PENGAYAAN MATERI

TUTORIAL BLOK SYSTEM DIGESTIF

Skenario 1
1A. ANATOMI SYSTEM DIGESTIF (Anatomi Klinik snell)

Oke, jadi pada blok Digestif ini untuk anatominya sendiri dibagi dua sub bahasan
Tractus Digestivus (Saluran Pencernaan)
Saluran pencernaan dimulai melalui mulut dan berakhir pada anus, panjangnya sekitar 9
meter. Tractus digestivus itu sendiri dibagi lagi menjadi 7 bagian :
1. Cavitas oris (rongga mulut)
- gigi
- Lidah
2. Pharynx
3. Oesophagus (kerongkongan)
4. Ventriculus (gaster/lambung)
5. Intestinum tenue (usus halus)
- duodenum (usus 12 jari)
- Jejunum
- Ileum
6. Intestinum crassum (usus besar)
- Cecum (usus buntu)
- Appendix vermiformis (umbai cacing)
- Colon: ascendens, transversum, descendens, sigmoideum
- rectum
7. Anus
Cavitas Oris (rongga mulut)
Terdiri atas: Vestibulum oris,Cavitas oris propria, Isthmus oropharyngealis , Arcus
palatoglossus,Palatum molle (uvula), Dorsum linguae
2. Pharynx
Terdiri dari : Nasopharyx, oropharynk, laryngopharyx
3. Ventikulus (lambung)
Morfologi Eksternal Ventriculus:
-

Facies anterior et posterior

Curvatura major et minor

Bagian: cardia, fundus (fornix), corpus, antrum pyloricum, pylorus

Incisura cardiaca, sulcus angularis, sulcus intermedius

Vaskularisasi :
Arteri : Truncus coeliacus -> a. gastrica sinistra
a.hepatica communis -> a. gastrica dextra
a.lienalis -> a. gastrica breves
a.gastroomentalis sinistra et dextra
Vena : v. gastrica sinistra et dextra, v. gastroomentalis dextra et sinistra
Inervasi : Truncus Vaginalis anterior et posterior

1. Intestinum tenue
Morfologi Permukaan Mucosa Intestinum Tenue :
- Plica circularis (valvula Kerkringi)
- Villi intestinalis
- Glandula Intestinalis
Vaskularisasi : a.pancreaticoduoidenalis superior et inferior
v. pancreaticoduoidenalis superior et inferior
Inervasi : plexus coeliacus dan plexus mesentericus
2.
-

Intestinum crassum
Flexura coli dextra (hepatica), flexura coli sinistra (lienalis), flexura sigmoidea
Taenia coli
Haustra et incisura
Plica semilunaris coli
Plica transversalis recti
Appendix epiploicum
Vaskularisasi : a.caecalis anterior, a. caecalis posterior
Vena mengikuti arteri
Inervasi : plexus mesentericus superior

Glandula Digestoria
- Glandula salivarius (kelenjar ludah)

Hepar (hati)
Vesica fellea
Pancreas pars exocrine
Gld. gastrica di ventriculus
Gld. intestinalis di intestinum tenue

1. Hepar
Facies: diaphragmatica, visceralis
Lobi: dexter, sinister, quadratus, caudatus
Alat penggantung: lig. Coronarium et lig. Falciforme
Area nuda (pars afixa hepatis)
Lig. Teres hepatis, lig. Venosum
Porta hepatis

Vaskularisasi : a. hepatica propia, v. hepaticae

Inervasi : plexus coeliacus

2. Pankreas
Pars exocrine et pars endocrine
Pars exocrine: ductus pancreaticus major et minor
Bagian: caput, collum, corpus, cauda
Processus uncinatus, sulcus uncinatus

Vaskularisasi : a. lienalis, a.pancreaticoduodenalis superior et inferior. Vena sesuai arterinya

Inervasi : serabut simpatis dan parasimpatis vagus

1B. HISTOLOGI SALURAN DAN KELENJAR PENCERNAAN

1. LABIUM ORIS (BIBIR)
- Terdiri atas 3 komponen :
Epitel berlapis pipih
jaringan ikat fibro-elastis
jaringan otot skelet (M. Orbic-oris)
2. MUKOSA PIPI
- Epitel : Strat. Sq. noncornificatum
- Sel-sel permukaan selalu mengelupas
- L. Propria dan submukosa :
berkas-berkas sbt. Elastis masuk diantara sabut-sabut otot skelet
dibawahnya --->
- mukosa pipi terikat pada otot pipi --->
- waktu mengunyah : mukosa tak berlipat-lipat ---> pipi tidak tergigit.
- Kelenjar mukosa (+) = kel. buccalis
3. OESOPHAGUS SAMPAI DENGAN ANUS
o Tunika-mukosa
o Tunika submukosa
o Tunika muskularis externa
o Tunika adventitia / tunika serosa
4. OESOPHAGUS

Epitel : Berlapis pipih tak bertanduk

Muskularis-mukosa : 1 lapis, tebal,long

Kelenjar :
@ Oesophageal-gland-proper : submukosa,
@ Oesophageal-cardiac-gland : lamina propria
pada : - oesophagus prox
- oesophagus distal, dekat cardia

Tunika muskularis ext :

Luar

dalam

Oesoph. 1/3 atas

: otot skelet

skelet

Oesoph. 1/3 tengah

: otot skelet

polos

Oesoph. 1/3 bawah

: otot polos

polos

5. VENTRICULUS (LAMBUNG)
Suatu pelebaran tract. Digest. dimana makanan dicerna secara kimiawi dan mekanis.
Makros :
Lipatan-lipatan long rugae
Cekungan-cekungan Foveolaegastricae (gastric-pits)
Lapisan dinding Lambung :

Tunika Mukosa : epithel simplex columnare, berfungsi untuk perlindungan terhadap

HCL juga mengandung sel goblet
Lamina propia : Penuh kelenjar, bermuara didasar gastric-pits
Lamina Muscularis mukosa : tersusun atas : - stratum obliquus - stratum circulare
dan stratum longitudinal, otot polos
Tunika adventitia

6. INTESTINUM TENNUE (USUS HALUS)

Fungsi : mencerna dan absorbsi
- Struktur-struktur untuk memperluas permukaan :
1. Plika semi sirkularis Kerkringi :

- lipatan-lipatan sirkuler/spiral : 1/3-2/3 lumen, terdiri atas : mukosa &submukosa

- merupakan plika yang permanen
- bercabang-cabang,
- makin kearah anal makin jarang, menghilang pada pertengahan ileum/akhir ileum
2. Villi intestinalis :
- Tonjolan-tonjolan propria dipermukaan plika Kerkringi dan
- Makin kearah anal makin jarang,menghilang pada akhir ileum

diantara plika Kerk.

3. Mikrovili :
- Tonjolan-tonjolan halus spt silinder
- dipermukaan sel absorbtif : striatedborder

Lapisan-lapisan Usus halus

1. Tunika Mukosa :- epitel
- lamina propria
- muskularis mukosa
2. Tunika Submukosa
3. Tunika Muskularis Eksterna

Bagian-bagian usus halus

1. Duodenum
- Plika dari Kerkringi ++ dan bercabang-cabang
- vili lebar-lebar spt daun
- Kripta dari Lieberkuhn ++ di L.propria
- kel. Brunner + khas. Di submukosa tubulus yang bercabang-cabang
terutama dibagian bawah
- Duodenum bagian tengah bermuara :* duktus choledochus
* duktus pankreatikus dengan sfingter oddi
2. Jejunum
- Batas dengan duodenum tak jelas
- Tanda khusus (-)
- Plika Kerkringi ++, panjang-panjang, jumlah lebih sedikit dibanding duodenum
- Villi ++ ; spt lidah (dibagian atas). spt jari (bagian bawah) Makin kebawah makin
berkurang
- kripta dari Lieberkuhn : lebih banyak
- sel goblet : lebih banyak dari duodenum

3. Ileum
- Plika Kerkringi makin jarang dan pendek, menghilang pada akhir ileum
- Vili : pendek dan atrofis, menghilang pada akhir ileum
- Kripta dari Lieberkuhn ++ ; Sel goblet ++
Sukar dilihat :tertutup sebukan limfosit dalam bentuk kelompok-kelompok
lymfonudoli Agregrasi :Payer Patch
7.
-

USUS BESAR (COLON)

Lapisan sama dengan usus halus,
perbedaan :plika Kerkringi (-)
plika semilunaris +; tonjolan pada dinding yang dibentuk oleh :
* mukosa
* sub mukosa
* muskulus sirkularis
- Villi (-)
- kripta dari Lieberkuhn : lebih dalam dan lebih banyak
- sel paneth (-)
- sel goblet lebih banyak

8.

