BAB I

PENDAHULUAN
Campak merupakan suatu penyakit infeksi virus akut dan menular yang disebabkan
oleh suatu virus RNA famili paramyxoviridae dengan genus Morbili virus. Virus campak
diduga bersifat patogen terhadap manusia sejak 5.000-10.000 tahun yang lalu ketika
komunitas manusia mencapai populasi yang cukup banyak. Deskripsi paling awal tentang
campak didapatkan dari catatan Abu Beer, yang juga dikenal sebagai Rhazes, yang
menulis tentang campak dan cacar di abad kesepuluh. 1
Dokumen pertama mengenai sifat penyakit campak yang menular didapatkan dari
catatan Danish Physician Peter Panum tentang wabah campak selama di Pulau Faroe
yang jarang penduduknya pada tahun 1846. Melalui dokumentasi secara cermat dari
kasus klinis yang ada, Panum menyediakan pengukuran yang akurat dari masa inkubasi
campak serta bukti dari kekebalan protektif jangka panjang yang diberikan oleh campak.
Secara spesifik, Panum mengamati bahwa orang dewasa yang pernah terkena campak
selama 60 tahun ke belakang menjadi terlindung dari wabah penyakit ini. 2
Vaksin campak yang dilemahkan diperkenalkan pada tahun 1960 setelah berhasilnya
pemisahan dan penumbuhan dari virus campak dalam kultur jaringan oleh john Enders
dan pelemahan lebih lanjut dari virus vaksin campak oleh Maurice Hulleman.1

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1

Definisi
Campak adalah penyakit infeksi virus yang disebabkan oleh virus campak.
Pada penyakit campak sebelum timbul lesi akan timbul gejala awal yang disebut
dengan gejala prodromal. Gejala prodromal yang timbul antara lain demam tinggi,
malaise, batuk, konjungtivitis dan sakit tenggorokan. Sedangkan lesi yang timbul
berupa macula, papula dengan dasar eritema. Campak biasanya diderita pada anakanak dengan ciri lesi berupa makula, papula eritema. Penyakit ini sering ditemukan
pada daerah kulit disekitar kelenjar sebasea dan folikel rambut. 1,3,7

2.2

Epidemiologi
Campak tersebar di seluruh dunia dan tetap menjadi beban kesehatan
masyarakat kini, dengan 30 sampai 40 juta kasus dan 530.000 kematian pada tahun
2003. Risiko mortalitas tertinggi ada pada negara berkembang, dengan sebagian besar
kematian disebabkan oleh komplikasi dari penyakit ini. 7
Sebelum dikembangkannya vaksin, wabah penyakit campak terjadi setiap 2
sampai 5 tahun selama beberapa bulan dari musim dingin dan musim semi, pada anak
berusia 5 sampai 9 tahun. Di Amerika Serikat setiap tahunnya terus terjadi penurunan
jumlah laporan kasus seiring dengan membaiknya program imunisasi, terutama pada
penduduk imigran (pendatang). Pada tahun 2004, total terdapat 37 kasus yang
dilaporkan ke pusat penanggulangan dan pencegahan penyakit oleh negara dan
departemen kesehatan setempat. Peningkatan program imunisasi di negara
berkembang juga mencegah wabah dan mengurangi angka kejadian campak, terkait
morbiditas dan mortalitas. 7
Infeksi campak menular melalui saluran pernapasan bagian atas diawali terjadi
replikasi sebelum penyebaran yang luas di seluruh tubuh. Infeksi juga dapat
ditularkan melalui cairan semen, air liur, dan lendir. 3

2.3

Etiologi
Virus campak bereplikasi pada saluran pernapasan atas dan nasofaring
sebelum menyebar secara luas ke seluruh tubuh. Selama periode prodromal terdapat
hiperplasia kelenjar limfe dan distribusi yang luas dari sel-sel raksasa atau syncytia
sampai dengan 100 inti. Pada penyakit campak tanpa komplikasi, hyperplasia kelenjar
limfe menghilang bersamaan dengan munculnya lesi. Sel sel Kopliks spots juga
mengandung nukleokapsid virus. Timbul makula pada hari keempat merupakan hasil
dari respon kekebalan tubuh terhadap benda asing. Pada pneumonia dan ensefalopati
yang respon kekebalan tubuhnya menurun seperti pada leukemia terutama yang
menggunakan obat sitotoksik tidak timbul ruam tapi akan terjadi replikasi virus yang
berakibat fatal.8

