KATA PENGANTAR

Puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa, akhirnya penyusunan presentasi kasus dengan
judul anak dengan Demam Dengue dapat saya selesaikan penyusunannya dalam rangka
memenuhi salah satu tugas sebagai ko-asisten yang sedang menjalani kepaniteraan klinik ilmu
kedokteran keluarga dan komunitas
Apabila terdapat kekurangan dalam menyusun presentasi ini, saya akan menerima kririk
dan saran. Semoga presentasi kasus ini bermanfaat bagi kita semua.

Cirebon, Mei 2016

Budiana

CASE
ILMU KEDOKTERAN KELUARGA DAN KOMUNITAS
UPTD PUSKESMAS PANGURAGAN
Nama Mahasiswa

: Budiana

NIM

: 110170011

IDENTITAS PASIEN

Nama

: An. Z S

Umur

: 5 th 8 bulan

JK

: Perempuan

Agama

: Islam

Suku

: Jawa

Alamat

: desa Kalianyar

Tanggal pemeriksaan : 25 Mei 2016

Orang tua/wali
Ayah

Nama

: Tn C

Agama

: Islam

Suku

: Jawa

Pekerjaan

: Buruh

Ibu

Nama

: Ny K

Agama

: Islam

Suku

: Jawa

Pekerjaan

: IRT

Alamat Pekerjaan

:-

Penghasilan

:-

ANAMNESIS
Anamnesis dilakukan secara alloanamnesa dengan ibu kandung pasien, pada tanggal 25 Mei
2016
KELUHAN UTAMA :
Demam sejak 2 hari yang lalu
KELUHAN TAMBAHAN :
Mual muntah, seluruh tubuh terasa sakit
RIWAYAT PERJALANAN PEYAKIT :
Pasien datang dengan keluhan demam sejak 6 hari sebelum masuk rumah sakit, demam terus
menerus. Os merasa menggigil. Pasien juga memiliki mual dan muntah, muntah sudah 2 hari ini,
tiap hari muntah 3x/hari. Muntahnya berisi makanan, satu kali muntah gelas, warnanya
kuning. Nafsu makan pasien menurun sejak satu minggu sebelum masuk rumah sakit dan badan
Os terasa lemas dan badan Os terasa sakit. Pasien tidak mengeluh gusi berdarah,dan tidak
pernah mimisan. Batuk pilek tidak ada, dan Os belum bab selama dua hari.

Pasien tidak

memiliki riwayat kejang.

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU :

Pasien tidak pernah mengalami keluhan yang sama sebelumnya.

RIWAYAT KEHAMILAN/KELAHIRAN :
KEHAMILAN

Morbiditas Kehamilan
Perawatan Antenatal
Tempat Kelahiran
Penolong Persalinan
Cara Persalinan
Masa Gestasi
Keadaan Bayi

Tidak ada
Teratur 1 bulan sekali
KELAHIRAN
Rumah praktek bidan
Bidan
Spontan
Cukup Bulan
- Berat lahir: 3400 gr
- Panjang: 50 cm
- Ling.kepala: 33 cm
- Langsung Menangis
- Nilai Apgar: tidak ada
- Kelainan Bawaan: tidak ada
Kesan riwayat kehamilan/kelahiran : tidak ada kelainan bermakna
RIWAYAT PERKEMBANGAN
Pertumbuhan gigi I : 8 bulan
Psikomotor
- Tengkurap

: 3 bulan

- Berjalan

: 24 bulan

- Duduk

: 9 bulan

- Mengoceh

: 11 bulan

- Berdiri

: 11 bulan

- Membaca/Menulis : 6 tahun

Perkembangan Pubertas
- Rambut Pubis

: belum berkembang

- Payudara

: belum berkembang

- Menarche

: belum berkembang
4

Gangguan Perkembangan Mental/Emosi

Bila ada, jelaskan : Kesan : Riwayat pertumbuhan dan perkembangan baik

RIWAYAT MAKANAN
Umur (bulan)
0-2
2-4
4-6
6-8
8-10
10-12
2 tahun

ASI/PASI
V
V
V
V
V
V
V

Buah/Biskuit

Bubur Susu

Nasi Tim

V
V
V
V

V
V
V
V

V
V
V
V

Umur diatas 1 tahun

Jenis Makanan
Nasi/Pengganti
Sayur
Daging
Telur
Ikan
Tahu
Tempe
Susu (merk/takaran)
Lain-lain
Kesulitan makan
:-

Frekuensi dan Jumlah

3x/hari, sedang
3x/hari, sedang
2-3x/minggu, sepotong
6x/minggu, sebutir sehari
4x/minggu
5x/minggu
Jarang (<1x/minggu)
Jarang (<1x/minggu)

Nafsu makan

: nafsu makan Os baik

Kesan

: pola makan baik.

RIWAYAT IMUNISASI
Waktu Pemberian
Imunisasi

Bulan
0

Tahun
6

BCG

II

DPT

II

III

II

III

IV

Polio (OPV)

Hepatitis B

II

15

18

12

III

Campak

MMR

II

Kesan: Riwayat imunisasi dasar lengkap.

RIWAYAT KELUARGA (Corak Reproduksi)

No

Tgl Lahir Jenis

(umur)

5 tahun

Hidup

Kelamin
Perempuan

Lahir
Mati

Abortus

Mati

Keteranga

(sebab)

Kesehatan
Sehat

Anggota Keluarga lain yang Serumah: ayah dari ibu Os

Perumahan
- Milik sendiri
- Keadaan rumah

: tinggal berempat ayah, ibu dan kakek.

- Daerah/lingkungan

: padat penduduk, sekitar rumah tidak ada yang menderita

penyakit yang serupa. Pasien memakai sumber air dari
PDAM.

Kesan : Perumahan dan lingkungan baik, namun cukup padat.

Nama
Perkawinan keUmur saat menikah
Pendidikan terakhir (tamat kelas/tingkat)
Agama
Suku bangsa
Keadaan kesehatan
Kosanguitas
Penyakit, bila ada

Ayah/Wali
Tn.A
I
27
SMA
Islam
Sunda
Baik
-

Ibu/Wali
Ny.L
I
22
SMP
Islam
Sunda
Baik
-

RIWAYAT PENYAKIT YANG PERNAH DIDERITA

Penyakit
Alergi
Cacingan
Demam

Umur
-

Penyakit
Difteria
Diare
Kejang

Umur
-

Penyakit
Jantung
Ginjal
Darah

Umur
-

Berdarah
Demam

Kecelakaan

Radang Paru

Thypoid
Otitis
Parotitis

Morbili
Operasi

Tuberculosis
Lainnya

PEMERIKSAAN FISIK (Tanggal 7 April 2013, Pukul 10.00 WIB )

Keadaan Umum

: Tampak sakit sedang

Kesadaran

: Compos mentis

Berat Badan

: 16 kg

Tinggi Badan

: 103 cm
7

Lingkar Kepala

: 44 cm

Lingkar Dada

: 47 cm

Lingkar Lengan Atas : 15 cm

Status Gizi (CDC)

: BB/U = 16 kg
15/18 x 100%
88 %
TB/U = 103 cm
103/108 x 100%
95%
BB/TB = 16/17 x 100%
94 %
Kesan: Gizi normal

Tanda Vital
Frekuensi Nadi

: 120x/menit, reguler, isi cukup, equal.

