Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST

Devy Anggi. S (102011241 / A 3)

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jalan Terusan Arjuna Utara No. 6 Jakarta Barat
devy.devyanggis@gmail.com

I. PENDAHULUAN
Jantung memiliki peranan yang besar dalam mengatur siklus kehidupan manusia.
Apabila adanya gangguan terhadap sirkulasi kerja jantung, maka akan mengganggu
kehidupan manusia. Gejala yang ditimbulkan juga tidak semuanya dapat terlihat
sehingga sulit untuk mendiagnosis. Angina pectoris merupakan salah satu gejala
yang sering ditemui, dengan gejala nyeri dada di sebelah kiri yang menjalar hingga
ke rahang dan lengan.
II. PEMBAHASAN
A. Anamnesis
Pasien datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis secara
cermat apakah nyeri dadanya berasal dari jantung atau luar jantung. Jika dicurigai
nyeri dada yang berasal dari jantung perlu dibedakan apakah nyerinya berasal dari
koroner atau bukan. Perlu dianamnesis pula apakah ada riwayat miokard infark
sebelumnya, serta faktor risiko lain seperti hipertensi, DM, merokok, stress, dll.
Pada hampir setengah kasus, terdapat beberapa faktor pencetus sebelum terjadi
STEMI, seperti aktivitas fisik berat, stres, emosi, atau penyakit medis atau bedah.
Walaupun STEMI dapat terjadi pada sepanjang hari atau malam, variasi sirkadian
dilaporkan pada pagi hari dalam beberapa jam setelah bangun tidur.

Nyeri dada. Bila dijumpai pasien dengan nyeri dada akut, perlu dipastikan secara
cepat dan tepat apakah pasien menderita IMA atau tidak. Diagnosis yang terlambat
atau salah dapat memperburuk penyakit. Nyeri dada tipikal (angina) merupakan
gejala cardinal pasien IMA, dengan sifat nyeri sbb:1
1. Lokasi : substernal, retrosternal, dan prekordial.
2. Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat,
seperti ditusuk.
3. Penjalaaran : biasanya ke lengan kiri, leher, rahang bawah, gigi, punggung,
perut, dan dapat juga hingga ke lengan kanan.
4. Nyeri membaik atau mengjhilang setelah istirahat, atau obat nitrat.
5. Faktor pencetus: latihan fisik, stress, udara dingin.
6. Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas,
dan lemas.
7. mengindikasikan disfungsi miokard iskemik berat sebagai akibat infark
sebelumnya.
B. Pemeriksaan
1. Gejala Klinis
a. Gejala umum (Sistemik)
Tekanan atau nyeri substernum atau dada sesak dengan atau tanpa
penyebaran ke leher, rahang, bahu kiri, atau lengan; dispneu; mual atau
muntah;

kepala

pening;

stress;

nyeri

berkurang

dengan

istirahat/berkepanjangan/menetap.2
b. Gejala khusus (khas)
- Angina pectoris stabil: nyeri dada episodik saat pasien berolahraga atau
mengalami bentuk stress lainnya. Nyeri mereda dengan istirahat atau
-

pemberian nitrogliserin.
Angina Prinzmetal: angina yang terjadi saat pasien beristirahat bahkan

saat tidur.
Angina pectoris tidak stabil: nyeri angina yang frekuensinya meningkat
dipicu oleh olahraga dan serangan menjadi lebih intens, dan lebih lama
dari angina pectoris stabil.

2. Pemeriksaan Fisik
Tidak ada hal yang spesifik dalam pemeriksaan fisik. Sering pemeriksaan
fisik normal didapatkan pada pasien tersebut. Mungkin, pemeriksaan fisis yang
dilakukan waktu nyeri dada dapat menemukan adanya aritmia, gallop bahkan
murmur, split S2 paradoksal, rongki basah bagian basal paru, yang menghilang
saat nyeri berhenti. Hal-hal lain yang bisa didapat dari pemeriksaan fisik adalah
tanda-tanda adanya faktor risiko, misalnya tekanan darah tinggi.
Denyut nadi, sering normal pada pasien dengan angina stabil. Selama
serangan akut, takikardia atau aritmia transien (misalnya fibrilasi atrium (AF),
takikardia ventrikel) dapat terjadi. Takikardia saat istirahat atau pulsus alternans
dapat mengindikasikan disfungsi miokard iskemik berat sebagai akibat infark
sebelumnya.
Selama episode iskemia akut, pasien akan mengalami cemas, takikardi,
takipneu, kemungkinan ada rongki paru, S3, S4 atau murmur. Bila terjadi syok
kardiogenik akan terjadi hipotensi dengan perfusi jaringan yang buruk .3
Sebagian besar, pasien cemas dan tidak dapat beristirahat. Seringkali
ekstremitas pucat disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal > 30
menit dan banyak keringat dicurigai kuat adanya STEMI. Sekitar seperempat
pasien infark anterior mempunyai manifestasi hiperaktivitas saraf simpatis dan
hampir setengahnya adalah sebaliknya. Tanda fisis lain pada disfungsi ventrikuler
adalah S4 dan S3 Gallop, penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split
paradoksikal bunyi jantung ke dua. Dapat ditemukan murmur midsistolik yang
bersifat sementara karena disfungsi apartus katup mitral dan pericardial friction
rub. Peningkatan suhu sampai 38o C dapat dijumpai dalam minggu pertama pasca
STEMI.1
3. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan yang dianjurkan adalah creatinine kinase (CK)MB dan cardiac
specific troponin (cTn)T atau cTn 1 dan dilakukan secara serial. cTn harus
digunakan sebagai petanda optimal untuk pasien STEMI yang disertai kerusakan