2.4

Patogenesis
Virus campak, bagian dari Paramyxoviridae, adalah heat labil virus dengan
inti RNA dan lipoprotein. Campak menyebar melalui kontak langsung ataupun udara
dengan droplet infeksi. Masa inkubasi virus ini biasanya 8 sampai 12 hari. Dimana
potensi penderita untuk menularkan virus adalah selama 1 sampai 2 hari sebelum
timbulnya gejala sampai 4 hari setelah munculnya lesi. Peran imunitas humoral dan
seluler diperlukan untuk mengendalikan infeksi virus campak. Respon imunoglobulin
M (Ig M) aktif sebelum timbul lesi, diikuti dengan peningkatan titer IgG spesifik
campak.7
Respon humoral mengontrol replikasi virus dan mencakup proteksi dari
antibodi, sedangkan respon imun seluler berperan mengeliminasi sel-sel yang
terinfeksi. Penekanan sistem imun yang terjadi selama infeksi virus campak
menyebabkan menurunnya hipersensitivitas tipe II dan menurunnya jumlah sel T serta
meningkatkan risiko infeksi bakteri. Sebagai akibat respon delayed hyapersensitivity
terhadap antigen virus, timbul lesi makulopapular pada hari ke empat belas sesudah
awal infeksi.7
Fokus infeksi tidak menyebar jauh ke pembuluh darah. Vesikel tampak secara
mikroskopik di epidermis. Penelitian dengan imunofluoresens dan histologi
menunjukan antigen campak dan diduga sebagai suatu reaksi arthus.7

2.5

Faktor Predisposisi :
Faktor predisposisi campak antara lain :

a.
b.
c.
d.
e.
f.
2.6

Bayi dan anak prasekolah

Gizi buruk
Immunocompremise
Belum imunisasi campak
Tinggal di daerah endemik
Tinggal berkelompok. 7

Manifestasi Klinis
Pada penyakit campak terdapat gejala prodromal berupa demam tinggi,
malaise, batuk, konjungtivitis dan sakit tenggorokan. Gejala konjungtivitis terlihat
jelas di daerah kelopak mata, meluas sampai tepi kelopak mata, sehingga mata telihat
seperti berbingkai merah. Gejala lainnya berupa batuk karena terlibatnya cabang
trakeobronkial secara difus, dan batuk bisa menetap selama 1 minggu setelah muncul
sakit tenggorokkan. Suhu tubuh sering mencapai

40-40,5 C saat lesi mencapai

puncaknya dan setelah itu menurun dengan cepat sampai ke suhu normal. 7,8
Tanda prodromal penyakit campak adanya Kopliks spots yang muncul sebagai
suatu lesi kecil berwarna putih kebiruan dan dikelilingi oleh cincin berwarna merah
terang. Bentukan seperti ini sering disebut Grain Sand. Kopliks spots ini biasanya
muncul berkelompok pada mukosa bukal yang berseberangan dengan molar 2. Bercak
ini biasanya muncul 24-48 jam sebelum lesi muncul dan menetap selama 2-3 hari. 7

Gambar 1. Kopliks spots ditemukan pada campak, berupa titik putih kecil (biasanya
dengan dasar merah) yang muncul pada bagian dalam pipi.
4

Setelah periode prodromal selama 1-7 hari maka muncul lesi berupa macula,
papulaeritema yang tersebar di daerah belakang telinga dan menyebar dalam waktu 24
jam ke seluruh wajah, badan dan tungkai. Lesi menyebar ke leher dan badan
kemudian ke daerah distal yaitu ekstremitas atas dan bawah. Sering terjadi
penggabungan lesi di daerah wajah dan leher bagian atas. Lesi pada kaki biasanya
berupa macula papula yang tersebar. Pada hari kesepuluh lesi memudar,
meninggalkan bekas kecoklatan. 7