Suhu Tubuh

: 36,8oC

Frekuensi Napas

: 30x/menit, reguler

Tekanan Darah

:-

Kepala :
Bentuk dan ukuran

: Normocephali, ubun-ubun normal

Rambut dan kulit kepala

: Hitam, distribusi merata, dan tidak mudah dicabut

Mata

: palpebra tidak cekung, konjungtiva tidak pucat,

sclera tidak ikterik, reflek cahaya langsung +/+,
reflek cahaya tidak langsung +/+.
8

 Telinga

: Normotia, tidak tampak serumen dan tidak tampak

sekret.

Hidung

: Tidak ada deformitas, septum deviasi (-), sekret (-)

Bibir

: Tidak kering, tidak sianosis

Mulut

: Stomatitis (-), mukosa mulut tidak kering, gigi

geligi lengkap

Lidah

: tidak kotor,

Faring

: tidak hiperemis

Leher

: KGB tidak teraba Trakea lurus di tengah

Toraks:
Dinding toraks

: Bentuk normal, retraksi sela iga (-), iga vertikal,

simetris dalam keadaan statis dan dinamis

Paru

Inspeksi

: Simetris dalam keadaan statis dan dinamis

Palpasi : Vocal fremitus simetris, dan teraba sama keras di kedua

lapang

paru

Perkusi

: Sonor pada paru kedua lapang paru

Auskultasi

: Suara nafas vesikuler di kedua lapang paru, ronkhi +/+,

wheezing -/-

Jantung

Inspeksi

: Ictus cordis tidak tampak

Palpasi

: Ictus cordis teraba pada ICS V 1 cm medial garis

midclavicularis sinistra, tidak teraba thrill

Auskultasi

: BJ I normal, BJ II normal, regular, tidak ada splitting, tidak

ada murmur, tidak ada gallop

Abdomen:

Inspeksi

: datar, tidak tampak distensi, tidak tampak vena collateral

9

Palpasi

: ada nyeri tekan pada kuadran kiri bawah, hepar dan lien tidak

teraba, turgor kulit baik, lemas

Perkusi

: Timpani , shifting dulnes (-)

Auskultasi

: bising usus (+) normal

Anus dan rectum

: tidak ada kelainan

Kelenjar getah bening

: Tidak teraba

Genitalia

: perempuan

Anggota gerak

: atas

: akral hangat, deformitas (-), sianosis (-), oedem (-)

bawah : akral hangat, deformitas (-), sianosis (-), oedem (-)

Tulang belakang

: tidak ada kelainan

Kulit

: warna sawo matang, ikterik (-), sianosis (-), turgor baik

Pemeriksaan Laboratorium
Tangggal 6 april 2013 jam 10.02 WIB
Pemeriksaan
Hasil
Nilai normal
HEMATOLOGI
Hemoglobin
12,0
11,2-15,7
Lekosit
3100
3900-10.000
Hematokrit
35
34-45
Trombosit
78000
182.000-369.000
DIABETES
Glukosa sewaktu
91
60-100
ELEKTROLIT
Na
128
134-146
K
3,64
3,4-4,5
Cl
99
96-108
IgG dengue
Positif
Negative
IgM dengue
Negative
Negative
Pemeriksaan laboratorium tanggal 7 april 2013 jam 17.45 WIB

Satuan

HEMATOLOGI
Hemoglobin
Lekosit
Hematokrit

Satuan
g/dl
/uL
%

Hasil
12,1
6000
35

Nilai normal
12,0-16,0
4.100-10.900
36-46

g/dl
/uL
%
/uL
mg/dl
mmol/L
mmol/L
mmol/L

10

Trombosit

77.000

140.000-440.000

/uL

Pemeriksaan laboratorium tanggal 8 April 2013 jam 13.45 WIB

HEMATOLOGI
Hemoglobin
Lekosit
Hematokrit
Trombosit

Hasil
13,0
8.900
39
70.000

Nilai normal
12,0-16,0
4.100-10.900
36-46
140.000-440.000

Satuan
g/dl
/uL
%
/uL

Resume
Anak perempuan 5 tahun 8 bulan, demam sejak 6 hari sebelum masuk rumah sakit.Pasien datang
dengan keluhan demam sejak 6 hari sebelum masuk rumah sakit, demam nya terus menerus. Os
merasa menggigil. Pasien juga memiliki mual dan muntah, muntah sudah 2 hari ini, tiap hari
muntah 2x/hari.

Nafsu makan pasien menurun sejak satu minggu sebelum masuk rumah sakit

dan badan Os terasa lemas dan badan Os terasa sakit serta nyeri kepala. pasien tidak mengeluh
gusi berdarah dan tidak pernah mimisan. Batuk pilek tidak ada, dan Os belum bab selama dua
hari ini.Pasien tidak memiliki riwayat kejang, berkeringat pada malam hari pun disangkal, pada
pemeriksaan fisik didapatkan frekuensi nadi 120 x/menit, , suhu 36.8 C, frekuensi nafas
30x/menit, BB/TB 94% (gizi normal), nyeri tekan pada kuadran kiri bawah perut, shifting
dullness negtife. Tanpa manifestasi perdarahan dan Uji tourniquet negatife.

Pada pemeriksaan penunjang di dapatkan

Hemoglobin
Lekosit
Hematokrit
Trombosit

6 april 2013
12,0
31000
35
78000

igG
igM

Positif
Negative

7 april 2013
12,1
6000
35
77.000

8 april 2013
13
8900
39
70.000

11

Diagnosis
Diagnosis Kerja : Demam dengue
Diagnosis Banding
Demam berdarah dengue
ITP
Rencana Pemeriksaan Lanjutan
Foto rontgen RLD
PENATALAKSANAAN dengan BB 16 kg
IVFD RL 80 cc/ jam
Inj Ranitidin 2x 20 mg
PCT syr 3 x11/ 2 cth
Neciblok syr 3x1/3 cth
PROGNOSIS
Ad Vitam

: dubia ad bonam

Ad Functionam

: dubia ad bonam

Ad Sanationam

: dubia ad bonam

Follow up tanggal 6 april 2013

S:- demam tinggi
-

Belum BAB 1 hari

Seluruh tubuh terasa sakit
Nafsu makan menurun
12

O:

Menggigil
Mual, muntah 3x/ hari
BB

: 16 kg

Suhu : 37,8 0 C
Nadi : 116 x/menit
RR
: 24 x /menit
Kepala : normocepali
Mata : sclera ikterik -/- , conjunctiva anemi -/Thorax : BJI-II regular, murmur (-), gallop (-)
Suara nafas vesikuler, rhonki (-), wheezing(-)
Abdomen : suel, BU (+), nyeri tekan pada kuadran kiri bawah , shifting dullness (-)
Ekstremitas: akral hangat pada ekstremitas atas dan bawah

A : demam dengue
P : IVFD RL 80 cc/jam
-

Inj Ranitidin 2x 20 mg
PCT syr 3 x 1 1/2 cth

Follow up harian tanggal 7 april 2013

S:

- demam sudah turun tapi bila malam hari meningkat (f7)

-

O:

belum BAB udah 2 hari

Seluruh tubuh bertambah sakit
Nafsu makan menurun
Menggigil
Mual, muntah 2x/ hari
BB

: 16 kg

Suhu

: 36,8 0 C

Nadi

: 120 x/menit
13

RR

: 30 x /menit

Kepala : normocepali
Mata : sclera ikterik -/- , conjunctiva anemi -/Thorax : BJI-II regular, murmur (-), gallop (-)
Suara nafas vesikuler, rhonki (-), wheezing(-)
Abdomen : suel, BU (+), nyeri tekan pada kuadran kiri bawah , shifting dullness (-)
Ekstremitas: akral hangat pada ekstremitas atas dan bawah

