Portofolio Minggu ke 3

DM Rifqi Aulia Destiansyah

NIM 0910713031

A. Identitas
Nama

: Ny. M

Usia

: 64 tahun

Alamat

: Malang

Pekerjaan

: Ibu Rumah Tangga

Tgl Periksa

: 10 Oktober 2013

B. Anamnesa :
Keluhan utama : penurunan kesadaran
o

Pasien mengalami penurunan kesadaran mendadak jam 11 malam (8 jam

SMRS), jam 8 malam pasien pergi ke kamar mandi sebelum jatuh.

Pasien mendadak nyeri kepala dan muntah, lalu pasien tiduran dan tidak bisa

dibangunkan lagi.
Lemas badan (-), kesemutan badan (-), pelo (-), merot (-), panas (-), mual

(-), muntah (+), kejang (-)

Riwayat penyakit dahulu :
o Stroke sebelumnya (-)
o HT st II (+) sejak 2 tahun yang lalu, uncontrolled.
o DM (-)
o Asam Urat (-)

C. Pemeriksaan fisik :

Status Interna :

Compos mentis, T=210/100 mmHg,

Nadi 90x/m, RR 20x/m,Tax 36,9C

Kepala : an -/- ict -/-

Thorax :

Cor : S1S2 single, murmur(-)

Pulmo : Rh -/- Wh -/-

Abdomen: flat, soefl, BU normal, met (-)

Extremitas: edema -/-

Status Neurologis:
GCS 114, FL sde
Meningeal Sign :
KK(+), Kernigs sign(-), Brudzinski I/II(-)
N. Cranialis:
o

PBI 3mm/3mm, RC+/+, RK+/+

N.VII sde

N V,VIII,IX,X,XII sde

Portofolio Minggu ke 3
DM Rifqi Aulia Destiansyah
NIM 0910713031

Motorik :

Lateralisasi (S), tonus N/N

Sensoris dbn

N/N
Refleks Fisiologis :

Refleks Patologis :

B +2/+2 K +2/+2

H -/- O -/- B-/+

T +2/+2 A +2/+2

T-/-

G -/- C-/+

ANS : Ngompol (-) ngebrok (-)

D. Diagnosis
Diagnosis Klinis:
Wanita, 64 tahun
Acute DOC
Acute lateralization (S)
Acute cephalgia
Acute vomiting
Onset saat aktifitas
HT emergency
Diagnosis Topis : Subcortex
Diagnosis Etiologis : Susp. CVA ICH, dd SAH
Diagnosis Sekunder : HT Emergency
E. Planning
PDx:
- Head CT Scan
- Chest X-Ray
- EKG
- DL, OT/PT, Ur/Cr, SE, GDA, GD I/II, Profil Lipid, As.Urat
PTx:

Terapi :
Farmakologis :
O2 10 lpm NRBM
IVFD NS 0.9% 20 tpm
Drip nicardipin 0.5-6g/KgBB/menit, diturunkan hingga 20-25%
Drip manitol 20% 800cc -> 6x100cc
Inj citicholine 2x250mg
Inj ranitidin 2x1 ampul
Inj antrain 3x1

Portofolio Minggu ke 3
DM Rifqi Aulia Destiansyah
NIM 0910713031

Inj metoclopramid 3x1 ampul

Inj furosemide 2x40 mg
Acetazolamid tab 3x 500
Animodipin tab 4x60 mg

Non farmakologis :
Head of bed elevation 300
diet cair 6x200 cc

F. Tinjauan Pustaka
Definisi
Stroke ICH adalah suatu keadaan hilangnya sebagian atau seluruh fungsi neurologis
(deficit neurologic fokal atau global) yang terjadi secara mendadak, berlangsung lebih
dari 24 jam atau menyebabkan kematian, yang semata-mata disebabkan oleh gangguan
peredaran darah otak karena pecahnya pembuluh darah secara spontan

Patofisiologi
Kebanyakan kasus ICH terjadi pada pasien dengan hipertensi kronik.Keadaan ini
menyebabkan perubahan arteriosklerotik pembuluh darah kecil, terutama pada cabangcabang arteri serebri media, yang mensuplai ke dalam basal ganglia dan kapsula
interna.Pembuluh-pembuluh darah ini menjadi lemah, sehingga terjadi robekan dan
reduplikasi pada lamina interna, hialinisasi lapisan media dan akhirnya terbentuk
aneurisma kecil yang dikenal dengan aneurisma Charcot-Bouchard. Hal yang sama
dapat terjadi pembuluh darah yang mensuplai pons dan serebelum. Rupturnya satu dari
pembuluh darah yang lemah menyebabkan perdarahan ke dalam substansi otak.
Pada pasien dengan tekanan darah normal dan pasien usia tua, ICH dapat disebabkan
adanya cerebral amyloid angiopathy (CAA). Keadaan ini disebabkan adanya akumulasi
protein -amyloid didalam dinding arterileptomeningen dan kortikal yang berukuran kecil
dan sedang.Penumpukan protein -amyloid ini menggantikan kolagen dan elemenelemen kontraktil, menyebabkan arteri menjadi rapuh dan lemah, yang memudahkan
terjadinya resiko ruptur spontan.Berkurangnya elemen-elemen kontraktil disertai
vasokonstriksi dapat menimbulkan perdarahan masif, dan dapat meluas ke dalam
ventrikel atau ruang subdural.Selanjutnya, berkurangnya kontraktilitas menimbulkan
kecenderungan perdarahan di kemudian hari.Hal ini memiliki hubungan yang signifikan
antara apolipoprotein E4 dengan perdarahan serebral yang berhubungan dengan
amyloid angiopathy 1
Suatu malformasi angiomatous (arteriovenous malformation/AVM) pada otak dapat ruptur
dan menimbulkan perdarahan intraserebral tipe lobular. Gangguan aliran venous karena