Gambar 2. Lesi campak morbiliformis pada wajah, badan dan tangan

Pada penyakit campak predileksi lesi terdapat pada daerah kulit disekitar
kelenjar sebasea dan folikel rambut. Faktor predisposisi antara lain bayi dan
prasekolah, gizi yang buruk, immunocompremise, tinggal berkelompok dan tinggal di
daerah endemik.8
2.7

Diagnosis
Diagnosis penyakit campak dapat ditegakkan melalui anamnesis, pemeriksaan
fisik dan pemeriksaan penunjang. Pada anamnesis dapat ditemukan gejala, tanda
klinis, dan pada pemeriksaan fisik dapat ditentukan jenis, ukuran, bentuk, distribusi,
warna, susunan dan konsistensi dari lesi. Untuk membedakan campak dengan infeksi
yang disebabkan oleh virus lain dapat dilakukan pemeriksaan pemeriksaan penunjang
antara lain pemeriksaan sitologi dan serologi. 7

2.8

Pemeriksaan Penunjang
5

Selama masa prodromal, virus dapat ditemukan dalam sekret nasofaring, darah,
dan urin. Pemeriksaan secara tidak langsung antara lain Enzyme linked immunoassay
(ELISA), polymerase chain reaction (PCR), dan real-time (RT-PCR) yang dapat
mendeteksi virus campak dalam sekret nasofaring, darah, dan urin. 8
Pemeriksaan sitologi dari sekret nasofaring dan sputum menunjukkan adanya
Multinucleated Giant Cell. Yang termasuk pemeriksaan serologi pada penyakit
campak antara lain sterilizing, complement-fixing (CF) dan hemagglutinationinhibition (HI) antibody. Pemeriksaan serologi yang paling sensitif dan mudah adalah
tehnik HI dan ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay). Pemeriksaan ini spesifik
untuk penyakit campak dan dapat membantu dalam memperjelas penyebab kasus
campak yang tidak biasa. Infeksi sekunder oleh bakteri sering dihubungkan dengan
peningkatan jumlah sel PMN. 7
2.9

Diagnosa Banding
1. Rubella
Pada anak biasanya lesi muncul tanpa didahului gejala prodromal. Sedangkan
pada remaja dan dewasa terdapat demam yang tidak terlalu tinggi, sakit kepala,
konjungtivitis, sakit tenggorokan, rinitis, batuk dan limfadenopati dalam 1-4 hari
sebelum lesi muncul dan menghilang dengan cepat setelah lesi muncul. 7
Predileksi lesi pada penyakit rubella muncul pada daerah wajah leher, bahu,
badan dan kaki. Lesi berupa makula, papula dengan dasar kulit eritema yang
bergabung pada badan dan memberikan warna merah kebiruan. Penyebaran lesi
berlangsung cepat dalam 24 jam. Lesi menghilang sesuai urutan munculnya lesi, yang
paling awal hilang adalah lesi pada wajah dan kadang disertai dengan deskuamasi
halus. Menghilangnya lesi yang cepat pada rubella sangat kontras dengan yang terjadi
pada campak, dimana lesi bertahan dalam periode yang lebih lama. Enantema sering
muncul pada akhir periode prodromal atau di awal periode munculnya lesi. Pada
rubella terdapat limfedenopati yang melibatkan semua nodus limfe, tetapi pembesaran
dan nyeri paling umum terdapat di suboksipital, post aurikuler. Pada remaja dan
dewasa limfadenopati muncul beberapa hari sebelum munculnya lesi. Pembesaran
kelenjar bisa menetap selama beberapa minggu, tetapi nyeri menghilang dengan
cepat. 7
Splenomegali kadang ditemukan pada penyakit ini. Demam pada rubella
biasanya tidak terlalu tinggi yang menghilang pada hari pertama atau kedua sejak
munculnya lesi, kecuali pada orang yang mempunyai kelainan sendi berupa athritis.7
6