A : demam dengue
P : IVFD RL 80 cc/jam
Inj Ranitidin 2x 20 mg
PCT syr 3 x 1 1/2 cth
Neciblok syr 3x1/3 cth

Pemeriksaan laboratorium 6 april 2013

Hemoglobin
Lekosit
Hematokrit
Trombosit

Hasil
12,o
3.100
35
78.000

IgG
IgM

Positif
Negatife

14

Follow up harian tanggal 8 april 2013

S:

- sudah tidak lagi demam(f8)

-

O:

sudah BAB
Sakit seluruh tubuh mulai menurun
Nafsu makan tetap menurun
Sudah tidak Menggigil dan berkeringat
Masih Mual
BB

: 15 kg

Suhu

: 36,7 0 C

Nadi

: 96 x/menit

RR

: 26 x /menit

Kepala : normocepali
Mata : sclera ikterik -/- , conjunctiva anemi -/Thorax : BJI-II regular, murmur (-), gallop (-)
Suara nafas vesikuler, rhonki (-), wheezing(-)
Abdomen : suel, BU (+), nyeri tekan pada kuadran kiri bawah, shifting dullness(-)
Ekstremitas: akral hangat pada ekstremitas atas dan bawah

A : demam dengue
P : IVFD RL 80 cc/jam
Inj Ranitidin 2x 20 mg

15

PCT syr 3 x 1 1/2 cth

Neciblok syr 3x1/3 cth
Pemeriksaan laboratorium tanggal 7 april 2013
Pemeriksaan laboratorium
Hasil
12,1
6.000
35
77.000

Hemoglobin
Lekosit
Hematokrit
Trombosit

Follow up harian tanggal 9 april 2013

S:

-sudah tidak demam (f9)

-

O:

Sudah tidak merasa seluruh tubuh sakit dan sakit kepala

Nafsu makan tetap menurun
Sudah tidak Menggigil dan berkeringat
Sudah tidak Mual muntah
BB

: 16 kg

Suhu

: 36,6 0 C

Nadi

: 104 x/menit

RR

: 28 x /menit

Kepala : normocepali
Mata : sclera ikterik -/- , conjunctiva anemi -/Thorax : BJI-II regular, murmur (-), gallop (-)
Suara nafas vesikuler, rhonki (-), wheezing(-)
Abdomen : suel, BU (+), nyeri tekan pada kuadran kiri bawah,shifting dullness (-)

16

Ekstremitas: akral hangat pada ekstremitas atas dan bawah

A : demam dengue
P : IVFD RL 80 cc/jam
Inj Ranitidin 2x 20 mg
PCT syr 3 x 1 1/2 cth
Neciblok syr 3x1/3 cth
Pemeriksaan laboratorium tanggal 8 april 2013

Hemoglobin
Lekosit
Hematokrit
Trombosit

Hasil
13,0
8.900
39
70.000

17

ANALISA KASUS
Anak perempuan 5 tahun 8 bulan, demam sejak 6 hari sebelum masuk rumah sakit.Pasien datang
dengan keluhan demam sejak 6 hari sebelum masuk rumah sakit, demam nya terus menerus. Os
merasa menggigil. Pasien juga memiliki mual dan muntah, muntah sudah 2 hari ini, tiap hari
muntah 2x/hari.

Nafsu makan pasien menurun sejak satu minggu sebelum masuk rumah sakit

dan badan Os terasa lemas dan badan Os terasa sakit serta nyeri kepala. pasien tidak mengeluh
gusi berdarah dan tidak pernah mimisan. Batuk pilek tidak ada, dan Os belum bab selama dua
hari ini.Pasien tidak memiliki riwayat kejang, berkeringat pada malam hari pun disangkal.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan frekuensi nadi 120 x/menit, , suhu 36.8 C, frekuensi nafas
30x/menit, BB/TB 94% (gizi normal), nyeri tekan pada kuadran kiri bawah perut, shifting
dullness negtife. Tanpa manifestasi perdarahan dan Uji tourniquet negatife.
Pada

pemeriksaan

laboratorium

nilai

trombosit

pada

hari

pemeriksaan

78.000/uL,77.000/uL,70.000/uL. Dan IgG positife ,IgM negative pada demam hari ke 6

MASALAH
Infeksi virus

Dasar Penetapan Masalah

-Demam 2- 7 hari terus
menerus tanpa manifestasi
perdarahan ( uji tourniquet
negatife)
-Trombositopeni tanpa tanda
plasma leakage ( hematokrit
tidak > 20 % )
-

Hipotesa
Demam dengue

IgG positif( dulu

pernah kena infeksi
virus dengue )
IgM negative ( tidak
terkena virus dengue
saat ini atau terkena
virus dengue dengan
serotype yang sama
18

saat ini)
Gizi normal

MASALAH

-BB/TB= 94 % (Gizi Normal)

Planning: Non
Medikamentosa
Tirah baring
Minum 1-1,5 liter per hari

Demam dengue

- Intake cukup

Medikamentosa

IUFD RL 80 cc/jam
Pct 3x 1,5 cth

Terapi dan Dasar Pemilihan Obat

Terapi cairan
Pemberian cairan dipilih sesuai kondisi pasien , berat badan dan kehilangan cairan
Pada kasus ini dipilih cairan kristaloid ( RL) dengan dosis 5 cc/ kg BB/ jam sesuai dengan
HMT sebesar 11% dan berat badan 16 kg sehingga 5cc x 16 kg = 80 cc/ jam
Ranitidine: Golongan AH2. Melindungi mukosa lambung dengan menghambat perangsangan
sekresi asam lambung.
-

Dosis: 2 x 20mg.
Efek samping:sakit kepala, pusing, gangguan GI, ruam kulit.

Paracetamol : Parasetamol bekerja sebagai antipiretik, yang berarti dapat memengaruhi bagian
otak (hipotalamus) yang mengatur suhu tubuh. Parasetamol juga berefek menghambat
prostaglandin (mediator nyeri) di otak tetapi sedikit aktivitasnya sebagai penghambat
postaglandin perifer.
-

Dosis : 10- 15 mg /kg bb diberikan 3-4 kali perhari

Efek samping: mual, muntah, lemas, dan memicu kerusakan hati

Neciblok : Pengobatan jangka pendek (sampai dengan 8 minggu) ulkus lambung, ulkus
duodenum, & gastritis kronis.
-

Sediaan : 500mg/5ml x 200ml (3x1/3 cth)

19

Efek samping: gatal-gatal, kemerahan pada kulit, vertigo

Diagnosis Banding
1. Demam berdarah dengue
Demam Berdarah Dengue Pada minggu pertama penyakit ini biasanya tidak ditemukan
gejala umum yang khas, hanya terdapat demam antara 2 hingga 7 hari adanya
manifestasi perdarahan. Pada uji tourniquet didapatkan hasil yang positif. Peningkatan
hematokrit > 20 %
Pada pasien tidak ada manifestasi perdarahan dan peningkatan hematokrit < 20 %
2. ITP
Purpura trombositopenia idiopatik (autoimmune thrombocytopenic
purpura; morbus Wirlhof; purpura hemorrhagica) merupakan sindrom
klinis berupa manifestasi perdarahan (purpura, petekie, perdarahan
retina, atau perdarahan nyata lain) disertai trombositopenia (penurunan
jumlah trombosit) dan pemeriksaan fisik anak tidak terlihat sakit.
Pada pasien ini tidak ada manifestasi perdarahan dan anak terlihat sakit yang ditandai
dengan adanya demam.

