BAB I

STATUS PASIEN

IDENTITAS PASIEN

Nama : An. SJ

Usia : 6 Tahun 5 bulan

Jenis Kelamin : Perempuan

Nama Ortu : Ibu IS

Alamat : Jl. Pasar Serdang, kampung irian, Sumur batu

Tgl & Jam Masuk poliklinik : 5 April 2013/ Pukul. 12.00 WIB

Dr. konsul : dr. Desiana. Sp, A

ANAMNESIS (ALLOANAMNESIS)

Keluhan Utama : Os merasa lemas lesu selama ± 1 minggu sebelum ke

poliklinik anak RSIJ CP

Keluhan Tambahan : Kuning pada kedua mata, demam (+) pilek (-), batuk (-),
mual ( + ), muntah ( + ), nyeri tenggorokan dan menelan (-)
nafsu makan berkurang, nyeri pada perut (+) BAB normal,
BAK warna seperti teh (+)

Riw. Peny. Sekarang :

10 hari SMRS

• demam selama 3 hari, demam naik turun, pada saat demam mual ( + ),
muntah 1x, sedikit nyeri perut sebelah kanan jika ditekan ( + ), mata dan
kulit menjadi berwarna kuning,nafsu makan menurun, BAB lancar
konsistensi lembek warna kekuningan normal , BAK lancar warna
kecoklatan seperti teh .

1
 7 hari SMRS

• lemas dan lesu selama ± 1 minggu , demam (-)mual ( + ), muntah (-), mata
dan kulit berwarna kuning,nafsu makan menurun, BAB lancar konsistensi
lembek warna kekuningan normal , BAK masih berwarna kecoklatan seperti
teh .

Kunujngan pertama ke poli anak RS

• OS datang berobat ke poliklinik anak RS dengan rujukan dari puskesmas

karena ikterik

2 hari setelah ke poli anak RS

• OS datang untuk kontrol berobat ke poliklinik anak RS, demam (-), ikterik
membaik, mual muntah(-), nafsu makan membaik, lemas dan lesu
berkurang, BAK warna kuning, BAB normal.

Riw. Peny. Dahulu : Belum pernah sakit seperti ini sebelumnya.

Riw. Peny. Keluarga : Dirumah tidak ada yang sakit seperti ini, Anemia (-),
asma(-),

Riw. Pengobatan : Sebelum ke poliklinik pada saat demam hari ke 2 dibawa ke

puskesmas, diberi obat penurun panas, demam turun, tetapi
tidak membaik Os masih lemas, tidak mau makan minum
dan mata menjadi kuning kemudian dirujuk untuk berobat ke
RS. obat obatan jangka panjang (-)

Riw. Kehamilan : ibu pasien sering memeriksakan kehamilannya di bidan dan

tidak pernah sakit-sakitan

Riw. Kelahiran : pasien lahir ditolong oleh bidan di rumah sakit spontan,
cukup bulan , BBL = 2900 gr, PB = ibu Os lupa

Riw. Imunisasi : BCG 1x, Hepatitis B 3x, Polio 4x, DPT 3x, Campak 1x
Kesan : imunisasi sesuai umur lengkap.

2
 Riw. Tumbuh Kembang : Bisa berjalan usia 1th, sekarang sudah TK B kesan :
tumbuh kembang sesuai dengan umur

Riw. Alergi : disangkal

Riw. Makanan : ASI s/d 2th, sudah makan nasi, susah untuk makan sayuran

Riw.Psikososial : Os sering jajan sembarangan, lingkungan dan sanitasi di

rumah kurang baik, tinggal dan diasuh oleh ibu kandung.

PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum : CM, tampak sakit sedang

TTV : HR : 110 x/menit

RR : 26 x/menit

S : 36,6 oC

Berat badan : 18 kg (saat ini)

Panjang badan : 117 cm

Status Gizi :

 BB/U : 18/22 x 100% = 81% (gizi baik)

 PB/U : 117/118 x 100% = 99% (tinggi normal)

 BB/PB : 18/22 x 100% = 81% (gizi kurang)

 KESAN : Gizi kurang

3
STATUS GENERALIS

Kepala : normocephal, rambut hitam,panjang, distribusi merata, tidak mudah

rontok, tidak mudah dicabut, ubun-ubun datar sudah menutup

Mata : konjuctiva anemis -/-, sklera ikterik +/+, mata cekung (-)

Hidung : normonasi, sekret -/-

Mulut : bibir kering (-), tonsil T1-T1, faring hiperemis (-), perdarahan gusi (-)

Telinga : normotia, sekret -/-

Leher : pembesaran tiroid (-), pembesaran KGB (-)

Kulit : warna hitam kekuningan

Dada : normochest

Paru : I : simetris, pergerakan dada simetris, retraksi intercosta (-)

P : tidak dilakukan

P : tidak dilakukan

A : vesikular +/+, rh -/-, wh -/-

Jantung : I : ictus cordis tidak terlihat

P : ictus cordis tidak teraba

P : tidak dilakukan

A : BJ 1 & 2 normal

Abdomen : I : cembung

4
 P : hepar teraba 4-5 cm dibawah arcus costae, NT epigastirum (+),
splenomegali (-), turgor kulit baik

P : timpani

A : bising usus (+)

Ekstremitas : atas bawah

Sianosis : -/- -/-

Akral : hangat dingin

Udem : -/- -/-

RCT : < 2” < 2”

Anus : tidak diperiksa

Genitalia : tidak diperiksa

Hasil Lab

02-04-2013

Jenis Pemeriksaan Nilai Normal Hasil Pemeriksaan

Hemoglobin 10,8-15,6 g/dl 11,8 g/dl
Hematokrit 33-45 % 34 %
Trombosit 181-521 ribu/ul 183 ribu/Ul
Leukosit 4,50-15,50 ribu/ul 6,16 ribu/uL
Hitung Jenis
- Basofil 1-2 % 1%

- Eosinofil 2-4 % 6 % (H)

- Neutrofil batang 3-5 % 3%

25-60 % 41 %
- Neutrofil Segmen
25-50 % 40 %
- Limfosit
1-6 % 9 % (H)
- Monosit
0-20 mm 30 mm (H)
- LED
3.80-5.80 4.45 10ˆ6/uL

5
 - Eritrosit

Kunjungan ke 2 ke poliklinik

Hasil laboratrium tgl 5/04/2013

Kimia Klinik

SGOT (AST) 235 (H) 10-34 U/L

SGPT (ALT) 368 (H) 9-43 U/L

6
Bilirubin Total 2,4 (H) < 1.0 mg/dL

Bilirubin Direk 1,4 (H) < 0.3 mg/dL

Bilirubin Indirek 1,0 (H) < 0.8 mg/dL

RESUME :

 An. SJ, 6,5 tahun, dibawa oleh Orang tuanya ke RSIJ CP dengan keluhan lemas lesu
± 1 minggu sebelum masuk rumah sakit (SMRS). Os sempat demam selama 3 hari,
demam naik turun, mual, muntah, sedikit nyeri perut sebelah kanan jika ditekan,
mata dan kulit menjadi berwarna kuning, nafsu makan menurun, BAB lancar
konsistensi lembek warna kekuningan normal namun ada lendir, BAK lancar warna
kecoklatan seperti teh .

 Pada PF KU pasien CM, tampak sakit sedang. Status gizi, gizi kurang, sclera kedua
mata ikterik, warna kulit hitam kekuningan, hepar teraba 4-5 cm dibawah arcus
costae, NT epigastirum (+).

 Pada PP yang dilakukan di Poliklinik RSIJ CP tgl 2 april 2013 didapatkan hasil
darah lengkap eosinofil, monosit, LED, eritrosit meningkat, eosinofil 6%,monosit 9
%, LED 30mm,dan eritrosit 4.45 10ˆ6/uL. Kimia klinik peningkatan SGOT (467),
SGPT(903), Gamma GT(264), bilirubin total(8,0), bilirubin direk(5,9), bilirubin
indirek (2,1). Tanda hepatitis anti HAV IgM reaktif (6,89). Pada tanggal 5 april
diperiksa kembali, masih ditemukan peningkatan namun sudah menurun dari
sebelumnya SGOT (235), SGPT(368), bilirubin total(2,4), bilirubin direk(1,4)
bilirubin indirek (1,0).

