BAB I

I.

IDENTITAS
a. Nama
b. Usia
c. Alamat
d. Agama

: Ny. J
: 50 th
: Sukapura
: Islam

II.

ANAMNESIS
a. Keluhan Utama
Penurunan kesadaran 30 menit SMRS
b. Keluhan Tambahan
Sebelumnya pasien mengeluh kepala terasa pusing dan kemudian
terjatuh dan pingsan.
c. Riwayat Penyakit Sekarang
Muntah (-), lemas (+).
d. Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat Hipertensi (+)
e. Riwayat Penyakit Keluarga
f. Riwayat Pengobatan
Rutin mengkonsumsi amlodipin 5 mg/hari

III.

PEMERIKSAAN FISIK
a. Keadaan Umum : Tampak Sakit Berat
b. Kesadaran
: Somnolen
c. GCS
: E1 V2 M4
d. Tanda Vital
:
a. TD
: 220/110 mmHg
b. Nadi
: 74 kali/menit
c. RR
: 16 kali/menit
d. Suhu
: 360C
e. Status Generalis
1. Kepala
: Normochepal
2. Mata
: Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-),
pupil bulat anisokor, refleks cahaya (+/+)
3. Hidung : Normonasi, sekret (-/-), epistaksis (-/-)
4. Telinga : Normotia, serumen (-/-), sekret (-/-), darah (-/-)
5. Mulut
: Mukosa bibir basah (+)
6. Leher
: Pembesaran KGB (-).
7. Thoraks :
a. Paru
Inspeksi : Simetris, retraksi dinding dada (-/-)
Palpasi
: Tidak terdapat otot bantu pernapasan

Perkusi

: Sonor pada kedua lapang paru, batas paru-

hepar setinggi ICS 6 midclavikularis dextra

Auskultasi: Vesikuler (+/+), rhonki (-/-), wheezing (-/-)
b. Jantung
Inspeksi : Iktus kordis terlihat pada ICS 5
midclavikula sinistra
Palpasi
: Iktus kordis

teraba

pada

ICS

midclavikula sinistra
Perkusi : Batas kanan jantung ICS 4, linea
parasternalis dextra. Batas kiri jantung ICS 4, linea
midclavikularis sinistra
Auskultasi: BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-)
8. Abdomen
a. Inspeksi : Bentuk datar
b. Auskultasi : BU (+) normal pada 4 kuadran
c. Perkusi : Timpani pada seluruh abdomen, asites (-)
d. Palpasi
: Supel, nyeri tekan (-), nyeri epigastrium (-),
hepar, lien, tidak teraba.
9. Ekstremitas
a. Atas
: Akral hangat, RCT < 2 detik, edema (-/-),
b. Bawah

sianosis (-/-)
: Akral hangat, RCT < 2 detik, edema (-/-),
sianosis (-/-)

10. Motorik :

11. Rangsang Meningeal

a. Kaku Kuduk
b. Lasegue sign
c. Kernig sign
d. Brudzinski I
e. Brudzinski II
f. Brudzinski III

: (-)
: tidak terbatas
: tidak terbatas
: (-)
: (-)
: (-)

IV.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. GDS
: 103 mg/dL
b. CT SCAN

V.

DIAGNOSIS
a. Diagnosa Klinis
: Stroke
b. Diagnosa Etiologi
: Perdarahan/hemoragik
c. Diagnosa Faktor Resiko : Hipertensi

VI.

PENATALAKSANAAN
a. Infus RL
b. Amlodipin 10 mg
c. Captopril 12,5 mg
d. Manitol 0.25/kgBB (Konsultasi dr Saraf)
e. Monitoring TD, Saturasi O2, EKG,
f. Pemasangan orofaring tube, syringe pump
g. Kemudian Rujuk RS Mitra Kelapa Gading

BAB II
PEMBAHASAN
1.

DEFINISI
Stroke adalah defisit neurologis, baik fokal maupun global yang terjadi secara
mendadak, oleh karena gangguan pembuluh darah otak (cerebrovaskular), yang
mempunyai pola gejala yang berhubungan dengan waktu.

2.

EPIDEMIOLOGI
Stroke adalah penyebab kematian yang ketiga setelah penyakit jantung dan
keganasan.Stroke diderita oleh 200 orang per 100.000 penduduk per tahunnya. Stroke
merupakan penyebab utama cacat menahun. Pengklasifikasiannya adalah 65-85%
merupakan stroke non hemoragik ( 53% adalah stroke trombotik, dan 31% adalah stroke
embolik) dengan angka kematian stroke trombotik 37%, dan stroke embolik 60%.
Presentase stroke non hemoragik hanya sebanyk 15-35%. 10-20% disebabkan oleh

perdarahan atau hematom intraserebral, dan 5-15% perdarahan subarachnoid.Angka

kematian stroke hemoragik pada jaman sebelum ditemukannya CT scan mencapai 7095%, setelah ditemukannya CT scan mencapai 20-30%.
3.

VASKULARISASI OTAK
Otak menerima darah yang dipompakan dari jantung melalui arkus aorta yang
mempunyai 3 cabang, yaitu arteri brakhiosefalik (arteri innominata), arteri karotis
komunis kiri dan arteri subklavia kiri. Arteri brakhiosefalik dan arteri karotis komunis
kiri berasal dari bagian kanan arkus aorta. Arteri brakhiosefalik selanjutnya bercabang
dalam arteri karotis komunis kanan dan arteri subklavia kanan. Arteri karotis komunis kiri
dan kanan masing-masing bercabang menjadi arteri karotis interna dan eksterna (kiri dan
kanan) dan arteri subklavia kiri dan kanan masing-masing mempunyai salah satu cabang
yaitu vertebralis kiri dan kanan. Aliran darah ke otak yang melalui arteri vertebralis
berserta cabang-cabangnya disebut sistem vertebrobasiler, dan yang melalui arteri karotis
interna beserta cabang-cabangnya disebut sistem karotis. Sistem karotis terdiri dari tiga
arteri mayor, yaitu arteri karotis komunis, karotis interna, dan karotis eksterna.
Berikut ini merupakan gambar dari peredaran darah arteri mulai dari aorta sampai
ke arteri karotis interna.

Gambar. Anatomi Peredaran Darah Arteri.

Gmbar. Vaskularisasi serebral

3.1.

Anatomi Sistem Karotis

Sistem karotis memperdarahi mata, ganglia basalis, sebagian besar hipotalamus,
dan lobus frontalis, lobus parietalis, serta sebagian besar lobus temporal serebrum. Pada
tingkat kartilago tiroid, arteri karotis komunis terbagi menjadi arteri karotis eksterna dan
interna.
Arteri Karotis Interna
Batang arteri karotis interna terbagi menjadi empat bagian, yaitu:

1.

Pars servikalis
Berasal dari arteri karotis komunis dalam trigonum karotikum sampai ke dasar tengkorak.

2.

Pars petrosa
Terletak di dalam os petrosum bersama-sama dengan pleksus venosus karotikus internus.
Setelah meninggalkan kanalis karotikus, di sisi depan ujung puncak piramid pars petrosa
hanya dipisahkan dari ganglion trigeminal yang terletak disisi lateral oleh septum berupa
jaringan ikat atau menyerupai tulang pipih.

3.

Pars kavernosa

Melintasi ujung sinus kavernosus, membentuk lintasan berliku menyerupai huruf "S"
yang sangat melengkung, dinamakan Karotissphon. Di sisi medial, pars kavernosa
terletak berdekatan badan tulang baji di dalam suatu slur mendatar yang membentang
sampai dengan dasar prosesus klinoidesus anterior.
4.

Pars serebralis
Dalam lamela duramater kranial arteri ini membentuk cabang arteri oftalmika, yang
segera membelok ke rostral dan berjalan di bawah nervus optikus dan ke dalam orbita.
Pembuluh darah ini berakhir pada cabang-cabang yang memberi darah kulit dari dahi,
pangkal hidung dan kelopak mata dan beranastomosis dengan arteri fasialis serta arteri
maksilaris interna, yang merupakan cabang dari arteri karotis eksterna.

Cabang-cabang arteri karotis interna beserta fungsinya yaitu sebagai berikut:

1.

2.

Pars petrosa
Arteri karotikotimpani, memperdarahi bagian anterior dan medial dari telinga tengah.
Pars kavernosa

Arteri kavernosa, memperdarahi hipofisis dan dinding sinus kavernosus.

Arteri hipofise, memperdarahi hipofise.

Arteri semilunaris, memperdarahi ganglion semilunaris.

Arteri meningea anterior, memperdarahi duramater, fossa kranialis anterior.

3.

Pars supraklinoid

Arteri oftalmika, memperdarahi orbita, struktur wajah yang berdekatan.

Arteri khoroidalis anterior, memperdarahi pleksus khoroideus, ventrikulus lateral dan

bagian yang berdekatan.

Arteri komunikans posterior, dengan cabang-cabang ke hipotalamus, talamus, hipofise,

khiasma optika. Arteri ini merupakan arteri penghubung antara arteri karotis interna dan
arteri serebri posterior.

4.

Pada bagian akhir arteri karotis interna.

Arteri serebri anterior, memperdarahi korteks orbitalis, frontalis dan parietalis serta
cabang sentralis. Cabang-cabang dari arteri serebri anterior yaitu :

Arteri striate medial / arteri rekuren Heubner, mengurus bagian

rostroventral nukleus kaudatus, putamen dan kapsula interna.

Arteri komunikans anterior, yang menghubungkan arteri serebri

anterior kedua sisi satu dengan lain.

Arteri frontopolaris, memperdarahi korpus kalosum, lobus frontalis

pada permukaan median dan superior dan superior permukaan lateral.

Arteri kallosomarginalis,

Arteri perikallosal, memperdarahi permukaan dorsal korpus kalosum.

Arteri parietalis, mengurus bagian permukaan medial lobus parietalis.

Arteri serebri media, memperdarahi korteks orbitalis, lobus frontalis, parietal dan
temporal serta cabang sentralis. Cabang-cabang dari arteri serebri media yaitu. :

Arteri lentikulostriata dengan cabang kecil ke ganglia basalis.

Arteri orbitofrontalis lateralis, memperdarahi girus frontalis inferior dan bagian lateral
girus orbitalis.

Arteri pre-rolandika (arteri sulkus presentralis) arteri rolandika (arteri sulkus sentralis).
Kedua arteri ini mangurus vaskularisasi girus frontalis inferior, girus frontalis medius,
dan girus presentralis

Arteri parietalis posterior, memperdarahi girus postsentralis, lobulus parietalis superior

dan lobulus parietalis inferior.

Arteri angularis, memperdarahi girus angularis.

Arteri parietotemporalis, memperdarahi kulit kepala dan regio parietal.

Arteri temporalis posterior dan anterior memperdarahi kortek permulaan lateral dari lobus
temporalis.

Gambar. arteri carotis interna.