otot skelet, karena pada keadaan ini juga akan diikuti peningkatan CKMB. Pada
pasien dengan elevasi ST dan gejala IMA, terapi reperfusi diberikan segera
mungkin dan tidak bergantung pada pemeriksaan biomarker.
Peningkatan enzim di atas 2 kali nilai batas atas normal menunjukan ada
nekrosis jantung (infark miokard); 1
-

CKMB meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai
puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. Operasi

jantung, miokarditis, dan kardioversielektrik dapat meningkatkan CKMB.

cTn ada 2 jenis, yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat setelah 2 jam
bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T
masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari sedangkan cTn I setelah 5-10 hari.

Pemeriksaan enzim jantung yang lain, yaitu:

-

mioglobin: dapat deteksi 12 jam setelah infark dan mencapai puncak dalam

4-8 jam.
Kreatinin kinase atau CK : meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark miokard

dan mencapai puncak dalam 10-36 jam dan kembali normal dalam 3-4 hari.
LDH : meningkat setelah 24-48 jam bila ada infark miokard mencapai
puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari.

4. Pemeriksaan EKG
Pemeriksaan EKG 12 sadapan harus dilakukan pada semua pasien dengan
nyeri dada atau keluhan yang dicurigai STEMI. Pemeriksaan ini harus dilakukan
segera dalam 10 menit sejak kedatangan di IGD. Pemeriksaan EKG di IGD
merupakan landasan dalam menentukan keputusan terapi karena bukti kuat
menunjukkan gambaran elevasi segmen ST dapat mengidentifikasi pasien yang
bermanfaat untuk dilakukan terapi reperfusi. Jika pemeriksaan awal tidak
diagnostik untuk STEMI tetapi pasien tetap simptomatik dan terdapat kecurigaan
kuat STEMI, EKG serial dengan interval 5-10 menit atau pemantauan EKG 12
sadapan

secara

kontinyu

harus

dilakukan

untuk

mendeteksi

potensi

perkembangan elevasi segmen ST. Pada pasien dengan STEMI inferior, EKG
sisi kanan harus diambil untuk mendeteksi kemungkinan infark pada ventrikel
kanan.

Sebagian besar pasien dengan presentasi awal elevasi segmen ST mengalami

evolusi menjadi gelombang Q pada EKG yang akhirnya didiagnosis miokard
infark gelombang Q, sebagian kecil menetap menjadi infark miokard gelombang
non Q. Jika obstruksi thrombus tidak total, obstruksi bersifat sementara atau
ditemukan banyak kolateral, biasanya tidak ditemukan elevasi segmen ST. Pasien
tersebut biasanya mengalami angina pectoris tidak stabil atau non STEMI. Pada
sebagian pasien tanpa elevasi ST berkembang tanpa menunjukan gelombang Q
disebut infark non Q. Istilah infark miokard transmural digunakan jika EKG
hanya menunjukan gelombang Q atau hilangnya gelombang R dan infark
miokard non transmural jika EKG hanya menunjukkan perubahan sementara
segmen ST dan gelombang T.

5. Ekokardiografi
Pemeriksaan ini bermanfaat sekali pada pasien dengan murmur sistolik untuk
memperlihatkan ada tidaknya stenosis aorta atau kardiomiopati hipertropik.
Selain itu dapat pula menentukan luasnya iskemi bila dilakukan waktu nyeri dada
sedang berlangsung. 4
6. Diagnosis
1. Working diagnosis
Infark miokard akut merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di
negara maju. IMA dengan elevasi ST merupakan bagian dari spectrum sindrom
koroner akut yang terdiri dari angina pectoris tak stabil, IMA tanpa elevasi ST
dan IMA dengan elevasi ST. Infark miokard dengan elevasi ST merupakan
bagian dari spektrum sindrom koroner akut yang gejalanya dapat ditandai dengan
adanya serangan angina pectoris. Angina pectoris adalah rasa nyeri yang timbul
akibat dari iskemi miokardium. Penyakit jantung iskemik tersebut adalah
sekelompok

sindrom

yang

berkaitan

erat

yang

disebabkan

oleh

ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen miokardium dan aliran darah.