7
ASSESMENT : Hepatitis A Akut

Th/ :

Tgl 2 april Tgl 5 april

Methioson 2x1 Methioson 2 x 1

HP Pro 2x1 HP Pro 2x1

Urdafalk 150mg 3x1

Vit E 1x1

Zamel sy 1x ½ cth

Methiosonà membantu memenuhi kebutuhan vitamin, asam amino dan kolin. Vitamin b
kompleks.

dosis : sehari 1 tablet sesudah makan

HP Pro à suplemen untuk hati

dosis : 1-3 x/hari

Urdafalk à ursodeoxycholic acid , efek langsung = menekan asam empedu endogen

yang menyebabkan hepatotoksik dan sitoprotektif terhadap sel sel hepatosit.

dosis : 8-10 mg/ kgBB/ hari dibagi dalam 2 atau 3 dosis.

Vitamin E à vitamin yang larut lemak dengan sifat antioksidan.

Zamel à multivitamin, pencegahan dan pengobatan defisiensi vitamin / mineral

pada anak dlm masa pertumbuhan .

dosis : 1-3th : 2,5 ml x1 / hari

4-6th : 5mlx1 /hari > 6th : 7,5 ml x1 /hari

8
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. HEPATITIS A

Hepatitis A adalah penyakit yang mengenai sel-sel hati yang disebabkan oleh
virus hepatitis A (HAV). Hepatitis A merupakan penyakit self-limiting dan memberikan
kekebalan seumur hidup. Insidensi tinggi banyak didapatkan di Negara berkembang
dimana anak yang berusia 5 tahun mengalami infeksi virus hepatitis A (HAV)

Pada anak yang terinfeksi HAV, hanya 30 % yang menunjukkan gejala klinis
(simptomatis) sedangkan 70% merupakan subklinis (asimptomatik). Bentuk klasik yang
meliputi 80% penderita simptomatis biasanya akut dan sembuh dalam waktu 8 minggu,
tetapi dapat terjadi bentuk yang berbeda yakni protracted, relapsing, fulminant,
cholestatic, autoimmune trigger, dan manifestasi ekstrahepatik.

B. EPIDEMIOLOGI

Di Negara berkembang dimana HAV masih endemis seperti Afrika, Amerika

Selatan, Asia Tengah dan Asia Tenggara paparan terhadap HAV hampir 100% anak
berusia 10 tahun. Di Indonesia prevalensi di Jakarta, Bandung, dan Makassar berkisar
antara 35%-45% pada usia 5 tahun, dan mencapai lebih dari 90% pada usia 30 tahun. Di
Papua pada umur 5 tahun prevalensi anti HAV mencapai hampir 100%. Di Negara maju
prevalensi anti HAV pada populasi umum dibawah 20% dan usia terjadinya infeksi
lebih tua daripada Negara berkembang.

C. VIROLOGI

- HAV adalah virus RNA 27-nm nonenvelop, termasuk genus Hepatovirus, famili
Picornavirus
- Bersifat termostabil, tahan asam, dan tahan terhadap empedu sehingga efisien dalam
transmisi fekal oral.
- Infeksi HAV terjadi melalui transmisi serial dari individu yang terinfeksi ke individu
yang lain yang rentan

9
- tidak menyebabkan terjadinya hepatitis kronis atau persisten.
- Transmisi HAV pada manusia melalui rute fekal-oral.

D. PATOMEKANISME
 HAV masuk ke hati dari saluran pencernaan melalui aliran darah, menuju hepatosit,
dan melakukan replikasi di hepatosit yang melibatkan RNA-dependent polymerase.
 Dari hepar HAV dieliminasi melalui sinusoid, kanalikuli, masuk ke dalam usus
sebelum timbulnya gejala klinis maupun laboratoris.
 Tubuh mengeliminasi HAV dengan melibatkan proses netralisasi oleh IgM dan IgG,
hambatan replikasi oleh interferon , dan apoptosisoleh sel T sitotoksik

