BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Glaukoma merupakan penyebab kedua kebutaan utama di
dunia setelah katarak atau kekeruhan lensa, dengan jumlah
penderita diperkirakan sebanyak + 70.000.000 orang. Di antara
jumlah penderita kebutaan tersebut, sebanyak 50%-70% berasal
dari bentuk glaukoma sudut terbuka primer.7
Pada tahun 2010 diperkirakan terdapat 60,7 juta penderita
glaukoma, 44,7 juta di antaranya adalah glaukoma primer sudut
terbuka dan 15,7 juta GPSTp. GPSTp merupakan bentuk glaukoma
yang banyak terdapat di Asia Timur. Di Cina terdapat 3,1 juta
penderita GPSTp dengan angka kebutaan kedua mata sebanyak
18,1%.4 Berdasarkan data dari tahun 2001 sampai tahun 2008 di
Poliklinik Ilmu Kesehatan Mata RS Cipto Mangunkusumo,
terdapat 2544 pasien baru glaukoma. Data tersebut juga
memperlihatkan terdapat 348 penderita GPSTp. Sebanyak 20,7%
buta pada kedua mata dan 42,9% pada satu mata.1
Hampir 60 juta orang di Amerika Serikat terkena Glaukoma
dan diantara kasus-kasus tersebut, sekitar 50% tidak terdiagnosi.
Sekitar 6 juta orang mengalami kebutaan akibat glaukoma
termasuk 100.000 penduduk Amerika. Glaukoma sudut terbuka

primer bentuk tersering pada ras kulit putih dan ras kulit hitam,
menyebabkan penyempitan lapangan pandang bilateral progresif
asimtomatik yang timbul perlaham dan sering tidak terdeteksi
sampai terjadi penyempitan lapangan pandang yang luas.
Glaukoma sudut tertutup didapatkan pada 10-15% kasus ras kulit
putih presentase ini jauh lebih tinggi pada orang asia dan suku
inuit. Glaukoma sudut tertutup primer berperan pada lebih dari
90% kebutaan bilateral.2
Glaukoma adalah kelainan mata yang ditandai dengan
adanya neuropati optik glaukomatosa dan hilangnya lapang
pandang yang khas, dengan peningkatan TIO sebagai salah satu
faktor risiko utama. GPSTp kronik ditandai dengan menempelnya
pangkal iris di anyaman trabekulum sehingga terjadi penutupan
anyaman trabekulum dan peningkatan TIO secara perlahan-lahan.1

1.2 Tujuan Penulisan

1. Untuk menyelasaikan tugas yang diberikan oleh pembimbing sebagai
syarat untuk mengikuti ujian akhir kepaniteraan di SMF ilmu penyakit
mata RSUD Dr Moh Saleh Probolinggo.
2. Untuk menambah ilmu pengetahuan dan wawasan tentang glaukoma.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Glaukoma berasal dari kata Yunani Glaukos yang berarti
hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil
penderita glaukoma. Glaukoma ditandai oleh meningkatnya
tekanan intraokular, atrofi saraf optik, dan menciutnya lapang
pandang.3
Glaukoma merupakan suatu kumpulan penyakit yang
mempunyai suatu karakteristik umum optic neuropati yang
berhubungan dengan hilangnya fungsi penglihatan.8
Glaukoma adalah suatu neuropati optic kronik didapat yang
ditandai

oleh

pencekungan

(cupping)

diskus

optikus

dan

pengecilan lapangan pandang, biasanya disertai peningkatan

tekanan intraokuler. Pada sebagian besar kasus, glaukoma tidak
disertai penyakit mata lainnya (glaukoma primer).2

Glaukoma adalah suatu keadaaan dimana tekanan mata

seseorang

demikian

tinggi

atau

tidak

normal

sehingga

mengakibatkan kerusakan saraf optik mengakibatkan gangguan

pada sebagian atau seluruh lapang pandang atau buta. Glaucoma
akan terjadi bila cairan mata di dalam bola mata pengalirannya
terganggu.9
Glaukoma

disebut

juga

maling

penglihatan

karena

hilangnya penglihatan dan lapang pandangan perlahan-lahan yang

baru diketahui setelah keadaan sudah berat dan penglihatan tidak
akan kembali lagi.4