3.2.

sistem vertebrobasiler

Arteri vertebralis (VA) merupakan cabang pertama dari arteri subclavia. Setelah
keluar dari sudut kanan arteri subclavia, VA berjalan beberapa cm sebelum masuk
kedalam foramen intervertebralis dari C6. Setelah itu ia akan berjalan sepanjang foramen
dari C6 hingga C1 dan melewati bagian superior dari arcus C1 dan menembus membran
atlantooccipital dan masuk kedalam rongga kepala. Saat berjalan kearah ventral dan
superior, ia memberikan cabang arteri cerebellar inferior posterior (PICA) sebelum
akhirnya bersatu dengan VA dari arah yang berlawanan pada pertengahan bagian ventral
dari pontomedulary junction untuk membentuk arteri basillaris (BA). BA akan bercabang
membentuk dua arteri cerebral posterior pada pontomesencephalic junction. Hubungan
menuju sirkulasi anterior melalui PCoA akan melengkapi sirkulus Willisi.
PICA merupakan cabang terbesar dari sirkulasi posterior (vertebrobasiller) dan
mensuplai medulla vermis inferior, tonsil, dan bagian inferior hemisfer cerebellum. PICA
juga sangat erat kaitannya dengan saraf kranial ke 9, 10, dan 11.
Arteri cerebellar inferior anterior (AICA) biasanya bermula dari distal dari
vertebrobasilary junction setinggi pontomedullary junction, mensuplai pons, pedunculus
cerebellar media, dan bagian tambahan cerebellum. Selain itu AICA juga terkait erat
dengan saraf kranial ke 7 dan 8.
Arteri cerebellar superior (SCA) berasal dari proksimal percabangan basilaris, dan
mensuplai otak tengah, pons sebelah atas, dan bagian atas cerebellum. Cabang dari SCA
akan membentuk anastomose dengan cabang dari PICA dan IACA pada hemisfer
cerebellum dan merupakan sumber potensial dari aliran kolateral.
Arteri cerebralis posterior (PCA) dibentuk oleh percabangan BA dan mensuplai
otak tengah bagian atas, thalamus posterior, bagian posteromedial lobus temporalis, dan
lobus occipitalis.

10

3.3.

Sistem Anastomose
Sirkulus arteri Willisi berasal dari karotis interna dan sistem arteri vertebralis.
Pada putaran ini arteri mernberikan cabang arteri komunikans posterior. Yang bergabung
dengan tunggul proksimal dari arteri serebri posterior dan membentuk bersama dengan
arteri ini dan arteri basilaris rostral, arkus posterior dari sirkulus Willisi
Karotis interna juga memberi cabang aa. Khoroidalis anterior sebelum karotis
berakhir dan terbagi menjadi aa. Serebri anterior dan media. Tunggul dari aa. Serebri
anterior segera mencembung ke garis tengah dan saling berhubungan melalui arteri
komunikans anterior. Jadi, arkus anterior dari sirkulus Willisi tertutup.7

11

Gambar 7. Sirkulus Arteriosus Willisi Dan Cabang-Cabangnya. 4

4.

KLASIFIKASI
Dasar klasifikasi yang berbeda-beda ini perlu, sebab setiap jenis stroke
mempunyai cara pengobatan, preventif dan prognosa yang berbeda, walaupun
patogenesisnya serupa (Ali, et al, 1996; Misbach, 1999). Adapun klasifikasi tersebut,
antara lain :

4.1.
a.
i.
ii.
b.
i.
ii.

Berdasarkan kelainan patologis

Stroke hemoragik
Perdarahan intra serebral
Perdarahan ekstra serebral (subarakhnoid)
Stroke non-hemoragik (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan)
Stroke akibat trombosis serebri
Emboli serebri

12

4.2.
4.2.1.

Berdasarkan waktu terjadinya

TIA (Transient Ischemic Attack)
Pada sumbatan kecil, terjadi daerah iskemia yang dalam waktu singkat dapat
dikompensasi dengan mekanisme kolateral dan vasodilatasi lokal. Secara klinis, gejala
yang timbul adalah Transient Ischemic Attack (TIA) yang timbul dapat berupa
hemiparesis sepintas atau amnesia umum sepintas, yaitu selama < 24 jam.
TIA atau yang disebut serangan iskemik sesaat adalah serangan pada pembuluh darah
otak karena terjadi gangguan akut dari fungsi fokal serebral dengan tanda dan gejala yang
hampir sama dengan stroke, tetapi semua gejala kelumpuhan dan defisit neurologis
tersebut akan hilang kurang dari 24 jam biasanya disebabkan karena emboli atau
trombosis. Sebanyak 50% dari TIA telah sembuh dalam waktu 1 jam dan 90% telah
sembuh dalam waktu 4 jam. Dengan demikian pada umumnya setelah 4 jam sudah dapat
dibedakan antara TIA dengan stroke (komplit). Oleh karena otak mendapat darah dari dua

sistem, yaitu sistem karotis dan sistem vertebrobasilaris, maka TIA dibedakan menjadi :

TIA yang disebabkan oleh gangguan dari sistem karotis

Gejala gejala :
- Gangguan penglihatan pada satu mata tanpa disertai rasa nyeri (amaurosis fugax),
terutama bila disertai atau bergantian dengan :
- Kelumpuhan lengan atau tungkai atau kedua-duanya, pada sisi yang sama.
- Defisit sensorik atau motorik dari wajah saja, wajah dan lengan atau tungkai saja secara
unilateral.
- Kesulitan untuk mengerti bahasa dan atau berbicara (afasi)
- Pemakaian dari kata-kata yang salah atau diubah.

TIA yang disebabkan oleh gangguan dari sistem vertebrobasilaris

Gejala gejala :

Vertigo dengan atau tanpa disertai nausea dan/atau muntah, terutama bila disertai
dengan diplopia, dysphagia atau dysarthria

Mendadak tidak stabil

Unilateral atau bilateral (atau satu sisi kemudian diikuti oleh sisi yang lain)
gangguan visual, motorik atau sensorik

Hemianopsia homonim

Drop attack, yaitu keadaan dimana kekuatan kedua tungkai tiba-tiba menghilang
sehingga penderita jatuh.

4.2.2.

RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit)

13

Sumbatan agak besar, daerah iskemia lebih luas sehingga penurunan CBF regional lebih
besar. Pada keadaan ini, mekanisme kompensasi masih mampu memulihkan fungsi
neurologik dalam waktu beberapa hari sampai 2 minggu. Keadaan ini secara klinis
disebut Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND).
4.2.3.
Progressing stroke atau Stroke in evolution
Sumbatan cukup besar menyebabkan daerah iskemia yang luas, sehingga mekanisme
kolateral dan kompensasi tidak dapat mengatasinya. Dalam keadaan ini timbul defisit
neurologis yang berlanjut.
Pada bentuk ini kelainan yang ada masih terus berkembang ke arah yang lebih berat.
4.2.4.
Completed stroke
Completed stroke diartikan bahwa kelainan neurologis yang ada sifatnya sudah menetap,
tidak berkembang lagi.
4.3.

b.

5.

Berdasarkan lokasi lesi vaskuler

Sistem karotis
Motorik : hemiparese kontralateral, disartria
Sensorik : hemihipestesi kontralateral, parestesia
Gangguan visual : hemianopsia homonim kontralateral, amaurosis fugaks
Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia
Sistem vertebrobasiler
Motorik : hemiparese alternans, disartria
Sensorik : hemihipestesi alternans, parestesia
Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia
FAKTOR RESIKO
Berbagai faktor resiko berperan bagi terjadinya stroke antara lain:
- Faktor resiko yang tak dapat dimodifikasi, yaitu :
1.

Kelainan pembuluh darah otak, biasanya merupakan kelainan bawaan. Pembuluh

darah yang tidak normal tersebut dapat pecah atau robek sehingga menimbulkan
perdarahan otak.
2.

Jenis kelamin dan penuaan, pria berusia 65 tahun memiliki resiko terkena stroke

iskemik ataupun perdarahan intra serebrum lebih tinggi sekitar 20 % daripada wanita.
Resiko terkena stroke meningkat sejak usia 45 tahun. Setelah mencapai 50 tahun, setiap
penambahan usia 3 tahun meningkatkan risiko stroke sebesar 11-20%, dengan
peningkatan bertambah seiring usia terutama pada pasien yang berusia lebih dari 64 tahun
dimana pada usia ini 75% stroke ditemukan.

14

3.

Riwayat keluarga dan genetika, kelainan turunan sangat jarang menjadi penyebab

langsung stroke. namun gen berperan besar dalam beberapa faktor risiko stroke misalnya
hipertensi, penyakit jantung, diabetes, dan kelainan pembuluh darah.
4.

Ras

Di Amerika Serikat, insidens stroke lebih tinggi pada populasi kulit hitam daripada
populasi kulit putih. Lelaki negro memiliki insidens 93 per 100.000 jiwa dengan tingkat
kematian mencapai 51% sedang pada wanita negro memiliki insidens 79 per 100.000
jiwa dengan tingkat kematian 39,2%. Lelaki kulit putih memiliki insidens 62,8 per
100.000 jiwa dengan tingkat kematian mencapai 26,3% sedang pada wanita kulit putih
memiliki insidens 59 per 100.000 jiwa dengan tingkat kematian 39,2%.
- Faktor resiko yang dapat di modifikasi yaitu :
1.

Hipertensi, merupakan faktor resiko utama bagi terjadinya trombosis infark cerebral

dan perdarahan intrakranial. Hipertensi mengakibatkan pecahnya maupun menyempitnya

pembuluh darah otak. Pecahnya pembuluh darah otak menimbulkan perdarahan otak,
dan apabila pembuluh darah otak menyempit maka aliran darah ke otak terganggu
mengakibatkan sel-sel otak mengalami kematian. Usia 30 tahun merupakan kewaspadaan
terhadap munculnya hipertensi, makin lanjut usia seseorang makin tinggi kemungkinan
terjadinya hipertensi.
2.

Penyakit jantung, beberapa penyakit jantung berpotensi menyebabkan stroke

dikemudian hari antara lain: penyakit jantung rematik, penyakit jantung koroner, dan
gangguan irama jantung. Faktor resiko ini umumnya menimbulkan sumbatan/hambatan
darah ke otak karena jantung melepas gumpalan darah atau sel-sel/jaringan yang mati ke
dalam aliran darah. Munculnya penyakit jantung dapat disebabkan oleh hipertensi,
diabetes mellitus, obesitas ataupun hiperkolesterolemia.
3.

Diabetes mellitus, penyakit diabetes mellitus menyebabkan penebalan dinding

pembuluh darah otak yang berukuran besar dan akhirnya mengganggu kelancaran aliran
darah otak dan menimbulkan infark otak.
4.

Hiperkolesterolemia, meningginya kadar kolesterol dalam darah, terutama LDL

merupakan faktor resiko penting bagi terjadinya aterosklerosis sehingga harus segera
dikoreksi.

15

5.

Serangan iskemik sesaat, sekitar 1 dari 100 orang dewasa akan mengalami paling

sedikit satu kali serangan iskemik sesaat ( transient ischemic attack atau TIA) seumur
hidup mereka. Jika tidak diobati dengan benar, sekitar sepersepuluh dari pasien ini akan
mengalami stroke dalam 3 bulan serangan pertama, dan sekitar sepertiga akn terkena
stroke dalam lima tahun setelah serangan pertama.
6.

Obesitas, berat badan berlebih, masih menjadi perdebatan apakah suatu faktor

resiko stroke atau bukan. Obesitas merupakan faktor resiko terjadinya penyakit jantung
sehingga obesitas mungkin menjadi faktor resiko sekunder bagi terjadinya stroke.
7.