Virus pada rubella dapat dikultur dari nasofaring, urin, cairan serebrospinal
dan bahkan dari lensa mata pada bayi yang menderita katarak kongenital. Bayi
dengan infeksi kongenital akan selalu terjadi peningkatan IgM sebagai hasil dari
antibodi yang diproduksi oleh tubuh bayi itu sendiri, bersama dengan peningkatan
IgG yang disebabkan oleh perpindahan antibodi dari darah ibu melalui plasenta.
Antibodi yang dapat melawan rubella terdiri atas neutralizing antibody, complement
fixing antibody dan hemagglutination-inhibition antibody. Hemagglutinationinhibition antibody dengan mudah dan cepat dapat menentukan infeksi yang terjadi
disebabkan oleh rubella atau tidak, dimana pada rubella terdapat peningkatan titer
pada periode penyembuhan yang melebihi titer pada periode akut. Peningkatan titer
empat kali lipat atau lebih digunakan sebagai dasar diagnosis dari infeksi yang
disebabkan oleh rubella. Pemeriksaan antibodi ini juga memungkinkan dokter untuk
menentukan seorang wanita yang sedang dalam usia produktif memiliki kekebalan
atau kerentanan terhadap virus penyebab penyakit rubella. Pemeriksaan lain yang
lebih sensitif seperti latex agglutination, flurescence immunoassay, passive
hemagglutination, hemolysis in gel dan pemeriksaan enzyme immunoassay sekarang
sudah tersedia. 7

Gambar 3. Lesi rubella berupa macula papula eritema pada daerah siku
2. Roseola Infantum atau Exanthem Subitum
Gejala klinis roseola infantum adalah lesi yang muncul tiba-tiba pada hari
keempat. Roseola infantum adalah penyakit yang dapat sembuh sendiri dan ringan
dengan durasi yang pendek yang susah dibedakan dengan penyakit lain yang
menyebabkan demam dan lesi pada anak. Periode inkubasi virus pada penyakit ini
7

antara 5 15 hari. Biasanya timbul secara mendadak. Selain demam tinggi dengan
rata-rata suhu 38,9C 40,6C terdapat penonjolan ubun-ubun bagian depan,
inflamasi tonsil dan faring serta kelainan membran timpani. Demam menurun pada
hari keempat bersamaan dengan munculnya lesi secara cepat. 7
Lesi terdiri dari makula papula berwarna rose pink, dengan diameter 2 -3 mm
yang memucat jika mendapat tekanan dan dikelilingi oleh lingkaran putih. Tidak
terdapat rasa gatal pada lesi. 7
Lesi muncul pertama kali di badan dan menyebar ke leher, ekstremitas atas
dan bawah. Lesi mengalami perubahan dalam 12 jam dan menghilang setelah 1
sampai 2 hari. Lesi sembuh tanpa adanya deskuamasi ataupun hiperpigmentasi. Bisa
juga terjadi edema palpebra dan edema periorbital. 8
Predisposisi pada penyakit ini adalah bayi berusia 6 bulan sampai 2 tahun.
Pada pemeriksaan laboratorium terdapat leukopenia dan limfositosis. Pemeriksaan
yang paling akurat untuk mendeteksi HHV 6 dan HHV 7 adalah evaluasi PCR dari
serum maupun plasma. Metode lain yang dapat digunakan adalah imunohistokimia
dan hibridisasi RNA in situ. Keduanya menawarkan penambahan keuntungan berupa
identifikasi garis keturunan yang teliti. 7