2.2 Antomi

Aqueous humor adalah cairan jernih yang dibentuk oleh

korpus siliaris dan mengisi bilik mata anterior dan posterior.
Aqueous humor mengalir dari korpus siliaris melewati bilik mata
posterior dan anterior menuju sudut kamera okuli anterior.
Aqueous humor diekskresikan oleh trabecular meshwork.2
Aqueous Humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi
bilik mata depan dan belakang. Volumenya adalah sekitar 250 L
dan kecepatan pembentukannya, yang memiliki variasi diurnal,
adalah 2,5 L/mnt. Tekanan osmotiknya sedikit lebih tinggi
dibandingkan plasma. Kompoisisi aqueous humor serupa dengan
plasma. kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat,
piruvat, dan laktat yang lebih tinggi. Dan protein, urea, dan glukosa
yang lebih rendah.2

Aqueous humor diproduksi oleh corpus ciliare. Ultra- filtrat

plasma yang dihasilkan di stroma processus ciliares dimodifikasi
oleh fungsi sawar dan prosesus sekretorius epitel siliaris. Setelah
masuk ke bilik mata depan, aqueous humor mengalir melalui pupil
ke bilik mata depan lalu ke anyaman trabekular di sudut bilik mata
depan. Selama itu, terjadi pertukaran diferensial kom ponenkomponen aqueous dengan darah di iris.2
Anyaman trabekular terdiri atas berkas-berkas jaringan
kolagen dan elastik yang dibungkus oleh sel-sel trabe- kular,
membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori yang semakin
mengecil sewaktu mendekati kanal Schlemm. Kontraksi otot
siliaris

melalui

insersinya

ke

dalam

anyaman

trabekular

memperbesar ukuran pori-pori di anyaman tersebut sehingga

kecepatan drainase aqueous humor juga meningkat. Aliran aqueous
humor ke dalam kanal Schlemm bergantung pada pembentukan
saluran saluran transelular siklik di lapisan endotel.2

2,2 Patofisiologi Glukoma

Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma
adalah apoptosis sel ganglio retina yang menyebabkan penipisan
serat saraf dan lapisan inti-dalam retina serta berkurangnya akson
di nervus opticus. Diskus optikus menjadi atrofik, disertai
pembesaran cawan optic.2

Patofisiologi

peningkatan

tekanan

intraokular-baik

disebabkan oleh mekanisme sudut terbuka maupun yang tertutupakan dibahas sesuai dengan dentitas penyakitnya. Pada glaukoma
sudut tertutup akut, tekanan intraokular mencapai 60-80 mmHg,
menimbulkan kerusakan iskemik akut pada iris yang disertai edema
kornea dan kerusakan nervus opticus. Pada glaukoma sudut terbuka
primer, tekanan intraokular biasanya tidak meningkat lebih dari 30
mmHg dan kerusakan sel ganglion terjadi setelah waktu yang lama,
sering setelah beberapa tahun.2
Bilik anterior dan bilik posterior mata terisi oleh cairan
encer yang disebut humor aqueus. Dalam keadaan normal, cairan
ini dihasilkan di dalam bilik posterior melewati pupil masuk
kedalam bilik anterior lalu mengalir dari mata melalui trabekula
keluar lewat suatu saluran (Canalis Schlemm).3
Jika

aliran

cairan

ini

terganggu

(biasanya

karena

penyumbatan yang menghalangi keluarnya cairan dari bilik

anterior), maka akan terjadi peningkatan tekanan. Peningkatan
tekanan intra okular akan mendorong perbatasan antara saraf
optikus dan retina di bagian belakang mata.3
Cairan aqueus diproduksi dari korpus siliaris, kemudian
mengalir melalui pupil ke kamera okuli posterior (COP) sekitar
lensa menuju kamera okuli anterior (COA) melalui pupil. Cairan

aqueus keluar dari COA melalui jalinan trabekula menuju kanal

Schlemm dan disalurkan ke dalam sistem vena5.