PANKREAS

- bentuk : memanjang caput, corpus, cauda

- warna : putih keunguan
- klj. eksokrin & endokrin
-

Bagian eksokrin : ACINI yang mengeluarkan sekresinya dalam saluran yang

bermuara ke duodenum :lipase, amilase, enzim proteolitik (tripsinogen,
chymotripsinogen, prokarboksipeptidase)

9. Vesica fellea
- Organ spt kantong bulat panjang
- fundus, corpus, collum
- struktur dinding :
1. Tunica mucosa : epith. Columnare simplex, lamina propria, Plicae t. mucosa
2. Tunica muscularis : otot polos tebal : longitudinal, circulare
3. Tunica serosa (adventitia)
10. HEPAR
- Kelenjar terbesar : 1,5 kg

4 lobuli
kapsul : capsula dari Glisson
jar. ik. : serabut kolagen, elastis
melapisi seluruh permukaan, kec : pars afixa
di hilus mengikuti pembuluh darah yang masuk hepar lobuli lobuli

1. Sintesa protein : - untuk keb. Hepar sendiri - albumin, fibrinogen, protrombin

2. Sekresi empedu : As. Empedu : 90 % dari resorbsi usus 10 % hepatocyt Bilirubin

3. Penimbunan metabolit : lipid, k.h (glycogen), vitamin

4. Fungsi metabolik : glikoneogenesis

5. Detoksifikasi & inaktivasi : obat-obatan & senyawa lain

6. lain-lain : - fagositosis - pembentukan heparin

1C. EMBRIOLOGI SYSTEM DIGESTIF (Embriologi Langmann 239-257)

Pembentukan tabung sal. Cerna

Mugidah melipat sepalo kaudal (akhir minggu ke-4)
Dari formasi lipatan embrio, bagian yolk sac diserap menuju usus
Usus depan (foregut)
Usus tengah (midgut) tetap terhubung dengan yolksac melalui duktus
vitellinus
Usus belakang (hindgut)

 Endoderm akan membentuk saluran Gastrointestinal , lapisan epitel sal. Cerna dan
membentuk parenkim berbagai kelenjar (contohnya Hati, pankreas)
Mesoderm splanknik membentuk unsur otot dan unsur peritoneum pada dinding usus
1. Mesenterium
- Berasal dari mesoderm splanknikus
- Merupakan lapisan ganda peritoneum yang membungkus suatu organ , dihubungkan
dengan dinding tubuh
- Dibagi 2
dorsal (dari ujung bawah esofagus kloaka usus belakang)
Ventral (dari ujung bawah esofagus lambung bag. atas duodenum)
2. Pembagian tractus digestiv berdasarkan vaskularisasi :
- Foregut :(esofagus, lambung, sebagian dari duodenum, apparatus biliaris): arteri
seliaka
- Midgut (sebagian dari usus kecil dan besar yang berada di atas fleksura splenicus):
arteri mesentrica superior
- Hindgut (sebagian dari usus besar sampai superior dari lubang anus): arteri
mesentrica inferior
3. Perkembangan Esophagus
- esophagus berkembang dari foregut kaudal dari pharing
- Awalnya, esophagus pendek namun mengalami elongasi dengan cepat, karena
pertumbuhan dan relokasi jantung dan paru-paru. Esophagus mencapai panjang relatif
pada minggu ke-7
- Epithelium dan kelenjar esofagus berasal dari endoderm. Epithelium mengalami
proliferasi dan menyebabkan obliterasi partial atau komplit lumen esofagus.
Rekanalisasi esophagus terjadi pada akhir minggu ke-8.
4. Perkembangan lambung
- Pelebaran foregut membentuk fusiformis
- Kemudian akan berubah kedudukan dengan berputar :
(1) mengelilingi sumbu panjang 90o dan
(2) sumbu anteroposterior 180o.
- Sehingga (1) sisi kiri depan
sisi kanan belakang (lebih cepat proliferasi)
(2) Pilorus ke kanan, ke atas
Kardia ke kiri, sedikit ke bawah .
5. Perkembangan duodenum
- Awal minggu ke-4, duodenum berkembang dari :
Kaudal/bagian distal foregut
Bagian proksimal midgut

Mesenkim splanik asosiasi dengan bagian endodermal usus primordial

Selama minggu ke-4 dan 6 lumen duodenum mengecil dan mengalami obliterasi
sementara. Vakuolisasi normal terjadi pada saat sel epitelial mengalami degenerasi.
Hasilnya rekanalisasi pada akhir periode embrionik

6. Perkembangan Hati dan Kantung empedu

- Primordium hati (endoderm) tumbuhan pada ujung distal foregut (pertengahan
minggu ketiga)
- Selnya berproliferasi cepat dan menembus septum transversum (mesoderm).
-

Hubungan antara primordium hati dgn usus depan menyempit saluran empedu.

Sebuah tonjolan kecil terbentuk -> kantung empedu dan duktus sistikus

a. Pada minggu ke 10, berat liver 10% dari berat tubuh, tapi setelah lahir hanya 5%
dari berat tubuh
b. Fungsi hemopoerik (minngu ke 10 - + 28 minggu)
c. Fungsi empedu (mingggu ke 12)
7. Perkembangan pancreas
- Dibentuk oleh 2 tunas (ventral dan dorsal )yang berasal dari lapisan endoderm
duodenum.
- Tunas ventral bergeser ke dorsal (akibat rotasi duodenum) membentuk huruf C.
- Kedua tunas terjadi fusi pankreas.
- Tunas Ventral membentuk prosesus unsinatus dan bagian bawah kaput pankreas
- Tunas dorsal membentuk sisa bagian yang lainnya
- Tunas dorsal Proksimal duktus pankratikus assesorius
- Distal duktus pankreatikus mayor + d. koledukus -> Papilla Mayor
8.
-

Tunas ventral
Bulan ke-3 pulau Pankreas terbentuk dari jaringan parenkim (endoderm)
Jaringan penghubung kelenjar nya berasal mesoderm splanchnic .
Bulan ke 5, sekresi insulin dimulai
Perkembangan Midgut
Pada saat dalam umbilikalis, loop midgut mengalami rotasi 90 derajat tidak searah
jarum jam disekitar akis a mesenterik superior.
Hal ini menyebabkan perubahan posisi bagian kranial (usus halus) ke kanan dan
bagian kaudal midgut (usus besar) di kiri.
Selama rotasi, bagian kranial mengalami elongasi dan membentuk loop intestinal
(primordia jejunum dan ileum)
Minggu ke-10, jejunum kembali ke abdomen (reduksi hernia midgut) menempati
bagian kiri abdomen

Usus halus (dibentuk bagian kranial midgut) kembali lebih dahulu, melalui bagian
posterior a. mesenterika superior.
- Usus besar kemudian akan mengalami rotasi 180 derajat berlawanan dengan jarum
jam menempati sisi kanan abdomen.
- Colon asenden dapat dikenali pada saat dinding abdominal posterior mengalami
elongasi
9. Perkembangan cecum dan Appendix
- Primodium sekum dan apendiks-divertikulum sekal- tampak pada minggu ke 6
elevasi pada batas antimesenterik bagian kaudal loop midgut
- Apek divertikulum sekal tidak tumbuh cepat seperti bagian lainnya sehingga awalnya
appendiks berupa divertikulum kecil dari sekum. Appendiks makin panjang dengan
cepat sehingga pada waktu lahir, terdapat saluran panjang yang berasal dari akhir
distal sekum.
10. Perkembangan Anus
- Terdiri dari :
2/3 superior (kira-kira 24 mm) saluran anus dewasa berasal dari hindgut
1/3 inferior (kira-kira 13 mm) berkembang dari proctodeum.
- Batas epithelium dari ektoderm proctodeum dan endoderm hindgut dapat dilihat dari
garis pectinate irregular, berlokasi pada batas inferior valvula anus. Garis ini
mengindikasikan perkiraan bekas letak membran anal.
- Kira-kira 2 cm di atas anus terdapat garis anocutaneous. Ini merupakan terjadinya
perubahan epithelium anal dari kolumnar menjadi sel squamous stratified. Pada anus,
epithelium mengalami keratinisasi dan berlanjut ;ada kulit disekitar anus.
- Lapisan lain dinding saluran anus berasal dari mesenkim splanik. Sama dengan
pembentukan spinchter pyloric dan valvula ileosekal, pembentukan spinchter anal
berada di bawah kontrol genetik gen Hox D.

