PENDAHULUAN

Obstruksi intestinal merupakan kegawatan dalam bedah abdominalis yang sering

dijumpai dan merupakan 60% - 70% dari seluruh kasus gawat abdomen. Gawat perut
dapat disebabkan oleh kelainan di dalam abdomen berupa inflamasi, dan penyulitnya,
ileus obstruktif, iskemik, dan perdarahan. Sebagian kelainan dapat disebabkan oleh
cedera langsung atau tidak langsung yang mengakibatkan perforasi saluran cerna atau
perdarahan.
Ileus adalah gangguan pasase isi usus yang merupakan tanda adanya obstruksi
usus akut yang segera memerlukan pertolongan atau tindakan. Ileus terbagi dua yaitu
ileus obstruksi dan ileus paralitik. Hambatan pasase usus dapat disebabkan oleh adanya
obstruksi lumen usus atau oleh adanya gangguan peristaltik. Obstruksi usus atau disebut
juga ileus obstruksi (obstruksi mekanik) misalnya oleh strangulasi, invaginasi atau
adanya sumbatan dalam lumen usus. Ileus dinamik dapat disebabkan oleh kelebihan
dinamik seperti spasme. Obstruksi usus merupakan gangguan peristaltik baik di usus
halus maupun di kolon.
Obstruksi mekanik dapat disebabkan karena adanya lesi pada bagian dinding
usus, di luar usus maupun di dalam lumen usus. Obstruksi usus dapat akut atau kronik,
parsial atau total. Obstruksi usus kronik biasanya mengenai kolon sebagai akibat adanya
karsinoma. Sebagian besar obstruksi justru mengenai usus halus. Obstruksi total usus
halus merupakan kegawatan yang memerlukan diagnosa dini dan tindakan bedah darurat.
Berdasarkan penelitian yang dilakukan oleh Markogiannakis et al (pada tahun
2001 2002), ditemukan 60% penderita yang dirawat di Hippokration Hospital, Athens
mengalami ileus obstruksi dan rata rata berumur sekitar 16 98 tahun, dengan
perbandingan jenis kelamin perempuan lebih banyak daripada laki laki.
EMBRIOLOGI
Usus primitive terbentuk sejak minggu ke empat dari perkembangan fetus.
Lapisan endodermal membentuk lapisan epitel dari traktus digestivus dan mesoderm
1

splanchnic di sekitar endermal membentuk jaringan muskular konektif dan lapisan usus
lainnya. Kecuali duodenum, dimana usus primitif berasal dari usus tengah. Selama
minggu keempat perkembangan fetus, panjang usus meningkat dengan cepat, herniasi
dari usus tengah terjadi sampai umbilikus. Putaran usus tengah mempunyai dua cabang
yaitu kranial dan kaudal. Cabang kranial berkembang menjadi duodenum distal, jejenum
dan ileum proksimal. Sedangkan cabang kaudal menjadi ileum distal, dua pertiga
proksimal dari kolon transversum. Herniasi usus tengah terjadi sampai usia 10 minggu
masa gestasi fetus, ketika usus masuk kembali ke rongga abdomen. Setelah memutar
komplit 270 dari titik awal, bagian proksimal jejenum masuk kembali ke abdomen dan
menempati bagian kiri abdomen dengan lingkaran selanjutnya menempati bagian kanan.
Sekum yang terakhir masuk dan lokasinya di sebelah kanan kuadran atas, walaupun pada
akhirnya sekum akan turun ke posisi normal pada kuadran kanan bawah. Malrotasi
anomali kongenital usus dapat terjadi pada proses ini.
Fase embriologi dan tingkatan putaran usus
1. Usus dengan arteri dan vena mesenterika superior di dalam bakal mesenterium. Usus
setelah berputar 90. Bagian proksimal berada di sebelah kanan, distal di sebelah kiri.
2. Putaran duodenum sebelah dorsal a.mesenterika superior, sedangkan sekum dengan
kolon berputar di ventral ke kanan.
3. Putaran berlangsung terus, sekum di sebelah kanan masih turun ke kanan bawah.
Usus belakang membentuk sebagian kolon transversum, kolon desendens dan
sigmoid yang diperdarahi oleh a.mesenterika superior.
4. Setelah putaran lengkap (270)
Secara embriologik, kolon kanan berasal dari usus tengah, sedangkan kolon kiri
sampai ke rektum berasal dari usus belakang. Dalam perkembangan embriologik kadang
terjadi gangguan rotasi usus embrional sehingga kolon kanan dan sekum mempunyai
mesenterium yang bebas. Keadaan ini memudahkan terjadinya putaran atau volvulus
sebagian besar usus yang sama halnya dapat terjadi dengan mesenterium yang panjang
pada kolon sigmoid dengan radiks yang sempit.
ANATOMI
2