Gambar ini diambil dari kepustakaan 5

Akibatnya pasokan darah ke saraf optikus berkurang
sehingga sel-sel sarafnya mati. Karena saraf optikus mengalami
kemunduran, maka akan terbentuk bintik buta pada lapang pandang
mata. Yang pertama terkena adalah lapang pandang tepi, lalu
diikuti oleh lapang pandang sentral. Jika tidak diobati, glaukoma
pada akhirnya bisa menyebabkan kebutaan.3
Glaukoma sudut tertutup terjadi jika saluran tempat
mengalirnya humor aqueus terhalang oleh iris. Setiap hal yang
menyebabkan pelebaran pupil (misalnya cahaya redup, tetes mata
midriatika atau obat tertentu) bisa menyebabkan penyumbatan
aliran cairan karena terhalang oleh iris. Iris bisa menggeser ke
depan dan secara tiba-tiba menutup saluran humor aqueus sehingga
terjadi peningkatan intraokular secara mendadak. Glaukoma akut

lebih sering terjadi pada malam hari karena pupil secara alami akan
melebar di bawah cahaya yang redup.3

2.3 Pemeriksaan Klinis

a. Tonometry : untuk mengukur Tekanan Intra Okuler dengan
menggunakan Tonometer schiotz
b. Pemeriksaan Lapang Pandang.
c. Gonisokopi : untuk memeriksa

sudut pada glaukoma.

Sudut terbuka jika terlihat trabecular meshwork, procesus

iris dan taji sclera. Sudut tertutup jika terlihat sebagian
trabecular meshwork dan garis Schwalbe.
d. Pemeriksaan diskus optikus.2

2.4 Klasifikasi Glaukoma

A. Glaukoma Primer
1. Glaukoma sudut terbuka
2. Glaukoma sudut tertutup.
B. Glaukoma Kongenital :
C. Glaukoma Sekunder :
1. Glaukoma berpigmen
2. Sindroma eksfoliatif
3. Karena kelainan lensa,

4. Karena kelainan uvea, yaitu uveitis, synechia posterior, dan

tumor
5. Sindroma iridokorneo endotelial
6. Trauma, yaitu Hiphema dan pendarahan bilik mata belakang
yang masif, serta pergeseran akar iris/cekungan sudut
7. Pasca Operasi : Sinekhia Anterior Perifer
8. Glaukoma neovaskuler, oleh karena Diabetes mellitus, serta
pembuntuan/ sumbatan pembuluh darah vena retina yang sentral
9. Kenaikan tekanan vena episklera
10. Akibat pemakaian kortikosteroid
D. Glaukoma Absolut
Akhir dari semua glaukoma yang tidak terkontrol akan terjadi
glaukoma absolut, dengan cirri-ciri mata teraba keras, tajam
penglihatan nol, dan seringkali disertai dengan nyeri mata hebat.
Keadaan ini dapat terjadi pada bentuk Glaukoma sudut terbuka
maupun glaukoma sudut tertutup.2

2.5 Glakoma Sudut Terbuka Primer

Glaukoma sudut terbuka primer adalah bentuk glaukoma
yang paling sering pada ras kulit hitam dan putih. Di Amerika
Serikat, 1,29-2% orang berusia lebih dari 40 tahun, meningkat
hingga 4,7% pada orang berusia lebih dari 75 tahun, diperkirakan
mengidap glaukoma sudut terbuka primer.2

10

Glaukoma primer sudut terbuka adalah yang paling Jenis

umum dari glaukoma, dan biasanya ditandai dengan degenerasi
dan tekanan intraokular kronis (IOP) tergantung perkembangan.
Studi agregasi familial memiliki mengungkapkan bahwa kerabat
tingkat pertama pasien POAG memiliki kemungkinan peningkatan
sekitar sepuluh kali lipat untuk mengembangkan.10
Glaukoma sudut terbuka primer adalah kelainan mata
dengan neuropati optic kronik yang progresif secara perlahan yang
ditandai dengan atrofi dan gaung papil saraf optic yang khas
disertai gambaran hilangnya lapang pandangan yang khas pula
dimana TIO tinggi merupakan faktor resiko utama.6
Glaukoma sudut terbuka ditandai dengan sudut bilik mata
depan yang terbuka, dan kemampuan jalinan trabekula untuk
mengalirkan cairan aqueus menurun.5