Merokok, merokok dapat meningkatkan konsentrasi fibrinogen; peningkatan ini

akan mempermudah terjadinya penebalan dinding pembuluh darah dan peningkatan

viskositas darah sehingga memudahkan terjadinya aterosklerosis.
6.

PATOFISIOLOGI
Dari percobaan pada hewan maupun manusia, ternyata derajat ambang batas
aliran darah otak yang secara langsung berhubungan dengan fungsi otak, yaitu :

a. Ambang fungsional
Adalah batas aliran darah otak, sekitar 50-60 cc/ 100 gram/ menit, yang bila tidak
terpenuhi akan menyebabkan terhentinya fungsi neuronal, tetapi integritas sel-sel saraf
masih utuh.
b. Ambang aktivitas listrik otak (treshold of brain electrical activity)
Adalah batas aliran darah otak, sekitar 15 cc/ 100 gram/ menit, yang bila tidak tercapai
akan menyebabkan aktivitas listrik neuronal terhenti, berarti sebagian struktur intrasel
telah berada dalam proses desintegrasi.
c. Ambang kematian sel (treshold of neuronal death)
Adalah batas aliran darah otak, kurang dari 15 cc/ 100 gram/ menit, yang bila tidak
terpenuhi akan menyebabkan kerusakan total sel-sel otak.
METABOLISME SEL OTAK
Mempelajari aliran darah otak dan metabolisme otak sangat penting dalam
hubungannya dengan daerah penumbra dan therapeutic window. Otak dapat berfungsi
dan bermetabolisme tergantung dengan pemasukan oksigen. Pada individu yang sehat

16

pemasukan oksigen sekitar 3,5 ml/ 100 gram / menit dan aliran darah otak sekitar 50 ml/
100 gram/ menit.
Glukosa adalah suatu sumber energi yang dibutuhkan otak, bila dioksidasi maka
akan dipecah menjadi CO2 dan H2O. Secara fisiologis 90% glukosa mengalami
metabolisme oksidatif secara komplit, hanya 10% yang diubah menjadi asam piruvat dan
asam laktat (metabolisme anaerob). Energi yang dihasilkan oleh metabolisme aerob
(siklus Krebs) adalah 38 mol ATP per mol glukosa, sedangkan pada glikolisis anaerob
dihasilkan hanya 2 mol ATP per mol glukosa. Energi ini diperlukan untuk kelangsungan
integritas neuron yaitu kerja dari pompa sodium yang mengeluarkan natrium dan kalsium
ke ruang ekstraseluler dan mempertahankan ion kalium dalam sel. Kadar kalium
intraseluler 20 100 kali lebih tinggi daripada ekstraseluler dan di intraseluler kadar
natrium 5 15 kali lebih kecil dibandingkan ekstraseluler.
Ion kalsium berperan dalam perangsangan membran dan dalam pengaturan
resistensi pembuluh darah serebral pada tingkat prekapiler. Selain itu ion kalsium juga
ambil bagian dalam patogenesis dari vasospasme.

Faktor-faktor yang mempengaruhi aliran darah di otak :

Pembuluh darah atau arteri, dapat menyempit oleh proses aterosklerosis atau
tersumbat thrombus / embolus. Pembuluh darah dapat pula tertekan oleh gerakan dan

perkapuran di tulang (vertebrae) leher.

Kelainan jantung, di mana jika pompa jantung tidak teratur dan tidak efisien
(fibrilasi atau blok jantung) maka curahnya akan menurun dan mengakibatkan aliran
darah di otak berkurang. Jantung yang sakit dapat pula melepaskan embolus yang

kemudian dapat tersangkut di pembuluh darah otak dan mengakibatkan iskemia.

Kelainan darah, dapat mempengaruhi aliran darah dan suplai oksigen. Darah yang
bertambah kental, peningkatan viskositas darah, peningkatan hematokrit dapat
melambatkan aliran darah. Pada anemia berat, suplai oksigen dapat pula menurun.

ISKEMIA OTAK
Iskemia otak adalah gangguan aliran darah otak yang membahayakan fungsi
neuron tanpa perubahan yang menetap. Bila aliran darah otak turun pada batas kritis yaitu
10 18 ml/ 100 gram otak/ menit maka akan terjadi penekanan aktivitas neuronal tanpa

17

perubahan struktural dari sel. Daerah otak dengan keadaan ini dikenal sebagai penumbra
iskemik. Di sini sel relatif inaktif tapi masih viable.
Pada iskemia otak yang luas, tampak daerah yang tidak homogen akibat
perbedaan tingkat iskemia, yang terdiri dari 3 lapisan (area) yang berbeda, yaitu :

Lapisan inti (ischemic-core)

Daerah di tengah yang sangat iskemik karena CBF-nya paling rendah sehingga terlihat
sangat pucat. Tampak degenerasi neuron, pelebaran pembuluh darah tanpa adanya aliran
darah. Kadar asam laktat di daerah ini tinggi dengan PO2 yang rendah. Daerah ini akan
mengalami nekrosis.

Lapisan penumbra (ischemic penumbra)

Daerah di sekitar ischemic core yang CBF-nya juga rendah, tetapi masih lebih tinggi
daripada CBF di ischemic core. Walaupun sel-sel neuron tidak sampai mati, tetapi fungsi
sel terhenti dan terjadi functional paralysis. Pada daerah ini PO2 rendah, PCO2 tinggi, dan
asam laktat meningkat. Terdapat kerusakan neuron dalam berbagai tingkat, edema
jaringan akibat bendungan dengan dilatasi pembuluh darah dan jaringan berwarna pucat.
Daerah ini masih mungkin diselamatkan dengan resusitasi dan manajemen yang tepat,
sehingga aliran darah kembali ke daerah iskemia, dan neuron penumbra tidak mengalami
nekrosis.

Lapisan perfusi berlebihan (luxury perfusion)

Daerah di sekeliling penumbra yang tampak berwarna kemerahan dan edema. Pembuluh
darah mengalami dilatasi maksimal, PCO2 dan PO2 tinggi dan kolateral maksimal,
sehingga pada daerah ini CBF sangat meninggi.
Pada 3 jam permulaan iskemia, akan terjadi kenaikan kadar air dan natrium pada
substansia grisea, dan setelah 12 48 jam terjadi kenaikan yang progresif dari kadar air
dan natrium pada substansia alba, sehingga memperberat edem otak dan meningkatkan
tekanan intrakranial.
Bila terjadi sumbatan pembuluh darah, maka daerah sentral yang diperdarahi
oleh pembuluh darah tersebut akan mengalami iskemia berat sampai infark. Sedangkan di
daerah marginal yaitu dengan adanya sirkulasi kolateral maka sel-selnya masih belum
mati, yang oleh Astrup dkk dikatakan daerah penumbra iskemik. Daerah tersebut bisa
18

membaik dalam beberapa jam secara spontan maupun dengan terapeutik. Daerah
penumbra ini berkaitan erat dengan penanganan stroke tentang apa yang disebut sebagai
therapeutic window, yaitu 6 8 jam setelah awitan. Apabila bisa ditangani dengan baik
maka daerah penumbra akan dapat diselamatkan sehingga infark tidak bertambah luas.
Pada saat permulaan pembuluh darah di daerah penumbra akan berdilatasi
maksimal karena penurunan tekanan perfusi otak. Di daerah penumbra iskemik kemudian
akan terdapat vasoparalisis, sebaliknya pembuluh darah di luar daerah penumbra iskemik
tetap bereaksi terhadap perubahan kadar CO2 dan asidosis sehingga terjadi dilatasi, ini
disebut sebagai Steal phenomenon.
Bila tekanan perfusi turun di bawah ambang iskemia kurang lebih 8 10 ml/ 100
gram/ menit, maka akan terjadi gangguan biokimiawi seluler dan gangguan stabilitas
membran, yaitu :
Ion K+ mengalir ke ekstraseluler sedangkan natrium dan kalsium terkumpul dalam sel.
Pelepasan asam lemak bebas. Oksidasi dari asam lemak bebas ini akan menghasilkan
metabolit-metabolit yang lebih toksik seperti radikal bebas, prostaglandin yang
menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatnya agregasi trombosit, nantinya akan
mengakibatkan perubahan sel yang irreversibel.
Radikal bebas dalam keadaan normal, diproduksi tubuh dalam jumlah yang sangat sedikit
sebagai bagian produk dari metabolisme oksidatif terutama dalam mitokondria. Pada
keadaan iskemia fokal, peranan peroksidase-lipid sangat penting karena merupakan
bagian dari patofisiologi iskemi fokal maupun global. Superoksida, radikal bebas oksigen
telah ditemukan pada iskemia terutama pada periode reperfusi jaringan, yang berasal dari
proses alamiah maupun sebagai tindakan pengobatan. Radikal bebas oksigen dihasilkan
dari proses lipolisis kaskade arakhidonat dalam sel-sel di daerah penumbra. Sumber lain
dari superoksida ialah aktivitas enzimatik (monoaminoksidase) dalam otooksidase dari
biologiamin (epinefrin, serotonin dan sebagainya). Pada iskemia fokal, peroksidase lipid
i.

ini meningkat aktivitasnya karena :

Timbulnya edema otak vasogenik / seluler, telah diketahui bahwa endotelium
memproduksi oksida nitrit (NO) dan pada keadaan patologik menghasilkan radikal bebas
yang akan memperburuk timbulnya edema.

19

ii.

Pada proses disintegrasi pompa kalsium dan natrium kalium akibat kerusakan
membran sel yang berkaitan dengan pompa ion. Gangguan ini mempercepat kalsium

iii.

influks dan natrium influks ke dalam sel.

Peroksida lipid juga terlihat pada mekanisme eksitatorik neurotransmitter
glutamat.

