dan meliputi banyak cocci Gram positif
dan Gram-negatif serta kebanyakan bacilli, kecuali Pseudomonas dan
Proteos.
Setiap antibiotik sangat beragam efektivitasnya dalam melawan berbagai
jenis bakteri. Ada antibiotika yang membidik bakteri gram negatif atau gram
positif saja, dan ada pula yang spektrumnya lebih luas, melawan ke duanya.
Kemampuan antibiotika dalam menyembuhkan juga bergantung pada lokasi
infeksi dan kemampuan antibiotik mencapai lokasi tersebut. Di samping itu,
berkat kemajuan teknologi farmasi, pemakaian antibiotika generasi terakhir
tidaklah sesulit sebelumnya. Banyak antibiotika kini digunakan dua kali sehari.
Malah ada yang 1 kali sehari, dengan kemampuan membunuh kuman yang
lebih prima.
Antibiotika hanya bekerja untuk mengobati penyakit infeksi yang disebabkan
bakteri. Antibiotik tidak bermanfaat mengobati penyakit akibat virus, jamur,
atau nonbakteri lainnya. Penggunaan antibiotik secara rasional diartikan
sebagai pemberian antibiotik yang tepat indikasi, tepat penderita, tepat obat,
tepat dosis regimen dan waspada terhadap efek samping obat yang dalam arti
konkritnya adalah pemberian resep yang tepat, penggunaan dosis yang tepat,

lama pemberian obat yang tepat, interval pemberian obat yang tepat, kualitas
obat yang tepat, efikasi harus sudah terbukti, aman pada pemberiannya,
tersedia bila diperlukan, terjangkau oleh penderita.
i. CARA KERJA ANTIBIOTIKA
Untuk memahami cara kerja antibiotika, perlu diketahui dahulu dua jenis
kuman yang banyak menimbulkan penyakit, yaitu bakteri dan virus. Meskipun
ada beberapa bakteri dan virus tertentu yang dapat menyebabkan penyakit
dengan gejala yang mirip, tetapi baik bakteri dan virus mempunyai cara
reproduksi serta penyebaran penyakit yang berbeda.
1. Bakteri
Bakteri merupakan organisme hidup bersel satu. Bakteri dapat ditemukan
dimana saja dan sebagian besar tidak menimbulkan bahaya atau malah
menguntungkan seperti misalnya lactobacillus, yaitu bakteri yang hidup di usus
halus dan membantu untuk mencerna makanan. Tetapi ada juga bakteri yang
berbahaya dan menimbulkan penyakit karena menyerang tubuh, berkembang
biak dan menggangu fungsi normal tubuh. Antibiotika efektif untuk melawan
bakteri karena dapat membunuh organisme tersebut serta menghambat
pertumbuhan ataupun reproduksi bakteri.
2. Virus
Virus bukan merupakan makhluk hidup dan tidak dapat berdiri
sendiri. Virus merupakan partikel yang berisi materi genetic yang
dibungkus oleh lapisan protein. Virus hanya dapat hidup, tumbuh dan
bereproduksi hanya setelah mereka masuk ke dalam sel hidup. Sebagian virus
dapat dimusnahkan oleh system kekebalan tubuh sebelum mereka
menimbulkan penyakit akan tetapi ada juga virus jenis lain (seperti virus flu)
yang menimbulkan penyakit tetapi dapat hilang dengan sendirinya. Virus tidak
bereaksi terhadap antibiotika sama sekali.
j. MANFAAT ANTIBIOTIKA
Antibiotika adalah senyawa kimia yang dibuat untuk melawan bibit
penyakit, khususnya kuman. Ada beragam jenis kuman, ada kuman yang besar,
ada yang kecil, dengan sifat yang beragam pula. Kuman cenderung bersarang di
organ tertentu di tubuh yang ditumpanginya. Ada yang hidup di otak, di paruparu, di usus, saraf, ginjal, lambung, kulit, atau tenggorok, dan lainnya. Di
organ-organ tersebut, kuman tertentu menimbulkan infeksi. Kuman tifoid
menimbulkan penyakit tipus di usus, kuman TBC di paru-paru, selain bisa juga di
tulang, ginjal, otak, dan kulit. Kuman lepra di saraf dan kulit, kuman difteria di
tenggorokan, tetanus di saraf, dan banyak lagi.
Selain itu, ada pula jenis antibiotika yang sempit pemakaiannya, spesifik hanya
untuk kuman-kuman tertentu saja. Misalnya, antibiotika untuk kuman TBC
(mycobacterium tuberculosis), untuk lepra atau kusta (mycobaterium leprae),
atau untuk tipus (salmonella tyhphi).
k. KAPAN ANTIBIOTIKA DIGUNAKAN
Antibiotika digunakan jika ada infeksi oleh kuman. Infeksi terjadi jika
kuman memasuki tubuh. Kuman memasuki tubuh melalui pintu masuknya
sendiri-sendiri. Ada yang melalui mulut bersama makanan dan minuman, lewat
udara napas memasuki paru-paru, lewat luka renik di kulit, melalui hubungan
kelamin, atau masuk melalui aliran darah, lalu kuman menuju organ yang

