LAPORAN PENDAHULUAN

ANEMIA APLASTIK

DEFINISI
Anemia adalah suatu keadaan dimana kadar hemoglobin (Hb) dalam darah
kurang dari normal. Faktor-faktor penyebab anemia gizi besi adalah status gizi
yang dipengaruhi oleh pola makanan, sosial ekonomi keluarga, lingkungan dan
status kesehatan.
Khumaidi (1989) mengemukakan bahwa faktor- faktor yang melatarbelakangi
tingginya prevalensi anemia gizi besi di negara berkembang adalah keadaan sosial
ekonomi rendah meliputi pendidikan orang tua dan penghasilan yang rendah serta
kesehatan pribadi di lingkungan yang buruk.
Anemia yang disebabkan oleh terjadinya cedera atau obstruksi sel induk
dimatriks sumsum tulang disebut anemia aplastik. Anemia aplastik adalah istilah
lain dari gagal sumsum tulang. Pada gangguan ini jumlah sel-sel darah yang
dihasilkan tidak memadai, klien mengalami pansitopenia, yaitu : kekurangan sel
darah merah, sel darah putih, dan trombosit.

ETIOLOGI

Kongenital (anemia hipoplastik kongenital atau anemia Blackfan-Diamon,

yang berkembang saat penderita berusia 2-3 bulan, dan sindrom Fanconi,
yang berkembang saat penderita lahir sampai berusia 10 tahun) akibat
riwayat keluarga konsisten (genetik) atau akibat perubahan yang terjadi
dalam perkembangan fetus
Kerusakan mikrovaskulatur sumsum tulang menyebabkan terbentuknya
lingkungan yang tidak menguntungkan untuk pertumbuhan dan maturasi
sel
Kerusakan atau kehancuran sel induk menghambat produksi sel darah
merah (red blood cell RBC)
Obat-obatan (antibiotic, antikonvulsan)
Factor imunologik (tidak bisadipastikan)
Infiltrasi preleukemik dan neoplastik sumsum tulang
Radiasi
Penyakit parah (terutama hepatitis)
Agens toksik (misalnya benzene, chloramphenicol)
ANATOMI DAN FISIOLOGI SEL DARAH MERAH

Sel darah merah (eritrosit) berbentuk seperti cakram/ bikonkaf, cekung

pada kedua sisi dan tidak mempunyai inti. Ukuran diameter kira-kira 7,7 unit
(0,007 mm), tidak dapat bergerak. Banyaknya kirakira 5 juta dalam 1 mm3 darah
(41/2 juta). Warnanya kuning kemerahan, karena didalamnya mengandung suatu
zat yang disebut hemoglobin, warna ini akan bertambah merah jika di dalamnya
banyak mengandung oksigen. Eritrosit terbungkus dalam membran sel dengan
permeabilitas tinggi. Membran ini elastis dan flexible, sehingga memungkinkan
eritrosit menembus kapilar (pembuluh darah terkecil). Setiap eritrosit
mengandung sekitar 300 juta molekul hemoglobin, sejenis pernafasan yang
mengikat oksigen. Volume hemoglobin mencapai sepertiga volume sel.
Hemoglobin adalah protein yang kaya akan zat besi dan protein pigmen yang
memberi warna merah pada darah. Setiap hemoglobin terdiri dari protein yang
disebut globin dan pigmen non-protein yang disebut heme. Setiap heme berikatan
dengan rantai polipeptida yang mengandung besi (Fe2+). Funsi utama hemoglobin
adalah mengangkut oksigen dari paru-paru membentuk oksihemoglobin.
Fungsi sel darah merah adalah mengikat oksigen dari paruparu untuk
diedarkan ke seluruh jaringan tubuh dan mengikat karbon dioksida dari jaringan
tubuh untuk dikeluarkan melalui paruparu. Pengikatan oksigen dan karbon
dioksida ini dikerjakan oleh hemoglobin yang telah bersenyawa dengan oksigen
yang disebut oksihemoglobin (Hb + oksigen 4 Hb-oksigen) jadi oksigen diangkut
dari seluruh tubuh sebagai oksihemoglobin yang nantinya setelah tiba di jaringan
akan dilepaskan: Hb-oksigen Hb + oksigen, dan seterusnya. Hb tadi akan
bersenyawa dengan karbon dioksida dan disebut karbon dioksida hemoglobin (Hb
+ karbon dioksida Hb-karbon dioksida) yang mana karbon dioksida tersebut akan
dikeluarkan di paru-paru.

