Leukoplakia (lesi putih)

Etiologi dan patogenesis

Leukoplakia adalah istilah klinis yang digunakan untuk bercak putih atau plak pada
mukosa mulut yangh tidak dapat di sapu dan tidak bisa ditentukan secara klinis sebagai
penyakit khusus. Definisi ini, oleh karenanya, menyingkirkan kondisi seperti lichen planus,
white sponge nevus, dan kandidosis pseudomembranousis (kandidiasis). Kebanyakan kasus
leukoplakia berhubungan dengan kebiasaan mengkonsumsi tembakau, walaupun alkohol,
infeksi Candida invasif, defisiensi hematinik (sindrom Plummer-Vinson), dan trauma kronis
mungkin juga berperan. Pada negara berkembang laju transformasi leukoplakia menjadi
kanker mulut adalah rendah, 1-2% dalam 5 tahun, tetapi meningkat sampai 15-20% di
subkontoinen India.
Tanda Klinis
Kebanyakan kasus leukoplakia terjadi pada usia pertengahan dan usia tua. Bagian
yang paling sering terkena adalah lidah, bibir bawah, regio retromolar, dan lantai dasar
,mulut. Leukoplakia pada lantai dasar mulut mempunyai laju transformasi ganas melebihi
tempat lain. Secara klinis, leukoplakia mempunyai penampilan mulai dari bercak putih datar,
lesi yang mirip kutil, dan bercak kulit yang menebal sampai bercak merah/putih sehingga
disebut leukoplakia berbintik.
Gambar Klinis:
Berikut ini penampilan leukoplakia pada intraoral

Leukoplakia pada dorsum lidah. Juga ada elemen berkelok disepanjang tepi lateral

Gambaran histopatologi:

White Sponge Nevus (lesi putih)

Etiologi dan Patogenesis
White sponge nevus merupakan kondisi jinak yang diwariskan secara autosomal
dominan, walaupun tampilannya bervariasi. Ini terjadi karena mutasi titik didalam gen yang
mengkode protein keratin 4 dan 13.

Tanda Klinis
Kondisi ini asimtomatik dan bercirikan lesi putih melipat yang dalam pada beberapa
bagia mukosa, terutama mukosa bukal. Bagian lain dalam tubuh mungkin terkena, termasuk
mukosa vagina, vulva, anus, dan esofagus. Walaupun asalnya perkembangan, white sponge
nevus tidak baru terlihat pada dekade kedua kehidupan.
Gambar klinis:

Keterangan:

Difus dan menebal

seperti plak putih
di mukosa bukal

Gambar histopatologi:

Keterangan:

Menunjukkan
hyperkeratosis
yang menonjol
dengan ditandai
penebalan.

Kandidosis Hiperplastik Kronis (Leukoplakia Kandida) (lesi merah)

Etiologi dan Patogenesis
Faktor resiko untuk kandidosis hiperplastik kronis (kandidiasis) serupa dengan
kandidosis pseudomembranosis (kandidiasis) walaupun bentuk ini berhubungan dengan

konsumsi tembakau. Masih belum jelas apakah invasi candida yang menjadi penyebabnya
atau apakah infeksi dengan spesies candida adalah skunder dari pembentkan epitel yang
berubah. Namun, kesembuhan klinis setelah infeksi dihilangkan mendukung peran primer
species candida pada beberapa kasus. Lebih umum, infeksi candida memperumit displasia
epitel dan ada resiko perubahan keganasan dari epitel displastik yang dikenali.

Sifilis (lesi putih)

Etiologi dan Patogenesis
Sifilis disebabkan oleh spirocheta Triponema pallidum. Walaupun lesi primer dari
penyakit yang ditularkan secara seksual ini biasanya terjadi pada genital, tetapi mungkin juga
terjadi pada bibir atau mukosa oral sebagai akibat kontak orogenital.
Tanda Klinis
Sifilis terjadi dalam tiga tahap: primer, sekunder, dan tertier. Lesi primer, chancre,
bercirikan dengan perkembangan nodulus yang keras pada tempat inokulasi, yang pecah
setelah beberapa hari dan meninggalkan ulser yang tidak nyeri dengan tepi mengeras.
Limfonodi servikal biasanya membesar dan berkonsistensi seperti karet. Chancre sangatlah
infeksius oleh karena itu harus diperiksa dengan hati-hati. Lesi sifilis primer biasanya sembuh
dalam 3-12 minggu tanpa jaringan parut.
Sifilis sekunder nampak secara klinis kira-kira 6 minggu atau lebih lama setelah
infeksi primer dan bercirikan oleh ruam makular atau papular, sakit demam, malaise, sakit
kepala, limfadenopati umum, dan radang tenggorokan. Mukosa oral mengenai kira-kira
sepertiga pasien. Terjadi ulserasi oral, yang dideskripsikan sebagai snail track ulcer. Lesi
sifilis sekunder bersifat infektif tetapi sembuh dalam 2-6 minggu.
Kira-kira 30% pasien dengan sifilis sekunder yang tidak dirawat berkembang ke
bentuk laten beberapa tahun setelah infeksi awal. Untungnya, lesi sifilis tertier sekarang
jarang terlihat di Barat akibat dilakukannya perawatan pada tahap awal. Dua lesi oral dikenali
pada tahap ketiga sifilis: gumma pada palatum dan leukoplakia yang mengenai permukaan
lokal lidah.

Pasien hamil dengan sifilis primer atau sekunder dapat menginfeksi janinnya,
mengakibatkan abnormalitas kongenital karakteristik (sifilis kongenital). Infeksi pada vomer
yang sedag berkembang mengkibatkan deformitas nasl yang dikenal sebagai hidung sadel
(saddle nose). Sifat pewarisan Hutchinson meliputi keratis interstitial, tuli, dan abnormalitas
dental yang meliputi gigi insisif yang berbentuk obeng dan molar mulberry.

Gambar klinis:

Keterangan:

Chancre syphilis
primer. Ulserasi
permukaan dorsal
lidah di sisi kiri

Keterangan:

Mucous
patch
sifilis sekunder.
Dibatasi
plak
putih pada mukosa
labial bawah

Gambar histopatologi:

Keterangan:

Sifilis
primer.
Infiltrat inflamasi
perivascular
kronis sel plasma
dan limfosit

Keterangan:

Sifilis sekunder, condyloma lata.

A. Pada foto low-power photomicrograph biopsi pasien, menunjukkan hyperplasia
epitel papiler dan infiltrate plasmacytic berat pada pada jaringan ikat.
B. Pada foto high-power view, menunjukkan eksositosis intens neutrophil ke
epitel.
C. Reaksi immunoperoxidase untuk trepinema palludum menunjukkan banyak
spirochetes di epitel.