disukainya untuk bersarang. Gejala umum tubuh terinfeksi biasanya disertai

suhu badan meninggi, demam, nyeri kepala, dan nyeri. Infeksi di kulit
menimbulkan reaksi merah meradang, bengkak, panas, dan nyeri. Contohnya
bisul. Di usus, bergejala mulas, mencret. Di saluran napas, batuk, nyeri
tenggorok, atau sesak napas. Di otak, nyeri kepala. Di ginjal, banyak berkemih,
kencing merah atau seperti susu. Penyakit yang disebabkan bukan oleh kuman
tidak mempan diobati dengan antibiotika. Untuk virus diberi antivirus, dan
untuk parasit diberi antinya, seperti antimalaria, antijamur, dan anticacing. Jika
infeksi oleh jenis kuman yang spesifik, biasanya dokter langsung memberikan
antibiotika yang sesuai dengan kuman penyebabnya. Misal bisul di kulit,
tetanus, difteria, tipus, atau infeksi mata merah. Untuk infeksi yang meragukan,
diperlukan pemeriksaan khusus untuk memastikan jenis kuman penyebabnya.
Caranya dengan melakukan pembiakan (kultur) kuman. Bahan biakannya
diambil dari darah atau air liur, dahak, urine, tinja, cairan otak, nanah kemaluan,
atau kerokan kulit. Dengan biakan kuman, selain menemukan jenis kumannya,
dapat langsung diperiksa pula jenis antibiotika yang cocok untuk menumpasnya
(tes resistensi). Dengan demikian, pengobatan infeksinya lebih tepat. Jika tidak
dilakukan tes resistensi, bisa jadi antibiotika yang dianggap mampu sudah tidak
mempan, sebab kumannya sudah kebal terhadap jenis antibiotika yang
dianggap ampuh tersebut.
l. EFEK SAMPING ANTIBIOTIKA
Seperti obat umumnya, antibiotika juga punya efek samping masingmasing. Ada yang berefek buruk terhadap ginjal, hati, ada pula yang
mengganggu keseimbangan tubuh. Pasien dengan gangguan hati, misalnya,
tidak boleh diberikan antibiotika yang efek sampingnya merusak hati, sekalipun
ampuh membasmi kuman yang sedang pasien idap.
Dokter perlu memilihkan antibiotika lain, mungkin kurang ampuh, namun tidak
berefek pada hati.
Namun, jika suatu antibiotika tidak ada penggantinya, antibiotika tetap dipakai,
dengan catatan, bahaya efek samping pada seorang pasien memerlukan
monitoring oleh dokter, jika dipakai untuk jangka waktu yang lama. Antibiotika
untuk TBC, misalnya, yang diminum sedikitnya 6 bulan, perlu pemeriksaan
fungsi hati secara berkala, agar jika sudah merusak hati, obat dipertimbangkan
untuk diganti.
m. BAHAYA TERLALU SERING MENGGUNAKAN ANTIBIOTIKA
Pemakaian antibiotika yang terlalu sering tidak dianjurkan. Di negara kita,
orang bebas membeli antibiotika dan memakainya kapan dianggap perlu.
Sedikit batuk pilek, langsung minum antibiotika. Belum tentu batuk pilek
disebabkan oleh kuman. Awalnya oleh virus. Jika kondisi badan kuat, penyakit
virus umumnya sembuh sendiri. Yang perlu dilakukan pada penyakit yang
disebabkan oleh virus adalah memperkuat daya tahan tubuh dengan cukup
makan, istirahat, dan makanan bergizi. Pemberian antibiotika pada batuk pilek
yang disebabkan oleh virus hanya merupakan penghamburan dan merugikan
badan, sebab memikul efek samping antibiotika yang sebetulnya tak perlu
terjadi. Kasus batuk pilek virus yang sudah lama, yang biasanya sudah
ditunggangi oleh kuman, baru membutuhkan antibiotika untuk membasmi
kumannya, bukan untuk virus flunya. Tanda batuk pilek membutuhkan
antibiotika adalah dengan melihat ingusnya. Yang tadinya encer bening sudah
berubah menjadi kental berwarna kuning-hijau. Selama ingusnya masih encer