Gambar 4. Lesi roseola berupa makula papula berwarna rose pink

3. Demam Skarlet
Penyakit ini diawali dengan demam dan sakit tenggorokan. Bisa juga muncul
gejala menggigil, muntah dan nyeri perut. Terdapat lidah yang bengkak dan dilapisi
lapisan putih. Pada beberapa kasus terdapat lidah yang berwarna sangat merah dan
bergelombang (seperti buah stroberi). Tenggorokan dan tonsil sangat merah dan sakit
disertai nyeri menelan. 1-2 hari setelah gejala awal, muncul lesi berupa papula
berpungtat dengan dasar eritema dan teraba kasar. Lesi muncul pertama kali pada
8

wajah/leher/tubuh bagian atas dan menyebar ke arah bawah sampai hampir di seluruh
tubuh dalam waktu beberapa jam hingga 3 atau 4 hari. Biasanya wajah tampak
memerah tetapi di daerah sekitar mulut berwarna pucat. Terdapat garis melintang
yang berwarna merah pada kulit yang terlipat akibat rapuhnya pembuluh darah, yang
dikenal sebagai garis Pastia. Pada kaki juga terdapat lesi yang biasanya muncul paling
akhir dengan jumlah yang paling sedikit. Lesi pada demam skarlet hilang dalam 7
hari. Pada kasus yang parah, lesi yang terjadi lebih parah dan disertai purpura.
Demam menjadi sangat tinggi dengan penurunan kesadaran dari delirium sampai
koma. Sering pula muncul gejala miokarditis. 8
Predisposisinya antara lain adalah anak berusia 5-15 tahun, gizi yang buruk,
immunocompremise dan tinggal berkelompok. Pemeriksaan laboratorium bisa
digunakan untuk membedakan antara faringitis yang disebabkan oleh bakteri atau
virus. Diagnosis pasti bisa didapatkan dari hasil kultur hapusan tenggorok pada
pasien. Akan tetapi interpretasi menjadi sulit dengan adanya fakta bahwa Group A
streptococcus hemolyticus sering terdapat pada tenggorokan anak kecil tanpa
menyebabkan penyakit apapun. Rapid streptococcal antigen test juga dapat dilakukan
untuk menentukan diagnosis. Pemeriksaan ini memberikan hasil yang mudah dan
cepat tetapi lebih tidak sensitif dibandingkan dengan hasil kultur. 8

Gambar 5. Strawberry tounge pada pasien demam scarlet sekitar lidah

Gambar 6. Lesi pada demam skarlet berupa papula dengan dasar eritematous pada punggung

Gambar 7. Pipi yang kemerahan dan pucat disekitar mulut pada demam scarlet
2.10

Penatalaksanaan
Antibiotika rutin tidak dianjurkan, tetapi penderita campak harus segera
diberikan antibiotika jika timbul infeksi sekunder. Terapi kortikosteroid dianjurkan
jika ada komplikasi encephalitis. 4
Malnutrisi dan kekurangan vitamin A dapat menekan imunitas seluler pada
anak, meningkatkan risiko dan parahnya infeksi masa kanak-kanak. Suplementasi
vitamin A dianjurkan untuk semua anak yang menderita penyakit campak. Terapi
vitamin A diberikan 50.000 IU (jika umur anak < 6 bulan), 100.000 IU (usia 6-11
bulan), atau 200.000 IU (usia 12 bulan 5 tahun) diberikan melalui oral dalam 3 kali
pemberian (hari pertama, hari kedua, dan 2-4 minggu setelah dosis kedua).7
Semua orang yang berisiko (anak kurang dari 1 tahun, wanita hamil, orang
yang belum diimunisasi, immunocompromised,
10

terpajan virus campak) harus

menerima profilaksis imunoglobulin dalam waktu 6 hari dari paparan. Ini paling
efektif jika diberikan selama masa inkubasi. Jika diberikan dalam waktu 72 jam
setelah paparan, orang tersebut tidak akan terinfeksi virus. Orang yang sehat
seharusnya mendapat immunoglobulin 0,25 ml/kg melalui intramuskular, dan pasien
immunocompromised membutuhkan immunoglobulin 0,5 ml/kg. Pasien yang terpajan
(tidak termasuk wanita hamil dan orang dengan sistem kekebalan yang terganggu)
seharusnya diberikan vaksin campak 5 bulan berikutnya untuk memberikan
perlindungan yang lebih lama. 4,7
Pemberian obat lini kedua yaitu ribavirin dapat dipertimbangkan, seperti yang
telah terbukti dapat menghambat virus campak dan mengurangi keparahan dari
campak.7