2. GERAKAN MEKANIK SISTEM PENCERNAAN

Ada 4 proses pencernaan dasar:
Ingesti => masuknya makanan ke dalam saluran pencernaan.
Bolus = makanan yg masuk dlm mulut
Kimus = makanan yg sdh mengalami proses di lambung.
Michel = makananan yg telah bercampur dgn getah empedu dan pankreas di
intestin.
Sekresi => pengeluaran sekret pencernaan untuk membantu proses ingesti Yaitu
oleh enzim
Digesti =>Penghancuran bolus secara mekanik dan kemis menjadi bantuk yg siap
diabsorbsi oleh villi intestinal
Absorbsi => Penyerapan oleh villi-villi intestinal dan masuk ke dalam sirkulasi
(FISIOLOGI SHERWOOD 641)

Gerakan mekanik saluran cerna dimulai dengan tahap yang dinamakan mastikasi
(mengunyah) yang terjadi di cavitas oris. Secara anatomi dan histology tadi kita telah
membahas organ-organ yg berperan dalam sisten digestif, nah untuk proses mastikasi
organ yang berperan pertama kali adalah Gigi : insisivus, kaninus dan geraham. gigi
berfungsi sebagai alat pencernaan mekanis. gigi membantu memecah makanan menjadi
potongan-potongan yang lebih kecil. Kemudian organ selanjutnya yang membantu
proses mengunyah adalah Lidah. Lidah berfungsi membolak balik dan mencampur
makanan, serta sebagai indra pengecap. Setelah itu ada lagi proses mengunyah yang
disebut Reflek mengunyah, reflek ini berfungsi untuk menjaga keseimbangan sehingga
gigi tidak melukai lidah atau organ lunak lainnya.
Setelah proses mengunyah makanan didalam cavitas oris. Selanjutnya makanan yg sudah
menjadi kecil tadi, atau kita sebut (bolus) akan masuk ke kerongkongan (esophagus). Proses
masuknya makanan dari cavitas oris ke esophagus di sebut proses Deglutisi (menelan).
Menelan merupakan mekanisme yang kompleks. Pada umumnya, proses menelan dibagi
menjadi 3 tahap :
Tahap Volunter : dengan bantuan lidah makanan secara sadar di dorong ke belakang rongga
mulut
Tahap Faringeal : otomatis makanan masuk ke esofagus
Tahap Esofageal : gerakan peristaltik, makanan terdorong ke lambung
Selanjutnya makanan akan masuk ke dalam lambung. Lambung terdiri dari tiga bagian :
kardiak (bagian atas), fundus (bagian tengah) dan pilorus (bagian akhir). Lambung
melakukan gerakan peristaltik dan pendular untuk meremas dan mengaduk makanan yang
masuk. Lambung juga mempunyai Fungsi motorik sebagai : Tempat penyimpanan makanan
dan Tempat pencampuran makanan. Setelah makanan memasuki lambung, makanan akan
menumpuk dilambung. Di sini Reflek vasovagal berperan, reflex ini bekertja dengan cara
mengurangi tonus dinding lambung, hal ini akan menambah ruang sehingga makanan lebih
banyak bisa masuk. Penonjolan lambung kearah luar secara progresif memungkinkan
volumenya jadi bertambah. Proses selanjutnya yaitu Pencampuran dan propulsi yaiutu proses
pencampuran makanan dengan secret lambung. proses ini terjadi dengan bantuan gelombang
campur setiap 20 detik, hal ini disebabkan oleh pengaturan gelombang listrik dasar yang akan
menimbulkan gerakan mendorong isi lambung kearah antrum. Setelah itu makanan yang
sudah bercampur dengan sekresi lambung disebut kimus.
Makanan selanjutnya akan menuju ke usus halus tepatnya di duodenum. Sebelumnya
terjadi proses yang disebut Pengosongan lambung, ada dua factor yang berpengaruh dalam
proses ini, yang pertama

Faktor lambung yang berpengaruh :

- Volume makanan di lambung
- Hormon gastrin percepat pengosongan lambung
Faktor duodenum
Factor ini adalah penghambat pengosongan lambung
Yang di sebabkan oleh Reflek enterogastrik :
Regangangan duodenum yang meningkat

 Iritasi duodenum
Keasaman-osmolalitas kimus yang berlebihan
Pemecahan bahan makanan yang tidak sempurna
Di usus halus proses yang terjadi adalah Gerak usus halus, dimana gerak ini di bagi
menjadi kontraksi segmentasi yang memungkinkan terjadinya perpindahan makanan ditengah
lumen ke tepi lumen usus. Dan Kontraksi pendorong yang berperan dalam mendorong
makanan bergerak ke arah distal.
Proses selanjutnya adalah Pergerakan kolon dimana Fungsi daricolon itu sendiri adalah
untuk Tempat pnyerapan air dan Tempat penumpukan feses. Terdapat 2 gerakan pada kolon
yaitu :

Gerakan Pencampur haustrasi : melalui cara yang sama dengan gerakan kontraksi
segmentasi pada usus halus

Gerakan pendorong : dorongan ini dihasilkan oleh kontraksi haustre yang lambat
tetapi berlangsung persisten

Tahap terakhir dari proses gerakan mekanik saluran cernaterjadi di rectum. Prosesnya
disebut defekasi. Reflek defekasi dimulai adanya regangan didinding rektum oleh masa feses,
kemudian mendorong masa feses ke rectum. Bila keadaan telah memungkinkan dan berada di
tempat yang tepat, m.spinter ani yang di persarafi oleh nervus pudendus akan relaksasi
kemudian akan terjadi defekasi. (FISIOLOGI GUYTON BAB 63 HAL 821 -831)
3. SEKRESI KELENJAR SALURAN CERNA
Kelenjar Pencernaan
Pencernaan makanan di dalam saluran pencernaan dibantu dengan enzim. Enzim pencernaan
dihasilkan oleh kelenjar pencernaan. Macam kelenjar pencernaan pada manusia diantaranya :

kelenjar ludah (parotis),

kelenjar lambung,
kelenjar pankreas dan hati.

1. Kelenjar ludah (parotis)

Kelenjar ludah terdapat di bawah lidah, di rahang bawah sebelah kanan dan kiri serta di
bawah telinga sebelah kanan dan kiri faring. Kelenjar ludah menghasilkan air ludah (saliva).
Saliva keluar dipengaruhi oleh kondisi psikhis yang membayangkan makanan tertentu serta
refleks karena adanya makanan yang masuk ke dalam mulut. Saliva mengandung enzim
ptialin atau amilase ludah.
2. Kelenjar lambung

Lambung memiliki kelenjar yang menghasilkan enzim pepsin, enzim renin dan asam
khlorida (HCl). Enzim pepsin berasal dari pepsinogen yang diaktifkan oleh asam lambung.
Sekresi atau pengeluaran asam lambung dipengaruhi oleh refleks jika ada makanan yang
masuk ke dalam lambung, serta dipengaruhi oleh hormon gastrin yang dikeluarkan oleh
dinding lambung. Produksi asam lambung yang berlebih dapat membuat radang pada dinding
lambung.

3. Kantong empedu

Kantong empedu menempel di hati, sebagai tempat menampung cairan empedu. Empedu
dihasilkan dari perombakan sel darah merah yang tua atau rusak oleh hati. Cairan empedu
dialirkan ke dalam duodenum. Pengeluaran cairan empedu dipengaruhi oleh hormon
kolesistokinin. Hormon ini dihasilkan oleh duodenum.
4. Kelenjar pankreas
Kelenjar pankreas terletak di rongga perut di dekat lambung. Pankreas menghasilkan
enzim pencernaan yang dialirkan menuju duodenum, yaitu:enzim amilase, enzim tripsinogen,
enzim lipase dan NaHCO3. Sekresi enzim dari pankreas dipengaruhi oleh hormon sekretin.
Hormon sekretin dihasilkan oleh duodenum pada saat makanan masuk duodenum (usus dua
belas jari).
5. Kelenjar di usus halus
Kelenjar pada usus halus menghasilkan enzim enterokinase, enzim erepsin (peptidase),
enzim maltase, enzim sukrase, enzim laktase dan enzim nuklease serta lipase. Pengeluaran
enzim-enzim ini dipengaruhi oleh hormon enterokrinin yang dihasilkan oleh duodenum.