Gambar ini diambil dari kepustakaan 5

11

Gambaran patologik utama pada glaukoma sudut terbuka

primer adalah adanya proses degeneratif anyaman trabekular,
termasuk pengendapan materi ekstrasel di dalam anyaman dan di
bawah lapisan endotel kanal Schlemm. Hal ini berbeda dari proses
penuaan normal. Akibatnya adalah penurunan drainase aqueous
humor yang menyebabkan peningkatan tekanan intraocular.5
Keluhan :
a. Penurunan penglihatan (kabur)
b. Tidak disertai rasa sakit.
Gejala klinis :
a. TIO tinggi (20-40mmhg)
b. Cupping diskus optikus
c. Gambaran hilangnya lapng pandangan yang khas
d. Sudut BMD tebuka
Tekanan yang tinggi pada serabut saraf dan iskemia kronis
pada saraf optic menimbulkan kerusakan dari serabut saraf retina
yang

biasanya

menghasilkan,

kehilangan

lapang

pandang

(skotoma). Pada glaukoma stadium akhir kehilangan lapang

penglihatan terjadi sangat berat (tunnel vision), meski visus pasien
masih 6/6.5

12

Penatalaksanaan6 :
a. Dengan obat-obatan

Beta bloker topical : menghambat produksi humor

aquous. Betaxolol 0,25%-0,5%, Timolol 0,25%0,5%. Sehari 2 kali

Prostaglandin analog : melancarkan pembuangan

uvea sclera. Latanprost 0,005%, travoprost 0,004%,
malam 1x, unoproston 0,12% = sehari 2x

Prostamide.

Melancarkan

pembuangan melalui

trabecular dan uvea sclera. Bimatoprost 0,03%

malam 1x

Alfa 2 agonis. Menghambat produksi aqueous dan

melancarkan pembuangan uvea sclera. Brimonidine
0,15%, 0,2% sehari 2x

Inhibitor carbonic anhudrase topical. Menghambar

produksi

humor

aqueous.

Dozolamide

2%.

Brinzolamide 1% sehari 2-3 kali.

Obat obat kombinasi. Timolol + dorzolamide atau

timolol + latanprost.7

b. Laser Trabekuloplasti (LTP)

Penggunaan laser (biasanya argon) untuk menimbulkan
suatu bakaran melalui lensa gonio ke anyaman

13

trabecular akan memudahkan aliran keluar aqous humor

akbiat efek yang erjadi pada anyaman trabecular dan
kanal schlemm. LTP pada glaukoma sudut terbuka
primer dalam 2 tahun pertama sama efektifnya dengan
obat-obat. Penderita harus diberi pengertian bahwa LTP
dapat menunda perlunya tindakan bedah dan jangan
menganggap LTP dapat menyembuhkan glaukoma.7
c. Trbaekuloktomi
Prosedur yang paling sering digunakan untuk memintas
saluran-saluran drainase normal sehingga terbentuk
akses langsung aqueous humor dari bilik mata depan ke
jaingan subkonjunctiva dan orbita. Kompikasi yang
utama

adalah

fibrosis

jaringan

episklera

yang

menyebabkan penutupan jalur drainase tersebut.7

GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP PRIMER AKUT

Merupakan suatu kelainan mata yang terjadi karena tekanan

intraokuler meningkat secara cepat sebagai hasil dari tertutupnya
sudut bilik mata depan secara total dan mendadak akibat blok pupil
karena kondisi primer mata dengan segmen anterior yang kecil.6
Mata dengan segmen anterior yang kecil dan sumbu aksial
yang pendek dengan BMD yang dangkal, dengan meningkatnya