Usus halus terbentang dari pylorum sampai caecum dengan panjang 270 cm
sampai 290 cm. Usus halus dibagi menjadi duodenum, jejenum dan ileum. Duodenum
panjangnya sekitar 25 cm, mulai dari pilorus sampai jejenum. Panjang jejenum 100 110
cm dan panjang ileum 150 -160 cm. Pemisahan duodenum dan jejenum ditandai oleh
Ligamentum Treitz. Ligamentum ini berperan sebagai ligamentum suspensorium. Kira
kira dua per lima dari sisa usus halus adalah jejenum, dan tiga per lima bagian
terminalnya adalah ileum. Jejenum mempunyai vaskularisasi yang besar dimana lebih
tebal dari ileum. Apendiks vermiformis merupakan tabung buntu berukuran sekitar jari
kelingking yang terletak pada daerah ileosekal, yaitu pada apeks sekum.
Secara mikroskopik, dinding usus halus dibagi atas empat lapisan yaitu lapisan
serosa, muskularis propria, lapisan submukosa dan lapisan mukosa. Lapisan serosa
merupakan lapisan terluar yang terdiri dari peritoneum visceralis dan parietal dan ruang
yang terletak antara lapisan visceral dan parietal dinamakan rongga peritoneum. Lapisan
muscularis propria terdiri dari dua lapisan otot yaitu lapisan otot longitudinal yang tipis
dan lapisan otot sirkular yang tebal. Ganglion sel berasal dari pleksus Myenterica
(Auerbach) yang berada di antara lapisan otot dan mengirimkan rangsangan pada kedua
lapisan tersebut. Lapisan submucosa terdiri dari lapisan jaringan konektif fibroelastis
yang berisi pembuluh darah dan saraf. Lapisan mukosa dibagi menjadi 3 lapisan yaitu
mukosa muscularis, lamina propria dan lapisan epitel. Lapisan mukosa dan submukosa
membentuk lapisan sirkular yang dinamakan valvula koniventes (Lig.Kerckringi) yang
menonjol ke dalam sekitar 3 mm.
Mesenterium merupakan lipatan peritoneum yang lebar, menyerupai kipas yang
menggantung jejenum dan ileum dari dinding posterior abdomen. Omentum mayus
merupakan lapisan ganda peritoneum yang mengantung dari curvatura mayor lambung
dan berjalan turun di depan visera abdomen. Omentum biasanya mengandung banyak
lemak dan kelenjar limfe yang membantu melindungi rongga peritoneum terhadap
infeksi. Omentum minus merupakan lipatan peritoneum yang terbentang dari curvatura
minor lambung dan bagian atas duodenum menuju ke hati, membentuk Ligamentum
Hepatogastrikum dan Ligamentum hepatoduodenale. Arteri mesenterika superior
dicabangkan dari aorta tepat di bawah arteri celiaca. Arteri ini mendarahi seluruh usus
3

halus kecuali duodenum yang diperdarahi oleh arteri gastroduodenalis dan cabangnya
arteri pankreatikoduodenalis superior. Darah dikembalikan lewat vena mesenterika
superior yang menyatu dengan vena lienalis membentuk vena porta.
Usus halus dipersarafi cabang-cabang kedua sistem saraf otonom. Rangsangan
parasimpatis merangsang aktivitas sekresi dan pergerakan, sedangkan rangsangan
simpatis menghambat pergerakan usus. Serabut saraf sensorik sistem simpatis
menghantarkan nyeri, sedangkan serabut saraf parasimpatis mengatur refleks usus.
Usus besar dibagi menjadi caecum, colon dan rektum. Pada caecum terdapat
katup ileosekal dan apendiks yang melekat pada ujung caecum. Caecum menempati
sekitar dua atau tiga inchi pertama dari usus besar. Kolon dibagi lagi menjadi colon
ascenden, colon transversum, descenden dan sigmoid. Tempat dimana colon membentuk
belokan tajam yaitu pada abdomen kanan dan kiri atas berturut-turut dinamakan fleksura
hepatika dan fleksura lienalis. Colon sigmoid mulai setinggi krista iliaka dan berbentuk
suatu lekukan berbentuk S. Lekukan bagian bawah membelok ke kiri waktu colon
sigmoid bersatu dengan rektum. Usus besar memiliki empat lapisan morfologik seperti
bagian usus lainnya.
Sekum, kolon ascenden dan bagian kanan kolon transversum diperdarahi oleh cabang
a.mesenterika superior yaitu a.ileokolika, a.kolika dekstra dan a.kolika media. Kolon
transversum bagian kiri, kolon descendens, kolon sigmoid dan sebagian besar rektum
perdarahi oleh a.mesenterika inferior melalui a.kolika sinistra, a.sigmoid dan
a.hemoroidalis superior. Pembuluh vena kolon berjalan paralel dengan arterinya. Kolon
dipersarafi oleh oleh serabut simpatis yang berasal dari n.splanknikus dan pleksus
presakralis serta serabut parasimpatis yang berasal dari N.vagus.

FISIOLOGI

Usus halus mempunyai dua fungsi utama yaitu pencernaan dan absorbsi bahan
bahan nutrisi, air, elektrolit dan mineral. Proses pencernaan dimulai dalam mulut dan
lambung oleh kerja ptialin, asam klorida dan pepsin terhadap makanan yang masuk.
Proses dilanjutkan di dalam duodenum terutama oleh kerja enzim enzim pankreas yang
menghidrolisis karbohidrat, lemak, dan protein menjadi zat zat yang lebih sederhana.
Adanya bikarbonat dalam sekret pankreas membantu menetralkan asam dan memberikan
pH optimal untuk kerja enzim enzim. Sekresi empedu dari hati membantu proses
pencernaan dengan mengemulsikan lemak sehingga memberikan permukaan yang lebih
luas bagi kerja lipase pankreas.
Proses pencernaan disempurnakan oleh sejumlah enzim dalam getah usus (sukus
enterikus). Banyak di antara enzim enzim ini terdapat pada brush border vili dan
mencernakan zat zat makanan sambil diabsorbsi. Pergerakan segmental usus halus akan
mencampur zat zat yang dimakan dengan sekret pankreas, hepatobiliar dan sekresi usus
dan pergerakan peristaltik mendorong isi dari salah satu ujung ke ujung lainnya dengan
kecepatan yang sesuai untuk absorbsi optimal dan suplai kontinu isi lambung. Absorbsi
adalah pemindahan hasil akhir pencernaan karbohidrat, lemak dan protein melalui
dinding usus ke sirkulasi darah dan limfe untuk digunakan oleh sel sel tubuh. Selain itu,
air, elektrolit dan vitamin juga diabsorbsi.
Pergerakan usus halus berfungsi agar proses digesti dan absorbsi bahan bahan
makanan dapat berlangsung secara maksimal. Pergerakan usus halus terdiri dari :
1. Pergerakan mencampur (mixing) atau pergerakan segmentasi yang mencampur
makanan dengan enzim enzim pencernaan agar mudah untuk dicerna dan diabsorbsi
2. Pergerakan propulsif atau gerakan peristaltik yang mendorong makanan ke arah usus
besar.
Kontraksi usus halus disebabkan oleh aktifitas otot polos usus halus yang terdiri
dari 2 lapis yaitu lapisan otot longitudinal dan lapisan otot sirkuler. Otot yang terutama
berperan pada kontraksi segmentasi untuk mencampur makanan adalah otot longitudinal.
Bila bagian mengalami distensi oleh makanan, dinding usus halus akan berkontraksi
secara lokal. Tiap kontraksi ini melibatkan segmen usus halus sekitar 1 4 cm. Pada saat
5