E. MANIFESTASI KLINIS
- Masa inkubasi : 18-50 hari, dengan rata-rata kurang lebih 28 hari.
- Masa prodromal : 4 hari sampai 1 minggu atau lebih. Gejalanya adalah fatigue,
malaise, nafsu makanberkurang, mual, muntah, rasa tidak nyaman di daerah perut
kanan atas, demam (biasanya < 39°C), merasa dingin, sakit kepala, gejala seperti
flu, nasal discharge, sakit tenggorok, dan batuk.
- Fase ikterik, urin berwama kuning tua, seperti teh, atau gelap, diikuti oleh feses
yang berwarna seperti dempul (clay-coloured faeces), kemudian warna sklera dan
kulit perlahan-lahan menjadi kuning.
- Fase penyembuhan, ikterik menghilang dan warna feses kembali normal dalam 4
minggu setelah onset.
Gejala klinis terjadi tidak lebih dari 1 bulan, sebagian besar penderita sembuh total
tetapi relaps dapat terjadi dalam beberapa bulan. Tidak dikenal adanya viremia
persisten maupun penyakit kronis.
5 macam gejala klinis :
 Hepatitis A Klasik : timbul secara mendadak didahului gejala prodromal sekitar 1
minggu sebelum jaundice. Sekitar 80% dari penderita yang simptomatis mengalami
klasik ini. IgG anti HAV pada bentuk ini mempunyai aktifitas yang tinggi, dan
dapat memisahkan IgA dari kompleks IgA-HAV, sehingga dapat dieliminasi oleh
system imun , untuk mencegah terjadinya relaps.

10
  Hepatitis A relaps : terjadinya pada 4%-20% penderita simtomatis. Timbul 6-10
minggu setelah sebelumnya dinyatakan sembuh secara klinis. Kebanyakan terjadi
pada umur 20-40 tahun. Gejala relaps lebih ringan daripada bentuk pertama.
 Hepatitis A kolestatik : Terjadi pada 10% penderita simtomatis. Ditandai dengan
pemanjangan gejala hepatitis dalam beberapa bulan disertai panas, gatal-gatal dan
jaundice. Pada saat ini kadar AST, ALP, ALT secara perlahan turun ke arah normal
tetapi kadar bilirubin serum tetap tinggi.
 Hepatitis A protracted : Pada bentuk ini (8.5%), clearance dari virus terjadi
perlahan sehingga pulihnya fungsi hati memerlukan waktu yang lebih lama, dapat
mencapai 120 hari. biopsi hepar ditemukan adanya inflamasi portal dengan
piecemeal necrosis, periportal fibrosis, dan lobular hepatitis.
 Hepatitis A fulminan : paling berat dan dapat menyebabkan kematian, ditandai
dengan memberatnya ikterus, ensefalopati, dan pemanjangan waktu protrombin.
Biasanya terjadi pada minggu pertama saat mulai timbulnya gejala. Penderita
berusia tua yang menderita penyakit hati kronis HVB dan HCV berisiko tinggi
untuk terjadinya fulminan ini.

F. DIAGNOSIS

Diagnosis hepatitis A dibuat berdasarkan hasil pemeriksaan IgM anti HAV.

Antibodi ini ditemukan 1-2 minggu setelah terinfeksi HAV dan berthan dalam waktu 3-6
bulan. Sedangkan IgG anti HAV dapat di deteksi5-6 minggu setelah terinfeksi, bertahan
sampai beberapa decade, memberi proteksi terhadap HAV seumur hidup. RNA HAV dapat
dideteksi dalam cairan tubuh dan serum menggunakan PCR, akan tetapi biaya mahal.
Pemeriksaan ALT dan AST tidak spesifik untuk hepatitis A. Kadar ALT dapat
mencapai 5000 U/I, tetapi kenaikan ini tidak berhubungan dengan derajat beratnya penyakit
maupun prognosisnya. Pemanjangan waktu (masa) protombin mencerminkan nekrosis
selyang luas seperti benuk fulminan. Biopsy hati tidak diperlukan untuk menegakan
diagnosis hepatitis A.