bening, antibiotika tak diperlukan. Minum antibiotika yang terlalu sering juga
mengganggu keseimbangan flora usus. Kita tahu, dalam usus normal tumbuh
kuman yang membantu pencernaan dan pembentukan vitamin K. Selain itu, di
bagian-bagian tertentu tubuh kita juga hidup flora normal yang hidup
berdampingan dengan damai dengan tubuh kita. Di kemaluan wanita, di kulit, di
mulut, dan di mana-mana bagian tubuh ada kuman yang tidak mengganggu
namun bermanfaat (simbiosis). Terlalu sering minum antibiotika berarti
membunuh seluruh flora normal yang bermanfaat bagi tubuh. Jika populasi flora
normal yang bermanfat bagi tubuh terbasmi, keseimbangan mikroorganisme
tubuh bisa terganggu, sehingga jamur yang tadinya takut oleh kuman-kuman
yang ada di tubuh kita berkesempatan lebih mudah menyerang. Itu maka,
banyak orang yang setelah minum antibiotika yang terlalu lama, kemudian
terserang penyakit jamur. Bisa jamur di kulit, usus, seriawan di mulut, atau di
mana saja. Keputihan sebab jamur pada wanita, antara lain lantaran vagina
terlalu bersih oleh antisepsis yang membunuh kuman bermanfaat di sekitar
vagina (Doderlein).
n. BERAPA LAMA MENGKONSUMSI ANTIBIOTIKA
Lama pemakaian antibiotika bervariasi, tergantung jenis infeksi dan kuman
penyebabnya. Paling sedikit 4 -5 hari. Namun, jika infeksinya masih belum
tuntas, antibiotika perlu dilanjutkan sampai keluhan dan gejalanya hilang. Pada
tipus, perlu beberapa minggu. Demikian pula pada difteria, tetanus. Paling lama
pada TBC yang memakan waktu berbulan-bulan. Pada infeksi tertentu, setelah
pemakaian antibiotika satu kir, perlu dilakukan pemeriksaan biakan kuman
ulang untuk memastikan apakah kuman sudah terbasmi tuntas. Infeksi saluran
kemih, misalnya, setelah selesai satu kir antibiotika dan keluhan gejalanya
sudah tiada, biakan kuman dilakukan untuk melihat apa di ginjal masih tersisa
kuman. Jika masih tersisa kuman dan antibiotikanya tidak dilanjutkan, penyakit
infeksinya akan kambuh lagi. Termasuk pada infeksi gigi. Sakit gigi biasanya
disebabkan oleh adanya kuman yang memasuki gusi dan tulang rahang melalui
gigi yang berlubang. Akibatnya gusi membengkak dan nyeri. Antibiotika
diberikan sampai keluhan nyeri gigi hilang. Jika antibiotika hanya diminum
sehari-dua, kuman di dalam gusi belum mati semua, sehingga infeksi gusi dan
sakit gigi akan kambuh lagi.
B. Definisi resistensi, Klasifikasi resistensi, Mekanisme terjadinya resistensi,
Akibat yang ditimbulkan akibat resistensi antibiotika.
1. DEFINISI RESISTENSI
Resistensi adalah mekanisme tubuh yang secara keseluruhan membuat
rintangan untuk berkembangnya penyerangan atau pembiakan agent menular
atau kerusakan oleh racun yang dihasilkannya. Resistensi antibiotika timbul bila
suatu
antibiotika
kehilangan
kemampuannya
untuk
secara
efektif
mengendalikan atau membasmi pertumbuhan bakter; dengan kata lain bakteri
mengalami resistensi dan terus berkembangbiak meskipun telah diberikan
antibiotika dalam jumlah yang cukup untuk pengobatan.
2. KLASIFIKASI RESISTENSI
Resistensi antibiotika dapat diklasifikasikan menjadi dua kelompok, yaitu
resistensi alami dan resistensi yang didapat.
a. Resistensi alami.