satu segmen usus halus yang berkontraksi mengalami relaksasi, segmen lainnya segera
akan memulai kontraksi, demikian seterusnya. Bila usus halus berelaksasi, makanan akan
kembali ke posisinya semula. Gerakan ini berulang terus sehingga makanan akan
bercampur dengan enzim pencernaan dan mengadakan hubungan dengan mukosa usus
halus dan selanjutnya terjadi absorbsi.
Kontraksi segmentasi berlangsung oleh karena adanya gelombang lambat yang
merupakan basic electric rhytm (BER) dari otot polos saluran cerna. Proses kontraksi
segmentasi berlangsung 8 sampai 12 kali/menit pada duodenum dan sekitar 7 kali/menit
pada ileum. Gerakan peristaltik pada usus halus mendorong makanan menuju ke arah
kolon dengan kecepatan 0,5 sampai 2 cm/detik, dimana pada bagian proksimal lebih
cepat daripada bagian distal. Gerakan peristaltik ini sangat lemah dan biasanya
menghilang setelah berlangsung sekitar 3 sampai 5 cm
Pengaturan frekuensi dan kekuatan gerakan segmentasi terutama diatur oleh
adanya gelombang lambat yang menghasilkan potensial aksi yang disebabkan oleh
adanya sel sel pace maker yang terdapat pada dinding usus halus, dimana aktifitas dari
sel sel ini dipengaruhi oleh sistem saraf dan hormonal.
Aktifitas gerakan peristaltik akan meningkat setelah makan. Hal ini sebagian
besar disebabkan oleh masuknya makanan ke duodenum sehingga menimbulkan refleks
peristaltik yang akan menyebar ke dinding usus halus. Selain itu, hormon gastrin, CCK,
serotonin, dan insulin juga meningkatkan pergerakan usus halus. Sebaliknya sekretin dan
glukagon menghambat pergerakan usus halus.
Setelah mencapai katup ileocaecal, makanan kadang kadang terhambat selama
beberapa jam sampai seseorang makan lagi. Pada saat tersebut, refleks gastrileal
meningkatkan aktifitas peristaltik dan mendorong makanan melewati katup ileocaecal
menuju ke kolon. Makanan yang menetap untuk beberapa lama pada daerah ileum oleh
adanya sfingter ileocaecal berfungsi agar makanan dapat diabsorbsi pada daerah ini.
Katup ileocaecal berfungsi untuk mencegah makanan kembali dari caecum masuk ke
ileum.
6

Fungsi sfingter ileocaecal diatur oleh mekanisme umpan balik. Bila tekanan di
dalam caecum meningkat sehingga terjadi dilatasi, maka kontraksi sfingter ileocaecal
akan meningkat dan gerakan peristaltik ileum akan berkurang sehingga memperlambat
pengosongan ileum. Bila terjadi peradangan pada caecum atau pada appendiks maka
sfingter ileocaecal akan mengalami spasme, dan ileum akan mengalami paralisis
sehingga pengosonga ileum sangat terhambat.

Pengertian
Ileus adalah gangguan pasase isi usus yang merupakan tanda adanya
obstruksi usus akut. Obstruksi adalah adanya sumbatan pada organ tubuh.
Contohnya cairan yang tidak dapat mengalir atau bergerak dalam saluran seperti
adanya batu dalam empedu.
Obstruksi Pada Sistem Pencernaan
a.

Obstruksi Lambung
Obstruksi pintu keluar lambung akibat peradangan dan edema, pilorospasme,
atau jaringan parut, terjadi pada sekitar 5% penderita tukak peptic. Obstruksi timbul
lebih sering pada penderita tukak duodenum, tetapi kadang-kadang terjadi bila tukak
lambung terletak dekat dengan sfingter pylorus.
Anoreksia, mual, kembung setelah makan merupakan gejala-gejala yang sering
timbul. Kehilangan berat badan sering terjadi. Bila obstruksi bertambah berat, dapat
timbul nyeri dan muntah.
Pengobatan diarahkan langsung untuk koreksi cairan dan elektrolit, dekompresi
lambung dengan memasukan tabung nasogastrik, dan koreksi pembedahan dan
obstruksi (piloroplasti).

b.

Obstruksi Usus
Obstruksi usus dapat didefinisikan sebagai gangguan (apapun penyebabnya)
aliran normal isi usus sepanjang saluran usus. Obstruksi usus dapat akut atau kronik,
7

parsial atau total. Obstruksi usus kronik biasanya mengenai kolon akibat karsinoma,
dan perkembangannya lambat. Sebagian obstruksi mengenai usus halus.Obstruksi
total usus halus merupakan keadaan gawat yang merupakan diagnosis dini dan
tindakan pembedahan darurat bila penderita ingin tetap hidup.
Walaupun setiap usus dapat terkena karena lumennya yang sempit, usus halus
adalah bagian yang paling sering terkena. Empat entitas-hernia, perlekatan usus,
intususepsi, dan volvulus merupakan penyebab pada paling sedikit 80% kasus.

ILEUS OBSTRUKSI
Defenisi
Obstruksi usus (mekanik) adalah keadaan dimana isi lumen saluran cerna tidak
bisa disalurkan ke distal atau anus karena ada sumbatan/hambatan yang disebabkan
kelainan dalam lumen usus, dinding usus atau luar usus yang menekan atau kelainan
vaskularisasi pada suatu segmen usus yang menyebabkan nekrose segmen usus tersebut.
Ileus obstruktif = ileus mekanik = ileus dinamik. Suatu penyumbatan mekanis
pada usus dimana merupakan penyumbatan yang sama sekali menutup atau mengganggu
jalannya isi usus.
Epidemiologi
Hernia strangulata adalah salah satu keadaan darurat yang sering dijumpai oleh
dokter bedah dan merupakan penyebab obstruksi usus terbanyak. Mc Iver mencatat 44%
dari obstruksi mekanik usus disebabkan oleh hernia eksterna yang mengalami strangulasi.
Di RSCM, pada tahun 1989, Kartowisastro dan Wiriasoekarta melaporkan 58% kasus
obstruksi mekanik usus halus disebabkan oleh hernia.
Sutjipto (1990) dalam penelitiannya mengungkapkan indikasi relaparatomi karena
obstruksi usus akibat adhesi sebesar 17,7%. Walaupun di negara berkembang seperti di