11
 G. PENATALAKSANAAN

Tidak ada pengobatan anti-virus spesifik untuk HAV. Infeksi akut dapat
dicegah dengan pemberian immunoglobulin dalam 2 minggu setelah terinfeksi atau
menggunakan vaksin. Penderita hepatitis A akut dirawat secara rawat jalan, tetapi
13% penderita memerlukan rawat inap, dengan indikasi muntah hebat, dehidrasi
dengan kesulitan masukan per oral, kadar SGOT-SGPT > 10 kali nilai normal,
koagulopati, dan ensefalopati.
Pengobatan meliputi istirahat dan pencegahan terhadap bahan hepatotoksik,
misalnya asetaminofen. Pada penderita tipe kolestatik dapat diberikan
kortikosteroid dalam jangka pendek. Pada tipe fulminan perlu perawatan di ruang
perawatan intensif dengan evaluasi waktu protombin secara periodic. Parameter
klinis untuk prognosis yang kurang baik adalah: (1) pemanjangan waktu protombin
lebih dari 30 detik, (2) umur penderita kurang dari 10 tahun atau lebih dari 40
tahun, dan (3) kadar bilirubin serum lebih dari 17 mg/dl atau waktu sejak dari
ikterus menjadi ensefalopati lebih dari 7 hari.

H. PENCEGAHAN
Karena tidak ada pengobatan yang spesifik terhadap hepatitis A maka pencegahan
lebih diutamakan, terutama terhadap anak di daerah dengan endemitas tinggi dan
pada orang dewasa dengan risiko tinggi seperti umur lebih dari 49 tahun yang
menderita penyakit hati kronis. Pencegahan umum meliputi nasehat kepada pasien
yaitu : perbaikan higine makanan-minuman, perbaikan sanitasi lingkungan dan
pribadi dan isolasi pasien (sampai dengan 2 minggu sesudah timbul gejala).
Pencegahan khusus dengan cara imunisasi. Terdapat 2 bentuk imunisasi yaitu
imunisasi pasif dengan immunoglobulin dan imunisasi aktif dengan inactivated
vaccines.

Vaksin Hepatitis A
Vaksin Hepatitis A yang dilisensi di Amerika Serikat tidak aktif, whole-cell
virus vaccine yang diproduksi dari virus hepatitis A tumbuh dalam human diploid
fibroblast cells. Terdapat 2 single-antigen vaccines, Vaqta dan Havrix, dan a

12
 combined hepatitis A/hepatitis B vaccine, Twinrix (GlaxoSmithKline) (Committee
on Infectious Disease Pediatrics, 2007).

 Efikasi & Efektivitas

Dua penelitian besar telah dilakukan untuk mengevaluasi efikasi dari vaksin hepatitis A
pada anak-anak. Satu penelitian, yang dilaksanakan di Thailand, melibatkan 38.000
anak berumur 1 sampai 16 tahun yang secara acak dipilih untuk menerima 2 dosis
dengan jarak 1 bulan baik dengan vaksin hepatitis A atau vaksin hepatitis B. Efikasinya
telah dikalkulasi dimana terjadi peningkatan antibodi hepatitis A lebih dari 21 hari
setelah menerima vaksin. 97% anak mengalami titer protektif dalam 1 bulan selama
imunisasi, dan efikasinya melebihi periode 1 tahun observasi setelah imunisasi
terhitung 94%. Penelitian lain telah dilakukan pada 1037 anak berusia 2 sampai 16
tahun yang tinggal di area New York dengan sejarah adanya high rates transmisi
hepatitis A. Partisipasi penelitian yang diimunisasi dengan 1 dosis Vaqta, dan selama
periode observasi, efikasi vaksin dikalkulasi sebesar 100%. Walaupun penilaian jangka
panjang terhadap efikasi vaksin diperlukan, mathematical models telah
memprediksikan bahwa konsentrasi protektif antibodi akan tetap ada lebih dari 25
tahun setelah melengkapi rekomendasi serial 2 dosis (Committee on Infectious Disease
Pediatrics, 2007).

 Keamanan
Vaksin Hepatitis A telah terbukti sangat aman. Pada clinical trials terhadap vaksin
Havrix dan Vaqta, efek samping tidak umum terjadi dan ringan jika ada, dengan
perbaikan terjadi kurang dari 1 hari. Efek samping yang paling umum terjadi,
dilaporkan pada 10-15% subjek, yaitu nyeri, kemerahan dan bengkak pada tempat
injeksi (Committee on Infectious Disease Pediatrics, 2007).

 Rekomendasi Jadwal (Buti, 2008)

13
14