4. ABSORPSI ZAT GIZI

- Karbohidrat
Karbohidrat diklasifikasikan menjadi:
a) Monosakarida adalah karbohidrat yang tidak dapat dihidrolisis menjadi karbohidrat
yang lebih sederhana, contohnya glukosa, fruktosa, dan galaktosa.
b) Disakarida adalah produk kondensasi dua unit monosakarida, contohnya maltose dan
sukrosa.
c) Oligosakarida adalah produk kondensasi tiga sampai sepuluh unti monosakarida,
contohnya rafinosa, stakiosa, dan verbaskosa. Sebagian besar oligosakarida tidak dapat
dicerna oleh enzim dalam tubuh manusia.
d) Polisakarida adalah produk kondensasi lebih dari sepuluh monosakarida, contohnya pati
dan dekstrin.
Absorpsi karbohidrat : Monosakarida (glukosa, fruktosa, dan galaktosa)
diabsorpsi melalui sel epitel usus halus. Bila konsentrasi monosakarida cukup tinggi :
absorpsi secara pasif . Bila konsentrasi turun : absorpsi secara aktif. Glukosa dan galaktosa
lebih cepat diabsorpsi daripada fruktosa. Monosakarida melalui vena porta dibawa ke hati di
mana fruktosa dan galaktosa diubah menjadi glukosa. Jadi semua disakarida pada akhirnya
diubah menjadi glukosa.

Lemak
Lipid diklasifikasikan menurut komposisi kimianya menjadi :
1)
Lipid sederhana ( Lemak netral, ester asam lemak dengan berbagai alkohol)
2)
Lipid kompleks/majemuk ( Fosfolipida, glikolipid/glikosfingolipid, lipid kompleks lain
seperti sulfolipid, aminolipid, lippprotein )
3)
Lipid turunan ( Asam lemak, gliserol, steroid, aldehida lemak, vitamin larut lemak,
badan keton, hormon, hidrokarbon )
Proses absorpsi lemak : Hasil pencernaan lipida diabsorpsi ke dalam membran mukosa
usus halus dengan cara difusi pasif.
Makanan akan melewati kerongkongan menuju lambung, tempat penyerapan lemak
berlangsung. Di sini, 10-20% lemak dari makanan dipecah. Lemak tersebut akan memasuki
usus kecil, di mana tetes-tetes lemak besar diuraikan lebih lanjut oleh kontraksi usus
(peristaltik) dan emulsifier (asam empedu dan lesitin) menjadi tetesan lemak yang lebih kecil.
Sebagian besar lemak pada makanan berbentuk trigliserida. Trigliserida terdiri dari
rangka struktur gliserol dengan tiga asam lemak yang menempel dan menjadi bentuk
molekuler seperti huruf besar E. Enzim lipase gastrointestinal memecah trigliserida yang
terdapat di tetesan lemak kecil menjadi asam lemak bebas dan monogliserida, yang cukup
kecil untuk memasuki sel-sel mukosa dinding usus. Untuk itu, molekul-molekul ini harus
dapat larut dalam air.
Asam empedu membungkus asam lemak bebas, monogliserida, vitamin yang larut
dalam lemak, lesitin dan kolesterol untuk membentuk tetesan mikroskopik larut air yang
disebut misel. Misel kemudian menuju dinding sel dinding usus, di mana asam lemak bebas

dan monogliserida melewati membran dan memasuki sel. Misel sendiri tidak melewati
membran. Setelah memasuki sel mukosa, asam lemak dan monogliserida bergabung lagi
menjadi trigliserida. Proses pencernaan selesai dan lemak dapat diedarkan melalui sistem
limfatik menuju sistem peredaran darah lalu ke seluruh tubuh untuk digunakan sebagai energi
atau disimpan di sel lemak yang disebut dengan adiposit.
-

Protein
Absorpsi ini menggunakan mekanisme transpor natrium seperti halnya pada absorpsi
glukosa. Asam amino memasuki sirkulasi darah melalui vena porta dibawa ke
hati sebagian digunakan oleh hati dan sebagian lagi melalui sirkulasi darah dibawa ke selsel jaringan. Sebagian besar asam amino telah diabsorpsi pada saat asam amino sampai di
ujung usus halus.
Beberapa jenis protein karena struktur fisika atau kimianya tidak dapat dicerna dan
dikeluarkan melalui usus halus tanpa perubahan. Protein yang tidak dapat diabsorpsi akan
masuk ke dalam usus besar. Dalam usus besar terjadi metabolisme mikroflora kolon dan
produknya dikeluarkan dalam bentuk feses.

5. MEKANISME KERJA ENZIM DAN KOENZIM

a.

Fungsi Enzim
Fungsi dan Cara Kerja Enzim - Di dalam reaksi kimia, antara suatu bahan (zat, unsur,
molekul atau senyawa) yang satu dapat mengadakan reaksi dengan bahan (zat, unsur,
molekul atau senyawa) yang lain sehingga dihasilkan suatu senyawa yang baru. Hal tersebut
terjadi di dalam proses metabolisme, sehingga dihasilkan bahan yang diperlukan untuk tubuh.
Dalam proses actore tersebut, tentunya diperlukan waktu tertentu untuk dapat mengubah
bahan baku menjadi bahan yang baru (produk).
Selama terjadi reaksi kimia tersebut, diperlukan adanya suatu bahan yang berperan dalam
mengatur waktu untuk terjadinya reaksi yaitu enzim. Enzim tersebut diperlukan untuk
mempercepat terjadinya reaksi kimia (katalis), sehingga enzim disebut sebagai katalisator.
Enzim yang berperan untuk mempercepat reaksi kimia dalam actore suatu actor hayati atau
actore disebut sebagai biokatalisator. Molekulmolekul yang dikatalis oleh enzim dinamakan
substrat.

b.

Fungsi ko enzim
Selain itu koenzim juga berfungsi untuk menentukan sifat dari suatu reaksi dan dapat
bertindak sebagai actore actore dari satu enzim ke enzim yang lain. Contoh koenzim adalah
NADH, NADP dan actore trifosfat.
Koenzim merupakan komponen penting dari enzim yang diperlukan untuk setiap reaksi
actore dalam tubuh kita. Koenzim sering di identikan sebagai vitamin karena banyak koenzim
ditemukan dalam bentuk actore vitamin B seperti Niacin, Tiamin, Riboflavin, dl. Koenzim

berikatan dengan enzim membentuk holoenzim. Koenzim juga membentuk molekul lain
dalam sel yang menjadi sumber actor Sel. Energi sell dibutuhkan molekul-molekul sel untuk
melakukan fungsi-fungsi khusus. Contoh dari salah satu fungsi koenzim bagi tubuh adalah
retensi memori. Tanpa koenzim, tubuh manusia tidak bekerja dan semua proses sel berhenti.
c. Penggolongan Enzim dan Koenzim
- Penggolongan Enzim
Enzim dapat digolongkan berdasarkan tempat bekerjanya, substrat yang dikatalisis,
daya katalisisnya, dan cara terbentuknya.
1.

Penggolongan enzim berdasarkan tempat bekerjanya :

- Endoenzim
Endoenzim disebut juga enzim intraseluler, yaitu enzim yang bekerjanya di dalam sel.
Umumnya merupakan enzim yang digunakan untuk proses sintesis di dalamsel dan untuk
pembentukan actor (ATP) yang berguna untuk proses kehidupan sel,actor dalam proses
respirasi.
- Eksoenzim
Eksoenzim disebut juga enzim ekstraseluler, yaitu enzim yang bekerjanya di luar sel.
Umumnya berfungsi untuk mencernakan substrat secara hidrolisis, untuk dijadikan molekul
yang lebih sederhana dengan BM lebih rendah sehingga dapat masuk melewati actore sel.
Energi yang dibebaskan pada reaksi pemecahan substrat di luar sel tidak digunakan dalam
proses kehidupan sel.