Indonesia, adhesi bukanlah sebagai penyebab utama terjadinya obstruksi usus. Penyebab
tersering obstruksi usus di Indonesia, khususnya di RSUPNCM, adalah hernia, baik
sebagai penyebab obstruksi sederhana (51%) maupun obstruksi usus strangulasi (63%).
Adhesi pasca operasi timbul setelah terjadi cedera pada permukaan jaringan,
sebagai akibat insisi, kauterisasi, jahitan atau mekanisme trauma lainnya. Dari laporan
terakhir pasien yang telah menjalani sedikitnya sekali operasi intra abdomen, akan
berkembang adhesi satu hingga lebih dari sepuluh kali. Obstruksi usus merupakan salah
satu konsekuensi klinik yang penting. Di negara maju, adhesi intraabdomen merupakan
penyebab terbanyak terjadinya obstruksi usus. Pada pasien digestif yang memerlukan
tindakan reoperasi, 30-41% disebabkan obstruksi usus akibat adhesi. Untuk obstruksi
usus halus, proporsi ini meningkat hingga 65-75%.
Klasifikasi
Klasifikasi obstruksi usus berdasarkan :

Kecepatan timbul (speed of onset) Akut, kronik, kronik dengan serangan akut
Letak sumbatan
o Obstruksi tinggi, bila mengenai usus halus (dari gaster sampai ileum
terminal)
o Obstruksi rendah, bila mengenai usus besar (dari ileum terminal sampai

anus)
Sifat sumbatan
o Simple obstruction : sumbatan tanpa disertai gangguan aliran darah
o Strangulated obstruction : sumbatan disertai gangguan aliran darah
sehingga timbul nekrosis, gangren dan perforasi. Etiologi Kelainan
dalam lumen, di dalam dinding dan di luar dinding usus.

Etiologi
Obstruksi usus halus dapat disebabkan oleh :
-

Perlekatan usus atau adhesi, dimana pita fibrosis dari jaringan ikat menjepit usus.
9

Jaringan parut karena ulkus, pembedahan terdahulu atau penyakit Crohn.

Hernia inkarserata, usus terjepit di dalam pintu hernia
Neoplasma.
Intususepsi.
Volvulus
Benda asing, kumpulan cacing askaris
Batu empedu yang masuk ke usus melalui fistula kolesisenterik.
Penyakit radang usus, striktur, fibrokistik dan hematoma.

Obstruksi Usus Besar

Kira-kira 15% obstruksi usus terjadi di usus besar. Obstruksi dapat terjadi di setiap bagian
kolon tetapi paling sering di sigmoid.

Penyebabnya adalah :
-

Karsinoma.
Volvulus.
Kelainan divertikular (Divertikulum Meckel), Penyakit Hirschsprung
Inflamasi.
Tumor jinak.
Impaksi fekal.

Faktor Mekanis : Suatu penyebab fisik menyumbat usus dan tidak dapat diatasi oleh

peristaltic
Perlekatan atau adhesi yaitu lengkung usus menjadi melekat pada area yang

sembuh secara lambat atau pada jaringan parut setelah pembedahan abdomen. Pada
perlekatan usus halus adhesi pita-pita jaringan ikat mungkin terbentuk dari organ ke
organ ke dinding peritoneum sebagai hasil penyembuhan dari peritonitis atau setelah
setiap operasi abdominal (Robbins & Kumar, 1995:266).
Hernia : Protrusi usus melalui area yang lemah dalam usus atau dinding dan otot

abdomen

10

obstruksi akibat hernia

Volvulus yaitu usus memutar dan kembali kekeadaan, akibatnya lumen usus menjadi
tersumbat, menunjukkan adanya pemelintiran (pemutaran) dari saluran usus, kira-kira
pada dasar pelekatan mesenterik. Hal ini sering terjadi pada usus halus, tapi saluran
sigmoid yang sangat berlebihan munkin dapat terkena. Obstruksi dan infrak sering
terjadi pada kasus ini (Robbins dan Kumar, 1995:266).

obstruksi akibat valvolus

Tumor yang ada dalam dinding usus meluas kelumen usus atau tumor diluar usus

menyebabkan tekanan pada dinding usus.

Patogenesis
Usus di bagian distal kolaps, sementara bagian proksimal berdilatasi. Usus yang
berdilatasi menyebabkan penumpukan cairan dan gas, distensi yang menyeluruh
menyebabkan pembuluh darah tertekan sehingga suplai darah berkurang (iskemik), dapat
terjadi perforasi. Dilatasi dan dilatasi usus oleh karena obstruksi menyebabkan perubahan
ekologi, kuman tumbuh berlebihan sehingga potensial untuk terjadi translokasi kuman.
Gangguan vaskularisasi menyebabkan mortalitas yang tinggi, air dan elektrolit dapat
11

lolos dari tubuh karena muntah. Dapat terjadi syok hipovolemik, absorbsi dari toksin
pada usus yang mengalami strangulasi.
Dinding usus halus kuat dan tebal, karena itu tidak timbul distensi berlebihan atau
ruptur. Dinding usus besar tipis, sehingga mudah distensi. Dinding sekum merupakan
bagian kolon yang paling tipis, karena itu dapat terjadi ruptur bila terlalu tegang. Gejala
dan tanda obstruksi usus halus atau usus besar tergantung kompetensi valvula Bauhini.
Bila terjadi insufisiensi katup, timbul refluks dari kolon ke ileum terminal sehingga ileum
turut membesar.
Pengaruh obstruksi kolon tidak sehebat pengaruh pada obstruksi usus halus
karena pada obstruksi kolon, kecuali pada volvulus, hampir tidak pernah terjadi
strangulasi. Kolon merupakan alat penyimpanan feses sehingga secara relatif fungsi
kolon sebagai alat penyerap sedikit sekali. Oleh karena itu kehilangan cairan dan
elektrolit berjalan lambat pada obstruksi kolon distal.
Manifestasi Klinis
1. Obstruksi sederhana
Obstruksi usus halus merupakan obstruksi saluran cerna tinggi, artinya disertai
dengan pengeluaran banyak cairan dan elektrolit baik di dalam lumen usus bagian
oral dari obstruksi, maupun oleh muntah. Gejala penyumbatan usus meliputi nyeri
kram pada perut, disertai kembung. Pada obstruksi usus halus proksimal akan timbul
gejala muntah yang banyak, yang jarang menjadi muntah fekal walaupun obstruksi
berlangsung lama. Nyeri bisa berat dan menetap. Nyeri abdomen sering dirasakan
sebagai perasaan tidak enak di perut bagian atas. Semakin distal sumbatan, maka
muntah yang dihasilkan semakin fekulen.
Tanda vital normal pada tahap awal, namun akan berlanjut dengan dehidrasi
akibat kehilangan cairan dan elektrolit. Suhu tubuh bisa normal sampai demam.
Distensi abdomen dapat dapat minimal atau tidak ada pada obstruksi proksimal dan
semakin jelas pada sumbatan di daerah distal. Bising usus yang meningkat dan
12