14

usia lensa membesar sehingga kontak irido lentikuler meningkat

dan bila tiba-tiba mengalami kondisi yang menyebabkan pupil
middilatasi, terjadi aposisi iris- lensa yang maksimal, blok pupil,
kontak iris dengan trabecular mashwork, sudut BMD tertutup,
aqueous terbendung dan TIO meningkat.6
Glaukoma sudut tertutup ditandai dengan tertutupnya
trabekulum oleh iris perifer, sehingga aliran cairan melalui pupil
tertutup dan terperangkap di belakang iris dan mengakibatkan iris
mencembung ke depan. Hal ini menambah terganggunya aliran
cairan menuju trabekulum.5
Mekanisme utama kehilangan penglihatan pada glaukoma
adalah apoptosis sel ganglion retina. Optik disk menjadi atropi,
dengan pembesaran cup optik. Efek dari peningkatan tekanan
intraokuler dipengaruhi oleh waktu dan besarnya peningkatan
tekanan tersebut. Pada glaukoma akut sudut tertutup, Tekanan Intra
Okuler (TIO) mencapai 60-80 mmHg, mengakibatkan iskemik iris,
dan timbulnya edem kornea serta kerusakan saraf optik.5

15

Gejala klinis
a. Keluhan : Nyeri periokuler mendadak, sakit kepala, penglihatan
menurun dan melihat warna pelangi sekitar sumber cahaya (halo),
mual dan muntah.
b. Gambaran klinis : iperemia limbal dan konjunctiva, kornea berkabut,
pupil dilatasi yg terfiksasi, BMD dangkal disertai flare dan cell, TIO
sangat tinggi (60-80) mmhg, papil saraf optik hiperemi, sudut BMD
tertutup.6

Penatalaksanaan :
Segera menurunkan TIO
(a) Penderita dalam posisi supine, diharapkan lensa mudah
bergerak ke posterior agar sudut dapat terbuka.
(b) Asetazolamide IV dan oral dengan obat topikal beta bloker
(timolol)

16

(c) Setelah satu setengah jam terapi, teteskan pilocarpine 2% (saat

TIO mulai turun berharap sphincterpupil merespon obat)
(d) Steroid topikal untuk menurunkan peradangan
(e) Setelah TIO terkontrol dilakukan Iridetomi.2

BAB III
KESIMPULAN

17

Glaukoma

disebut

juga

maling

penglihatan

karena

hilangnya penglihatan dan lapang pandangan perlahan-lahan yang

baru diketahui setelah keadaan sudah berat dan penglihatan tidak
akan kembali lagi
Glaukoma merupakan penyebab kedua kebutaan utama di
dunia setelah katarak Glaukoma adalah suatu neuropati optic
kronik didapat yang ditandai oleh pencekungan (cupping) diskus
optikus dan pengecilan lapangan pandang, biasanya disertai
peningkatan tekanan intraokuler.

DAFTAR PUSTAKA

18

1. Widya Aryantini, 2011. Hasil Tata Laksana Glaukoma Primer Sudut

Tertutup pada Ras Melayu Indonesia. Journal Indonesisa medical
association. Vol: 61. Hal: 281
2. Riordan P, witcher J. 2002. Ophtalmology Umum Vaughan & Ashbury.
Penerbit Buku Kedokteran EGC. Ed: 17. Hal: 212-226
3. Ilyas, Sidarta. 2004. Ilmu penyakit mata. Jakarta, balai penerbit
FKUI. . Hal: 167-171
4. Ilyas, Sidarta 2009. Ikhtisar Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia jakarta. Hal: 239
5. Faradila, N. 2009. Glaukoma dan Katarak Senilis. Faculty of medicine
Universitas Riau. Hal: 3-6
6. PDT RS Soetomo. 2006. Pedoman Diagnosis dan terapi Bag/SMF
Ilmu Penyakit Mata. Ed 1-9.
7. Soeroso, A. 2008. Patogenesis Glaukoma Sudut Terbuka Primer dan
Usaha Pencegahannya. Universitas Sebelas Maret. Hal: 2-5
8. Herman. 2009. Prevalensi Kebutaan Akibat Glaukoma di kabupaten
Tapanuli Selatan. Departemen Ilmu Keshatan Mata. Hal: 7
9. Ananda, T et al. 2011. Profil Glaukoma Sekunder Akibat Katarak
Senilis Pre Operasi di RSUP DR R D Kandou Manado Januari 2011.
Hal : 59
10. Takamoto, M. 2013. Genetics of Primary Open Angle Glaucoma.

Japan Journal Ophtalmology 1 vol: 58. Hal:1

19