Penyebab tersering penyakit jantung iskemik adalah menyempitnya lumen arteria
koronaria oleh aterosklerosis. Bila terjadi penyempitan aterosklerotik lumen

sebesar 75% atau lebih pada satu atau lebih arteria koronaria besar, setiap
peningkatan aliran darah koroner yang mungkin terjadi akibat vasodilatasi
koroner kompensatorik akan kurang memadai untuk memenuhi peningkatan
kebutuhan jantung.7
Diagnosis infark miokard dengan elevasi ST dapat ditegakkan berdasarkan
anamnesis nyeri dada yang khas dan gambaran EKG adanya elevasi ST 2 mm,
minimal pada 2 sadapan prekordial yang berdampingan atau 1 mm pada 2
sadapan ekstremitas. Pemeriksaan enzim jantung, terutama troponin T yang
meningkat, memperkuat diagnostic. Namun, keputusan memberikan terapi
revaskularisasi tak perlu menunggu hasil pemeriksaan enzim, mengingat dalam
tatalaksana infark miokard.
2. Differential diagnosis
Infark Miokard Akut Tanpa Elevasi ST (Non ST Elevation Myokardia l
Infarction = NSTEMI)
Angina Pektoris Tak Stabil (unstable angina = UA) dan infark miokard
akut tanpa elevasi ST ( non ST Elevation Myokardial Infarction = NSTEMI )
diketahui merupakan kesinambungan dengan kemiripan patofisiologi dan gambaran
klinis,

namun

berbeda

derajat

berat

ringannya

,sehingga

pada

prinsip

penatalaksanaan keduanya tidak berbeda. Yang terutama berbeda apakah iskemi yang
terjadi cukup berat untuk mengakibatkan kerusakan miokard dan petanda kerusakan
otot yang dapat diperiksa secara kuantitatif; yang tersering troponin I (Tn I), troponin
T (Tn T), atau creatine kinase-MB (CK-MB). Jika sudah terbukti tidak ada petanda
biokmia nekrosis miokard yang dikeluarkan, maka pasien dikatakan mengalami UA.
Diagnosis NSTEMI ditegakkan jika pasien dengan manifestasi klinis UA
menunjukkan adanya nekrosis miokard berupa peningkatan biomarker jantung. Pada
keadaan tersebut dapat terjadi perubahan pada segmen T atau gelombang T. Pada
pasien UA, hal ini bisa saja terjadi, namun biasanya tidak menetap. Petanda dari
kerusakan miokard dapat terdeteksi di dalam darah beberapa jam setelah kejadian
nyeri iskemik, yang memberikan petunjuk untuk membedakan UA dan NSTEMI.

Tabel 2. Perbedaan antara Angina tidak stabil,NSTEMI dan STEMI.

Angina Pectoris Tak Stabil
Yang dimasukkan ke dalam angina tak stabil yaitu: (1) pasien dengan angina
yang masih baru dalam 2 bulan, di mana angina cukup berat dan frekuensi cukup
sering, lebih dari 3 kali per hari. (2) pasien dengan angina yang makin bertambah
berat, sebelumnya angina stabil, lalu serangan angina timbul lebih sering, dan lebih
berat sakit dadanya, sedangkan faktor presipitasi makin ringan. (3) pasien dengan
serangan angina pada waktu istirahat.5,6
Menurut pedoman American College of ( (ACC) dan America Heart
Association (AHA) angina tak stabil dan infark tanpa elevasi (NSTEMI = non ST
elevation myocardial infarktion) ialah apakah iskemia yang timbul cukup berat
sehingga menimbulkan kerusakan pada miokardium, sehingga petanda kerusakan
miokardium dapat diperiksa. Diagnosis angina tak stabil bila pasien mempunyai
keluhan sedangkan tak ada kenaikan troponin maupun dengan ataupun tanpa
perubahan EKG untuk seperti adanya depresi segmen ST ataupun elavasi sebentar
atau adanya gelombang T yang negatif kenaikan enzim biasanya dalam waktu 12 jam
tahap awal serangan, angina tak stabil seringkali tak bias dibedakan dari NSTEMI.6