2.
Penggolongan enzim berdasarkan daya katalisis
- Oksidoreduktase
actore mengkatalisis reaksi oksidasi-reduksi, yang merupakan pemindahan actore,
actore atau oksigen. Sebagai contoh adalah enzim actore transfer oksidase dan actore
peroksidase (katalase). Ada beberapa macam enzim electron transfer oksidase, yaitu enzim
oksidase, oksigenase, hidroksilase dan dehidrogenase.
- Transferase
Transferase mengkatalisis pemindahan gugusan molekul dari suatu molekul ke
molekul yang lain. Sebagai contoh adalah beberapa enzim sebagai berikut:
1.
Transaminase adalah transferase yang memindahkan gugusan amina.
2.

Transfosforilase adalah transferase yang memindahkan gugusan fosfat.

3.

Transasilase adalah transferase yang memindahkan gugusan asil.

- Hidrolase
actore mengkatalisis reaksi-reaksi hidrolisis, dengan contoh enzim adalah:
1.
Karboksilesterase adalah hidrolase yang menghidrolisis gugusan ester karboksil.
2.

Lipase adalah hidrolase yang menghidrolisis lemak (ester lipida).

3.

Peptidase adalah hidrolase yang menghidrolisis protein dan polipeptida.

- Liase

actore berfungsi untuk mengkatalisis pengambilan atau penambahan gugusan dari

suatu molekul tanpa melalui proses hidrolisis, sebagai contoh adalah:
1.
L malat hidroliase (fumarase) yaitu enzim yang mengkatalisis reaksi pengambilan air dari
malat sehingga dihasilkan fumarat.
2.

Dekarboksiliase (dekarboksilase) yaitu enzim yang mengkatalisis reaksi pengambilan

gugus karboksil.

- Isomerase
1. Isomerase meliputi enzim-enzim yang mengkatalisis reaksi isomerisasi, yaitu:
2.
Rasemase, merubah l-alanin
D-alanin
3.
Epimerase, merubah D-ribulosa-5-fosfat
D-xylulosa-5-fosfat
4.
Cis-trans isomerase, merubah transmetinal
cisrentolal
5.
Intramolekul ketol isomerase, merubah D-gliseraldehid-3-fosfat
dihidroksi
aseton fosfat
6.
Intramolekul transferase atau mutase, merubah metilmalonil-CoA
suksinil-CoA
- Ligase
actore mengkatalisis reaksi penggabungan 2 molekul dengan dibebaskannya molekul
pirofosfat dari nukleosida trifosfat, sebagai contoh adalah enzim asetat=CoASH ligase yang
mengkatalisis rekasi sebagai berikut:
Asetat + CoA-SH + ATP
Asetil CoA + AMP + P-P
3. Koenzim
a.

koenzim 1
Tersusun dari satu molekul beta asam molekul nikotinamida, satu molekul adenine dan 2
molekul pentose serta 2 molekul asam phospat. Koenzim ini dikenal juga sebagai
kodahidrogenese 1 atau kozimase. Dalam ilmu kimia dikenal sebagai DPN(
diphosphopyridine nucleotide). Dan pada umunya terdapat pada sel hidup.

b.

Koenzim 2
Dikenal sebagai kodehidrogenese II atau kozimase II. Fungsinya sama dengan koenzim
I dan hanya berbeda dalam kandungan molekul asam sulfatnya. Pada koenzim I tersapat 2
molekul asam phosfat sedangkan pada koenzim II terdapat 3 molekul asam phospat. Fugnsi
koenzim dalam suasana anaerob sebagai dehidrogenase yang menerima atom H atau sebagai
aksepto H
- Enzim dan koenzim tersebut dapat mengalami hambatan dalam proses kerjanya, yang dapat
mempengaruhi cara kerja Enzim dan koenzim adalah:
1.
Suhu
2.
Derajat keasaman (pH)
3.
Inhubator
4.
Konsetrasi substrat
5.
Konsentrasi enzim

6. SINTESIS PROTEIN

1. Transkripsi :
Peristiwa penyalinan DNA menjadi RNA
berlangsung di nukleus
a. Tahap Transkripsi
1. Inisiasi (Permulaan)
2. Elongasi (Pemanjangan)
3. Terminasi (Pengakhiran)
1. Inisiasi (Permulaan)
Inisiasi dimulai dari promoter yaitu daerah DNA yang merupakan tempat melekatnya
RNA polimerase.
Promoter mencakup titik awal (start point) transkripsi.
2. Elongasi (Pemanjangan)
Elongasi terjadi saat RNA bergerak di
sepanjang DNA, pilinan ganda DNA
terbuka secara berurutan.
Enzim RNA polimerase menambahkan nukleotida dari molekul RNA yang sedang
tumbuh di sepanjang rantai DNA,
Setelah sintesis RNA selesai, rantai DNA terbentuk kembali dan molekul RNA baru
terlepas dari cetakannya
3. Terminasi (Pengakhiran)
Proses transkripsi akan berhenti setelah sampai pada terminator,
Teminator adalah urutan DNA yang berfungsi menghentikan transkripsi (kodon
terminasi)
2. Translasi :
Peristiwa penerjemahan kodon menjadi asam amino pada sintesis protein
Berlangsung di ribosom
b. Tahap Translasi
1.
Inisiasi (Permulaan)
2.
Elongasi (Pemanjangan)
3.
Terminasi (Pengakhiran)
1. Inisiasi (Permulaan)
Ribosom kecil mengikat diri pada mRNA dan tRNA inisiator.
Ribosom melekat pada salah satu ujung mRNA.

 Didekat pelekatan tersebut terdapat kodon start AUG . Kodon ini memberikan sinyal
dimulainya proses translasi
2. Elongasi (Pemanjangan)
Molekul rRNA dari ribosom subunit besar yang berfungsi sebagai enzim mengkatalis
membentukan ikatan peptida yang mengabungkan polipeptida ke asam amino yang
dibawa tRNA,
Setelah itu tRNA keluar dari ribosom.
Ribosom dan mRNA bergerak dengan arah yang sama, kodon demi kodon, peristiwa
ini berlangsung sampai terbentuk polipeptida.
3.

Terminasi (Pengakhiran)
Elongasi akan berhenti setelah ribosom mencapai kodon stop.
Triplet kodon stop yaitu UAA, UAG, UGA.
Kodon stop bertindak sebagai sinyal untuk menghentikan translasi,
selanjutnya polipeptida yang terbentuk lepas dari ribosom

4.
-

Ringkasan sintesis protein

DNA mencetak mRNA
mRNA meninggalkan inti menuju ke ribosom yg terdapat dalam sitoplasma
RNAt datang membawa asam amino yang sesuai dengan kode yang dibawa oleh
mRNA
Asam-asam amino akan berderet dalam urutan yang sesuai dengan kode sehingga
terbentuklah protein yang diharapkan
Protein terbentuk merupakan enzim yang mengatur metabolisme sel

7. MEKANISME KERJA ENZIM PENCERNAAN

1. Enzim ptialin
Enzim ptialin terdapat di dalam air ludah, dihasilkan oleh kelenjar ludah. Fungsi enzim
ptialin untuk mengubah amilum (zat tepung) menjadi glukosa.
2. Enzim amilase
Enzim amilase dihasilkan oleh kelenjar ludah (parotis) di mulut dan kelenjar pankreas. Kerja
enzim amilase yaitu :
Amilum sering dikenal dengan sebutan zat tepung atau pati. Amilum merupakan karbohidrat
atau sakarida yang memiliki molekul kompleks. Enzim amilase memecah molekul amilum ini
menjadi sakarida dengan molekul yang lebih sederhana yaitu maltosa.
3. Enzim maltase

Enzim maltase terdapat di usus dua belas jari, berfungsi memecah molekul maltosa menjadi
molekul glukosa. Glukosa merupakan sakarida sederhana (monosakarida). Molekul glukosa
berukuran kecil dan lebih ringan dari pada maltosa, sehingga darah dapat mengangkut
glukosa untuk dibawa ke seluruh sel yang membutuhkan.
4. Enzim pepsin
Enzim pepsin dihasilkan oleh kelenjar di lambung berupa pepsinogen. Selanjutnya
pepsinogen bereaksi dengan asam lambung menjadi pepsin. Cara kerja enzim pepsin yaitu :

