Tendon

Struktur Tendon
Tendon bervariasi dalam bentuk, dapat seperti batang yang bulat, seperti tali pita atau
pita yang diluruskan. Ketika sehat muncul berwarna putih, dan memiliki tekstur fibroelastik.
Secara struktural, tendon terdiri dari tenoblasts dan tenocytes yang terletak dalam jaringan
matriks ekstraselular (ECM). Tenoblasts adalah sel tendon immature. Mereka berbentuk
gelendong, dengan banyak organel sitoplasma yang mencerminkan aktivitas metabolisme
yang tinggi. Dengan bertambahnya usia tendon, tenoblasts menjadi memanjang dan berubah
menjadi tenocytes. Tahap ini memiliki rasio inti dan sitoplasma yang lebih rendah daripada
tenoblasts, dengan aktivitas metabolisme yang menurun. Bersama-sama, tenoblasts dan
tenocytes bertanggung jawab pada 90-95% dari elemen sel penyusun tendon. Sisanya 5-10%
dari elemen seluler tendon terdiri dari kondrosit pada perlekatan tulang dan sisi insersi tulang.
Sel sinovial pada selubung tendon, dan sel-sel pembuluh darah, termasuk sel endotel kapiler
dan sel otot polos arterioles.
Tenocytes mensintesis kolagen dan seluruh komponen ECM, dan juga aktif dalam
memproduksi energi. Siklus aerob Krebs, glikolisis anaerob dan fosfat pentosa shunt semua
hadir dalam tenocytes manusia. Dengan bertambahnya usia, jalur metabolisme dalam
memproduksi energi bergeser dari aerobik menjadi lebih anaerobik.
Konsumsi oksigen oleh tendon dan ligamen adalah 7.5 kali lebih rendah dari
muskulus skeletal. Mengingat metabolisme rate yang rendah dan berkembang baik dengan
siklus energi anaerobik, tendon mampu membawa beban dan memelihara ketegangan untuk
waktu yang lama, sementara menghindari risiko iskemia dan nekrosis berikutnya. Namun,
tingkat metabolisme yang rendah terlihat dalam penyembuhan yang lambat setelah cedera.

Tenocytes dan tenoblasts terletak di antara serat-serat kolagen sepanjang sumbu axis tendon
tersebut. Massa kering tendon manusia adalah sekitar 30% dari total massa tendon, dengan
komposisi air untuk 70% sisanya. kolagen tipe I bertanggung jawab untuk 65-80%, dan
elastin sekitar 2% dari massa kering tendon.
Kolagen tersusun dalam tingkat hirarki dari peningkatkan kompleksitas, dimulai
dengan tropocollagen, rantai polipeptida triple-helix, yang menyatu kedalam fibril; serat
(primary bundel); fascicle (bundel sekunder); bundel tersier; dan tendon itu sendiri (Gambar
1) 12. Molekul tropocollagen terlarut membentuk cross link untuk membuat molekul kolagen
tidak larut, yang mengumpul untuk membentuk fibril kolagen. Sebuah serat kolagen adalah
unit tendon terkecil yang dapat seara mekanis diuji dan terlihat pada mikroskop cahaya.
meskipun serat kolagen terutama berorientasi longitudinal, serat juga berjalan melintang dan
horizontal, membentuk spiral dan plaits.
Vaskularisasi
Tendon menerima suplai darah dari tiga sumber utama: sistem intrinsik di MTJ dan
OTJ, dan dari sistem ekstrinsik melalui paratenon atau selubung sinovial. Rasio pasokan
darah dari intrinsik untuk sistem ekstrinsik bervariasi dari tendon ke tendon.
Biomekanik
Tendon mengirimkan gaya yang dihasilkan oleh otot ke tulang, dan bertindak sebagai
penyangga dengan menyerap kekuatan eksternal untuk membatasi kerusakan otot. Tendon
menunjukkan kekuatan mekanik yang tinggi, baik fleksibilitas, dan level optimal elastisitas
untuk melakukan peran mereka. Tendon adalah jaringan viskoelastik, yang menampilkan
relaksasi stres dan menjalar.