Ruptur plak aterosklerotik dianggap penyebab angina pektoris tak stabil,

sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh koroner yang
sebelumnya mempunyai penyempitan yang minimal. Terjadinya ruptur menyebabkan
aktivasi, adhesi dan agregasi platelet dan menyebabkan aktivasi terbentuknya
trombus. Bila trombus menutup pembuluh darah 100% terjadi infark dengan elevasi
segmen ST, sedangkan bila trombus tidak menyumbat 100%, dan hanya
menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angina tak stabil.6,7
Perikarditis
Perikarditis adalah peradangan perikard parietalis, iseralis atau keduanya.
Respons perikard terhadap eradangan bervariasi dari akumulasi cairan atau darah
Efusi perikard), deposisi fibrin, proliferasi jaringan fibrosa, embentukan granuloma
atau kalsifikasi. Itulah sebabnya manifestasi klinis perikarditis sangat bervariasi dari
yang tidak khas sampai yang khas.6
Perkarditis akut adalah perdangan primer maupun sekuder perkardium
parietalis/viseralis atau keduanya. Etiologi bervariasi luas dari virus, bakteri,
tuberkulosis, jamur,uremia, neoplasia, autoimun, trauma, infark jantung sampai ke
idiopatik.1
Nyerinya bersifat khas yaitu retrosternal dan prekordial kiri, menjalar ke
belakang dari tepi trapezius. Keluhan paling sering adalah sakit/nyeri dada yang
tajam, retrosternal atau sebelah kiri. Bertambah sakit bila bernapas, batuk atau
menelan.6 Keluhan lainnya rasa sulit bernapas karena nyeri pleuritik di atas atau
karena efusi perikard. Pemeriksaan jasmani didapatkan friction rub presistolik,
sistolik atau diastolik. Bila efusi banyak atau cepat terjadi,akan didapatkan tanda
tamponad. Elektrokardiografi menunjukkan elevasi segmen ST. Gelombang T
umumnya ke atas, tetapi bila ada miokarditis akan ke bawah (inversi).7
Foto jantung normal atau membesar (bila ada efusi perikard). Foto paru dapat
normal atau menunjukkan patologi (misalnya bila penyebabnya tumor paru, TBC,
dan lain-lain). Pemeriksaan laboratorium yang dianjurkan: leukosit, ureum, kreatinin,
enzim jantung, mikrobiologis parasitologis, serologis, virologis, patologis dan
imunologis untuk mencari penyebab peradangan dari sediaan darah, ciran perikard
dan atau jaringan biopsy perikard.6

7. Etiologi
Penyakit jantung iskemik adalah sekelompok sindrom yang berkaitan erat yang
disebabkan olehn ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen miokardium dan
aliran darah. Penyakit jantung iskemik juga merupakan salah satu penyakit
kardiovaskular yang timbul dengan keluhan dada seperti diikat atau nyeri seperti
ditekan di bagian tengah dada yaitu angina atau infark miokard. Penyebab tersering
PJI adalah menyempitnya lumen arteria koronaria oleh aterosklerosis, sehingga
sering disebut penyakit jantung koroner.
8. Epidemiologi
Merupakan pembunuh nomor satu pada pria maupun wanita di Amerika Serikat.
Lebih dari satu juta infark miokard terjadi pertahun di AS. Kematian akibat
kardiovaskuler telah menurun 50% pada 3 dekade terakhir (angka penurunan ini
tertinggi terjadi pada pria kulit putih dan terendah pada wanita kulit hitam).
Diperkirakan bahwa lebih dari 2 juta warga AS menderita iskemia miokard silent
dengan peningkatan risiko menderiota MI dan kematian mendadak. Bahkan dari
tahun 2000-an dapat dipastikan kecenderungan penyebab kematian di Indonesia
bergeser dari penyakit infeksi ke penyakit kardiovaskuler. Penyakit ini dapat timbul
pada semua usia, tetapi paling sering pada usia lanjut, dengan insiden lebih dari 60
tahun pada laki-laki dan 70 tahun pada perempuan.
9. Faktor risiko
1. Dapat Diubah (dimodifikasi)
Hiperkolesterolemia Kolesterol, lemak dan substansi lainnya dapat menyebabkan
penebalan dinding pembuluh darah arteri, sehingga lumen dari pembuluh derah
tersebut menyempit dan proses ini disebut aterosklerosis. Penyempitan pembuluh
darah ini akan menyebabkan aliran darah menjadi lambat bahkan dapat tersumbat
sehingga aliran derah pada pembuluh derah koroner yang fungsinya memberi 02
ke jantung menjadi berkurang. Kurangnya 02 akan menyebabkan otot jantung
menjadi lemah, sakit dada, serangan jantung bahkan kematian.

10

 Rokok Efek rokok adalah menyebabkan beban miokard bertambah karena

rangsangan oleh katekolamin dan menurunnya konsumsi 02 akibat inhalasi CO.
Katekolamin juga dapat menambah reaksi trombosis dan juga menyebabkan
kerusakan dinding arteri, sedangkan glikoprotein tembakau dapat menimbulkan
reaksi hipersensitif dinding arteri. Di samping itu rokok dapat menurunkan kadar
HDL kolesterol tetapi mekanismenya belum jelas. Makin banyak jumlah rokok
yang diisap, kadar HDL kolesterol makin menurun.
Hipertensi Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung,
sehingga menyebabkan hipertropi ventrikel kiri atau pembesaran ventrikel kiri
(faktor miokard). Keadaan ini tergantung dari berat dan lamanya hipertensi. Serta
tekanan darah yang tinggi dan menetap akan menimbulkan trauma langsung
terhadap dinding pembuluh darah arteri koronaria, sehingga memudahkan
terjadinya aterosklerosis koroner (faktor koroner). Hal ini menyebabkan angina
pektoris, insufisiensi koroner dan miokard infark lebih sering didapatkan pada
penderita hipertensi dibandingkan orang normal.
Stress
Obesitas
Obesitas juga dapat meningkatkan kadar kolesterol total dan LDL kolesterol.
Kurang aktifitas
Diabetes Mellitus
Intoleransi terhadap glukosa sejak dulu telah diketahui sebagai predisposisi
penyakit pembuluh darah. Mekanismenya belum jelas, akan tetapi terjadi
peningkatan tipe IV hiperlipidemi dan hipertrigliserid, pembentukan platelet yang
abnormal dan DM yang disertai obesitas dan hipertensi.
2 Tidak dapat diubah
Usia Meningkatnya usia akan menyebabkan meningkat pula penderita PJK
pembuluh darah mengalami perubahan progresif dan berlangsung lama dari
lahir sampai mati. Tiap arteri menghambat bentuk ketuanya sendiri. Arteri
yang berubah paling dini mulai pada usia 20 tahun adalah pembuluhcoroner.
Arteri lain mulai bermodifikasi hanya setelah usia 40 tahun. terjadi pada lakilaki umur 35-44 tahun dan meningkat dengan bertambahnya umur. Juga