20

BAB II
Pendahuluan
Infeksi virus dengue merupakan salah satu penyakit dengan vektor nyamuk (mosquito
borne disease) yang paling penting di seluruh dunia terutama di daerah tropis dan subtropis.
Penyakit ini mempunyai spektrum klinis dari asimptomatis, undifferentiated febrile illness,
demam dengue (DD) dan demam berdarah dengue (DBD), mencakup manifestasi paling berat
yaitu sindrom syok dengue (dengue shock syndrome/DSS). 1
Pada tahun 1950an, hanya sembilan negara yang dilaporkan merupakan endemi infeksi
dengue, saat ini endemi dengue dilaporkan terjadi di 112 negara di seluruh dunia. World Health
Organization (WHO) memperkirakan lebih dari 2,5 milyar penduduk berisiko menderita infeksi
dengue. Setiap tahunnya dilaporkan terjadi 100 juta kasus demam dengue dan setengah juta
kasus demam berdarah dengue terjadi di seluruh dunia dan 90% penderita demam berdarah
dengue ini adalah anak-anak dibawah usia 15 tahun.1 Walaupun demikian tidaklah benar jika
dikatakan DD/DBD adalah penyakit pada anak, pada saat kejadian luar biasa (KLB) tahun 2004
di enam rumah sakit di DKI Jakarta tercatat lebih dari 75% kasus DD/DBD adalah dewasa.

Tingkat mortalitas di sebagian besar negara di Asia Tenggara mengalami penurunan dan saat ini
berada dibawah 1%, walaupun di beberapa negara masih diatas 4% akibat penanganan yang
terlambat.1

Gambar 1. Insiden rata-rata setiap propinsi saat terjadi KLB Dengue tahun 2004

21

Infeksi dengue dapat disebabkan oleh salah satu dari keempat serotipe virus yang dikenal
(DEN-1,DEN-2,DEN-3 dan DEN-4). Infeksi salah satu serotipe akan memicu imunitas protektif
terhadap serotipe tersebut tetapi tidak terhadap serotipe yang lain, sehingga infeksi kedua akan
memberikan dampak yang lebih buruk. Hal ini dikenal sebagai fenomena yang disebut antibody
dependent enhancement (ADE), dimana antibodi akibat serotipe pertama memperberat infeksi
serotipe kedua. 1
Mengingat infeksi dengue termasuk dalam 10 jenis penyakit infeksi akut endemis di
Indonesia maka seharusnya tidak boleh lagi dijumpai misdiagnosis atau kegagalan pengobatan.
Menegakkan diagnosis DBD pada stadium dini sangatlah sulit karena tidak adanya satupun
pemeriksaan diagnostik yang dapat memastikan diagnosis DBD dengan sekali periksa, oleh
sebab itu perlu dilakukan pengawasan berkala baik klinis maupun laboratoris. 2

Definisi
Demam dengue (DD) merupakan sindrom benigna yang disebabkan oleh arthropod
borne viruses dengan ciri demam bifasik, mialgia atau atralgia, rash, leukopeni dan
limfadenopati. Demam berdarah dengue (DBD) merupakan penyakit demam akibat virus dengue
yang berat dan sering kali fatal. 3
DBD dibedakan dari DD berdasarkan adanya peningkatan permeabilitas vaskuler dan
bukan dari adanya perdarahan. Pasien dengan demam dengue (DD) dapat mengalami perdarahan
berat walaupun tidak memenuhi kriteria WHO untuk DBD. 1

Sejarah infeksi dengue dan virus dengue

DD klinis dilaporkan pertama kali oleh Banyamin Reesh pada bulan Agustus -Oktober
1780 (break bone fever) di Philadelphia.4,6 Pada tahun 1954, DBD pertama kali dilaporkan di
Filipina yang kemudian menyebar ke negara-negara kawasan Asia Tenggara. Pada tahun 1980 an
penyakit ini merambah negara-negara di Benua Amerika yang beriklim tropis dan subtropis.6

22

Di Indonesia, pertama kali dilaporkan kasus DD oleh Bylon di Batavia tahun1779.4

Kasus DBD pertama kali terdiagnosis di Surabaya pada tahun 1968. Penyakit ini terutama
menyerang anak usia dibawah 15 tahun. Dalam kurun waktu 40 tahun, penyakit ini telah
menyebar ke seluruh propinsi di Indonesia. 6 Istilah haemorrhagic fever di Asia Tenggara pertama
kali digunakan di Filipina tahun 1953 , kasusnya dilaporkan oleh Quintos dkk pada tahun 1954.4,7
Hingga tahun 1956 baru dikenal virus dengue tipe 1 dan 2. 4 Virus DEN-1 pertama kali
diisolasi Sabin dan Schlesinger di Honolulu tahun 1943. Pada tahun yang sama, Kimura dan
Hotta berhasil mengisolasi dan mempublikasikan virus DEN-1 selama terjadi epidemi di
Nagasaki.5 Virus DEN-2 berhasil diisolasi oleh sejumlah ahli di New Guinea pada tahun 1944.
Virus DEN-3 dan 4 diidentifikasi oleh Hammon dkk tahun 1960

dan dua tahun kemudian

berhasil mengidentifikasi virus DEN- 5 dan 6.5

Etiologi
Virus dengue termasuk genus Flavivirus dari keluarga flaviviridae dengan ukuran 50 nm
dan mengandung RNA rantai tunggal.

Hingga saat ini dikenal empat serotipe yaitu DEN-

1,DEN-2,DEN-3 dan DEN-4. 1-9

Virus dengue ditularkan oleh nyamuk Aedes dari subgenus Stegomya. Aedes aegypty
merupakan vektor epidemik yang paling penting disamping spesies lainnya seperti Aedes
albopictus, Aedes polynesiensis yang merupakan vektor sekunder dan epidemi yang
ditimbulkannya tidak seberat yang diakibatkan Aedes aegypty.8

23

Gambar 2. Profil nyamuk Aedes dibandingkan nyamuk anopheles dan culex

Patofisiologi
Patofisiologi yang terpenting dan menentukan derajat penyakit ialah adanya perembesan
plasma dan kelainan hemostasis yang akan bermanifestasi sebagai peningkatan hematokrit dan
trombositopenia. Adanya perembesan plasma ini membedakan demam dengue dan demam
berdarah dengue. 9,10
Hingga saat ini patofisiologi DD/DBD masih belum jelas. 3 Beberapa teori dan hipotesis
yang dikenal untuk mempelajari patofisiologi infeksi dengue ialah :

1. Teori virulensi virus

6. Teori endotoksin

2. Teori imunopatologi

7. Teori limfosit
24

3. Teori antigen antibodi

8. Teori trombosit endotel

4. Teori infection enchancing antibody

9. Teori apoptosis. 9

5. Teori mediator
Sejak tahun 1950an, dari pengamatan epidemiologis, klinis dan laboratoris muncul teori infeksi
sekunder oleh virus lain berturutan, teori antigen antibodi dan aktivasi komplemen, dari sini
berkembang menjadi teori infection enhancing antibody kemudian muncul peran endotoksemia
dan limfosit T. 9

Gambar 2. Teori secondary heterologous infection yang pertama kali dipublikasikan oleh
Suvatte,1977 dan pernah dianut untuk menjelaskan patofisiologi DD/DBD