Portofolio Minggu ke 3
DM Rifqi Aulia Destiansyah
NIM 0910713031
stenosis atau oklusi dari aliran vena akan meningkatkan terjadinya perdarahan dari suatu
AVM.
Terapi antikoagulan juga dapat meningkatkan resiko terjadinya perdarahan intraserebral,
terutama

pada

pasien-pasien

dengan

trombosis

vena,

emboli

paru,

penyakit

serebrovaskular dengan transient ischemic attack (TIA) atau katub jantung prostetik. Nilai
internationa! normalized ratio (INR) 2,0 - 3,0 merupakan batas adekuat antikoagulasi
pada semua kasus kecuali untuk pencegahan emboli pada katub jantung prostetik,
dimana nilai yang direkomendasikan berkisar 2,5 - 3,5. Antikoagulan lain seperti heparin,
trombolitik dan aspirin meningkatkan resiko ICH. Penggunaan trornbolitik setelahinfark
miokard sering diikuti terjadinya ICH pada beberapa ribu pasien tiap tahunnya.
Gejala Klinis
Mayoritas pasien mengalami nyeri kepala akut dan penurunan kesadaran yang
berkembang cepat sampai keadaan koma.Pada pemeriksaaan biasanya di dapati
hipertensi kronik.Gejala dan tanda tergantung lokasi perdarahan.Herniasi uncal dengan
hiiangnya fungsi batang otak dapat terjadi.Pasien yang selamat secara bertahap
mengalami pemulihan kesadaran dlam beberapa hari.Pasien dengan perdarahan pada
lobus temporal atau lobus frontal dapat mengalami seizure tiba-tiba yang dapat diikuti
kelumpuhan kontralateral.
Pasien usia tua dengan tekanan darah normal yang mengalami ICH atau perdarahan
intraserebellar karena amyloid angiopathy biasanya telah menderita penyakit Alzheimer
atau demensia progresif tipe Alzheimer dan dalam perjalanannnya perdarahan dapat
memasuki rongga subarachnoid 5
Diagnosis
Computed Tomography (CT- scan) merupakan pemeriksaan paling sensitif untuk ICH
dalam beberapa jam pertama setelah perdarahan. CT-scan dapat diulang dalam 24 jam
untuk menilai stabilitas. Bedah emergensi dengan mengeluarkan massa darah
diindikasikan pada pasien sadar yang mengalami peningkatan volume perdarahan.
Magnetic resonance imaging (MRI) dapatmenunjukkan perdarahan intraserebral dalam
beberapa jam pertama setelah perdarahan. Perubahan gambaran MRI tergantung
stadium disolusi hemoglobin- oksihemoglobin-deoksihemogtobin-methemoglobin-ferritin
dan hemosiderin 5

Penatalaksanaan

Portofolio Minggu ke 3
DM Rifqi Aulia Destiansyah
NIM 0910713031
Operatif : dilakukan pada kasus dengan indikatif/ memungkinkan 4 :
1. volume perdarahan lebih dari 30cc atau diameter > 3 cm pada fossa posterior
2. letak lobar dan kortikal dengan tanda-tanda peningkatan TIK akut dan ancaman
3.
4.
5.
6.

herniasi otak
perdarahan serebellum
hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebellum
lokasi superficial <1cm dari CT scan
GCS > 7

Terapi komplikasi :
1. Antiedema : larutan manitol 20%, hindari pemberian kortikosteroid
2. Antibiotika, antidepresan, antikonvulsan : atas indikasi 2
Penatalaksanaan factor resiko :
1. Antidiabetika
2. Antihipertensi :
a. Bila tekanan darah sistolik >220 mmHg atau tekanan diastolic > 140
mmHg atau tekanan darah arterial rata-rata > 145mmHg, berikan
nicardipin, diltiazem atau nimodipin
b. Bila tekanan sistolik 180-220 mmHg atau tekanan diastolic 105-140
mmHg atau tekanan darah arterial rata-rata 130 mmHg berikan labetolo,
c.

nicardipin, diltiazem, atau nimodipin

Fase akut tekanan darah tidak boleh diturunkan lebih dari 20%-25% dari

tekanan darah arteri rerata dalam 1 jam pertama

d. Bila tekanan sistolik <180 mmHg dan tekanan diastolic <105 mmHg
tunda pemberian antihipertensi

3. Antidislipidemia 3

DAFTAR PUSTAKA
1.
2.
3.
4.
5.

Kelompok Studi Stroke Perdossi. Guideline Stroke 2007 (edisi revisi). 2007. Hal
14-36
Perhimpunan dokter spesialis saraf Indonesia. Standart pelayanan medis dan
standart prosedur operasional Neurology Koreksi Tahun 1999 dan 2005. 2006.
Hal 19-24
Mayer Stephan A, et al. Treatment of Intracerebral Hemorrhage. Lancet Neurol
2005;4:662-72
Broderick J, et al. Guidelines for the management of Spontaneous Intracerebral
Hemorrhage, Stroke. American Heart Association. 1999;30:905-15
Mohr J, et al. Stroke, Pathophysiology, Diagnosis, and Management, 4 th Ed,
2004.

Portofolio Minggu ke 3
DM Rifqi Aulia Destiansyah
NIM 0910713031