11

diadapatkan hubungan antara umur dan kadar kolesterol yaitu kadar

kolesterol total akan meningkat dengan bertambahnya umur.

Jenis KelaminMerupakan kenyataan bahwa wanita lebih sedikit mengalami
serangan jantung di bandingkan pria. Rata-rata kematian akibat serangan
jantung pada wanita terjadi 10 ma dari pria. Secara umum faktor resiko lebih
sedikit menyebabkan kelainan jantung PJK .namun ketahanan wanita berubah
setelah menopause. Hal ini diduga faktor hormonal seperti estrigen

10.

melindungi wanita.
Ras
Herediter

Patofisiologi
STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak

setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerosis yang sudah ada sebelumnya.
Stenosis arteri koroner berat, yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu
STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi
jika thrombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskular, di mana
injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok, huioertensi, dan akumulasi lipid.
Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur,
rupture, atau ulserasi, dan jika kondisi lokal atau iskemik memicu trombogenesis,
sehingga terjadi thrombus mural pada lokasi rupture yang mengakibatkan oklusi
arteri koroner. Penelitianm histologist menunjukkan plak koroner cenderung
mengalami rupture jika mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya akan lipid.
Pada STEMI gambaran patologis klasik terdiri Dario fibrin rich red thrombus, yang
dipercaya menjadi dasar sehingga STEMI memberikan respon terhadap terapi
trombolitik.
Selanjutnya pada lokasi rupture plak, berbagai agonis (kiolagen, ADP,
epinefrin)memicu aktivasi trombosit yang selanjutnya akan memproduksi dan
melepaskan tromboksan A2. Selain itu, aktivitas trombosit akan memicu perubahan
konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa. Setelah mengalami konversi fungsinya,
reseptor memiliki afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi
yang larut dan fibrinogen, di mana keduanya adalah molekul multivalent yang dapat

12

mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang

platelet dan agregasi. Koagulasi diaktivasi oleh pada pajanan faktor pada sel endotel
yang rusak. Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protombin menjadi
thrombin, yang kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner
yang terlibat kemudian akan mengalami oklusi oleh thrombus yang terdiri agregat
trombosit dan fibrin. Pada kondisi yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh
oklusi arteri koroner yang disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas congenital,
spasme koroner, dll.

Sindrome iskemia koroner transien7

- Angina stabil
o Lesi aterosklerotik mengobstruksi aliran secara parsial. Stenosis
pembuluh

darah

saluran

proksimal

menyebabkan

autoregulasi

pembuluh balik distal untuk mempertahankan aliran; bila stenosis

melebihi resistensi jaringan distal, autoregfulasi tidak mampu lagi
mengkompensasi.
o Obstruksi aterosklerosis koroner yang berkembang secara perlahan
memungkinkan perfusi kolateral sehingga risiko mengalami infark lebih
kecil dan prognosis cukup baik, tetapi risiko MI dan kematian meningkat
-

sesuai jumlah pembuluh darah yang terkena dan beratnya obstruksi.

Iskemia transien terjadi bila terdapat peningkatan kebutuhan miokard
terhadap aliran koroner.
o Metabolisme anaerob menyebabkan stimulasi laktat pada reseptor nyeri
dan penghambatan kontraktilitas miokard mengakibatkan penurunan
transien dalam fraksi ejeksi dengan kongesti paru dan perfusi jaringan
perifer yang buruk.
o Meskipun tidak ada infark akut dalam jaringan miokard pada angina
stabil, iskemia yang berulang menyebabkan remodeling miokard iskemik
dan mengakibatkan risiko gagal jantung.
o Semakin banyak bukti mengenai prakondisi iskenmik yang menunjukkan
bahwa iskemia episode singkat yang terjadi berulang kali dapat
menginduksi mekanisme adaptif pada jaringan miokard yang bersifat
melindungi selama kejadian iskemik berkepanjangan.

13

Hasil metabolisme anaerob oleh miosit akan menghasilkan asam laktat yang
menyebabkan stimulasi saraf simpatis aferen lainnya menyerbabkan nyeri di
daerah substernum; stimulasi silang pada saraf simpatis aferen lainnya
menyenankan nyeri menyebar ke leher, rahang, bahu kiri, atau lengan kiri.