Enzim pepsin memecah molekul protein yang kompleks menjadi molekul yang lebih
sederhana yaitu pepton. Molekul pepton perlu dipecah lagi agar dapat diangkut oleh darah.
5. Enzim tripsin
Enzim tripsin dihasilkan oleh kelenjar pancreas dan dialirkan ke dalam usus dua belas
jari
(duodenum).
Cara
kerja
enzim
tripsin
yaitu
:

Asam amino memiliki molekul yang lebih sederhana jika dibanding molekul pepton. Molekul
asam amino inilah yang diangkut darah dan dibawa ke seluruh sel yang membutuhkan.
Selanjutnya sel akan merakit kembali asam amino-asam amino membentuk protein untuk
berbagai kebutuhan sel.
6. Enzim renin
Enzim renin dihasilkan oleh kelenjar di dinding lambung. Fungsi enzim renin untuk
mengendapkan kasein dari air susu. Kasein merupakan protein susu, sering disebut keju.
Setelah kasein diendapkan dari air susu maka zat dalam air susu dapat dicerna.
7. Asam khlorida (HCl)
Asam khlorida (HCl) sering dikenal dengan sebutan asam lambung, dihasilkan oleh kelenjar
didalam dinding lambung. Asam khlorida berfungsi untuk membunuh mikroorganisme
tertentu yang masuk bersama-sama makanan. Produksi asam khlorida yang tidak stabil dan
cenderung berlebih, dapat menyebabkan radang lambung yang sering disebut penyakit
mag.
8. Cairan empedu

Cairan empedu dihasilkan oleh hati dan ditampung dalam kantong empedu. Empedu
mengandung zat warna bilirubin dan biliverdin yang menyebabkan kotoran sisa pencernaan
berwarna kekuningan. Empedu berasal dari rombakan sel darah merah (erithrosit) yang tua
atau telah rusak dan tidak digunakan untuk membentuk sel darah merah yang baru. Fungsi
empedu yaitu memecah molekul lemak menjadi butiran-butiran yang lebih halus sehingga
membentuk suatu emulsi. Lemak yang sudah berwujud emulsi ini selanjutnya akan dicerna
menjadi molekul-molekul yang lebih sederhana lagi.
9. Enzim lipase
Enzim lipase dihasilkan oleh kelenjar pankreas dan kemudian dialirkan ke dalam usus dua
belas jari (duodenum). Enzim lipase juga dihasilkan oleh lambung, tetapi jumlahnya sangat
sedikit. Cara kerja enzim lipase yaitu :

Lipid (seperti lemak dan minyak) merupakan senyawa dengan molekul kompleks yang
berukuran besar. Molekul lipid tidak dapat diangkut oleh cairan getah bening, sehingga perlu
dipecah lebih dahulu menjadi molekul yang lebih kecil. Enzim lipase memecah molekul lipid
menjadi asam lemak dan gliserol yang memiliki molekul lebih sederhana dan lebih kecil.
Asam lemak dan gliserol tidak larut dalam air, maka pengangkutannya dilakukan oleh cairan
getah bening (limfe).

Jadi Model Harus Kurus.!

Nn. M umur 19 tahun, seorang mahasiswa yang berprofesi juga sebagai model
memiliki berat badan 60 kg dan tinggi badan 170 cm. Nn. M merasa berat badan badannya
tidak ideal untuk seorang model. Dia masih ingin menurunkan berat badannya demi
menunjang profesinya. Kemudian tanpa berkonsultasi dengan ahli gizi, ia mengurangi makan
makanan yang mengandung karbohidrat dan lemak, serta hanya menambah sedikit protein.
Selama beberapa minggu dia berhasil Cuma makan sayur dan sedikit nasi serta diajarang
makan daging. Akan tetapi dengan cara makan seperti itu, tubuhnya menjadi lemas, tidak
dapat berkonsentrasi belajar dan akhirnya harus dirawat di rumah sakit karenya nyeri di
lambungnya.

Sasaran Belajar :
1. Menjelaskan Anatomi saluran cerna
2. Menjelaskan Histologi saluran dan kelenjar pencernaan
3. Menjelaskan Embriologi saluran pencernaan
4. Menjelaskan Fisiologi system digesti :
a. Gerakan mekanik saluran cerna

b. Sekresi kelenjar pencernaan

c. Absorpsi zat gizi
5. Menjelaskan prinsip-prinsip mekanisme kerja enzim dan koenzim
6. Menjelaskan sintesis Protein
7. Menjelaskan mekanisme kerja enzim pencernaan

Pertanyaan yang biasa muncul :

1. Bagaimana Anatomi, Embriologi dan Histologi system Digestif
2. Bagaimana Gerakan mekanik saluran cerna
3. Bagaimana proses sekresi kelenjar pencernaan
4. Bagaimana proses Absorpsi Gizi
5. Bagaimana mekanisme kerja enzim dan koenzim
6. Bagaimana proses sintesis protein
7. Bagaimana mekanisme kerja enzim pencernaan
8. Berapa berat badan ideal Nn. M ?
9. Mengapa Nn.M menjadi lemah ?

Klarifikasi Masalah
Dari masalah atau pertanyaan yang ada di atas, sebagian jawabannya sudah kami
bahas di pengayaan, Untuk nomor 8,9 dan 10 akan kami bahas berikut di bawah :

8. Berapa berat badan ideal Nn. M ?

Cara menghitung berat badan ideal seseorangadalah dengan menggunakan metode IMT
(Indeks massa tubuh)
Berat Badan (kg)

BB = 60 kg ; TB = 170 cm = 1,7 m

IMT =
(Tinggi badan x Tinggi badan (m)
60 kg

IMT = 1,7 x 1,7 = 20,77

Menurut Daftar ambang batas IMT yang dikeluarkan oleh Depkes. Bahwa ambang batas IMT
normal seseorang adalah >18,5 25,0. Sedangkan IMT Nn.M 20,77 brarti sudah dalam batas
normal dan ideal.
9. Mengapa Nn.M menjadi lemah ?
Ketika seseorang tidak mengkomsumsi makanan yang mengandung karbohidrat,
lemak dan protein dalam jumlah yang cukup, maka orang tersebut akan menjadi lemas dan
tidak berenergi. Metabolisme karbohidrat berperan penting dalam proses pemecahan
glukosa menjadi energi. Di blok endokrin di jelaskan lebih lanjut.

SKENARIO 2
Minum Obat Kok Malah Sakit..?
Nani, seorang mahasiswi sebuah perguruan tinggi, mengalami sakit kepala dan
badannya demam sudah tiga hari. Oleh teman satu kosnya dibawa ketempat dokter praktek
dan diberi obat amosisilin dan aspirin oleh dokternya. Dokter menyarankan untuk meminum
obat aspirinnya sesudah makan sedangkan amoksisilin diminum sebelum makan. Tetapi
karena tidak tahan lagi dengan sakit yang dideritanya maka dia meminum semua obatnya
begitu sampai dirumah. Malam harinya dia mengalami nyeri ulu hati yang hebat sehingga
tidak bisa tidur. Sakitnya bukannya sembuh tapi malah tambah parah. Apa yang terjadi pada
Nani? Apakah karena dia tidak menuruti nasehat dokter untuk meminum aspirin sesudah
makan? Kenapa?
Menetapkan Sasaran Belajar
1.
2.
3.
4.
5.

Farmakokinetik obat (Umun dan Khusus)

Farnakodinamik obat (Umun dan Khusus)
Kandungan amoksisilin dan aspirin
Efek samping amoksisilin dan aspirin
Efek meminum amoksisilin dan aspirin secara bersamaan

Identifikasi dan Klarifikasi Istilah

1.

Amoksisilin

2.
3.

Demam
Aspirin

4.
5.
6.

Obat
Nyeri ulu hati
Sakit kepala

: Salah satu antibiotik dari golongan penicillin, efek

sampingnya adalah gangguan usus. Membunuh bakteri atau
menghambat pertumbuhan bakteri.
: Suhu tubuh diatas 370 C.
: Obat dari asam asetil salisilat, anti piuretik, penurun
panas, analgesic, pengurang rasa sakit, anti peradangan,
menghambat sintesis prostaglandin, antikoagulan.
: Zat yang menyembuhkan atau meringankan rasa sakit.
: Rasa sakit pada bagian epigastrium
: Rasa sakit pada bagian kepala

Daftar Masalah
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Bagaimana cara kerja amoksisilin dan aspirin di dalam tubuh?