Diantara teori-teori dan hipotesis patofisiologi infeksi dengue, teori enhancing antibody
dan teori virulensi virus merupakan teori yang paling penting untuk dipahami. 10
Teori secondary heterologous infection, dimana infeksi kedua dari serotipe berbeda dapat
memicu DBD berat, berdasarkan data epidemiologi dan hasil laboratorium hanya berlaku pada
anak berumur diatas 1 tahun. Pada pemeriksaan uji HI, DBD berat pada anak dibawah 1 tahun
ternyata merupakan infeksi primer. Gejala klinis terjadi akibat adanya Ig G anti dengue dari ibu.
25

Dari observasi ini, diduga kuat adanya antibodi virus dengue dan sel T memori berperan penting
dalam patofisiologi DBD. 10

Teori enhancing antibody/ the immune enhancement theory

Teori

ini dikembangkan

Halstead tahun 1970an. Belaiau

mengajukan dasar

imunopatologi DBD/DSS akibat adanya antibodi non-neutralisasi heterotrpik selama perjalanan

infeksi sekunder yang menyebabkan peningkatan jumlah sel mononuklear yang terinfeksi virus
dengue. Berdasarkan data epuidemiologi dan studi in vitro, teorui ini saat ini dikenal sebagai
antibody dependent enhancement (ADE) yang dianut untuk menjelaskan patogenesis
DBD/DSS. Hipotesisi ini juga mendukung bahwa pasien yang menderita infeksi sekunder
dengan serotipe virus dengue heteroolog memiliki risiko lebih tinggi mengalami DBD dan DSS.
1

Menurut teori ADE ini, saat pertama digigit nyamuk Aedes aegypty, virus DEN akan
masuk dalam sirkulasi dan terjadi 3 mekanisme yaitu :
-

Mekanisme aferen dimana virus DEN melekat pada monosit melalui reseptor Fc dan
masuk dalam monosit

Mekanisme eferen dimana monosit terinfeksi menyebar ke hati, limpa dan sumsum
tulang (terjadi viremia).

Mekanisme efektor dimana monosit terinfeksi ini berinteraksi dengan berbagai sistem
humoral dan memicu pengeluaran subtansi inflamasi (sistem komplemen), sitokin dan
tromboplastin yang mempengaruhi permeabilitas kapiler dan mengaktivasi faktor
koagulasi. 10

Antibodi Ig G yang terbentuk dari infeksi dengue terdiri dari:

-

Antibodi yang menghambat replikasi virus (antibodi netralisasi)

Antibodi yang memacu replikasi virus dalam monosit (infection enhancing antibody). 10

26

Antibodi non netralisasi yang dibentuk pada infeksi primer akan menyebabkan kompleks
imun infeksi sekunder yang menghambat replikasi virus. Teori ini pula yang mendasari bahwa
infeksi virus dengue oleh serotipe berlainan akan cenderung lebih berat. Penelitian in vitro
menunjukkan jika kompleks antibodi non netralisasi dan dengue ditambahkan dalam monosit
akan terjadi opsonisasi, internalisasi dan akhirnya sel terinfeksi sedangkan virus tetap hidup dan
berkembang. Artinya antibodi non netralisasi mempermudah monosit terinfeksi sehingga
penyakit cenderung lebih berat.10

Gambar 3. Teori secondary heterologous infection

Hipotesis ADE ini telah mengalami beberapa modifikasi yang mencakup respon imun
meliputi limfosit T dan kaskade sitokin. Rothman dan Ennis (1999) menjelaskan bahwa
kebocoran plasma (plasma leakage) pada infeksi sekunder dengue terjadi akibat efek sinergistik
dari IFN-, TNF- dan protein kompleman teraktivasi pada sel endotelial di seluruh tubuh.1
27

Hipotesis ADE dijelaskan sebagai berikut; antibodi dengue mengikat virus membentuk
kompleks antibodi non netralisasi-virus dan berikatan pada reseptor Fc monosit (makrofag).
Antigen virus dipresentasikan oleh sel terinfeksi ini melalui antigen MHC memicu limfosit T
(CD4 dan CD 8) sehingga terjadi pelepasan sitokin (IFN-) yang mengaktivasi sel lain termasuk
makrofag sehingga terjadi up-regulation pada reseptor Fc dan ekspresi MHC. Rangkaian reaksi
ini memicu imunopatologi sehingga faktor lain seperti aktivasi komplemen, aktivasi platelet,
produksi sitokin (TNF, IL-1,IL-6) akan menyebabkan eksaserbasi kaskade inflamasi.

Gambar 4. Respon imun pad ainfeksi virus dengue terhadap pencegahan infeksid an patogenesis
DBD/DSS
(dikutip dari kepustakaan no. 10 )

Tabel 1. Peran sitokin dan mediator kimiawi dalam patogenesis DBD

(dikutip dari kepustakaan no. 10 )

28

29

Manifestasi Klinis
Pada dasarnya ada empat sindrom klinis dengue yaitu :
1. Silent dengue atau Undifferentiated fever
2. Demam dengue klasik
3. Demam berdarah Dengue ( Dengue Hemorrhagic fever)
4. Dengue Shock Syndrome (DSS). 11

Gambar 5. Siklus transmisi demam dengue/ demam berdarah dengue

Demam Dengue
Demam dengue ialah demam akut selama 2-7 hari dengan dua atau lebih manifestasi ;
nyeri kepala, nyeri retro-orbital, mialgia, ruam kulit, manifestasi perdarahan dan leukopenia.

11

Awal penyakit biasanya mendadak dengan adanya trias yaitu demam tinggi, nyeri pada anggota
badan dan ruam. 4,12
-

Demam : suhu tubuh biasanya mencapai 39 C sampai 40 C dan demam bersifat bifasik
yang berlangsung sekitar 5-7 hari. 8

Ruam kulit : kemerahan atau bercak bercak meraj yang menyebar dapat terlihat pada
wajah, leher dan dada selama separuh pertama periode demam dan kemungkinan
makulopapular maupun menyerupai demam skalartina yang muncul pada hari ke 3 atau
ke 4. 8 Ruam timbul pada 6-12 jam sebelum suhu naik pertama kali (hari sakit ke 3-5) dan
berlangsung 3-4 hari. 12
30

Anoreksi dan obstipasi sering dilaporkan. Gejala klinis lainnya meliputi fotofoi, berkeringat,
batuk, epistaksis dan disuria. Kelenjar limfa servikal dilaporkan membesar pada 67-77% kasus
atau dikenal sebagai Castelanis sign yang patognomonik. Beberapa bentuk perdarahan lain
dapat menyertai.4,12

Gambar 6. Spektrum Klinis DD dan DBD

Pada pemeriksaan laboratorium selama DD akut ialah sebagai berikut

-

Hitung sel darah putih biasanya normal saat permulaan demam kemudian leukopeni
hingga periode demam berakhir

Hitung trombosit normal, demikian pula komponen lain dalam mekanisme pembekuaan
darah. Pada beberapa epidemi biasanya terjadi trombositopeni

Serum biokimia/enzim biasanya normal,kadar enzim hati mungkin meningkat. 8

Demam Berdarah Dengue

Pada awal perjalanan penyakit, DBD menyerupai kasus DD. 11 Kasus DBD ditandai 4 manifestasi
klinis yaitu :
-