Sindrom koroner akut

Terjadi apabila ada obstruksi koroner mendadak akibat pembentukan thrombus
pada plak aterosklerosis. Komite Jantung Amerika menetapkan landasan bahwa
beberapa lesi aterosklerotik stabil dan berkembang secara bertahap sehingga
menyumbat lumen pembuluh darah, sementara lesi lain yang tidak stabil rentan
terhadap rupture plak mendadak dan pembentukan thrombus mengakibatkan
sindrom koroner akut pada angina tidak stabil, mengakibatkan miokard infark
dan kematian.
Plak yang tidak stabil dan rentan terhadap rupture adalah plak yang intinya
kjaya akan LDL. Pecahnya plak terjadi akibat aliran tekanan darah, infalamasi
dengan pelepasan berbagai mediator inflamasi , dan apoptosis sel pada tepi lesi.
8

Dengan adanya plak, maka akan mengaktifkan rangkaian peristiwa pembekuan

dan aktivitas trombosit yang menyebabkan pelepasan koagulan sehingga terjadi

agregasi dan perlengketan trombosit. Trombus yang terbentuk akan menyumbat
dengan cepat. Trombus ini akan menyumbat pembuluh darah tidak lebih dari 1020 menit dengan kembalinya perfusi sebelum terjadinya nekrosis miokard yang
bermakna. Angina tidak stabil terjadi sebagai angina awitan baru, angina yang
terjadi saat istirahat. Pasien mungkin mengalami dispneu dan kecemasan yang
semakin berat saat angina memburuk
11. Penatalaksanaan
- Medika
STEMI
1. Antitrombotik1
Tujuan primer pengobatan

adalah

untuk

memantapkan

dan

mempertahankan patensi arteri koroner yang terkait infark. Tujuan sekunder

adalah menurunkan ntendensi pasien menjadi thrombosis. Aspirin merupakan
anti platelet standar pada STEMI.

14

Klopidogrel harus diberikan sesegera mungkin pada semua pasien STEMI

yang mengalami PCI. Pada pasien yang mengalami PCI, dianjurkan dosing
loading 600 mg. Sedangkan yang tidak mengalami PCI dosis loading 300 mg
dilanjutkan dosis pemulihan 75 mg per hari. Inhibitor glikoprotein
menunjukan manfaat untuk mencegah komplikasi thrombosis pada pasien
STEMI yang menjalani PCI.
Pasien dengan infark anterior, disfungsi ventrikel kiri berat, gagal jantung
kongestif, riwayat emboli, trombusmural pada echocardiografi 2 dimensi atau
fibrtilasi atriakl merupakan risiko tinggi tromboemboli paru siostemik. Pada
keadaan ini harus mendapat terapi anti thrombin kadar terapeutik penuh atau
(UFH atau LMWH) selama dirawat, dilanjutkan terapi Warfarin sekurangkurangnya 3 bulan. Pada pasca STEMI, dengan onset <12 jam yang tidak
diberikan terapi reperfusi, atau pasien STEMI dengan onset >12 jam aspirin,
klopidogren dan obat anti thrombin (heparin, enoksapirin atau fondaparinux)
harus diberikan segera mungkin.
2. Penyekat beta
Manfaat penyekat beta terhadap pasien STEMI, dapat dibagi menjadi:
yang terjadi segera jika diberikan obat secara kuat dan diberikan dalam
jangka panjang jika obat diberikan untuk pencegahan sekunder setelah infark.
Pemberian penyekat beta akut IV memperbaiki keseimbangan suplai dan
kebutuhan oksigen miokard, mengurangi nyeri, mengurangi luasnya infark,
dan menurunkan risiko kejadian aritmia ventrikel yang serius. Terapi
penyekat beta pasca STEMI bermanfaat untuk : sebagian besar pasien yang
mendapat terapi inhibitor ACE. Kecuali pada pasien dengan kontraindikasi
atau (pasien dengan gagal jantung atu fungis sistolik ventrikel kiri sangat
menurun, blok jantung, hipotensi ortostatik atau riwayat asma).
3. Inhibitor ACE
Inhibitor ACE menurunkan mortalitas pasca STEMI dan manfaat
terhadap mortalitas bertambah dengan penambahan aspirin dan penyekat
beta. Mekanisme yang melibatkan penurunan remodeling ventrikel pasca
infark dengan penurunan risiko gagal jantung. Kejadian infark berulang juga