Bagaimana reaksi tubuh kita setelah diberi amoksisilin dan aspirin?
Mengapa aspirin diminum sesudah makan dan amoksisilin sebelum?
Efek samping jika meminum kedua obat tersebut secara berlebihan?
Komposisi amoksisilin dan aspirin?
Mekanisme obat di dalam tubuh (absorbsi, distribusi, eliminasi)?
Mengapa jika kedua obat diminum bersamaan akan menimbulkan sakit?
Faktor yang mempengaruhi respon terhadap obat?

9.

Mengapa dalam skenario ini, diberikan amoksisilin dan aspirin untuk menyembuhkan
sakitnya?

Sakit dan Demam

Obat
Komposisi

Komposisi
Aspirin

Farmakokinetik

_
_

Amoksisislin

Farmakodinamik

_
_

- Pengayaan Materi
1. Cara kerja aspirin dalam tubuh:
- Mengasetilasi enzim siklik.
- Menghambat sintesis tromboksin.
- Menginaktivasi enzim trombosit.
- Menghambat pembentukan prostaglandin.
Cara kerja amoksisilin: membunuh bakteri.
2. Reaksi tubuh adalah menganggap segala sesuatu yang tidak di produksi oleh tubuh
dianggap racun sehingga akan dimetabolisme di hati.
3. Obat akan bekerja lebih efektif jika lambung dalam keadaan kosong. Aspirin, suatu jenis
obat yang bersifat asam lemah sehingga dapat merangsang sekresi asam lambung
berlebih. Jika kadar asam lambung meningkat maka akan dikhawatirkan terjadi
pengikisan dinding lambung.
Amoksisilin tidk memiliki sifat merangsang sekresi asam lambung sehingga cukup aman
diminum sebelum makan.

Obat sebenarnya mempunyai pH tertentu. Jika obat digunakan bersamaan dengan obat
lain maka dapat terjadi: kerja obat tersebut tidak efektif atau terjadi gangguan
metabolisme. Apabila lambung dan hati tidak kuat dalam memetabolisme obat maka akan
terasa nyeri dan sakit.
4. Efek samping jika meminum obat berlebihan:
Aspirin
: berefek ke lambung, akan terasa nyeri.
Amoksisilin

: diare, sakit kepala, hilang selera makan, perut mules.

5. Komposisi aspirin: asam asetil salisilat. Amoxicillin menjadi sasaran belajar.

6. Tahapan obat:
- Farmasenik: cara pemberian obat
Obat
berubah
menjadi
cairan
supaya
dapt
menembus
membrane.

Oral: ke hati, inaktif aktif

Intravena: langsung menyebar ke seluruh tubuh (di hati menjadi inaktif).
Aktif tidak aktif
Fase 1: mengoksidasi, hidrolisis obat menjadi polar.
Fase 2: bergabung dengan asam amino, hialuronat, sulfat.

Intramuscular
Rektal
Farmakokinetik: absorpsi, distribusi, metabolisme, dan ekskresi.
Absorpsi: proses masuknya obat dari tempat pemberian ke aliran darah.
Metabolisme terjadi di hati, usus, colon

50 enzim

CYP: CYP 3A4/5 (50% obat).

CYP 2E1
CYP 1A1/2
CYP 2C
CYP 2D 6
Obat dibawa ke hati karena obat bersifat toksik.

Obat dibawa dari hati ke usus memiliki tujuan untuk mengubah sifat non-polar obat menjadi
polar supaya dapat diekskresikan melalui ginjal.
Distribusi obat ke tempat yang benar-benar membutuhkan lewat sirkulasi darah (melalui
reseptor): (1) menyebar dulu ke organ yang mempunyai perfusi (vaskularisasi) yang baik
seperti otak, jantung, hati, dan ginjal. (2) menyebar ke organ yang perfusinya kurang baik
seperti otot.
Ekskresi: ginjal mengalami filtrasi
Dikeluarkan lewat urine, keringat, air susu, air mata, dan rambut.
-

Farmakodinamik: efek terhadap fisiologi dan biokimia tubuh.

7. Menjadi sasaran belajar.
8. Faktor-faktor absorpsi:
- Sifat fisik dan kimiawi obat.
- Keadaan anatomi dan faal organ tempat absorpsi.
- entuk sediaan obat.
9. Demam disebabkan karena adanya toksin yang mempengaruhi hipotalamus sehingga
menaikkan suhu tubuh. Toksin berasal dari bakteri, kemudian zat toksin dimakan oleh sel
fagosit. Hasil fagosit adalah interleukrin 1, sampai ke hipotalamus suhu meningkat
sebagai kompensasi.
Suhu meningkat supaya metabolisme tinggi. Hasil pemecahan secara fagosit akan
menghasilkan interleukrin-1 sel limfosit T aktif.

A. FARMAKOKINETIK OBAT UMUM, ASPIRIN, DAN AMOXICILLIN

1. Obat Secara Umum
Nasib obat dalam tubuh mencakup 4 proses :
a. Absorbsi
Merupakan proses masuknya obat dari tempat pemberian ke dalam darah.
Pemberiannya dapat dilakukan dengan cara oral, oles, inhalasi, intramuscular,
subkutan, atau intravena. Namun secara umum obat diberikan secara oral.
Absorbi obat bergantung pada pemberian obat, kelarutan obat dalam lemak,
ukuran partikel dan vaskularisasi.
Obat ada yang bersifat lipofilik dan hidrofilik. Obat lipofilik, mudah larut
dalam lemak, lebih mudah diabsorbsi secara pasif melintasi membrane sel yang
bersifat lipoprotein. Sedangkan obat hidrofilik, terhidrolisis dalam air menjadi
ion, diabsorbsi secara transport aktif dengan transporter membrane.
Secara garis besar ada 2 jenis transporter membrane :
1. Memerlukan ATP, contohnya P-glikoprotein untuk kation, MRP (Multi
Resistance Protein) untuk anion.

2.

Tidak memerlukan ATP dengan membuat perbedaan elektrokemikal,

contohnya OATP untuk kation dan anion, OAT untuk anion, dan OCT untuk
kation.
b. Distribusi
Di dalam darah, obat diikat oleh protein plasma. Macam2 protein plasma
diantaranya adalah :
1.
Albumin, mengikat obat-obat asam dan netral dan asam-asam lemak.
Albumin mempunyai 2 tempat ikatan.
2. P-glikoprotein, mengikat obat-obat basa
Obat yang terikat pada protein plasma akan dibawa oleh darah ke seluruh
tubuh. Obat bebas akan ke luar ke jaringan, ke tempat kerja obat, ke hati atau ke
ginjal.
Ikatan dengan protein plasma ini kuat untuk obat yang lipofilik dan lemah
untuk obat hidrofilik. Ikatan dengan protein plasma ini terutama penting untuk
obat-obat yang lipofilik agar dapat dibawa oleh darah ke seluruh tubuh karena
obat lipofilik jika tidak terikat protein akan segera berdifusi ke luar dari pembuluh
darah.
Oleh karena ikatan obat dengan protein plasma merupakan reversible, jika
obat bebas telah ke luar ke jaringan, obat yang terikat protein akan menjadi bebas
sehingga distribusi berjalan terus sampai habis.
c. Metabolisme
Metabolime terjadi di membran RE dan sitisol hati. Tujuannya adalah
mengubah obat yang nonpolar (larut lemak) menjadi polar (larut air) agar dapat
diekskresi melalui ginjal. Dengan perubahan ini obak aktif diubah menjadi aktif,
tapi sebagian obat berubah menjadi lebih aktif jika asalnya prodrug.
Reaksi metabolism terdiri dari fase I yaitu mengoksidasi, reduksi, hidrolisis
obat nonpolar menjadi polar. Pada fase II obat direaksikan dengan substrat
endogen seperti asam asetat, atau asam amino sehingga obat menjadi sangat polar.
Dalam metabolisme terdapat enzim-enzim yang dihasilkan oleh hati seperti
CYP3A4/5 (memetabolisme 50% obat utk manusia).
Waktu paruh adalah rentang waktu dimana kadar obat dalam plasma pada
fase eliminasi menurun sampai separuhnya.
d. Ekskresi
Ekskresi obat terjadi di ginjal. Terdapat 3 proses :
Filtrasi glomerulus, semua obat bebas akan langsung terfiltrasi sedangkan
terikat protein akan tetap tinggal dalam darah. Sekresi aktif, dari darah ke lumen
tubulus proximal melalui transporter membran.. Reabsorbsi pasif terjadi di
sepanjang tubulus untuk bentuk nonion larut lemak.
Ekskresi obat melalui empedu dibuang bersama feses. Sedangkan dari ASI,
saliva, keringat, air mata, atau rambut secara kuantitatif tidak penting.
2. Aspirin
Aspirin diabsorbsi dengan cepat dalam bentuk utuh di lambung. Asam
salisilat diabsorbsi cepat dari kulit sehat, terutama bila dipakai sebagai obat gosok.