Resistensi alami merupakan sifat dari antibiotika tersebut yang memang

kurang atau tidak aktif terhadap kuman, contohnya Pseudomonas aeruginosa
yang tidak pernah sensitive terhadap chloramphenicol.
b. Resistensi yang di dapat.
Resistensi yang didapat yaitu apabila kuman tersebut sebelumnya
sensitive terhadap suatu suatu antibiotika kemudian berubah menjadi resisten,
contohnya ialah Pseudomonas aeruginosa resisten terhadap ceftazidime.
AKIBAT YANG TIMBUL KARENA RESISTENSI ANTIBIOTIKA
- Infeksi bakteri resisten antibiotika lebih sulit disembuhkan.
- Sakit lebih lama.
- Butuh antibiotika lebih kuat (lebih toksik).
- Butuh biaya pengobatan lebih mahal.
- Kematian pada penderita.
3. MEKANISME TERJADINYA RESISTENSI
Untuk mendapatkan efek terapi, antibiotika pertama kali harus mencapai
target kedalam sel kuman. Kuman gram negatif mempunyai outer membrane
yang sedikit menghambat antibiotika masuk kedalam sitoplasma. Selanjutnya
apabila terjadi mutasi dari lubang pori outer membrane berakibat antibiotika
menjadi lebih sulit masuk kedalam sitoplasma atau menurunnya permeabilitas
membrane terhadap antibiotika, oleh karena lubang pori dari outer membrane
tersebut tidak bersifat selektif maka satu mutasi dari pori tersebut dapat
menghambat masuknya lebih dari satu jenis antibiotika.
Ada berbagai mekanisme yang menyebabkan suatu populasi kuman mejadi
resisten terhadap antibiotika, mekanisme itu antara lain :
a. Mikroorganisme memproduksi enzym yang merusak daya kerja obat,
contohnya adalah stafilokokus yang resisten terhadap penisilin
disebabkan karena stafilokokus memproduksi enzym beta laktam yang
memecah cincin beta laktam dari penisilin sehingga penisilin tidak aktif
lagi bekerja.
b. Terjadinya perubahan permeabilitas kuman terhadap obat tertentu,
contohnya adalah streptokokus yang mempunyai barier alami terhadap
obat golongan aminoglikosida.
c. Terjadinya perubahan pada tempat tertentu dalam sel sekelompok
mikroorganisme yang menjadi target obat, misalnya obat golongan
aminoglikosida yang memecah atau membunuh kuman karena obat ini
merusak sistem ribosom sub unit 30S. Bila oleh suatu hal, tempat/lokus
kerja obat pada ribosom sub unit 30S berubah, maka kuman tidak lagi
sensitif terhadap golongan obat ini.
d. Terjadinya perubahan pada metabolic pathway yang menjadi target obat,
misalnya kuman yang resisten terhadap obat golongan sulfonamida, tidak
memerlukan PABA dari luar sel, tapi dapat menggunakan asam folat,
sehingga sulfonamida yang berkompetisi dengan PABA tidak berpengaruh
pada metabolisme sel.
e. Terjadi perubahan enzymatik sehingga kuman meskipun masih dapat
hidup dengan baik, tapi kurang sensitif terhadap antibiotik, contohnya
adalah kuman yang sensitif terhadap sulfonamida yang mempunyai
affinitas yang lebih besar terhadap sulfonamida dibandingkan dengan
PABA sehingga kuman akan mati.
4. ASAL MULA TERJADINYA RESISTENSI KUMAN TERHADAP OBAT