Pencegahan
Kejadian campak yang menurun di seluruh dunia merupakan akibat langsung
dari Imunisasi campak dosis tunggal. Efek samping dari vaksin campak adalah
demam dan lesi morbiliformis yang muncul sementara akan hilang tanpa pengobatan.
Efek samping umum termasuk trombositopenia dan reaksi neurologis bersifat
sementara. Pemberian vaksin campak merupakan kontraindikasi pada orang yang
memiliki penyakit sedang-parah sama seperti orang yang memiliki alergi terhadap
telur atau neomycin dan juga kontraindikasi pada wanita hamil serta orang yang
memiliki gangguan sistem imun (kanker, penyakit penurunan sistem yang bukan HIV,
dan terapi menekan sistem imun). Pasien yang sudah berhenti melakukan kemoterapi
atau menggunakan obat yang menekan sistem imun selama 3 bulan dapat menerima
vaksin campak.7
2.11

Prognosis
Prognosis campak adalah ad bonam, jika pengobatan dilakukan dengan baik,
rutin, dosis yang tepat. Komplikasi campak termasuk, pneumonia, otitis media,
konjungtivitis dan ensefalitis. Diagnosis klinis campak biasanya ditandai dengan
munculnya lesi sebagai gejala prodromal seperti penyakit influenza. Campak tanpa
komplikasi dapat sembuh dengan sendirinya yang berlangsung 10 sampai 12 hari.
Malnutrisi, imunosupresi, kesehatan yang buruk, dan perawatan suportif yang tidak
11

memadai dapat memperburuk prognosis pada pasien. Di negara berkembang, campak

merupakan penyebab utama kematian bayi. 2,7

12

BAB III
PENUTUP

Terima kasih yang sebesar-besarnya kami ucapkan kepada dr. Berny M. Prawiro,
Sp.KK sebagai pembimbing yang telah memberikan masukan dan bimbingan dalam
pembuatan referat ini dan kami juga mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang
telah memberikan dukungan secara langsung maupun tidak langsung sehingga referat ini
dapat terselesaikan.
Akhir kata, kami penyusun menyadari bahwa referat ini masih jauh dari sempurna,
baik pemikiran, pengetahuan, penyusunan bahasa, maupun sistematika. Oleh karena itu,
kritik dan saran yang bersifat membangun dari semua pihak yang membaca referat ini sangat
diharapkan guna menjadi pembelajaran bagi penyusun dalam menyusun referat di waktu
yang akan datang. Semoga referat ini dapat bermanfaat bagi kita semua.

13

DAFTAR PUSTAKA

1. A Richard, Kaslow, Lawrence R, Stanberry, James W. 2014. Viral Infection of

Humans 5th Ed. New York : Springer Science + Business Media. p 536,537
2. Frazier Margaret Schell, Jeanette Wist. 2016. Human Disease and Conditions 6 th Ed.
Elsevier p 100
3. Griffits Christopher E.M, Barker J., Bleiker T. 2016. Rooks Textbook of Dermatology
9th Ed. UK. p 2584, 2634-2636,
4. James WD, Berger TG, Elston DM. Andrews Diseases of The Skin. Clinical
Dermatology, 10th ed. Philadelphia: W.B. Saunders, Elsevier, 2006. p 713
5. Jane M. Grant-Kels. 2007. Color Atlas of Dermatopathology 32nd Ed. New York :
Taylor and Francis Group. p 7, 8
6. Rycroft R.J.G, Robertson S.J, Wakelin S.H. 2010. A Colour Handbook Dermatology
2nd Ed. New York : Taylor and Francis Group. p 228
7. Wolff K, Johnson RA. 2008. Fitzpatricks Dermatology and General Medicine 7 th Ed.
New York : Mcgraw Hill Medical. p 1851-1853, 1854, 1865-1866
8. Champion R.H, Burton J.L, Ebling F.J.G. 1992. Textbook of Dermatology 5th Ed.
Hongkong : Black Well Scientific Publication. p 776,777

14