Meningkatnya

aktivitas

superoksida

mempercepat

dan

memperbesar

pengeluaran neurotransmitter eksitatorik glutamat dan aspartat. Usaha pengobatan

dilakukan untuk menghambat akibat dari ekses superoksida dengan pemberian anti
oksidan seperti glutation, vitamin E, dan L arginin.
Penurunan kadar ATP
Terjadi asidosis.
Dengan ditemukannya Positron Emission Tomography (PET) menunjukkan
bahwa ada hubungan erat antara aliran darah otak dengan metabolisme. Pada 24 48 jam
pertama terjadi penurunan aliran darah otak lebih besar daripada gangguan metabolisme
oksigen, akan tetapi setelah 72 jam terjadi penurunan yang nyata dari metabolisme
dibandingkan aliran darah otak. Dengan PET dapat pula diketahui bahwa pada infark akut
di satu hemisferium dapat mengakibatkan penurunan aliran darah otak serta gangguan
metabolisme pada hemisferium yang kontralateral.
INFARK OTAK

20

Dari percobaan pada hewan terbukti bahwa resusitasi atau reperfusi pada
penutupan atau penghentian aliran darah ke otak mencetuskan beberapa reaksi kompleks
di tingkat mikrosirkulasi, iskemia berupa edema jaringan, vasospasme kapiler/arteriol,
penggumpalan sel-sel darah merah, asidosis jaringan, aliran kalsium masuk ke dalam sel,
dan dilepaskannya radikal bebas. Perubahan ini dapat demikian hebat sehingga disebut
sebagai reperfusion injury yang berakibat munculnya gejala neurologik yang relatif
menetap.
Pada dasarnya terjadi 2 perubahan sekunder pada periode reperfusi jaringan
iskemia otak :
Hyperemic paska iskemik atau hiperemia reaktif yang disebabkan oleh melebarnya
pembuluh darah di daerah iskemia. Keadaan ini terjadi pada + 20 menit pertama setelah
penyumbatan pembuluh darah otak terutama pada iskemia global otak.
Hipoperfusi paska-iskemik yang berlangsung antara 6-24 jam berikutnya. Keadaan ini
ditandai dengan vasokonstriksi (akibat asidosis jaringan), naiknya produksi tromboksan
A2 dan edema jaringan. Diduga proses ini yang akhirnya menghasilkan nekrosis dan
kerusakan sel yang diikuti oleh munculnya gejala neurologik.
Terdapat perbedaan etiologi iskemi otak fokal dan global. Pada iskemi global
aliran otak secara keseluruhan menurun akibat tekanan perfusi misalnya karena syok
irreversibel karena henti jantung, perdarahan sistemik yang masif, fibrilasi atrial berat,
dan lain-lain. Sedangkan iskemik fokal terjadi akibat menurunnya tekanan perfusi otak
regional. Keadaan ini disebabkan oleh sumbatan atau pecahnya salah satu pembuluh

21

darah otak di daerah sumbatan atau tertutupnya aliran darah otak baik sebagian atau

seluruh lumen pembuluh darah otak, penyebabnya antara lain :

Perubahan patologik pada dinding arteri pembuluh darah otak menyebabkan
trombosis yang diawali oleh proses arteriosklerosis di tempat tersebut. Selain itu proses
pada arteriole karena vaskulitis atau lipohialinosis dapat menyebabkan stroke iskemik

karena infark lakunar.

Perubahan akibat proses hemodinamik dimana tekanan perfusi sangat menurun
karena sumbatan di bagian proksimal pembuluh arteri seperti sumbatan arteri karotis atau

vertebro-basilar.
Perubahan akibat perubahan sifat darah, misalnya sickle-cell, leukemia akut,

polisitemia, hemoglobinopati dan makroglobulinemia.

Tersumbatnya pembuluh darah akibat emboli daerah proksimal, misalnya artery
to artery thrombosis, emboli jantung dan lain-lain.
Sebagai akibat dari penutupan aliran darah ke sebagian otak tertentu, maka
terjadi serangkaian proses patologik pada daerah iskemi. Perubahan ini dimulai di tingkat
seluler, berupa perubahan fungsi dan struktur sel yang diikuti dengan kerusakan pada
fungsi utama serta integritas fisik dari susunan sel, selanjutnya akan berakhir dengan
kematian neuron.
Disamping itu terjadi pula perubahan-perubahan pada ekstraseluler, karena
peningkatan pH jaringan serta kadar gas darah, keluarnya zat neurotransmitter (glutamat)
serta metabolisme sel-sel yang iskemik, disertai kerusakan blood brain barrier. Seluruh
proses ini merupakan perubahan yang terjadi pada stroke iskemik.
PERUBAHAN FISIOLOGIK PADA ALIRAN DARAH OTAK
Pada fase stroke akut, perubahan terjadi pada aliran darah otak. Pada daerah
yang terkena iskemia, aliran darah menurun secara signifikan. Secara mikroskopik daerah
yang iskemik (penumbra) yang pucat ini dikelilingi oleh daerah yang hiperemis di bagian
luar, yaitu daerah yang disebut sebagai luxury perfusion karena melebihi kebutuhan
metabolik, sebagai akibat mekanisme sistem kolateral yang mencoba mengatasi keadaan
iskemia. Di daerah sentral dari fokus iskemik ini terdapat inti yang terdiri atas jaringan
nekrotik atau jaringan dengan tingkat iskemi yang terberat.
Konsep penumbra iskemia merupakan dasar pada pengobatan stroke, karena
merupakan manifestasi terdapatnya struktur seluler neuron yang masih hidup dan
mungkin masih reversibel apabila dilakukan pengobatan yang cepat.

22

Usaha pemulihan daerah penumbra dilakukan dengan reperfusi harus tepat

waktunya supaya aliran darah kembali ke daerah iskemia tidak terlambat, sehingga
neuron penumbra tidak mengalami nekrosis.
Komponen waktu ini disebut sebagai therapeutic window yaitu jendela waktu
reversibilitas sel-sel neuron penumbra terjadi dengan melakukan tindakan resusitasi
sehingga neuron ini dapat diselamatkan. Perlu diingat di daerah penumbra ini sel-sel
neuron masih hidup akan tetapi metabolisme oksidatif sangat berkurang, pompa-pompa
ion sangat minimal mengalami proses depolarisasi neuronal.
Perubahan lain yang terjadi adalah kegagalan autoregulasi di daerah iskemia,
sehingga respons arteriole terhadap perubahan tekanan darah dan oksigen /
karbondioksida menghilang. Selain itu mekanisme patologi lain yang terjadi pada aliran
darah otak adalah, berkurangnya aliran darah seluruh hemisfer di sisi yang sama dan juga
di sisi hemisfer yang berlawanan (diaschisis) dalam tingkat yang lebih ringan.
Perubahan aliran darah otak bersifat umum / global akibat stroke ini disebut
diaschisis (Meyer et al), yang merupakan reaksi global terhadap aliran darah otak, dimana
seluruh aliran darah otak berkurang / menurun. Kerusakan hemisfer terutama / lebih besar
pada sisi yang tersumbat (ipsilateral dari sumbatan).
Proses diaschisis berlangsung beberapa waktu (hari sampai minggu) tergantung
luasnya infark. Mekanisme proses ini diduga karena perubahan global dan pengaturan
neurotransmiter.
PERUBAHAN PADA TINGKAT SELULER / MIKROSIRKULASI
Astrup dkk (1981) menunjukkan bahwa pengaruh iskemia terhadap integritas
dan struktur otak pada daerah penumbra terletak antara batas kegagalan elektrik otak
(electrical failure) dengan batas bawah kegagalan ionik (ion-pump failure). Selanjutnya
dikatakan bahwa aliran darah otak di bawah 17 cc/ 100 gram otak / menit, menyebabkan
aktivitas otak listrik berhenti walaupun kegiatan ion-pump masih berlangsung.
Sedangkan Hakim (1998) menetapkan bahwa neuron penumbra masih hidup jika
CBF berkurang di bawah 20 cc/ 100 gram otak / menit dan kematian neuron akan terjadi
apabila CBF di bawah 10 cc/ 100 gram otak / menit.
Daerah penumbra pada misery perfusion ini, jika aliran darahnya dicukupi
kembali sebelum therapeutic window, dapat kembali normal dalam waktu singkat.
Sedangkan sebagian lesi tetap akan mengalami kematian setelah beberapa jam atau hari
setelah iskemik otak temporer.
Dengan kata lain di daerah ischemic core kematian sudah terjadi sehingga
mengalami nekrosis akibat kegagalan energi (energy failure) yang secara dahsyat
23

merusak dinding sel beserta isinya sehingga mengalami lisis (sitolisis), di lain pihak pada
daerah

penumbra

jika

terjadi

iskemia

berkepanjangan

sel

tidak

dapat

lagi

mempertahankan integritasnya sehingga akan terjadi kematian sel, yang secara akut
timbul melalui proses apoptosis : disintegrasi elemen-elemen seluler secara bertahap
dengan kerusakan dinding sel yang disebut programmed cell death.
Kumpulan sel-sel ini disebut sebagai selectively vulnerable neuron. Pada
neuron-neuron tersebut terdapat hierarchi sensitivitas terhadap iskemia diawali pada
daerah hypokampus CA I dan sebagian kolikulus inferior, kemudian jika iskemia lebih
dari 5 menit (10-15 menit) akan diikuti oleh lapis 3 dan 5 dari Neocortex Striatum
Septum, sektor CA 3 hipokampus, talamus, korpus genikulatum medial dan substansia
nigra. Meskipun ditemukan pada binatang, kenyataan ini menunjukkan bahwa di daerah
sistem limbik dan ganglia basal terdapat sel-sel yang sensitif terhadap iskemia. Hal yang
juga menarik adalah bahwa sel-sel yang sensintif terhadap iskemia terutama merupakan
bagian dari serabut yang terisi glutamat. Iskemia menyebabkan aktivitas intraseluler Ca 2+
meningkat menyebabkan aktivitas Ca2+ di synaptic cleft bertambah dengan akibat
sekresi yang berlebihan dari neurotransmitter termasuk glutamat, aspartat dan kainat yang
bersifat eksitotoksin.
Disamping itu Abe dkk (1987) yang diulas oleh Kogure (1992), membuktikan
bahwa, akibat lamanya stimulasi reseptor metabolik oleh zat-zat yang dikeluarkan oleh
sel, menyebabkan juga aktivasi reseptor neurotropik yang merangsang pembukaan Ca 2+
channel yang tidak tergantung pada kondisi tegangan potensial membran seluler disebut
receptor operated gate opening disamping terbukanya Ca2+ channel akibat aktivasi
NMDA reseptor voltage operated gate opening yang telah terjadi sebelumnya. Kedua
proses tersebut mengakibatkan masuknya Ca2+ ion ekstraseluler ke dalam ruang
intraseluler. Jika proses berlanjut, pada akhirnya akan menyebabkan kerusakan membran
sel dan rangka sel (cytoskeleton) melalui terganggunya proses fosforilase dari regulator
sekunder sintesa protein, proses proteolisis dan lipolisis yang akan menyebabkan ruptur
atau nekrosis.
Disamping neuron-neuron yang sensitif terhadap iskemia, kematian sel dapat
langsung terjadi pada iskemia berat dengan hilangnya energi secara total dari sel karena
berhentinya aliran darah. Disamping itu desintegrasi sitoplasma dan disrupsi membran sel
juga menghasilkan ion-ion radikal bebas yang dapat lebih memperburuk keadaan
lingkungan seluler.

24

EDEMA SEREBRAL DAN INFARK OTAK

Pada infark serebri yang cukup luas, edema serebri timbul akibat energy
failure dari sel-sel otak dengan akibat perpindahan elektrolit (Na+, K+) dan perubahan
permeabilitas membran serta gradasi osmotik. Akibatnya terjadi pembengkakan sel
disebut cytotoxic edema. Keadaan ini terjadi pada iskemia berat dan akut seperti
hipoksia dan henti jantung. Selain itu, edema serebri dapat juga timbul akibat kerusakan
sawar otak yang mengakibatkan permeabilitas kapiler rusak dan cairan serta protein
bertambah mudah memasuki ruangan ekstraseluler sehingga menyebabkan edema
vasogenik (vasogenic edema).
Efek edema jelas menyebabkan peninggian tekanan intrakranial dan akan
memperburuk iskemia otak. Selanjutnya terjadi efek masa yang berbahaya dengan akibat
herniasi otak.
7.