Demam tinggi

Perdarahan terutama perdarahan kulit

Hepatomegali
31

Kegagalan peredaran darah (circulatory failure).4,7,8,12

Pada DBD terdapat perdarahan kulit, uji tornikuet positif, memar dan perdarahan pada

tempat pengambilan darah vena. Petekia halus tersebar di anggota gerak, muka, aksila sering
kali ditemukan pada masa dini demam. Epistaksis dan perdarahan gusi jarang dijumpai
sedangkan perdarahan saluran pencernaan hebat lebih jarang lagi dan biasanya timbul setelah
renjatan tidak dapat diatasi.12
Hati biasanya teraba sejak awal fase demam, bervariasi mulai dari teraba 2-4 cm dibawah
tepi rusuk kanan. Pembesaran hati tidak berhubungan dengan keparahan penyakit tetapi
hepatomegali sering ditemukan dalam kasus-kasus syok. Nyeri tekan hati terasa tetapi biasanya
tidak ikterik.8

32

Tabel 2. Gejala klinis demam dengue dan demam berdarah dengue

(Dikutip dari kepustakaan no. 11dan 12)
Demam Dengue

Gejala Klinis

Demam Berdarah

++

Nyeri Kepala

Dengue
+

+++

Muntah

++

Mual

++

Nyeri Otot

++

Ruam Kulit

++

Diare

Batuk

Pilek

++

Limfadenopati

Kejang

Kesadaran menurun

++

Obstipasi

Uji tornikuet positif

++

++++

Petekie

+++

Perdarahan saluran cerna

++

Hepatomegali

+++

Nyeri perut

+++

++

Trombositopenia

++++

Syok

+++

Pada pemeriksaan laboratoriun dapat ditemukan adanya trombositopenia sedang hingga

berat disertai hemokonsentrasi. Perubahan patofisiologis utama menentukan tingkat keparahan
DBD dan membedakannya dengan DD ialah gangguan hemostasis dan kebocoran plasma yang
bermanifestasi sebagai trombositopenia dan peningkatan jumlah trombosit.8

33

Gambar 7. Kurva suhu pada demam berdarah dengue,

saat suhu reda keadaan klinis pasien memburuk (syok)
(dikutip dari kepustakaan no.2)

34

Dengue Shock Syndrome

Pada DSS dijumpai adanya manifestasi kegagalan sirkulasi yaitu nadi lemah dan cepat,
tekanan nadi menurun (<20mmHg), hipotensi, kulit dingin dan lembab dan pasien tampak
gelisah. 11

Gambar 8. Kelainan utama pada DBD, gambaran skematis kebocoran plasma pada DBD
( Dikutip dari kepustakaan no. 13)

Diagnosis
Kriteria diagnosis WHO hanya berlaku untuk DBD, tidak untuk spektrum infeksi dengue
yang lain. WHO membuat panduan diagnosis DBD karena DBD adalah masalah kesehatan
masyarakat dengan angka kematian yang tinggi. Bila kriteria WHO tidak terpenuhi maka yang
35

dihadapi memang bukan DBD, mungkin DD atau infeksi virus lainnya. Kriteria WHO sangat
membantu dalam membuat diagnosis pulang (bukan diagnosis masuk rumah sakit), sehingga
catatan medis dapat dibuat lebih tepat.2
Kriteria diagnosis DBD ialah dua atau lebih tanda klinis ditambah tanda laboratoris yaitu
trombositopeni dan hemokonsentrasi (kedua hasil laboratorium tersebut harus ada) dan
dikonfirmasi dengan pemeriksaan serologi.2

Kriteria diagnosis DBD (Case definition) berdasarkan WHO 1997 ialah :

Kriteria klinis :
-

Demam tinggi mendadak tanpa sebab jelas terus menerus selama 2-7 hari

Terdapat manifestasi perdarahan termasuk uji tornikuet positif, petekie, ekimosis,

epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis dan melena

Pembesaran hati

Syok ditandai nadi cepat dan lemah serta penurunan tekanan nadi

Kriteria laboratorium :
-

Trombositopenia (100.000/l atau kurang)

Hemokonsentrasi dengan peningkatan hematokrit lebih dari 20%. 8

Pembagian derajat DBD menurut WHO 1975 dan 1986 ialah :

-

Derajat I : Demam diikuti gejala tidak spesifik. Satu-satunya manifestasi perdarahan

adalah tes torniquet yang positif atau mudah memar.

Derajat II : Gejala yang ada pada tingkat I ditambah dengan perdarahan spontan.
Perdarahan bisa terjadi di kulit atau di tempat lain.

Derajat III: Kegagalan sirkulasi ditandai oleh denyut nadi yang cepat dan lemah,
tekanan nadi menurun (<20mmHg) atau hipotensi, suhu tubuh rendah, kulit lembab dan
penderita gelisah.
36

Derajat IV : Syok berat dengan nadi yang tidak teraba dan tekanan darah tidak dapat
diperiksa. 4,7,8,12

Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan laboratorium
Trombositopeni dan hemokonsentrasi merupakan kelainan yang selalu ditemukan pada
DBD. Penurunan jumlah trombosit < 100.000/pl biasa ditemukan pada hari ke-3 sampai ke-8
sakit,

sering

terjadi

sebelum

atau

bersamaan

dengan

perubahan

nilai

hematokrit.

Hemokonsentrasi yang disebabkan oleh kebocoran plasma dinilai dari peningkatan nilai
hematokrit.
Penurunan nilai trombosit yang disertai atau segera disusul dengan peningkatan nilai
hematokrit sangat unik untuk DBD, kedua hal tersebut biasanya terjadi pada saat suhu turun atau
sebelum syok terjadi. Perlu diketahui bahwa nilai hematokrit dapat dipengaruhi oleh pemberian
cairan atau oleh perdarahan. Jumlah leukosit bisa menurun (leukopenia) atau leukositosis,
limfositosis relatif dengan limfosit atipik sering ditemukan pada saat sebelum suhu turun atau
syok. Hipoproteinemi akibat kebocoran plasma biasa ditemukan. Adanya fibrinolisis dan
ganggungan koagulasi tampak pada pengurangan fibrinogen, protrombin, faktor VIII, faktor XII,
dan antitrombin III. PTT dan PT memanjang pada sepertiga sampai setengah kasus DBD.4

2. Pencitraan pencitraan
2.1 Pemeriksaan rontgen dada
Pencitraan dengan foto paru dapat menunjukan adanya efusi pleura dan pengalaman
menunjukkan bahwa posisi lateral dekubitus kanan lebih baik dalam mendeteksi cairan
dibandingkan dengan posisi berdiri apalagi berbaring.13

37

Gambar 9. Indeks efusi pleura akibat infeksi virus dengue

2.2. Pencitraan Ultrasonografis

Pencitraan USG pada anak lebih disukai dengan pertimbangan dan yang penting tidak
menggunakan sistim pengion (sinar X) dan dapat diperiksa sekaligus berbagai organ dalam perut.
Adanya ascites dan cairan pleura pada pemeriksaan USG sangat membantu dalam
penatalaksanaan DBD. Pemeriksaan USG dapat pula dipakai sebagai alat diagnostik bantu untuk
meramalkan kemungkinan penyakit yang lebih berat misalnya dengan melihat penebalan dinding
kandung empedu dan penebalan pankreas dimana tebalnya dinding kedua organ tersebut berbeda
bermakna pada DBD I-II dibanding DBD III-IV. 13

3. Pemeriksaan Serologi.
Ada beberapa uji serologi yang dapat dilakukan yaitu :
-

Uji hambatan hemaglitinasi

Uji Netralisasi

Uji fiksasi komplemen

Uji Hemadsorpsi Immunosorben

Uji Elisa Anti Dengue Ig M

Tes Dengue Blot. 7

Pemeriksaan rapid sero diagnostic test

38

Ig M akan diikuti peningkatan Ig G yang mencapai puncak pada hari ke 15 kemudian Uji
serodiagnostik cepat komersial dapat membantu diagnostik dan dapat pula menimbulkan
keraguan. Uji serodiagnostik cepat sering menghasilkan negatif palsu pada hari demam ke 2-3.
Kit serodiagnostik yang berisi Ig M, Ig M dan Ig G atau Ig G saja. Infeksi primer, hari sakit 3-4
akan dijumpai peningkatan Ig M lalu meningkat dan mencapai puncaknya dan menurun kembali
dan menghilang pada hari sakit ke 30-60. Peningkatan menurun dalam kadar rendah seumur
hidup. Tetapi pada infeksi sekunder akan memacu timbulnya Ig G sehingga kadarnya naik
dengan cepat sedangkan Ig M menyusul kemudian. Apabila tidak terdeteksi pada hari demam ke
2-3 pada klinis mencurigakan maka pemeriksaan harus diulang 4-6 hari lagi.