metallic sound dapat didengar sesuai dengan timbulnya nyeri pada obstruksi di
daerah distal.
2. Obstruksi disertai proses strangulasi
Gejalanya seperti obstruksi sederhana tetapi lebih nyata dan disertai dengan
nyeri hebat. Hal yang perlu diperhatikan adalah adanya skar bekas operasi atau
hernia. Bila dijumpai tanda-tanda strangulasi berupa nyeri iskemik dimana nyeri yang
sangat hebat, menetap dan tidak menyurut, maka dilakukan tindakan operasi segera
untuk mencegah terjadinya nekrosis usus.
Obstruksi mekanis di kolon timbul perlahan-lahan dengan nyeri akibat
sumbatan biasanya terasa di epigastrium. Nyeri yang hebat dan terus menerus
menunjukkan adanya iskemia atau peritonitis. Borborygmus dapat keras dan timbul
sesuai dengan nyeri. Konstipasi atau obstipasi adalah gambaran umum obstruksi
komplit. Muntah lebih sering terjadi pada penyumbatan usus besar. Muntah timbul
kemudian dan tidak terjadi bila katup ileosekal mampu mencegah refluks. Bila akibat
refluks isi kolon terdorong ke dalam usus halus, akan tampak gangguan pada usus
halus. Muntah fekal akan terjadi kemudian. Pada keadaan valvula Bauchini yang
paten, terjadi distensi hebat dan sering mengakibatkan perforasi sekum karena
tekanannya paling tinggi dan dindingnya yang lebih tipis. Pada pemeriksaan fisis
akan menunjukkan distensi abdomen dan timpani, gerakan usus akan tampak pada
pasien yang kurus, dan akan terdengar metallic sound pada auskultasi. Nyeri yang
terlokasi, dan terabanya massa menunjukkan adanya strangulasi.
Diagnosis
Pada anamnesis obstruksi tinggi sering dapat ditemukan penyebab misalnya
berupa adhesi dalam perut karena pernah dioperasi atau terdapat hernia. Gejala umum
berupa syok, oliguri dan gangguan elektrolit. Selanjutnya ditemukan meteorismus dan
kelebihan cairan di usus, hiperperistaltis berkala berupa kolik yang disertai mual dan
muntah. Kolik tersebut terlihat pada inspeksi perut sebagai gerakan usus atau kejang usus
dan pada auskultasi sewaktu serangan kolik, hiperperistaltis kedengaran jelas sebagai
13

bunyi nada tinggi. Penderita tampak gelisah dan menggeliat sewaktu kolik dan setelah
satu dua kali defekasi tidak ada lagi flatus atau defekasi. Pemeriksaan dengan meraba
dinding perut bertujuan untuk mencari adanya nyeri tumpul dan pembengkakan atau
massa yang abnormal. Gejala permulaan pada obstruksi kolon adalah perubahan
kebiasaan buang air besar terutama berupa obstipasi dan kembung yang kadang disertai
kolik pada perut bagian bawah. Pada inspeksi diperhatikan pembesaran perut yang tidak
pada tempatnya misalnya pembesaran setempat karena peristaltis yang hebat sehingga
terlihat gelombang usus ataupun kontur usus pada dinding perut. Biasanya distensi terjadi
pada sekum dan kolon bagian proksimal karena bagian ini mudah membesar.
Dengan stetoskop, diperiksa suara normal dari usus yang berfungsi (bising usus).
Pada penyakit ini, bising usus mungkin terdengar sangat keras dan bernada tinggi, atau
tidak terdengar sama sekali.
Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium
Tes laboratorium mempunyai keterbatasan nilai dalam menegakkan diagnosis,
tetapi sangat membantu memberikan penilaian berat ringannya dan membantu dalam
resusitasi. Pada tahap awal, ditemukan hasil laboratorium yang normal. Selanjutnya
ditemukan adanya hemokonsentrasi, leukositosis dan nilai elektrolit yang abnormal.
Peningkatan serum amilase sering didapatkan.10Leukositosis menunjukkan
adanya iskemik atau strangulasi, tetapi hanya terjadi pada 38% - 50% obstruksi
strangulasi dibandingkan 27% - 44% pada obstruksi non strangulata. Hematokrit yang
meningkat dapat timbul pada dehidrasi. Selain itu dapat ditemukan adanya gangguan
elektrolit. Analisa gas darah mungkin terganggu, dengan alkalosis metabolik bila muntah
berat, dan metabolik asidosis bila ada tanda tanda shock, dehidrasi dan ketosis.9
Radiologik 2,9,10,12
Adanya dilatasi dari usus disertai gambaran step ladder dan air fluid level
pada foto polos abdomen dapat disimpulkan bahwa adanya suatu obstruksi. Foto polos
abdomen mempunyai tingkat sensitivitas 66% pada obstruksi usus halus, sedangkan
sensitivitas 84% pada obstruksi kolon.