ETIOLOGI
7.1. Stroke Iskemik
Stroke iskemik dibagi menjadi beberapa tipe menurut penyebabnya, yaitu :
TROMBOSIS
Otak diperdarahi oleh 4 pembuluh darah besar yang sepasang A.corotis interna
dan A. Vertobralis yang di daerah basis cranii akan membentuk circulus Wallisi. A.
carotis interna masuk ke dalam rongga tengkorak melalui canalis caroticus dan setinggi
chiasma opticus akan bercabang menjadi A.cerebri media dan anterior, dan biasa disebut
sistem anerior atau sistem karotis. Sistem karotis akan memperdarahi 2/3 bagian depan
serebrum termasuk sebagian besar ganglia basalis dan capsula interna.
Sedangkan a.vertebralis memasuki rongga tengkorak melalui foramen magnum
dan bersatu di bagian ventral batang otak membentuk A. basilaris. Sistem ini biasa
disebut sistem vertebrobasiler. Sistem ini memperdarahi cerebellum, batang otak,
sebagian besar thalamus dan 1/3 bagian belakang cerebrum.

25

Gambar. Suplai arteri ke otak

Bentuk dan posisi anatomis pembuluh darah dalam rongga kranium berpengaruh
dalam terjadinya proses aterombotik pada pembuluh darah tersebut. Lesi aterosklerotik
mudah terjadi pada tempat percabangan dan belokan pembuluh darah, karena pada
daerah-daerah tersebut aliran darah mengalami peningkatan turbulensi dan penurunan

26

shear

stress

sehingga

endotel

yang

ada

mudah

terkoyak.

Gambar. Lokasi tersering terjadinya oklusi di arteri

Sumbatan karena bekuan darah (trombus) sering terjadi di malam hari pada saat
tidur atau tidak beraktivitas. Pasien biasanya baru sadar bahwa mereka mengalami
kelemahan anggota badan sesisi pada saat mereka bangun. Gejala kelemahan tersebut
biasanya akan semakin memburuk dalam beberapa hari ke depan, kemudian stabil, baru
mengalami perbaikan setelah kurang lebih 7 hari kemudian.
Disfungsi

endotel merupakan teori penyebab aterosklerosis yang paling

popular saat ini. Injury atau cedera endotel oleh berbagai jenis mekanisme
menyebabkan lepasnya endotel, adesi platelet pada sub endotel, kemotaksis faktor pada
monosit dan limfosit sel-T, pelepasan platelet-derived dan monocyte-derived
27

growth factor yang memicu migrasi sel otot polos dari tunika media ke tunika intima
vaskuler, dimana

terjadi replikasi sintesa jaringan ikat dan proteoglikan serta

pembentukan fibrous plaque. Sel lainnya seperti makrofag , sel endotel , sel otot polos
arteri , juga menghasilkan Growth factor yang berperan pada proliferasi sel otot polos
dan produksi matrik ekstraseluler .
Tahapan pembentukan plak aterosklerosis dibagi menjadi empat tahapan

dimulai dari disfungsi endotel sampai tahapan akhir berupa aterotrombosis

Tahap 1 Disfungsi Endotel

Disfungsi endotel merupakan perubahan paling

awal yang

mendahului

terbentuknya lesi aterosklerosis. Perubahan ini meliputi meningkatnya permeabilitas

terhadap lipoprotein dan unsur-unsur dalam plasma lainnya, yang diperantarai oleh
NO, prostasiklin, platelet-derived growth factor (PDGF), angiotensinII dan endotelin.
Pada disfungsi endotel terjadi pula
meliputi

peningkatan leukocyte adesion molecules,

L-selectin, integrin dan platelet- endothelial-cell adesion molecule serta

terjadi peningkatan endothelial adesion moleculer, yang meliputi E-selectin, P-selectin,

intercelluler adesion molecule I (ICAM-I) dan vaskuler-cell adesion molecule I
(VCAM-I) serta migrasi lekosit pada dinding arteri yang diperantarai oleh oxidized
Iow-density lipoprotein (ox LDL-C), monocyle chemotactic protein I (MCPI),
interleukin-8 (lL-8), platelet- derivedfactor (PDGF) dan macrofage colony stimulating
factor (MCSF).

Tahap 2 . Pembentukan fatty streak

Fatty streak diawali dengan adanya monosit yang berisi penuh lipid dan
28

makrofag

(foam cells) bersama dengan sel limposit T, selanjutnya mereka

bergabung dengan sejumlah sel otot polos . Proses ini meliputi migrasi sel otot polos
yang dirangsang oleh platelet derived growth factor (PDGF) fibroblast growth
factor 2 (FGF2) dan Transforming growth factor (TGF ) aktivasi dari sel limfosit T
diperantarai oleh Tumor necrosis factor

(TNF),

interleukin 2 (IL2) dan

Granulocyte macrofag-stimulating factor . Pembentukan foam cell diperantarai oleh

oxidezed low-density lipoprotein (oxLDL-c), Macrofag colony stimulating factor ,
TNF dan interleukin-1. Sedangkan perlekatan dan agragasi platelet dirangsang oleh
integrin. P selectin, Fibrin, tromboxan A2, faktor jaringan dan faktor lainnya yang
bertanggung jawab atas perlekatan dan migrasi lekosit.
Tahap 3 . Pembentukan aterosklerosis lanjut
Bila fatty streak berkembang menjadi lesi lebih lanjut, maka cenderung akan
terbentuk fibrous cap yang membatasi lesi dengan lumen arteri. Fibrous cap menutupi
campuran lekosit, lipid dan debris, yang mungkin membentuk necrotic core. Lesi
tersebut berkembang sampai

dengan tujuan adesi

lekosit berlanjut. Faktor yang

paling penting sehubungan dengan akumulasi makrofag meliputi macrofag colony

stimulating factor (MCS1), monocyte chemotactic protein (MCP1) dan Oxidized lowdensity lipoprotein (oxLDL-C). Fibrous cap sendiri terbentuk akibat meningkatnya
aktivitas PDGF, Transforming growth factor (TGF ) , Tumor necrosis factor
(TNF), interleukin 1 (IL1), dan derivat jaringan ikat.
Tahap 4. Fibrous Plagues yang tidak stabil
Robekan atau

ulserasi pada fibrous cap dapat secara cepat menyebabkan

thrombosis dan biasanya pada titik paling tipis yang menutup lesi . Penipisan fibrous
cap akibat dari berlangsungnya influk dan aktivasi

makrofag yang melepas

29

enzim metalloproteinase dan enzim proteolitik lainnya. Enzim ini menyebabkan

degradasi matrik yang dapat mengakibatkan perdarahan dari vasa vasorum atau dari
lumen arteri yang dapat menyebabkan pembentukan thrombus dan penyumbatan arteri.
Gangguan plak aterosklerosis yang rapuh akibat pemaparan
memicu trombosis yang selanjutnya

hemodinamik

dapat

akan terakumulasi dan mengakibatkan stroke

iskemik.

Gambar. Tahap perkembangan suatu plak aterosklerotik. Pertama LDL bergerak ke subendothelium dan
teroksidasi oleh makrofag dan SMCs (1 dan 2). Pelepasan faktor pertumbuhan dan sitokin menarik
monosit (3 dan 4). Sel busa hasil akumulasi dan SMC proliferasi dalam pertumbuhan plak (6,7 dan 8)
Sumber : David P. Faxon, Valentin Fuster, Peter Libby, Joshua A. Beckman, William R. Hiatt.
Atherosclerotic Vascular Disease Conference: Writing Group III: Pathophysiology, Circulation AHA
2004.

Aterosklerosis dapat menyebabkan stroke iskemik dengan cara trombosis yang

menyebabkan tersumbatnya arteri-arteri besar terutama arteri karotis interna, arteri
serebri media atau arteri basilaris, dapat juga mengenai arteri kecil yang
mengakibatkan terjadinya infark lakuner. Sumbatan juga dapat terjadi pada vena- vena
atau sinus venosa intra kranial. Dapat juga terjadi emboli, dimana stroke terjadi

30

mendadak karena arteri serebri tersumbat oleh trombus dari jantung, arkus aorta atau
arteri besar lainnya. Salah satu faktor yang mempengaruhi aterosklerosis pada pasien
stroke iskemik adalah meningkatnya viskositas darah, yang salah satunya dipengaruhi
oleh kadar fibrinogen dalam darah.
Pembentukan Emboli Dari Jantung
Pembentukan trombus atau emboli dari jantung belum sepenuhnya diketahui, tetapi ada
beberapa faktor prediktif pada kelainan jantung yang berperan dalam proses
1

pembentukan emboli, yaitu:

Faktor mekanis
Perubahan fungsi mekanik pada atrium setelah gangguan irama (atrial fibrilasi),
mungkin mempunyai korelasi erat dengan timbulnya emboli. Terjadinya emboli di serebri
setelah terjadi kardioversi elektrik pada pasien atrial fibrilasi. Endokardium mengontrol
jantung dengan mengatur kontraksi dan relaksasi miokardium, walaupun rangsangan
tersebut berkurang pada endokardium yang intak. Trombus yang menempel pada
endokardium yang rusak (oleh sebab apapun), akan menyebabkan reaksi inotropik lokal
pada miokardium yang mendasarinya, yang selanjutnya akan menyebabkan kontraksi
dinding jantung yang tidak merata, sehingga akan melepaskan material emboli.
Luasnya perlekatan trombus berpengaruh terahadap terjadinya emboli. Perlekatan
trombus yang luas seperti pada aneurisma ventrikel mempunyai resiko (kemungkinan)
yang lebih rendah untuk terjadi emboli dibandingkan dengan trombus yang melekat pada
permukaan sempit seperti pada kardiomiopati dilatasi, karena trombus yang melekat pada
permukaan sempit mudah lepas. Trombus yang mobil, berdekatan dengan daerah yang
hiperkinesis, menonjol dan mengalami pencairan di tengahnya serta rapuh seperti pada

endokarditis trombotik non bakterial cenderung menyebabkan emboli.

Faktor aliran darah
Pada aliran laminer dengan shear rate yang tinggi akan terbentuk trombus yang
terutama mengandung trombosit, karena pada shear rate yang tinggi adesi trombosit dan
pembentukan trombus di subendotelial tidak tergantung pada fibrinogen, pada shear rate
yang tinggi terjadi penurunan deposit fibrin, sedangkan aggregasi trombosit meningkat.

31

Sebaliknya pada shear rate yang rendah seperti pada stasis aliran darah atau
resirkulasi akan terbentuk trombus yang terutama mengandung fibrin, karena pada shear
rate yang rendah pembentukan trombus tergantung atau membutuhkan fibrinogen.
Stasis aliran darah di atrium, merupakan faktor prediktif terjadinya emboli pada
penderita fibrilasi atrium, fraksi ejeksi yang rendah, gagal jantung, infark miokardium,
3

kardiomiopati dilatasi.
Proses trombolisis di endokardium
Pemecahan trombus oleh enzim trombolitik endokardium berperan untuk terjadinya
emboli, walupun pemecahan trombus ini tidak selalu menimbulkan emboli secara klinik.
Hal ini telah dibuktikan bahwa bekuan (clot) setelah Infark miocard, menghilang dari
ventrikel kiri tanpa gejala emboli dengan pemeriksaan ekhokardiografi. Keadaan kondisi
aliran lokal yang menentukan kecepatan pembentukan deposit platelet disertai dengan
kerusakan endotelium yang merusak proses litik, kedua hal ini akan menyebabkan
trombus menjadi lebih stabil.