Perilaku mekanik kolagen tergantung pada jumlah dan jenis ikatan intra dan intermolekul. Kekuatan peregangan dari tendon berhubungan dengan ketebalan dan konten
kolagen, dan tendon dengan luas 1cm2 mampu menanggung 500-1,000 kg. Selama aktivitas
berat seperti melompat dan angkat berat, beban yang sangat tinggi ditempatkan pada tendon.
Dalam tendon Achilles manusia, kekuatan 9 kN sesuai dengan 12,5 kali berat badan, telah
tercatat selama berlari. Sejak kekuatan-kekuatan ini melebihi beban tunggal kekuatan
peregangan dari tendon, tingkat pembebanan juga mungkin memainkan peran penting dalam
rupture tendon.
Imobilisasi berkepanjangan menyusul cedera muskuloskeletal sering mengakibatkan
efek merugikan. Imobilisasi mengurangi air dan konten proteoglikan tendon, dan
meningkatkan jumlah dari reducible cross-link kolagen. Imobilisasi menghasilkan atrofi pada
tendon (Maganaris et al., 2005), namun, karena tingkat metabolisme dan vaskularisasi yang
rendah, perubahan ini terjadi secara lambat.
Sifat dan fungsi tendon juga memburuk dengan proses penuaan. Kekuatan dan daya
otot menurun. Hal ini diduga disebabkan hilangnya kolagen dan cross-link nya menghasilkan
peningkatan kekakun tendon.
Cedera Tendon
Cedera tendon dapat akut atau kronis, dan disebabkan oleh faktor intrinsik atau
ekstrinsik. Pada trauma akut, faktor ekstrinsik mendominasi, sementara dalam kasus-kasus
kronis faktor intrinsik juga berperan.
Tendinopathy
Pada gangguan tendon kronis, interaksi antara intrinsik dan faktor ekstrinsik adalah
sering. faktor intrinsik seperti keselarasan dan kesalahan biomekanik yang diklaim

memainkan peran penyebab dalam dua-pertiga dari atlet dengan gangguan tendon Achilles
tendon. Secara khusus, hyperpronasi kaki telah dikaitkan dengan peningkatan kejadian
tendinopathy Achilles.
Beban berlebihan tendon selama pelatihan fisik yang kuat dianggap sebagai stimulus
patologis utama untuk degenerasi. Adanya faktor risiko intrinsik, beban berlebihan dapat
membawa risiko yang lebih besar merangsang tendinopathy. Tendon menanggapi
pengulangan berlebihan yang melampaui ambang batas fisiologis dengan peradangan pada
selubungnya, degenerasi tubuh mereka, atau kombinasi dari keduanya. Tekanan yang berbeda
menginduksi respon yang berbeda. Perbaikan kerusakan akibat kelelahan harus terjadi, atau
tendon akan melemah dan akhirnya rupture. Mekanisme perbaikan mungkin dimediasi oleh
tenocytes, yang mempertahankan keseimbangan yang baik antara produksi ECM dan
degradasi.
Kerusakan tendon bahkan dapat terjadi dari tekanan dalam batas fisiologis, seperti
microtrauma kumulatif yang sering tidak memungkinkan waktu yang cukup untuk perbaikan.
Etiologi tendinopathy masih belum jelas, dan banyak penyebab telah diteorikan. Hipoksia,
kerusakan iskemik, stres oksidatif, hipertermia, gangguan apoptosis, mediator inflamasi,
fluoroquinolones, dan ketidakseimbangan matriks metaloproteinase telah terlibat sebagai
mekanisme degenerasi tendon.
Ruptur Tendon
Pada ruptur tendon archilles, mekanisme percepatan/deselerasi telah dilaporkan
hingga lebih dari 90% dari olahraga terkait cedera. Tendinopathy degeneratif adalah temuan
histologis yang paling umum ditemukan pada ruptur tendon spontan. Degenerasi pada tendon
dapat menyebabkan berkurangnya kekuatan peregangan dan kecenderungan untuk ruptur.

Secara klasik, nyeri pada tendinopathy telah dikaitkan dengan peradangan. Pasien
dengan tendinopathy Achilles dan patela kronis menunjukkan konsentrasi tinggi dari
neurotransmitter glutamat, tanpa elevasi yang signifikan secara statistik dari mediator proinflamasi prostaglandin PGE2
Proses penyembuhan tendon mengikuti cedera akut
Penyembuhan tendon terjadi dalam tiga fase yang tumpang tindih. Dalam fase
inflamasi awal, eritrosit dan sel inflamasi, terutama neutrofil, memasuki lokasi cedera. Dalam
24 jam pertama, monosit dan makrofag mendominasi, dan fagositosis bahan nekrotik terjadi.
Faktor vasoaktif dan kemotaktik yang dirilis dengan peningkatan permeabilitas vaskular,
inisiasi angiogenesis, stimulasi proliferasi tenocyte, dan perekrutan lebih banyak sel
inflamasi. Tenocytes secara bertahap bermigrasi ke daerah luka, dan sintesis kolagen tipe III
dimulai.
Setelah beberapa hari, tahap remodeling dimulai. Sintesis kolagen tipe III puncaknya
selama tahap ini, yang berlangsung selama beberapa minggu. Kadar air dan konsentrasi
glikosaminoglikan tetap tinggi selama tahap ini.
Setelah sekitar 6 minggu, tahap remodelling dimulai. Selama tahap ini, jaringan
penyembuhan diubah ukurannya dan dibentuk kembali. Keterkaitan penurunan cellularitas,
kolagen dan sintesis glikosaminoglikan terjadi. Fase remodelling dapat dibagi menjadi stase
konsolidasi dan maturasi. Tahap konsolidasi dimulai pada sekitar 6 minggu dan berlangsung
terus hingga 10 minggu. Pada periode ini, jaringan yang mengalami perbaikan berubah dari
seluler menjadi fibrous. Metabolisme Tenocyte tetap tinggi selama periode ini, dan tenocytes
dan serat kolagen menjadi selaras ke arah tegangan. Proporsi lebih tinggi dari kolagen tipe I
disintesis selama fase ini. Setelah 10 minggu, tahap pematangan terjadi, dengan perubahan