14

Pada foto polos abdomen dapat ditemukan gambaran step ladder dan air fluid
level terutama pada obstruksi bagian distal. Pada kolon bisa saja tidak tampak gas. Jika
terjadi stangulasi dan nekrosis, maka akan terlihat gambaran berupa hilangnya muosa
yang reguler dan adanya gas dalam dinding usus. Udara bebas pada foto thoraks tegak
menunjukkan adanya perforasi usus. Penggunaan kontras tidak dianjurkan karena dapat
menyebabkan peritonitis akibat adanya perforasi.

CT scan kadang kadang digunakan untuk menegakkan diagnosa pada obstruksi

usus halus untuk mengidentifikasi pasien dengan obstruksi yang komplit dan pada
obstruksi usus besar yang dicurigai adanya abses maupun keganasan.
Diagnosis Banding
Pada ileus paralitik nyeri yang timbul lebih ringan tetapi konstan dan difus, dan
terjadi distensi abdomen. Ileus paralitik, bising usus tidak terdengar dan tidak terjadi
ketegangan dinding perut. Bila ileus disebabkan oleh proses inflamasi akut, akan ada
tanda dan gejala dari penyebab primer tersebut. Gastroenteritis akut, apendisitis akut, dan
pankreatitis akut juga dapat menyerupai obstruksi usus sederhana.
Tindakan yang segera dilakukan

Pemasangan infuse untuk rehidrasi dan koreksi elektrolit/asam-basa segera

dilakukan. Keteter urin attau tekanan vena sentral (CVP) dipasang sebagai
pemantau.
15

Pemasangan pipa lambung sangat membantu mengurangi takanan intara

abdominal yang menekan diafragma, sehingga mengganggu pernafasan. Pipa
lambung juga mencegah muntah sehingga tidak terjadi aspirasi.

Paralysis usus bukan kasus bedah, harus dicari penyebabnya dan pengobatan
ditujukan oada penyebabnya. Puasa, pemasangan pipa lambung dan pemberian
cairan parenteral dapat mengatasi masalah akibat paralysis sampai usus dapat
berfungsi kembali. Pemberian obat-obtan yang merangsang peristaltic tidak
dianjurkan.
Bila jelas disebabkan oleh obstruksi penanganan selanjutnya adalah dengan

tindakan laparatomi utnuk menghilangkan penyebab sumbatan atau melakukan tindakan

by pass bila tidak mungkin untuk diangkat penyebabnya.
Foto polos abdomen sangat bernilai dalam menegakkan diagnosa ileus obstruksi.
Sedapat mungkin dibuat pada posisi tegak dengan sinar mendatar. Posisi datar perlu
untuk melihat distribusi gas, sedangkan sikap tegak untuk melihat batas udara dan air
serta letak obstruksi. Secara normal lambung dan kolon terisi sejumlah kecil gas tetapi
pada usus halus biasanya tidak tampak.
Gambaran radiologi dari ileus berupa distensi usus dengan multiple air fluid level,
distensi usus bagian proksimal, absen dari udara kolon pada obstruksi usus halus.
Obstruksi kolon biasanya terlihat sebagai distensi usus yang terbatas dengan gambaran
haustra, kadang-kadang gambaran massa dapat terlihat. Pada gambaran radiologi, kolon
yang mengalami distensi menunjukkan gambaran seperti pigura dari dinding abdomen.
Kemampuan diagnostik kolonoskopi lebih baik dibandingkan pemeriksaan
barium kontras ganda. Kolonoskopi lebih sensitif dan spesifik untuk mendiagnosis
neoplasma dan bahkan bisa langsung dilakukan biopsi.
Komplikasi

16

Pada obstruksi kolon dapat terjadi dilatasi progresif pada sekum yang berakhir
dengan perforasi sekum sehingga terjadi pencemaran rongga perut dengan akibat
peritonitis umum.1
Penatalaksanaan
Tujuan utama penatalaksanaan adalah dekompresi bagian yang mengalami
obstruksi untuk mencegah perforasi. Tindakan operasi biasanya selalu diperlukan.
Menghilangkan penyebab obstruksi adalah tujuan kedua. Kadang-kadang suatu
penyumbatan sembuh dengan sendirinya tanpa pengobatan, terutama jika disebabkan
oleh perlengketan. Penderita penyumbatan usus harus di rawat di rumah sakit.
a. Persiapan
Pipa lambung harus dipasang untuk mengurangi muntah, mencegah aspirasi
dan mengurangi distensi abdomen (dekompresi). Pasien dipuasakan, kemudian
dilakukan juga resusitasi cairan dan elektrolit untuk perbaikan keadaan umum.
Setelah keadaan optimum tercapai barulah dilakukan laparatomi. Pada obstruksi
parsial atau karsinomatosis abdomen dengan pemantauan dan konservatif.
b. Operasi
Operasi dapat dilakukan bila sudah tercapai rehidrasi dan organ-organ vital
berfungsi secara memuaskan. Tetapi yang paling sering dilakukan adalah
pembedahan sesegera mungkin. Tindakan bedah dilakukan bila :

Strangulasi
Obstruksi lengkap
Hernia inkarserata
Tidak ada perbaikan dengan pengobatan konservatif (dengan pemasangan NGT,

infus, oksigen dan kateter)

c. Pasca Bedah
Pengobatan pasca bedah sangat penting terutama dalam hal cairan dan
elektrolit. Kita harus mencegah terjadinya gagal ginjal dan harus memberikan kalori
17

yang cukup. Perlu diingat bahwa pasca bedah usus pasien masih dalam keadaan
paralitik.

Prognosis
Mortalitas ileus obstruktif ini dipengaruhi banyak faktor seperti umur, etiologi,
tempat dan lamanya obstruksi. Jika umur penderita sangat muda ataupun tua maka
toleransinya terhadap penyakit maupun tindakan operatif yang dilakukan sangat rendah
sehingga meningkatkan mortalitas. Pada obstruksi kolon mortalitasnya lebih tinggi
dibandingkan obstruksi usus halus.