Perjalanan Emboli Dari Jantung

Emboli yang keluar dari ventrikel kiri, akan mengikuti aliran darah dan masuk ke
arkus aorta menuju ke otak, melalui A.karotis komunis (90%) dan a.veterbalis (10%).
Emboli melalui a.karotis jauh lebih banyak dibandingkan dengan a.veterbalis karena
penampang a.karotis lebih besar dan perjalanannya lebih lurus, tidak berkelok-kelok, dan
jumlah darah yang melalui a.karotis jauh lebih banyak (300 ml/menit), dibandingkan
dengan a.vertebralis (100 ml/menit).
Emboli kebanyakan terdapat di a.serebri media, bahkan emboli ulang pun memilih
arteri ini juga, hal ini disebabkan a.serebri media merupakan percabangan langsung dari
a. karotis interna, dan akan menerima darah 80% darah yang masuk a.karotis interna.
Emboli tidak menyumbat cabang terminal korteks ditempat watershead pembuluh
darah intrakranial, karena ukurannya lebih besar dari diameter pembuluh darah ditempat
itu. Berdasarkan ukuran emboli, penyumbatan bisa terjadi di a.karotis interna, terutama di
karotis sipon. Emboli mungkin meyumbat satu atau lebih cabang arteri. Emboli yang
terperangkan di arteri serebri akan menyebabkan reaksi:

32

2. Permeabilitas pembuluh darah meningkat

3. Vaskulitis atau aneurisma pembuluh darah
4. Iritasi lokal, sehingga terjadi vasospasme lokal
Selain keadaan diatas, emboli juga menyebabkan obstrupsi aliran darah, yang dapat
menimbulkan hipoksia jaringan dibagian distalnya dan statis aliran darah, sehingga dapat
membentuk formasi rouleaux, yang akan membentuk klot pada daerah stagnasi baik
distal maupun proksimal. Gangguan fungsi neuron akan terjadi dalam beberapa menit
kemudian, jika kolateral tidak segera berfungsi dan sumbatan menetap.
Bagian distal dari obstrupsi akan terjadi hipoksia atau anoksia, sedangkan
metabolisme jaringan tetap berlangsung, hal ini akan menyebabkan akumulasi dari
karbondiaksida (CO2) yang akan mengakibatkan dilatasi maksimal dari arteri, kapiler dan
vena regional. Akibat proses diatas dan tekananaliran darah dibagian proksimal obstrupsi,
emboli akan mengalami migrasi ke bagian distal. Emboli dapat mengalami proses lisis,
tergantung dari:
1

Faktor vaskuler, yaitu proses fibrinolisis endotel lokal, yang memegang peran

dalam proses lisis emboli.

Komposisi emboli, emboli yang mengandung banyak trombosit dan sudah lama
terbentuk lebih sukar lisis, sedangkan yang terbentuk dari bekuan darah (Klot) mudah
lisis.

33

7.2.

Stroke Perdarahan
20% dari total kejadian stroke. Diakibatkan karena pecahnya suatu mikroaneurisma
dari Charcot atau etat crible di otak. Dapat dibedakan berdasarkan:

a.

Perdarahan Intraserebral (PIS)

Perdarahan langsung ke jaringan otak atau disebut perdarahan parenkim otak.
Perdarahan intraparenkim spontan (nontraumatik) paling sering terjadi pada usia
pertengahan dan lanjut, dengan insiden puncak pada usia sekitar 60 tahun. Sebagian
besar disebabkan oleh rupture sebuah pembuluh intraparenkim kecil. Penyebab mendasar
yang paling sering menyebabkan perdarahan parenkim otak primer adalah hipertensi
yang menyebabkan lebih dari 50% kasus perdarahan dan secara klinis bermakna.
Sebaliknya, perdarahan otak merupakan penyebab sekitar 15% kematian pada pasien
dengan hipertensi kronis. (Kumar, Cotran, Robbins, Buku Ajar Patologi Volume 2.
2007.Jakarta: EGC)
Pada perdarahan jenis ini arteri yang berfungsi memvaskularisasi otak ruptur atau
pecah, sehingga akan menyebabkan kebocoran darah ke otak, dan kadang menyebabkan
otak tertekan karena adanya penambahan volume cairan. Pada orang dengan hipertensi kronis
terjadi proses degeneratif pada otot dan unsur elastik dari dinding arteri. Perubahan

34

degeneratif ini dan ditambah dengan beban tekanan darah tinggi, dapat membentuk
penggembungan-penggembungan kecil setempat yang disebut aneurisma CahrcotBourchard. Aneurisma ini merupakan suatu locus minorus resisten (LMR). Pada lonjakan
tekanan darah sistemik, misalnya sewaktu marah, saat aktivitas yang mengeluarkan tenaga
banyak, mengejan dan sebagainya, dapat menyebabkan pecahnya LMR ini. Oleh karena itu
stroke hemoragik dikenal juga sebagai "Stress Stroke" (Warlow et. al., 2007). Lokasi
predileksi untuk perdarahan intraserebral hipertensif adalah ganglia basalia, thalamus,
nucleus serebeli, dan pons.
Ancaman utama perdarahan intraserebral adalah hipertensi intracranial akibat efek
masa hematom. Tidak seperti infark, yang meningkatkan tekanan intracranial secara
perlahan ketika edema sitotoksik yang menyertainya bertambah berat, perdarahan
intracranial meningkatkan tekanan intracranial dengan sangat cepat.
Penyebab perdarahan intraserebral :

Hipertensi (80%)
Aneurisma
Malformasi arteriovenous
Neoplasma
Gangguan koagulasi seperti hemofilia
Antikoagulan
Vaskulitis

Idiophatic

b.

Perdarahan Subarakhnoid (PSA)

Penyebab tersering dari perdarahan ini adalah ruptumya aneurisma arterial yang
terletak di dasar otak dan perdarahan dari malformasi vaskuler yang terletak dekat dengan
permukaan piamater. Penyebab yang lain dapat berupa perdarahan diatesis, trauma,
angiopati amiloid, dan penggunaan obat. Pecahnya aneurisma ini menyebabkan
perdarahan yang akan langsung berhubungan dengan LCS, sehingga secara cepat
dapat menyebabkan peningkatan TIK. Jika perdarahan berlanjut dapat mengarah ke
koma yang dalam maupun kematian. Perdarahan subarakhnoid yang bukan karena
aneurisma sering berkembang dalam waktu yang lama (Caplan, 2007).
Aneurisma yang menjadi sumber PSA dan PIS mempunyai perbedaan letak
dan ukuran. Pada PIS aneurisma sering muncul pada arteri-arteri di dalam parenkim otak
dan aneurisma ini kecil. Sedangkan aneurisma pada perdarahan subarakhnoid muncul dari
35

arteri-arteri diluar parenkim dan aneurisma ini mempunyai ukuran lebih besar (Warlow et.
al., 2007).
Penyebab perdarahan subarachnoid :
- Aneurisma (70-75%)
- Malformasi arterivenous (5%)
- Antikoagulan ( < 5%)
- Tumor ( < 5% )
- Vaskulitis (<5%)
- Tidak di ketahui (15%)
- Trauma
Jenis-jenis Aneurisma:
Aneurisma sakular (berry)
Ditemukan pada titik bifurkasio arteri intracranial. Aneurisma ini terbentuk pada
lesi pada dinding pembuluh darah yang sebelumnya telah ada, baik akibat
kerusakan structural (biasanya congenital), maupun cedera akibat hipertensi. Lokasi
tersering aneurisma sakular adalah arteri komunikans anterior (40%), bifurkasio
arteri serebri media di fisura sylvii (20%), dinding lateral arteri karotis interna
(pada tempat berasalanya arteri oftalmika atau arteri komunikasn posterior (30%)
dan basilar tip (10%)
Aneurisma Fusiformis
Pembesaran pembuluh darah yang memanjang (berbentuk gelondong) disebut
aneurisma fusiformis. Aneurisma tersebut umumnya melibatkan segmen intracranial
arteri karotis interna, trunkus utama arteri serebri media, dan arteri basilaris.
Struktur ini biasanya disebabkan oleh aterosklerosis dan atau hipertensi, dan hana
sedikit yang menjadi sumber perdarahan. Aliran yan lambat pada aneurisma
fusiformis

dapat

pembentukan
aneurisma,
sisinya,
emboli

mempercepat

bekuan
terutama

dengan

pada

akibat

intrasisistroke

atau tersumbatnya pembuluh darah

perforans oleh perluasan thrombus

secara

langsung.

Aneurisma Mikotik

36

Dilatasi aneurisma pembuluh darah intracranial kadang-kadang disebabkan oleh

sepsis dengan kerusakan yang diinduksi oleh bakteri pada dinding pembuluh darah.
Aneurisma mikotik umumnya ditemukan pada arteri kecil otak. Terapinya terdiri
dari terapi infeksi yang mendasarinya. Aneurisma kadang-kadang mengalami
regresi spontan, struktur ini jarang menyebabkan perdarahan subarachnoid.

Tempat tersering intrakranial aneurisma: (a) arteri posterior inferior cerebellar, (b)
arteri,basilar (c) arteri communicans posterior (PCA), (d) arteri carotis interal (ICA), (e)
arteri communicans anterior (ACA), dan (f) percabangan dari arteri cerebri media (MCA).
Mekanisme kematian neuron pada stroke perdarahan
Pada stroke perdarahan, kematian neuron terjadi karena tiga hal berikut :
1.

Efek Toksik Darah

Eritrosit dapat menyebabkan kematian sel-sel neuron.
2.
Peningkatan TIK yang berakibat iskemia global karena penekanan pembuluh darah di
seluruh otak. Mekanismenya sama seperti pada stroke iskemik.
3.
Pelepasan agen-agen vasokonstriktor seperti serotonin, prostaglandin, dan
darah yang mengakibatkan terjadinya iskemi fokal dan akhirnya kematian neuron.
8.

DIAGNOSIS
The American Heart Association telah mempublikasikan suatu pedoman
pemeriksaan sistem saraf untuk membantu penyedia perawatan menentukan berat
ringannya stroke dan apakah intervensi agresif mungkin diperlukan.
Untuk membedakan stroke tersebut termasuk jenis hemoragis atau non hemoragis.
antara keduanya, dapat ditentukan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan klinis
neurologis, algoritma dan penilaian dengan skor stroke, dan pemeriksaan penunjang.
1.

Anamnesis

37

Bila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke, maka langkah berikutnya
adalah menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang mana, stroke hemoragis atau
stroke non hemoragis. Untuk keperluan tersebut, pengambilan anamnesis harus
dilakukan seteliti mungkin.Berdasarkan hasil anamnesis, dapat ditentukan perbedaan
antara keduanya, seperti tertulis pada tabel di bawah ini.
Tabel 1. Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan anamnesis

2.

Pemeriksaan klinis neurologis

Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul, bila dibandingkan antara
keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut :
Tabel 2. Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke Infark berdasarkan tanda-tandanya.

3.Algoritma dan penilaian dengan skor stroke.

Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain dengan :
3.a.Penetapan Jenis Stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gadjah Mada

38

Gambar 1. Algoritma Stroke Gadjah Mada

3b. Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj stroke score
Tabel Siriraj Stroke Score (SSS)

39

Catatan
1.