Salisilat diikat oleh albumin dan didistribusikan ke seluruh jaringan tubuh

dan mudah menembus sawar darah otak dan sawar uri.
Biotansformasi salisilat terjadi terutama di RE dan mitokondria hati.
Salisilat dieksresikan dalam bentuk metabolitnya terutama mealui ginjal, sebagian
keringat dan empedu.
3. Amoxicillin
Absorbsi mudah rusak dalam suasana asam (pH 2). Didiistribusi secara luas
dalam tubuh dan pengikatannya oleh protein plasma hanya 20%. Amoxicillin yang
masuk kedalam empedu mengalami sirkulasi enterohepatik. Ekskresi bersama tinja
jumlahnya cukup tinggi.
B. FARMAKODINAMIK OBAT UMUM, ASPIRIN, DAN AMOXICILLIN
1. Obat secara umum
Teori reseptor, obat menimbulkan efek karena adanya reseptor di
membran sel. Akibat adanya reseptor ini terjadi perubahan secara fisika maupun
kimia. Perubahan fisika berupa terbukanya kanal-kanal membran atau terbukanya
pori-pori dengan lebar. Secara kimia adalah terjadinya perubahan kimiawi di dalam
sel tersebut.
Reseptor bloker adalah jenis obat yang struktur kimianya mirip suatu
hormone, atau neurotransmitter sehingga efeknya sama dengan hormone atau
neurotransmitter tersebut. Atau setelah berikatan justru memiliki efek antagonis.
Enzim bloker yaitu obat yang menyerupai substrat sehingga mencegah
terbentuknya produk akhir
Kerja obat tanpa reseptor ada 3 mekanisme
- Efek non spesifik dan gangguan pada membran
Berdasarkan sifat osmotic, berdasarkan sifat asam/basa, kerusakan nonspesifik
(seperti kerja detergen), dan gangguan fungsi membran
- Interaksi dengan molekul kecil atau ion
- Masuk kedalam komponen sel
2. Aspirin
Ketika sel mengalami trauma maka akan terjadi peningkatan produksi
Prostaglandin. Prostaglandin dibentuk dari asam arakidonat dengan bantuan enzim
siklooksigenase. Aspirin menghambat enzim ini sehingga mengurangi pembentukan
prostaglandin dan menghambat trombosit. Prostaglandin menyebabkan sensitasi
reseptor nyeri. Prostaglandin juga terbukti menimbulkan demam dengan merangsang
hipotalamus. Aspirin digunakan sebagai analgesic (menghilangkan rasa nyeri),
antipiretik (antideman) dan antiinflamasi (kerusakan jaringan).

3. Amoxicillin
Amoxicillin digunakan sebagai antibiotic dengan menghambat
pembentukan mukopeptida yang diperukan bakteri untuk sistesis dinding selnya.
Obat bergabung dengan penicillin-binding protein pada kuman. Terjadi

penghambatan sintesis dinding sel kuman. Kemudian terjadi aktivasi enzim

proteolitik pada dinding sel.
C. KANDUNGAN ASPIRIN DAN AMOXICILLIN
1. Aspirin
Kandungan aspirin adalah asam asetil salisilat yang lebih dikenal sebagai
asetosal merupakan golongan obat analgesic antipiretik dan anti-inflamasi (AINS).
Aspirin tersedia dalam bentuk tablet 100 mg untuk anak dan tablet 500 mg untuk
dewasa

Struktur Kimia Asam Asetil Salisilat

2. Amoxicillin
Amoxicillin adalah golongan penisilin termasuk antibiotika betalaktam
karna pada struktur kimianya terdapat cincin balaktam. Amoxicillin besifat basa.
Amoxicillin tersedia sebagai kapsul atau tablet berukuran 125, 250, dan 500 mg dan
sirup 125 mg/5 ml. Dosis sehari pada orang dewasa yaitu 3 kali 250-500 mg/hari.

Struktur Kimia Amoxicillin

D. EFEK SAMPING ASPIRIN DAN AMOXICILLIN
1. Aspirin
Efek samping yang paling sering terjadi adalah nyeri lambung. Iritasi atau
perdarahan lambung disebabkan adanya hambatan biosintesis prostaglandin.
Prostaglandin banyak ditemukan di mukosa lambung dengan fungsi menghambat
sekresi asam lambung dan merangsang sekresi mucus usus halus. Akibat biosintesis
prostaglandin terhambat maka sekresi asam lambung akan meningkat.
Efek samping lain adalah gangguan fungsi trombosit akibat penghambatan
biosintesis tromboksan dengan akibat perpanjangan waktu perdarahan.
2. Amoxicillin
Efek samping dari penisilin diantaranya adalah alergi. Reaksi alergi yang
sifatnya ringan sampai sedang berupa berbagai bentuk kemerahan kulit, dermatitis
kontak, serta gangguan lain pada mulut, demam yang kadang disertai mengigil.
Namun sebagian besar kemerahan kulit diperkirakan karena reaksi toksik. Batas dosis
tertinggi penisilin yang dapat dinerikan secara aman belum dapat dipastikan.
E. EFEK AKIBAT
BERSAMAAN

MEMINUM

ASPIRIN

DAN

AMOXICILLIN

SECARA

Jika diminum secara bersamaan, aspirin dan amoxicillin tidak menimbulkan suatu
reaksi tertentu. Secara distribusi aspirin diikat oleh albumin sedangkan amoxicillin yang
bersifat basa diikat oleh P-glikoprotein sehingga tidak adanya suatu efek yang saling
mempengaruhi.
A. KESIMPULAN
Dari scenario yang berjudul Minum obat kok malah sakit? dapat diambil
kesimpulan bahwa dokter memberi obat kepada Nani agar sakit kepala dan demam yang
diderita Nani dapat dihilangkan dengan pemberian aspirin sebagai analgesic, antipiretik
dan anti-inflamasi.
Kemungkinan gejala penyakit Nani disebabkan oleh bakteri, maka pemberian
amoxicillin bertujuan untuk mencegah pembentukan dinding sel bakteri sehingga
mencegah perkembangan bakteri.
Dokter menyarankan aspirin diminum sesudah makan bertujuan untuk mencegah
terjadinya iritasi lambung akibat sekresi HCL berlebih. Dimana sifat aspirin menghambat
pembentukan prostaglandin. Dengan adanya makanan maka sifat asam dapat dikurangi.
Amoxicillin diminum sebelum makan bertujuan agar absorbsinya berlangsung
sempurna dalam lambung. Amoxicillin dapat rusak jika berada pada medium dengan pH
Nani mengalami nyeri ulu hati setelah meminum obatnya semua sebelum makan
diakibatkan efek samping dari aspirin tersebut yang menghambat prostaglandin sehingga
terjadi sekresi HCL dalam lambung yang berlebih.

DAFTAR PUSTAKA

1.
2.
3.
4.
5.

Gunawan, Sulistia Gan. 2007. Farmakologi dan Terapi Edisi 5.Jakarta : FK UI

Tjay, Tan Hoan dan Kirana Rahardja. 2002. Obat-Obat Penting. Jakarta : Elex
Media Komputindo
Guyton, Arthur C. 2008. Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta : EGC
Katzung, Bertram G. 1998. Farmakologi Dasar dan Klinik Edisi 6. Jakarta: EGC
Anonymous. 2008. Petunjuk Praktikum Farmakologi I. Banjarbaru : FK UNLAM