bertahap dari jaringan fibrosa menjadi scar-like tendon tissue selama satu tahun. Selama
separuh berikutnya dari tahap ini, penurunan metabolisme tenocyte dan vaskularisasi tendon.
Penyembuhan tendon dapat terjadi secara intrinsik, melalui proliferasi epitenon dan
tenocytes endotenon, atau ekstrinsik, melalui invasi sel dari selubung dan synovium
sekitarnya. Tenoblasts epitenon memulai proses perbaikan melalui proliferasi dan migration.
Penyembuhan pada tendon yang parah dapat dilakukan oleh sel-sel dari epitenon sendiri,
tanpa bergantung pada adhesi untuk vaskularisasi. Tenocytes internal berkontribusi untuk
proses perbaikan intrinsik dan mengeluarkan lebih besar dan kolagen yang lebih matur dari
sel epitenon. Meskipun demikian, fibroblas di epitenon dan tenocytes mensintesis kolagen
selama perbaikan, dan sel-sel yang berbeda mungkin menghasilkan jenis kolagen yang
berbeda pada titik-titik waktu yang berbeda. Awalnya, kolagen diproduksi oleh sel epitenon,
dengan sel endotenon kemudian mensintesis collagen. Kontribusi relatif dari masing-masing
jenis sel mungkin dipengaruhi oleh jenis trauma berkelanjutan, posisi anatomi, adanya
selubung sinovial, dan jumlah tegangan yang disebabkan oleh gerak setelah perbaikan telah
diambil.
Fungsi Tenocyte dapat bervariasi tergantung pada daerah asalnya. Sel dari selubung
tendon menghasilkan lebih sedikit kolagen dan GAG dibandingkan dengan epitenon dan sel
endotenon. Namun, fibroblas dari selubung tendon fleksor berkembang biak lebih cepat.
Proses Remodeling
Remodeling memainkan peran penting dalam merespon microtrauma dari beban
berulang. Mekanisme perbaikan ini mungkin dimediasi oleh tenocytes, yang
mempertahankan keseimbangan yang baik antara produksi dan degradasi ECM.

Remodeling juga terlibat dalam respon fisiologis tendon untuk latihan ketahanan.
Dalam situasi seperti itu, remodeling menyesuaikan tendon pada beban mekanik yang
ditempatkan di atasnya, dan mencegah tendon dari cedera. Peningkatan massa dan luas
tendon penampang terjadi selama remodeling.
Modulator penyembuhan
MMPs adalah regulator penting dari remodeling ECM, dan level mereka diubah
selama tendon healing. Perlukaan dan inflamasi juga memprovokasi rilisnya faktor
pertumbuhan dan sitokin dari trombosit, polimorfonuklear, makrofag dan sel inflamasi
lainnya. Faktor pertumbuhan ini menginduksi neovaskularisasi dan kemotaksis fibroblas dan
tenocytes dan merangsang proliferasi fibroblast dan tenocytes dan sintesis collagen.
Nitrat oksida adalah radikal bebas berumur pendek, dengan banyak fungsi biologis:
bakterisidal, dapat menginduksi apoptosis pada sel-sel inflamasi, dan menyebabkan
angiogenesis dan vasodilatasi. Nitrat oksida mungkin memainkan peran dalam beberapa
aspek penyembuhan tendon. Nitrat oksida sintase bertanggung jawab untuk sintesis nitrat
oksida dari L-arginin. Studi eksperimental telah menunjukkan bahwa kadar puncak nitrat
oksida sintase setelah 7 hari dan kembali menurun 14 hari setelah tenotomi tendons Achilles
tikus.