Gambar 10. Respon imun terhadap infeksi dengue

Respon imun terhadap infeksi dengue :
Antibodi Ig M :
-

Mungkin tidak terbentuk hingga 20 hari setelah onset infeksi

Mungkin terbentuk pada kadar yang rendah atau tidak terdeteksi pasca infeksi primer
singkat

Antibodi Ig G :
39

Terbentuk dengan cepat pasca 1-2 hari onset gejala

Meningkat pada infeksi primer

Menetap hingga 30-40 hari dan kemudian menurun

Sekitar 20-30% pasien dengan infeksi sekunder dengue tidak menghasilkan Ig M anti dengue
pada kadar yang dapat dideteksi hingga hari ke 10 dan harus didiagnosis peningkatan Ig G anti
dengue. 14

Gambar 11. Perjalanan penyakit infeksi virus dengue

Komplikasi
1. Ensefalopati dengue dapat terjadi pada DBD dengan maupun tanpa syok
2. kelainan Ginjal akibat syok berkepanjangan
3. Edema paru, akibat over loading cairan. 11

Penatalaksanaan
Pengobatan DBD bersifat suportif simptomatik dengan tujuan memperbaiki sirkulasi dan
mencegah timbulnya renjatan dan timbulnya Koagulasi Intravaskuler Diseminata (KID).13

40

Gambar 12. Sistem triase dalam penatalaksanaan DBD di rumah sakit

(dikutip dari kepustakaan no. 2)

Penatalaksanaan Demam Dengue

Penatalaksanaan kasus DD bersifat simptomatis dan suportif meliputi :
-

Tirah baring selama fase demam akut

Antipiretik atau sponging untuk menjaga suhu tbuh tetap dibawah 40 C, sebaiknya
diberikan parasetamol

Analgesik atau sedatif ringan mungkin perlu diberikan pada pasien yang mengalami nyeri
yang parah

Terapi elektrolit dan cairan secara oral dianjurkan untuk pasien yang berkeringat lebih
atau muntah. 8

Penatalaksanaan Demam berdarah Dengue

Berdasarkan ciri patofisiologis maka jelas perjalanan penyakit DBD lebih berat sehingga
prognosis sangat tergantung pada pengenalan dini adanya kebocoran plasma. Penatalaksanaan
fase demam pada DBD dan DD tidak jauh berbeda. Masa kritis ialah pada atau setelah hari sakit
yang ketiga yang memperlihatkan penurunan tajam hitung trombosit dan peningkatan tajam

41

hematokrit yang menunjukkan adanya kehilangan cairan. 8 Kunci keberhasilan pengobatan DBD
ialah ketepatan volume replacement atau penggantian volume, sehingga dapat mencegah syok.2
Perembesan atau kebocoran plasma pada DBD terjadi mulai hari demam ketiga hingga
ketujuh dan tidak lebih dari 48 jam sehingga fase kritis DBD ialah dari saat demam turun hingga
48 jam kemudian. Observasi tanda vital, kadar hematokrit, trombosit dan jumlah urin 6 jam
sekali (minimal 12 jam sekali) perlu dilakukan.
Pengalaman dirumah sakit mendapatkan sekitar 60% kasus DBD berhasil diatasi hanya
dengan larutan kristaloid, 20% memerlukan cairan koloid dan 15% memerlukan transfusi darah.
Cairan kristaloid yang direkomendasikan WHO untuk resusitasi awal syok ialah Ringer laktat,
Ringer asetat atau NaCL 0,9%. Ringer memiliki kelebihan karena mengandung natrium dan
sebagai base corrector untuk mengatasi hiponatremia dan asidosis yang selalu dijumpai pada
DBD. Untuk DBD stadium IV perlu ditambahkan base corrector disamping pemberian cairan
Ringer akibat adanya asidosis berat. 2
Saat pasien berada dalam fase demam, pemberian cairan hanyalah untuk rumatan bukan
cairan pengganti karena kebocoran plasma belum terjadi. Jenis dan jumlah cairan harus
disesuaikan. Pada DD tidak diperlukan cairan pengganti karena tidak ada perembesan plasma.2
Bila pada syok DBD tidak berhasil diatasi selama 30 menit dengan resusitasi kristaloid
maka cairan koloid harus diberikan (ada 3 jenis ;dekstan, gelatin dan hydroxy ethyl
starch)sebanyak 10-30ml/kgBB. Berat molekul cairan koloid lebih besar sehingga dapat bertahan
dalam rongga vaskular lebih lama (3-8 jam) daripada cairan kristaloid dan memiliki kapasitas
mempertahankan tekanan onkotik vaskular lebih baik.2
Tabel 3. Jenis cairan kristaloid untuk resusitasi DBD

42

Pada syok berat (lebih dari 60 menit) pasca resusitasi kristaloid (20ml/kgBB/30menit)
dan diikuti pemberian cairan koloid tetapi belum ada perbaikan maka diperlukan pemberian
transfusi darah minimal 100 ml dapat segera diberikan. Obat inotropik diberikan apabila telah
dilakukan pemberian cairan yang memadai tetapi syok belum dapat diatasi.2

Tabel 4. Jenis cairan koloid untuk resusitasi DBD

Pemasangan CVP pada DBD tidak dianjurkan karena prosedur CVP bersifat traumatis
untuk anak dengan trombositopenia, gangguan vaskular dan homeostasis sehingga mudah terjadi

43

perdarahan dan infeksi, disamping prosedur pengerjaannya juga tidak mudah dan manfaatnya
juga tidak banyak.2
Pemberian suspensi trombosit umumnya diperlukan dengan pertimbangan bila terjadi
perdarahan secara klinis dan pada keadaan KID. Bila diperlukan suspensi trombosit maka
pemberiannya diikuti dengan pemberian fresh frozen plasma (FFP) yang masih menandung
faktor-faktor pembekuan untuk mencegah agregasi trombosit yang lebih hebat. Bila kadar
hemoglobin rendah dapat pula diberikan packed red cell (PRC).2
Setelah fase krisis terlampau, cairan ekstravaskular akan masuk kembali dalam
intravaskular sehingga perlu dihentikan pemberian cairan intravena untuk mencegah terjadinya
oedem paru. Pada fase penyembuhan (setelah hari ketujuh) bila terdapat penurunan kadar
hemoglobin, bukan berarti perdarahan tetapi terjadi hemodilusi sehingga kadar hemoglobin akan
kembali ke awal seperti saat anak masih sehat. Pada anak yang awalnya menderita anemia akan
tampak kadar hemoglobin rendah, hati-hati tidak perlu diberikan transfusi. 2

Gambar 13. Keseimbangan tekanan hidrostatik dan onkotik pergerakan cairan pada kapiler yang
harus dipertahankan untuk mencegah terjadinya syok pada DBD
(dikutip dari kepustakaan no. 13)
44

45

Penatalaksanaan DBD disesuaikan dengan derajat terlampir sebagai berikut:

46

Bagan 1. Tatalaksana infeksi virus Dengue pada kasus tersangka DBD.