Ileus Paralitik
Pengertian
Obstruksi yang terjadi karena suplai saraf ototnom mengalami paralisis dan
peristaltik usus terhenti sehingga tidak mampu mendorong isi sepanjang usus. Peristaltik
usus dihambat sebagian akibat pengaruh toksin atau trauma yang mempengaruhi kontrol
otonom pergerakan usus. Peristaltik tidak efektif, suplai darah tidak terganggu dan
kondisi tersebut hilang secara spontan setelah 2 sampai 3 hari. Contohnya amiloidosis,
18

distropi otot, gangguan endokrin seperti diabetes mellitus, atau gangguan neurologis
seperti penyakit Parkinson.
Etiologi
Pembedahan Abdomen
Trauma abdomen : Tumor yang ada dalam dinding usus meluas kelumen usus atau

tumor diluar usus menyebabkan tekanan pada dinding usus

Infeksi: peritonitis, appendicitis, diverticulitis
Pneumonia
Sepsis
Serangan Jantung
Ketidakseimbangan elektrolit, khususnya natrium
Kelainan metabolik yang mempengaruhi fungsi otot
Obat-obatan: Narkotika, Antihipertensi
Mesenteric ischemia
Faktor Neurogenik/Fungsional : Obstruksi yang terjadi karena suplai saraf

otonom mengalami paralisis dan peristaltik usus terhenti sehingga tidak mampu
mendorong.
Intususepsi atau invaginasi adalah bagian dari usus menyusup ke dalam bagian
lain yang ada di bawahnya akibat penyempitan lumen usus. Pada gangguan ini satu
segmen dari usus halus dikerutkan oleh suatu gelombang peristaltik, serta masuk
mengalami invaginasi ke dalam segmen distal dari usus tersebut. Sekali terjebak, segmen
yang masuk tersebut oleh gerakan peristaltik didorong ke dalam segmen bagian distal,
ikut menarik mesenterium dibelakangnya (Robbins dan Kumar, 1995:266).
Manifestasi Klinik
Mansjoer, A, 2000:318
-

nyeri karena luka atau akibat penumpukan gas

mual, muntah karena adanya distensi abdomen dan akumulasi gas dan cairan,
konstipasi bisa terjadi karena kurang aktivitas, penurunan gerakan

gastrointestinal,
retensia urine karena adanya tekanan pada kandung kencing,

Boughman & Hackley,2000:382

-

dehidrasi mengakibatkan haus yang berlebihan, rasa mengantuk, malaise dan

sakit,
19

shock karena dehidrasi atau kehilangan volume plasma.

Long, B.C, 1996:79

Pada manifestasi klinis pasca bedah yaitu terjadi
-

konstipasi
mual
muntah
retensi urin
distensi abdominal
nyeri karena gas
nyeri disertai dingin
nyeri disertai demam.

Patofisiologi
Peristiwa patofisiologik yang terjadi setelah obstruksi usus adalah sama, tanpa
memandang apakah obstruksi tersebut diakibatkan oleh penyebab mekanik atau
fungsional. Perbedaan utamanya adalah pada obstruksi paralitik di mana peristaltic
dihambat dari permulaan, sedangkan pada obstruksi mekanik peristaltic mula-mula
diperkuat, kemudian intermiten, dan akhirnya hilang.
Perubahan patofisiologi utama pada obstruksi usus dapat dilihat pada gambar.
Lumen usus yang tersumbat secara progresif akan teregang oleh cairan dan gas (70% dari
gas yang ditelan) akibat peningkatan tekanan intralumen, yang menurunkan pengaliran
air dan natrium dari usus ke darah. Oleh karena sekitar 8 liter cairan disekresi kedalam
saluran cerna setiap hari, tidak adanya absorpsi dapat mengakibatkan penimbunan
intralumen dengan cepat. Muntah dan penyedotan usus setelah pengobatan di mulai
merupakan sumber kehilangan utama cairan dan elektrolit. Pengaruh atas kehilangan ini
adalah penciutan ruang cairan eksrta sel yang mengakibatkan syok-hipotensi,
pengurangan curah jantung, penurunan perfusi jaringan, dan asidosis metabolic.
Peregangan usus yang terus menerus mengakibatkan lingkaran setan penurunan absorpsi
cairan dan peningkatan sekresi cairan kedalam usus. Efek local peregangan usus adalah
iskemia akibat distensi dan peningkatan permeabilitas akibat nekrosis, disertai absorpsi
toksin-toksin bakteri kedalam rongga peritoneum dan sirkulasi sistemik untuk
menyebabkan bakteriemia. Pada obstruksi mekanik simple, hambatan pasase muncul
tanpa disertai gangguan vaskuler dan neurologik. Makanan dan cairan yang ditelan,

20

sekresi usus, dan udara terkumpul dalam jumlah yang banyak jika obstruksinya komplit.
Bagian usus proksimal distensi, dan bagian distal kolaps. Fungsi sekresi dan absorpsi
membrane mukosa usus menurun, dan dinding usus menjadi edema dan kongesti.
Distensi intestinal yang berat, dengan sendirinya secara terus menerus dan progresif akan
mengacaukan peristaltik dan fungsi sekresi mukosa dan meningkatkan resiko dehidrasi,
iskemia, nekrosis, perforasi, peritonitis, dan kematian
Diagnosa Ileus

Perut kembung (distensi)

Muntah, bisa disertai diare, tak bisa buang air besar
Dapat disertai demam
Keadaan umum pasien sakit ringan sampai berat, bisa disertai penurunan.

kesadaran, syok
Pada colok dubur: rektum tidak kolaps.tidak ada kontraksi
Ileus paralitik ditegakkan dengan auskultasi abdomen berupa silent abdomen
yaitu bising usus menghilang.
Pada gambaran foto polos abdomen didapatkan pelebaran udara usus halus atau
besar tanpa air-fluid level.
Pemeriksaan Penunjang
Amilase-lipase
Kadar gula darah.
Kalium serum.
Analisis gas darah.
Tes laboratorium mempunyai keterbatasan nilai dalam menegakkan
diagnosis, tetapi sangat membantu memberikan penilaian berat ringannya dan
membantu dalam resusitasi. Pada tahap awal, ditemukan hasil laboratorium yang
normal. Selanjutnya ditemukan adanya hemokonsentrasi, leukositosis dan nilai
elektrolit yang abnormal. Peningkatan serum amilase sering didapatkan.
Leukositosis menunjukkan adanya iskemik atau strangulasi, tetapi hanya terjadi
pada 38% - 50% obstruksi strangulasi dibandingkan 27% - 44% pada obstruksi
non strangulata. Hematokrit yang meningkat dapat timbul pada dehidrasi. Selain
itu dapat ditemukan adanya gangguan elektrolit. Analisa gas darah mungkin
terganggu, dengan alkalosis metabolik bila muntah berat, dan metabolik asidosis
bila ada tanda tanda shock, dehidrasi dan ketosis.
21