: 1. SSS> 1 = Stroke hemoragik

SSS < -1 = Stroke non hemoragik

Pemeriksaan Penunjang
Computerized tomography (CT scan): untuk membantu menentukan penyebab
seorang terduga stroke, suatu pemeriksaan sinar x khusus yang disebut CT scan otak
sering dilakukan. Suatu CT scan digunakan untuk mencari perdarahan atau massa di
dalam otak, situasi yang sangat berbeda dengan stroke yang memerlukan penanganan
yang berbeda pula. CT Scan berguna untuk menentukan:

jenis patologi

lokasi lesi

ukuran lesi

menyingkirkan lesi non vaskuler

MRI scan: Magnetic resonance imaging (MRI) menggunakan gelombang
magnetik untuk membuat gambaran otak. Gambar yang dihasilkan MRI jauh lebih detail
jika dibandingkan dengan CT scan, tetapi ini bukanlah pemeriksaan garis depan untuk
stroke. jika CT scan dapat selesai dalam beberapa menit, MRI perlu waktu lebih dari satu
jam. MRI dapat dilakukan kemudian selama perawatan pasien jika detail yang lebih baik
diperlukan untuk pembuatan keputusan medis lebih lanjut. Orang dengan peralatan medis
tertentu (seperti, pacemaker) atau metal lain di dalam tubuhnya, tidak dapat dijadikan
subyek pada daerah magneti kuat suatu MRI.

40

Metode lain teknologi MRI: suatu MRI scan dapat juga digunakan untuk secara
spesifik melihat pembuluh darah secara non invasif (tanpa menggunakan pipa atau
injeksi), suatu prosedur yang disebut MRA (magnetic resonance angiogram). Metode
MRI lain disebut dengan diffusion weighted imaging (DWI) ditawarkan di beberapa
pusat kesehatan. Teknik ini dapat mendeteksi area abnormal beberapa menit setelah aliran
darah ke bagian otak yang berhenti, dimana MRI konvensional tidak dapat mendeteksi
stroke sampai lebih dari 6 jam dari saat terjadinya stroke, dan CT scan kadang-kadang
tidak dapat mendeteksi sampai 12-24 jam. Sekali lagi, ini bukanlah test garis depan untuk
mengevaluasi pasien stroke.
Computerized tomography dengan angiography: menggunakan zat warna
yang disuntikkan ke dalam vena di lengan, gambaran pembuluh darah di otak dapat
memberikan informasi tentang aneurisma atau arteriovenous malformation. Seperti
abnormalitas aliran darah otak lainnya dapat dievaluasi dengan peningkatan teknologi
canggih, CT angiography menggeser angiogram konvensional.
Conventional angiogram: suatu angiogram adalah tes lain yang kadang-kadang
digunakan untuk melihat pembuluh darah. Suatu pipa kateter panjang dimasukkan ke
dalam arteri (biasanya di area selangkangan) dan zat warna diinjeksikan sementara foto
sinar-x secara bersamaan diambil. Meskipun angiogram memberikan gambaran anatomi
pembuluh darah yang paling detail, tetapi ini juga merupakan prosedur yang invasif dan
digunakan hanya jika benar-benar diperlukan. Misalnya, angiogram dilakukan setelah
perdarahan jika sumber perdarahan perlu diketahui dengan pasti. Prosedur ini juga
kadang-kadang dilakukan untuk evaluasi yang akurat kondisi arteri carotis ketika
pembedahan untuk membuka sumbatan pembuluh darah dipertimbangkan untuk
dilakukan.
Carotid Doppler ultrasound: adalah suatu metode non-invasif (tanpa injeksi
atau penempatan pipa) yang menggunakan gelombang suara untuk menampakkan
penyempitan dan penurunan aliran darah pada arteri carotis (arteri utama di leher yang
mensuplai darah ke otak)
Tes jantung: tes tertentu untuk mengevaluasi fungsi jantung sering dilakukan
pada pasien stroke untuk mencari sumber emboli. Echocardiogram adalah tes dengan
gelombang suara yang dilakukan dengan menempatkan peralatan microphone pada dada
atau turun melalui esophagus (transesophageal achocardiogram) untuk melihat bilik

41

jantung. Monitor Holter sama dengan electrocardiogram (EKG), tetapi elektrodanya

tetap menempel pada dada selama 24 jam atau lebih lama untuk mengidentifikasi irama
jantung yang abnormal.
Tes darah: tes darah seperti sedimentation rate dan C-reactive protein yang
dilakukan untuk mencari tanda peradangan yang dapat memberi petunjuk adanya arteri
yang mengalami peradangan. Protein darah tertentu yang dapat meningkatkan peluang
terjadinya stroke karena pengentalan darah juga diukur. Tes ini dilakukan untuk
mengidentifikasi penyebab stroke yang dapat diterapi atau untuk membantu mencegah
perlukaan lebih lanjut. Tes darah screening mencari infeksi potensial, anemia, fungsi
ginjal dan abnormalitas elektrolit mungkin juga perlu dipertimbangkan.
Tabel Perbedaan jenis stroke dengan menggunakan alat bantu.

Tabel Gambaran CT-Scan Stroke Infark dan Stroke Hemoragik

42

Tabel Karakteristik MRI pada stroke hemoragik dan stroke infark

9.
A.

PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat
Terapi Umum
a.
Stabilisasi jalan nafas dan pernafasan

Perbaikan jalan nafas dengan pemasangan pipa orofaring.

43


b.

Pada pasien hipoksia diberi suplai oksigen

Stabilisasi hemodinamik
Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena (hindari cairan hipotonik)
Optimalisasi tekanan darah
Bila tekanan darah sistolik < 120mmHg dan cairan sudah mencukupi, dapat

diberikan obat-obat vasopressor.

Pemantauan jantung harus dilakukan selama 24 jam pertama.

Bila terdapat CHF, konsul ke kardiologi.

c.
Pemeriksaan awal fisik umum

Tekanan darah

Pemeriksaan jantung

Pemeriksaan neurologi umum awal

Derajat kesadaran

Pemeriksaaan pupil dan okulomotor

Keparahan hemiparesis
d.
Pengendalian peninggian TIK

Pemantauan ketat terhadap risiko edema serebri harus dilakukan

dengan memperhatikan perburukan gejala dan tanda neurologik pada hari pertama stroke

Monitor TIK harus dipasang pada pasien dengan GCS < 9 dan
pasien yang mengalami penurunan kesadaran

Sasaran terapi TIK < 20 mmHg

Elevasi kepala 20-30.

Hindari penekanan vena jugulare

Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik

Hindari hipertermia

Jaga normovolemia

Osmoterapi atas indikasi: manitol 0,25-0,50 gr/kgBB, selama >20

menit, diulangi setiap 4-6 jam, kalau perlu diberikan furosemide dengan dosis inisial 1
mg/kgBB IV.

44

Intubasi untuk menjaga normoventilasi.

Drainase ventrikuler dianjurkan pada hidrosefalus akut akibat

stroke iskemik serebelar

e.

Pengendalian Kejang

Bila kejang, berikan diazepam bolus lambat IV 5-20 mg dan diikuti

phenitoin loading dose 15-20 mg/kg bolus dengan kecepatan maksimum 50 mg/menit.

Pada stroke perdarahan intraserebral dapat diberikan obat

antiepilepsi profilaksis, selama 1 bulan dan kemudian diturunkan dan dihentikan bila
kejang tidak ada.

f.

Pengendalian suhu tubuh

Setiap penderita stroke yang disertai demam harus diobati dengan

antipiretika dan diatasi penyebabnya.

g.

Beri asetaminophen 650 mg bila suhu lebih dari 38,5C

Pemeriksaan penunjang

EKG

Laboratorium: kimia darah, fungsi ginjal, hematologi dan faal

hemostasis, KGD, analisa urin, AGDA dan elektrolit.

Bila curiga PSA lakukan punksi lumbal

Pemeriksaan radiologi seperti CT scan dan rontgen dada

B.

Penatalaksanaan Umum di Ruang Rawat Inap

1. Cairan

Berikan cairan isotonis seperti 0,9% salin , CVP pertahankan antara 5-12
mmHg.

Kebutuhan cairan 30 ml/kgBB.

45

Balans cairan diperhitungkan dengan mengukur produksi urin sehari

ditambah pengeluaran cairan yanng tidak dirasakan.

Elektrolit (sodium, potassium, calcium, magnesium) harus selalu

diperiksaa dan diganti bila terjadi kekuranngan.

Asidosis dan alkalosis harus dikoreksi sesuai dengan hasil AGDA.

Hindari cairan hipotonik dan glukosa kecuali hipoglikemia.

2. Nutrisi

Nutrisi enteral paling lambat dalam 48 jam.

Beri makanan lewat pipa orogastrik bila terdapat gangguan menelan atau
kesadaran menurun.

Pada keadaan akut kebutuhan kalori 25-30 kkal/kg/hari

3. Pencegahan dan mengatasi komplikasi

Mobilisasi dan penilaian dini untuk mencegah komplikasi subakut

(aspirasi, malnutrisi, pneumonia, DVT, emboli paru, dekubitus, komplikasi ortopedik dan
fraktur)

Berikan antibiotik sesuai indikasi dan usahakan tes kultur dan sensitivitas
kuman.

Pencegahan dekubitus dengan mobilisasi terbatas.

4. Penatalaksanaan medik yang lain

Hiperglikemia pada stroke akut harus diobati dan terjaga normoglikemia.

Jika gelisah dapat diberikan benzodiazepin atau obat anti cemas lainnya.

Analgesik dan anti muntah sesuai indikasi

Berikan H2 antagonist, apabila ada indikasi.

Mobilisasi berthap bila hemodinamik dan pernafasan stabil.

Rehabilitasi

46

Edukasi keluarga.

Discharge planning.
Pengelolaan khusus Stroke Non Hemoragik

1.

Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti
koagulan, atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue

2.

Plasminogen Activator).
Dapat juga diberi agen neuroproteksi, yaitu sitikolin atau pirasetam.
Pengelolaan khusus Stroke Hemoragik
-

Pengelolaan konservatif Perdarahan Intra Serebral

Pemberian anti perdarahan : Epsilon aminocaproat 30 - 36 gr/hari, Asam Traneksamat 6 x

1 gr untuk mencegah lisisnya bekuan darah yamg sudah terbentuk oleh tissue
plasminogen.

Evaluasi status koagulasi seperti pemberian protamin 1 mg pada pasien

yang mendapatkan heparin 100 mg & 10 mg vitamin K intravena pada pasien yang
mendapat warfarin dengan prothrombine time memanjang.
Untuk mengurangi kerusakan jaringan iskemik disekeliling hematom dapat diberikan
obat-obat yang mempunyai sifat neuropriteksi.
-

Pengelolaan konservatif Perdarahan Sub Arahnoid

Bed rest total selama 3 minggu dengan suasana yang tenang, pada pasien yang

sadar, penggunaan morphin 15 mg IM pada umumnya diperlukan untuk menghilangkan

nyeri kepala pada pasien sadar.
o

Vasospasme terjadi pada 30% pasien, dapat diberikan Calcium Channel Blockers

dengan dosis 60 90 mg oral tiap 4 jam selama 21 hari atau 15 30 mg/kg/jam selama 7
hari, kemudian dilanjutkan per oral 360 mg /hari selama 14 hari, efektif untuk mencegah
terjadinya vasospasme yang biasanya terjadi pada hari ke 7 sesudah iktus yang berlanjut
sampai minggu ke dua setelah iktus.