15

lebih rendah pada pasien yang mendapat inhibitor ACE menahun pasca
infark. Inhibitor ACE harus diberikan dalam 24 jam pertama pasien STEMI.
Pemberian inhibitor ACE ahrus diberikan tanpa batas pada pasien dengan
bukti klinis gagal jantung. Pada pasien dengan pemeriksaan imaging
menunjukkan penurunan fungsi ventrikel kiri secara global atau terdapat
abnormalitas dinding global. Penelitian klinis dalam tatalaksana pasien gagal
jantung trermasuk data dari penelitian klinis pada pasien STEMI
menunjukkan bahwa angiotensin receptor bloker (ARB) bermanfaat pada
pasien dengan fungsi ventrikel kiri menurun atau gagal jantung klinis yang
tak toleran terhadap inhibitor ACE.
4. Aspirin
Aspirin merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai STEMI dan
efektif pada spectrum sindrom koroner akut. Inhibise cepat siklooksigenase
trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2 dicapai dengan
absorpsi aspirin bukkal dengan dosis 160-325 mg diruang emergensi.
Selanjutnya aspirin diberikan oral dengan dosis 75-162 mg.
ANGINA STABIL:
1. Nitrat sublingual atau spray : untuk episode nyeri atau profilaksis terhadap
aktivitas yang diketahui mencetuskan angina; nitrat topical atau oral bila
angina terjadi lebih dari 3-4 kali perminggu.
2. Penyekat beta terutama pada pasien takikardi atau hipertensi, hindari pada
lansia dan gangguan PPOK.
3. Calcium channel blokers harus ditambahkan pada penyekat beta bila nyeri
tidak hilang.
-

Non medika
STEMI
Reperfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner, meminimalkan derajat
disfungsi dan dilatasi ventrikel dan mengurangi kemungkinan pasien STEMI
berkembang menjadi pump failure atau takiaritmia ventricular yang aritmia.
Sasaran terapi reperfusi pada psien STEMI adalah door-to-needle ( atau medical
contact-to-needle) time untuk memulai terapi fibrinolitik dapat dicapai dalam 30

16

menit atau door-to-balloon (atau medical contact-to-balloon) time untuk PCI

dapat dicapai dalam 90 menit. Percutaneus Coronary Intervention (PCI), biasanya
angiplasti dan/atau stenting tanpa didahului fibrinolisis disebut PCI primer. PCI
ini efektif dalam mengembalikan perfusi pada STEMI jika dilakukan dalam
beberapa jam pertama infark miokard. PCI primer lebih efektif dari fibrinolisis
dalam membuka arteri koroner yang tersumbat dan dikaitkan dengan outcome
klinis jangka panjang dan jangka pendek yang lebih baik.

ANGINA STABIL:
1. Perubahan gaya hidup
2. Bila dari hasil pemeriksaan non invasive mennunjukkan adanya gangguan
pada 3 pembuluh darah atau penyakit utama koroner kiri, maka indikasikan
PTCA atau CABG.
3. Bila nyeri menetap atau memberat, dilaksanakan katerisasi dan kemungkinan
PTCA dengan atau tanpa stenting atau CABG. Bila angina tidak teratasi,
pertimbangkan revaskularisasi miokardium perkutan (PMR).
12. Pencegahan
- Olahraga dapat mengurangi risiko sebanyak 45%, penurunan berat badan
-

sebanyak 55%.
Pengontrolan tekanan darah dengan gaya hidup, diet, dan obat-obatan dapat

menurunkan risiko secara bermakna.

Diet: mengurangi lemak dan kolesterol diet menurunkan risiko jantung
Berhenti merokok

13. Komplikasi
Disfungsi ventricular1

17

Setelah STEMI, ventrikel kiri mengalami perubahan sereal dalam bentuk,

ukuran, dan ketebalan pada segmen yang mengalami infark dan non infark. Proses
ini disebut remodeling ventricular dan umumnya mendahului perkembangannya
gagal jantung secara kilnis dalam hitungan bulan atau tahun pasca infark. Setelah
infark ventrikel kiri mengalami dilatasi secara akut, hasil ini berasal dari ekspansi
infark al: slippage serat otot, disrupsi sel miokardial normal dan hilangnya jaringan
dalam zona nekrotik. Selanjutnmya, terjadi pula pemanjangan segmen non infark,
mengakibatkan penipisan yang disproporsional dan elongasi zona infark.
Pembesaran ruang jantung secara keseluruhan yang terjadi dikaitkan ukuran dan
lokasi infark, dengan dilatasi terbesar pasca infark pada apex ventrikel kiri yang
mengakibatkan penurunan hemodinamik yang nyata, lenih sering terjadi gagal
jantung dan prognosis lebih buruk. Progresivitas dilatasi dan konsekuensi klinisnya
dapat dihambat dengan terapi inhibor ACE dan vasodilator. Pada pasien dengan
fraksi ejeksi <40% tanpa melihat ada tidaknya gagal jantung, inhibitor ACE harus
diberikan.