 Foto abdomen 3 posisi

Tampak dilatasi usus menyeluruh dari gaster sampai rektum. Penebalan
dinding usus halus yang dilatasi memberikan gambaran herring bone appearance
(gambaran seperti tulang ikan), karena dua dinding usus halus yang menebal dan
menempel membentuk gambaran vertebra dan muskulus yang sirkuler
menyerupai kosta dan gambaran penebalan usus besar yang juga distensi tampak
di tepi abdomen. Tampak gambaran air fluid level pendek-pendek berbentuk
seperti tangga yang disebut step ladder appearance di usus halus dan air fluid
level panjang-panjang di kolon.

Penanganan Ileus
Konservatif
Penderita dirawat di rumah sakit.
Penderita dipuasakan
Kontrol status airway, breathing and circulation.
Dekompresi dengan nasogastric tube.
Intravenous fluids and electrolyte
Dipasang kateter urin untuk menghitung balance cairan.
Farmakologis
Antibiotik broadspectrum untuk bakteri anaerob dan aerob.
Analgesik apabila nyeri.
Operatif
Ileus paralitik tidak dilakukan intervensi bedah kecuali disertai dengan
peritonitis.
Operasi dilakukan setelah rehidrasi dan dekompresi nasogastric untuk
mencegah sepsis sekunder atau rupture usus.
Operasi diawali dengan laparotomi kemudian disusul dengan teknik bedah
yang disesuaikan dengan hasil explorasi melalui laparotomi.
Komplikasi

Nekrosis usus
Perforasi usus
Sepsis
Syok-dehidrasi
Abses
22

Sindrom usus pendek dengan malabsorpsi dan malnutrisi

Pneumonia aspirasi dari proses muntah
Gangguan elektrolit
Meninggal

Prognosis
Saat operasi, prognosis tergantung kondisi klinik pasien sebelumnya.
Setelah pembedahan dekompresi, prognosisnya tergantung dari penyakit yang
mendasarinya.
Keterlambatan dalam melakukan pembedahan atau jika terjadi strangulasi atau
komplikasi lainnya akan meningkatkan mortalitas sampai sekitar 35% atau 40%.
Prognosisnya baik bila diagnosis dan tindakan dilakukan dengan cepat.

23

DAFTAR PUSTAKA

1. Sjamsuhidajat r, De Jong W. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 2. Jakarta : EGC,2003.

2. Anonymous. Ileus. [Online].2007 September 13 [cited 2008 May 19];[6 screens].
Available from:URL:http://medlinux.blogspot.com/2007/09/ileus.html.
3. Wilson LM, Lester LB. Usus kecil dan usus besar. Dalam : Price SA, Wilson
LM,editor. Patofisiologi konsep klinis proses- proses penyakit. Alih bahasa:
dr.Peter Anugerah. Jakarta: EGC;1995. Hal.389 412.
4. Markogiannakis H, Messaris E, Dardamanis D, Pararas N, Tzertzemelis D,
Giannopoulos P,et al. Acute mechanical bowel obstruction:clinical presentation,
etiology, management and outcome. World Journal of gastroenterology. 2007
January 21;13(3):432-437. Available from:URL:http://www.wjgnet.com
5. Evers BM. Small intestine. In: Townsend CM, Beauchamp RD, Evers BM, Mttox
KL,editors. Sabiston textbook of surgery. The biological basis of modern surgical
practice. 17th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders;2004. p.1323 1342.
6. Simeone DM. Anatomy and physiology of the small intestine. In : Greenfield LJ,
Mulholland MW, Oldham KT, Zelenock GB, Lillimoe KD, editors. Essentials of
surgery : scientific principles and practice. [Book on CD-ROM]. 2nd ed. New
York: Lippincott Williams & Wilkin publishers;1997.

24

7. Suyono YJ,editor. Disunting oleh R.Putz & R. Pabst. Atlas Anatomi manusia
Sobotta. Ed.21. Jakarta: EGC,2003.
8. Siregar H, Yusuf I, Sinrang AW, Gani AA. Fisiologi Gastrp-intestinal. Ed.1. Ujung
Pandang: Fak. Kedokteran Unhas;1995.
9. Yates K. Bowel obstruction. In: Cameron P, Jelinek G, Kelly AM, Murray L,
Brown AFT, Heyworth T, editors. Textbook of adult emergency medicine. 2nd ed.
New York: Churchill Livingstone;2004. p.306-9.
10. Naude GP. Gastrointestinal failure in the ICU. In: Bongard FS, Sue DY, editors. A
lange medical book Current critical care diagnosis and treatment. 2nd ed. New
York : McGraw-Hill;2003. p. 383-88.
11. Ansari P. Intestinal obstruction. [Online]. 2007 September [cited 2008 May 21];[4
screens]. Available from:
URL:http://www.merck.com/mmpe/sec02/choll/chollh.html.
12. Mukherjee S. Ileus. [Online]. 2008 January 29 [cited 2008 May 21];[7 screens].
Available from: URL:http://www.emedicine.com/med/topic1154.htm.
13. Nobie BA. Obstruction, small bowel. [Online] 2007 Sept 17 [cited 2008 June 2];
[6 screens]. Available from: URL:http://www.emedicine.com
14. Souba, Wiley W.; Fink, Mitchell P.; Jurkovich, Gregory J.; Kaiser, Larry R.;
Pearce, William H.; Pemberton, John H.; Soper, Nathaniel J, editors. Sigmoid
volvulus successfully decompressed by sigmoidoscopy. In : ACS Surgery:
Principles & Practice, 2007 Edition. [Book on CD-ROM]
15. Manif Niko, Kartadinata. Obstruksi Ileus. Cermin Dunia Kedokteran No.29
[Online]. 1983 [cited 2008 May 16];[3 screens]. Available from:
URL:http://www.portalkalbe.com/files/obstruksiileus.pdf.

25

26