Bila terjadi vasospasme dapat dilakukan balance

positif cairan 1 2 Liter diusahakan tekanan arteri pulmonalis 18 20 mmHg dan Central
venous pressure 10 mmHg, bila gagal juga dapat diusahakan peningkatan tekanan sistolik
sampai 180 220 mmHg menggunakan dopamin.
Guidline tindakan PIS dengan pembedahan
Tidak dioperasi bila :

47

pasien dengan perdarahan kecil (<10cm3) atau defisit neurologis minimal

pasien dengan GCS < 4. Meskipun pasien dengan GCS <4 dengan perdarahan
serebral disertai kompresi batang otak masih mungkin untuk live saving.
Dilakukan operasi bila :

pasien dengan perdarahan serebral > 3 cm dengan perburukan klinis atau

kompresi btang otak dan hidrosefalus harus segera dibedah.

PIS dengan lesi struktural seperti aneurisma, malformasi AV dibedah jika

mempunyai harapan outcome yangt baik dan lesi strukturalnya terjangkau

Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang sampai dengan besar yang
memburuk.
-

Pengelolaan operatif

Tujuan pengelolaan operatif adalah : Pengeluaran bekuan darah, Penyaluran cairan

serebrospinal & Pembedahan mikro pada pembuluh darah.
Yang penting diperhatikan selain hasil CT Scan dan arteriografi adalah keadaan/kondisi
pasien itu sendiri :
Faktor faktor yang mempengaruhi :
1. Usia
Lebih 70 th

tidak ada tindakan operasi

60 70 th

pertimbangan operasi lebih ketat

Kurang 60 th operasi dapat dilakukan lebih aman

2.Tingkat kesadaran
Koma/sopor

tak dioperasi

Sadar/somnolen

tak dioperasi kecuali kesadaran atau keadaan neurologiknya

menurun
Perdarahan serebelum : operasi kadang hasilnya memuaskan walaupun kesadarannya
koma
3.

Topis lesi

Hematoma Lobar (kortical dan Subcortical)

Bila TIK tak meninggi tak dioperasi

Bila TIK meninggi disertai tanda tanda herniasi (klinis menurun) operasi

Perdarahan putamen

Bila hematoma kecil atau sedang

tak dioperasi
48

Bila hematoma lebih dari 3 cm

tak dioperasi, kecuali kesadaran atau defisit

neurologiknya memburuk

Perdarahan talamus

Pada umumnya tak dioperasi, hanya ditujukan pada hidrocepalusnya akibat perdarahan
dengan VP shunt bila memungkinkan.

Perdarahan serebelum

Bila perdarahannya lebih dari 3 cm dalam minggu pertama maka operasi

Bila perjalanan neurologiknya stabil diobati secara medisinal dengan pengawasan
Bila hematom kecil tapi disertai tanda tanda penekanan batang otak operasi
4.

Penampang volume hematoma

Bila penampang hematoma lebih 3 cm atau volume lebih dari 50 cc ------------- operasi
Bila penampang kecil, kesadaran makin menurun dan keadaan neurologiknya menurun
ada tanda tanda penekanan batang otak maka ---------- operasi
5.

Waktu yang tepat untuk pembedahan

Dianjurkan untuk operasi secepat mungkin 6 7 jam setelah serangan sebelum timbulnya
edema otak , bila tak memungkinkan sebaiknya ditunda sampai 5 15 hari kemudian.
Indikasi pembedahan pasien PSA adalah pasien dengan grade Hunt & Hest Scale
1 sampai 3, waktu pembedahan dapat segera (< 72 jam) atau lambat (setelah 14 hari).
Pembedahan pasien PSA dengan Hunt &Hest Scale 4 5 menunjukkan angka kematian
yang tinggi (75%).
Operasi pada aneurisma yang ruptur
a.

Operasi clipping sangat direkomendasikan untuk mengurangi perdarahan ulang

setelah ruptur aneurisma pada PSA.
Walaupun operasi yang segera mengurangi resiko perdarahan ulang setelah PSA banyak
penelitian memperhatikan bahwa secara keseluruhan hasil akhir tidak berbeda dengan
operasi yang ditunda.
Jenis-jenis operasi pada stroke hemoragik antara lain:
1.

Kraniotomi

Mayoritas ahli bedah saraf masih memilih kraniotomi untuk evakuasi hematoma. Secara
umum, ahli bedah lebih memilih melakukan operasi jika perdarahan intraserebral terletak
pada hemisfer nondominan, keadaan pasien memburuk, dan jika bekuan terletak pada

49

lobus dan superfisial karena lebih mudah dan kompresi yang lebih besar mungkin
dilakukan dengan resiko yang lebih kecil. Beberapa ahli bedah memilih kraniotomi luas
untuk mempermudah dekompresi eksternal jika terdapat udem serebri yang luas.

Gambar 1. Flap lebar tulang kranium pada Hemicraniotomi dan dekompresi operasi
untuk infrak area arteri cerebri media.(14)

Gambar 2. Insisi kulit pada suboksipital kraniotomi dan drainase ventrikular.

A. Insisi Linear. B. Insisi question mark untuk kepentingan kosmetik.(15)

50

Gambar 3. Prosedur Sub-sekuen Kraniotomi.(16)

2.

Endoskopi

Melalui penelitian Ayer dan kawan-kawan dikatakan bahwa evakuasi hematoma melalui
bantuan endoskopi memberikan hasil lebih baik. pada laporan observasi lainnya
penggunaan endoskopi dengan tuntunan stereotaktik dan ultrasonografi memberikan hasil
memuaskan dengan evakuasi hematoma lebih sedikit (volume < 30 ml) namun teknik ini
belum banyak diaplikasikan dan validitasnya belum dibuktikan.
3.

Aspirasi dengan bantuan USG

Hondo dan Lenan melaporkan keberhasilan penggunaan aspirator USG pada aspirasi
stereotaktik perdarahan intracerebral supratentorium, namun prosedur ini masih
diobservasi.
4.

Trombolisis intracavitas

Blaauw dan kawan-kawan melalui penelitian prospektif kecil meneliti pasien perdarahan
intraserebral supratentorial dengan memasukkan urokinase pada kavitas serebri
(perdarahan intraserebri) dan setelah menunggu periode waktu tertentu kemudian
melakukan aspirasi. Namun penelitian ini dinyatakan tidak berpengaruh pada angka
mortalitas, walaupun pada beberapa pasien menunjukkan keberhasilan. Pasien perdarahan
intraserebral dengan ruptur menuju ke ventrikel drainase ventrikular eksternal mungkin
berguna. Namun cara ini belum melalui penelitian prospektif luas dan patut dicatat bahwa
melalui penelitian observasi menunjukkan prognosis buruk. (13)

51

Perdarahan intraserebral dan subarahnoid biasanya dikaitkan dengan adanya malformasi

arterivenous (AVM). Jika lesi dapat terlihat maka evakuasi perdarahan harus dilakukan
sehingga perdarahan tidak terkontrol dari AVM dapat diatasi. Apabila perdarahan
intraserebral di terapi secara konservatif biasanya ahli bedah saraf memilih menunggu 6-8
minggu dahulu karena operasi dapat mencetuskan AVM yang terletak pada dinding
perdarahan intraserebral. Pilihan penanganan operatif pada AVM antara lain:
pengangkatan endovaskular, eksisi, stereotaxic radiosurgery, dan kombinasi diantaranya.
10.

KOMPLIKASI
Komplikasi pada stroke sering terjadi dan menyebabkan gejala klinik stroke
menjadi semakin memburuk. Tanda-tanda komplikasi harus dikenali sejak dini sehingga
dapat dicegah agar tidak semakin buruk dan dapat menentukan terapi yang sesuai.
Komplikasi pada stroke yaitu:

1.

Komplikasi Dini (0-48 jam pertama):

1.

Edema serebri: Merupakan komplikasi yang umum terjadi, dapat

menyebabkan defisit neurologis menjadi lebih berat, terjadi peningkatan tekanan
intrakranial, herniasi dan akhirnya menimbulkan kematian.

2.

Abnormalitas jantung: Kelaianan jantung dapat menjadi penyebab,

timbul bersama atau akibat stroke,merupakan penyebab kematian mendadak pada stroke
stadium awal.sepertiga sampai setengah penderita stroke menderita gangguan ritme
jantung.

3.

Kejang: kejang pada fase awal lebih sering terjadi pada stroke
hemoragik dan pada umumnya akan memperberat defisit neurologis.

4.

Nyeri kepala

5.

Gangguan fungsi menelan dan asprasi

2.
1.

Komplikasi jangka pendek (1-14 hari pertama):

Pneumonia: Akibat immobilisasi yang lama.Mmerupakan salah
satu komplikasi stroke pada pernafasan yang paling sering, terjadi kurang lebih pada 5%
pasien dan sebagian besar terjadi pada pasien yang menggunakan pipa nasogastrik.

2.

Emboli paru: Cenderung terjadi 7-14 hari pasca stroke, seringkali

pada saat penderita mulai mobilisasi.

52

3.

Perdarahan gastrointestinal: Umumnya terjadi pada 3% kasus

stroke. Dapat merupakan komplikasi pemberian kortikosteroid pada pasien stroke.
Dianjurkan untuk memberikan antagonis H2 pada pasien stroke ini.

4.

Stroke rekuren

5.

Abnormalitas jantung
Stroke dapat menimbulkan beberapa kelainan jantung berupa:

Edema pulmonal neurogenik

Penurunan curah jantung

Aritmia dan gangguan repolarisasi

6.

Deep vein Thrombosis (DVT)

7.

Infeksi traktus urinarius dan inkontinensia urin

3.

Komplikasi jangka panjang

1.

Stroke rekuren

2.

Abnormalitas jantung

3.

Kelainan metabolik dan nutrisi

4.

Depresi

5.

Gangguan vaskuler lain: Penyakit vaskuler perifer.

11.

PROGNOSIS
Ada sekitar 30%-40% penderita stroke yang masih dapat sembuh secara sempurna
asalkan ditangani dalam jangka waktu 6 jam atau kurang dari itu. Hal ini penting agar
penderita tidak mengalami kecacatan. Kalaupun ada gejala sisa seperti jalannya pincang
atau berbicaranya pelo, namun gejala sisa ini masih bisa disembuhkan.
Sayangnya, sebagian besar penderita stroke baru datang ke rumah sakit 48-72 jam
setelah terjadinya serangan. Bila demikian, tindakan yang perlu dilakukan adalah
pemulihan. Tindakan pemulihan ini penting untuk mengurangi komplikasi akibat stroke
dan berupaya mengembalikan keadaan penderita kembali normal seperti sebelum
serangan stroke.
Upaya untuk memulihkan kondisi kesehatan penderita stroke sebaiknya dilakukan
secepat mungkin, idealnya dimulai 4-5 hari setelah kondisi pasien stabil. Tiap pasien

53

membutuhkan penanganan yang berbeda-beda, tergantung dari kebutuhan pasien. Proses

ini membutuhkan waktu sekitar 6-12 bulan..

54