Gangguan hemodinamik
Gagal pemompaan atau pump failure merupakan penyebab utama kematian di RS
pada STEMI. Perluasan nekrosis iskemia mempunyai korelasi yang baik dengan
tingkat gagal pompa dan mortalitas, baik pada awal (10 hari infark) dan sesudahnya.
Tanda klinis yang tersering dijumpai adalah ronki basah di paru dan bunyi jantung S3
dan S4 Gallop. Pada pemeriksaan rontgen sering ditemukan kongesti paru.
Gagal Jantung
Gagal jantung (Heart Failure) umumnya didefinisikan sebagai ketidakmampuan
jantung untuk memasok aliran darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh.
Ini memiliki berbagai kriteria diagnostik, dan istilah gagal jantung sering salah
digunakan untuk menjelaskan penyakit jantung terkait lainnya, seperti infark
miokard (serangan jantung) atau serangan jantung. Penyebab gagal jantung (Heart
Failure) termasuk infark miokard (serangan jantung) dan bentuk lain dari penyakit

18

jantung iskemik, hipertensi, penyakit jantung katup, dan cardiomyopathy. Gagal

jantung dapat menyebabkan sejumlah gejala termasuk sesak nafas (biasanya lebih
buruk ketika berbaring datar, yang disebut ortopnea), batuk, kongesti vena kronis,
pergelangan kaki bengkak, dan intoleransi latihan. Gagal jantung sering tidak
terdiagnosa karena kurangnya definisi universal yang disepakati dan tantangan dalam
diagnosis definitif. Pengobatan umumnya terdiri dari langkah-langkah gaya hidup
(seperti berhenti merokok, cahaya latihan termasuk protokol pernapasan, penurunan
asupan garam dan perubahan pola makan lainnya) dan obat-obatan, dan kadangkadang peralatan atau bahkan operasi.8 Gagal jantung adalah kondisi umum, mahal,
menonaktifkan, dan berpotensi mematikan. Gagal jantung berhubungan dengan
kesehatan fisik dan mental secara signifikan berkurang, sehingga kualitas hidup
menurun tajam. Dengan pengecualian gagal jantung disebabkan oleh kondisi
reversibel, kondisi biasanya memburuk dengan waktu. Meskipun beberapa orang
yang bertahan hidup bertahun-tahun, penyakit progresif dikaitkan dengan tingkat
kematian secara keseluruhan tahunan sebesar 10%.
14. Prognosis
Indikator prognosis penting pada pasien dengan angina pektoris meliputi fungsi
LV, respon gejala pada perawatan medis, umur, luasnya penyakit arteri
koroner,beratnya gejala dan yang terpenting adalah jumlah otot jantung yang masih
berfungsi

normal.

Makin luas arteri koroner yang terkena atau makin buruk penyumbatannya, maka
prognosisnya makin jelek.
15. Pencegahan
Pencegahan terbaik untuk menurunkan resiko penyakit jantung koroner seperti: 9
a. Mengkonsumsi nitroglycerin sebelum melakukan aktivitas yang memicu
terjadinya angina.
b. Berusaha untuk mencegah stress berlebih, mengkontrol tekanan darah, diabetes,
dan kolesterol, berhenti merokok

19

c. Memakan makanan sehat rendah lemak dan kolesterol, serta buah-buahan dan
sayuran, olahraga teratur, menurunkan berat badan jika kelebihan berat badan.
d. Vitamin E atau C, antioksidan, asam folat dapat menjadi terapi pencegahan untuk
resiko penyakit jantung.
e. Konsumsi alcohol dapat menurunkan resiko masalah penyakit jantung (1
gelas/hari untuk wanita, 2 gelas/hari untuk pria). Tetapi, mengkonsumsi alcohol
berlebih dapat membangkitkan penyakit jantung.
III.PENUTUP
Adanya gejala seperti nyeri dada sebelah kiri yang timbul saat beraktivitas dan
membaik saat beristirahat merupakan salah satu gejala dari angina pectoris yang stabil
juga disertai elevasi ST yang merupakan STEMI (ST Elevasi Miocard Infark). Untuk itu,
pasien harus diperiksa secara menyeluruh untuk mendapatkan diagnosis yang pasti.
DAFTAR PUSTAKA
1. Idrus Alwi. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid 2. Edisi V. Jakarta: interna
publishing; 2010, hal 1741-1756.
2. Davey P. At a glance medicine. Dalam Nyeri dada. Editor: Amalia Safitri. Jakarta:
Erlangga; 2007, hal 10.
3. H Huon, Dawkins KD, Simpson LA, Morgan JM. Lecture notes: kardiologi. Dalam
sindrom koroner akut. Editor Azwar Agus, Asri Dwi R, Hamed Oemar. Edisi 4.
Jakarta: Erlangga, 2005, hal 108-116.
4. Harijanto PN, Setiawan B, Zulkarnain I. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Dalam
Infark miokard akut dengan elevasi ST oleh Idrus Alwi. Sudoyo WA, Setiyohadi B,
Alwi I, penyunting. Edisi 5 (II). Jakarta: Interna Publishing; 2009, hal 718-20.
5. Robbins, Cortan, Mitchell RN. Buku saku dasar patologi penyakit. Edisi 7. Jakarta:
EGC, 2008, hal 331.
6. Valentina L. Brashers. Aplikasi klinis patofisiologi. Jilid 2. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC; 2008, hal 35-42.
7. Kumar, Cotran, Robbins. Buku ajar patologi. Edisi 7. Jakarta : Penerbit Buku
Kedokteran ECG; 2007, hal 409.

20