Asal mula yang menyebabkan Resistensi kuman terhadap obat dibagi menjadi
sebab non genetik dan genetik.
a. Sebab-sebab non genetik
Hampir semua obat antibiotika bekerja baik pada masa aktif pembelahan
kuman, dengan demikian, populasi kuman yang tidak berada pada fase
pembelahan aktif pada umumnya relatif resisten terhadap obat. Misalnya
kuman TBC yang tinggal didalam jaringan dan tidak membelah aktif karena
adanya mekanisme pertahanan badan, maka pada kondisi ini obat anti TBC
tidak dapat membunuh kuman TBC tersebut.
b. Sebab-sebab genetik
Terjadinya resistensi kuman terhadap antibiotika umumnya terjadi karena
perubahan genetik. Perubahan genetik bisa terjadi secara kromosomal maupun
ekstra kromosomal dan perubahan genetik tersebut dapat ditransfer dari satu
spesies kuman kepada spesies kuman lain melalui berbagai mekanisme, yaitu :
Resistensi kromosomal
Resistensi kuman terhadap antibiotika yang mempunyai sebab genetik
kromosomal misalnya terjadi karena mutasi spontan pada lokus ADN yang
mengontrol susceptibility terhadap obat tertentu, sebagai contoh adalah
protein P12 pada ribosom kuman sub unit 30S adalah reseptor dari
antibiotika streptomisin. Mutasi pada gen yang mengontrol struktur
protein P12 tersebut akan menyebabkan kuman menjadi resisten
terhadap streptomisin.
Resistensi ekstra kromosomal
Bakteri mengandung pula materi genetik yang ekstrakromosomal yang
disebut plasmid. Plasmid adalah molekul DNA yang bulat/sirkuler :
- Mempunyai berat 1-3% dari kromosom bakteri.
- Berada bebas dalam sitoplasma bakteri.
- Adakalanya dapat bersatu ke dalam kromosom bakteri.
- Dapat melakukan replikasi sendiri secara otonom.
- Dapat pula berpindah atau dipindahkan dari satu spesies ke
spesies lain.
Beberapa contoh dari plasmid adalah:
- Faktor R
Faktor R adalah satu golongan plasmid yang membawa gen-gen untuk resistensi
terhadap satu atau lebih antibiotika dan logam berat. Contoh: Plasmid yang
menentukan resistensi untuk penisilin dan sefalosporin memproduksi ensim
beta laktamase.
Toksin
Beberapa toksin dari kuman juga merupakan produk dari plasmid,
misalnya Enterotoksigenik
Escherichia
coli memproduksi
toksin
yang
menyebabkan diare pada anak.
Resistensi silang
Satu populasi kuman yang resisten terhadap satu obat tertentu dapat pula
resisten terhadap obat yang lain yang mempunyai mekanisme kerja obat
yang mirip satu sama lain. Hal ini misalnya terjadi pada obat-obatan yang
komposisi kimianya hampir sama, misalnya antara polimiksin B dengan
kolistin, eritromisin dengan oleandomisin, dan neomisin dengan
kanamisin.
5. PENGENDALIAN RESISTENSI ANTIBIOTIKA

a. Antibiotika yang diketahui menimbulkan masalah resistensi harus

dibatasi penggunaannya .
b. Pemberian
resep
yang
tepat
sehingga
masyarakat
tidak
bolehMenggunakan Antibiotik sembarangan tanpa rujukan dokter.
Sebab, jenis dan dosis antibiotik pun ada banyak ragamnya.
c. Penggunaan dosis yang tepat dimana pemberian antibiotika pada anak
tentu dosisnya lebih kecil dari orang dewasa.
d. Lama pemberian obat yang tepat dimana antibiotika diberikan lebih
dari 3 hari sehingga kuman betul-betul telah mati.
e. Interval pemberian obat yang tepat yaitu ada jenis antibiotik
yangdikonsumsi satu kali dalam sehari, dua kali, atau tiga kali sehari.
Bahkan, ada juga yang harus mengonsumsinya dua tablet dua kali
sehari.