47

Bagan 2. Tatalaksana DBD stadium I atau stadium II tanpa peningkatan Ht.

48

49

Bagan 3. Tatalaksana kasus DBD dengan peningkatan Ht > 20%

50

51

Bagan 4. Tatalaksana Kasus Sindrom Syok Dengue

52

Kriteria memulangkan pasien :

1. Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik
2. Nafsu makan membaik
3. Tampak perbaikan secara klinis
4. Hematokrit stabil
5. Tiga hari setelah syok teratasi
6. Jumlah trombosit diatas 50.000/ml
7. Tidak dijumpai adanya distress pernafasan (akibat efusi pleura atau asidosis).7

Pencegahan
-

Pemberantasan Sarang Nyamuk (PSN)

a. Melakukan metode 3 M (menguras, Menutup dan Menyingkirkan tempat
perindukan nyamuk) minimal 1 x seminggu bagi tiap keluarga
b. 100% tempat penampungan air sukar dikuras diberi abate tiap 3 bulan
c. ABJ (angka bebas jentik) diharapkan mencapai 95%

Foging Focus dan Foging Masal

d. Foging fokus dilakukan 2 siklus dengan radius 200 m dengan selang waktu 1
minggu
e. Foging masal dilakukan 2 siklus diseluruh wilayah suspek KLB dalam jangka
waktu 1 bulan
f. Obat yang dipakai : Malation 96EC atau Fendona 30EC dengan menggunakan
Swing Fog

53

Gambar 14. Kegiatan foging

-

Penyelidikan Epidemiologi
g. Dilakukan petugas puskesmas yang terlatih dalam waktu 3x24 jam setelah
menerima laporan kasus
h. Hasil dicatat sebagai dasar tindak lanjut penanggulangan kasus

Penyuluhan perorangan/kelompok untuk meningkatkan kesadaran masyarakat.

Kemitraan untuk sosialisasi penanggulangan DBD. 15

54

Kesimpulan
Infeksi virus dengue merupakan salah satu penyakit dengan vektor nyamuk (mosquito
borne disease) yang paling penting di seluruh dunia terutama di daerah tropis dan subtropis.
Penyakit ini mempunyai spektrum klinis dari asimptomatis, undifferentiated febrile illness,
demam dengue (DD) dan demam berdarah dengue (DBD), mencakup manifestasi paling berat
yaitu sindrom syok dengue (dengue shock syndrome/DSS).
Dalam menegakkan diagnosis dan memberikan pengobatan yang tepat, pemahaman
mengenai perjalanan infeksi virus dengue harus dikuasai dengan baik. Pemantauan klinis dan
laboratoris berkala merupakan kunci tatalaksanan DBD. Akhirnya dalam menegakkan diagnosis
dan memberikan pengobatan pada kasus DBD perlu disesuaikan dengan kondisi pasien.
Penanganan yang cepat tepat dan akurat akan dapat memberikan prognosis yang lebih baik.

55

Daftar Pustaka
1. Setiabudi D. Evalution of Clinical Pattern and Pathogenesis of Dengue Haemorrhagic
Fever. Dalam : Garna H, Nataprawira HMD, Alam A, penyunting. Proceedings Book 13th
National Congress of Child Health. KONIKA XIII. Bandung, July 4-7, 2005. h. 3292. Hadinegoro SRS. Pitfalls & Pearls dalam Diagnosis dan Tata Laksana Demam Berdarah
Dengue. Dalam : Trihono PP, Syarif DR, Amir I, Kurniati N, penyunting. Current
Management of Pediatrics Problems.

Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan Ilmu

Kesehatan Anak XLVI. Jakarta 5-6 September 2006.h. 633. Halstead SB. Dengue Fever and Dengue Hemorrhagic Fever. Dalam : Behrman RE,
Kliegman RM, Jenson HB, penyunting. Textbook of Pediatrics. Edisi ke-17.
Philadelphia : WB Saunders.2009.h.1092-4
4. Soedarmo SSP. Demam Berdarah (Dengue) Pada Anak. Jakarta : UI Press 2008
5. Halstead CB. Dengue hemorrhagic fever: two infections and antibody dependent
enhancement, a brief history and personal memoir . Rev Cubana Med Trop 2010;
54(3):h.171-79
6. Soewondo ES. Demam Dengue/Demam Berdarah Dengue Pengelolaan pada Penderita
Dewasa. Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan XIII. Surabaya 12-13 September 2008.h.
7. Soegijanto S. Demam Berdarah Dengue : Tinjauan dan Temuan Baru di Era 2006.
Surabaya : Airlangga University Press 2009.h.1-9
8. World Health Organization Regional Office for South East Asia. Prevention and Control
of Dengue and Dengue Haemorrhagic Fever : Comprehensive Guidelines. New Delhi :
WHO.2009
9. Sutaryo. Perkembangan Patogenesis Demam Berdarah Dengue. Dalam : Hadinegoro
SRS, Satari HI, penyunting. Demam Berdarah Dengue: Naskah Lengkap Pelatihan bagi
Dokter Spesialis Anak & Dokter Spesialis Penyakit Dalam dalam tatalaksana Kasus
DBD. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.2009.h.32-43
10. Hadinegoro SRS. Imunopatogenesis Demam Berdarah Dengue.

Dalam : Akib Aap,

Tumbelaka AR, Matondang CS, penyunting. Naskah Lengkap Pendidikan Kedokteran

Berkelanjutan Ilmu Kesehatan Anak XLIV. Pendekatan Imunologis Berbagai Penyakit
Alergi dan Infeksi. Jakarta 30-31 Juli 2008. h. 41-55

56

11. Hadinegoro

SRS,Soegijanto

S,

Wuryadi

S,

Suroso

T.

Tatalaksana

Demam

Dengue/Demam Berdarah Dengue pada Anak. Naskah Lengkap Pelatihan bagi Dokter
Spesialis Anak & Dokter Spesialis Penyakit Dalam dalam tatalaksana Kasus DBD.
Jakarta : Balai Penerbit FKUI.2009.h. 80-135
12. Soedarmo SSP.Infeksi Virus Dengue. Dalam : Soedarmo SSP, Garna H, Hadinegoro SRS,
penyunting. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak : Infeksi & Penyakit Tropis. Edisi pertama.
Jakarta: Balai Penerbit FKUI.2009.h.176-208
13. Samsi TK. Penatalaksanaan Demam Berdarah Dengue di RS Sumber Waras. Cermin
Dunia Kedokteran 2000; 126 : 5-13
14. Panbio. Dengue. Didapatkan dari : URL: http://www.panbio.com.au/ modules.php?
name= ontent&pa=showpage&pid=33. Diunduh pada tanggal 27 Juni 2010.
15. Dinas Kesehatan Propinsi DKI Jakarta. Standar Penanggulan Penyakit DBD. Edisi 1
Volume 2. Jakarta :Dinas Kesehatan 2010.

57