Sel darah merah (eritrosit) diproduksi di dalam sumsum tulang merah, limpa
dan hati. Pembentukan eritrosit disebut juga eritropoiesis. Eritropoiesis terjadi di
sumsum tulang. Pembentukannya diatur oleh suatu hormon glikoprotein yang
disebut dengan eritropoietin. Sel pertama yang diketahui sebagai rangkaian
pembentukan eritrosit disebut Proeritroblas. Dengan rangsangan yang sesuai
maka dari sel-sel tunas (stem cell) ini dapat dibentuk banyak sekali sel.
Proeritoblas kemudian akan membelah beberapa kali. Sel-sel baru dari generasi
pertama ini disebut sebagai basofil eritroblas sebab dapat di cat dengan zat warna
basa. Sel-sel ini mengandung sedikit sekali hemoglobin. Pada tahap berikutnya
akan terbentuk cukup hemoglobin yang disebut Polikromatofil eritroblas.
Sesudah terjadi pembelahan berikutnya maka akan terbentuk lebih banyak lagi
hemoglobin. Sel-sel ini disebut Ortokromatik eritroblas dimana warnanya
menjadi merah. Akhirnya bila sitplasma dari sel-sel ini sudah dipenuhi oleh
hemoglobin hingga mencapai konsentrasi kurang lebih 34%, nukleus akan
memadat sampai ukurannya menjadi kecil dan terdorong dari sel. Sel-sel ini di
sebut retikulosit. Retikulosit berkembang menjadi eritrosit dalam satu sampai dua
hari setelah di lepaskan dari sumsum tulang dan siap diedarkan dalam sirkulasi
darah, yang kemudian akan beredar di dalam tubuh selama kebih kurang 114 -
115 hari, setelah itu akan mati. Hemoglobin yang keluar dari eritrosit yang mati
akan terurai menjadi dua zat yaitu hematin yang mengandung zat besi (Fe) yang
berguna untuk membuat eritrosit baru dan hemoglobin yaitu suatu zat yang
terdapat didalam eritrisit yang berguna untuk mengikat oksigen dan karbon
dioksida. Eritrosit yang telah tua akan dimakan oleh sel-sel fagosit yang ada di
dalam hati dan limpa. Di dalam hati hemoglobin akan di ubah menjadi pigmen
empedu (Bilirubin) yang berwarna kehijauan.
Jumlah normal pada orang dewasa kira- kira 11,5 15 gram dalam 100 cc
darah. Normal Hb wanita 11,5 mg% dan laki-laki 13,0 mg%. Sel darah merah
memerlukan protein karena strukturnya terdiri dari asam amino dan memerlukan
pula zat besi, sehingga diperlukan diit seimbang zat besi.
Di dalam tubuh banyaknya sel darah merah ini bisa berkurang, demikian juga
banyaknya hemoglobin dalam sel darah merah. Apabila kedua-duanya berkurang
maka keadaan ini disebut anemia, yang biasanya disebabkan oleh perdarahaan
yang hebat, penyakit yang melisis eritrosit, dan tempat pembuatan eritrosit
terganggu.

PATOFISIOLOGI
Anemia aplastik disebabkan oleh penurunan sel precursor dalam sumsum
tulang belakang dan penggantian sumsum tulang dengan lemak hal ini dapat
terjadi secara congenital maupun didapat.

Apapun penyebabnya, apabila pajanan dilanjutkan setelah tanda hipoplasia

muncul, maka depresi sumsum tulang akan berkembang sampai titik dimana
terjadi kegagalan sempurna dan irefersibel. Disinilah pentingnya pemeriksaan
darah sesering mungkin pada klien yang mendapat pengobatan atau terparjan
secara teratur pada bahan kimia yang dapat menyebabkan anemia aplastik.

MANIFESTASI KLINIS
Onset anemia aplastik biasanya khas, yaitu bertahap. Ditandai oleh
kelemahan, pucat, sesaknapas pada saat latihan, dan manifestasi anemia lainnya.
Kompleks gejala anemia aplastik berkaitan dengan pansitopenia. Tanda dan gejala
anemia sudah dibicarakan. Gejala-gejala lain yang berkaitan adalah defisiensi
trombosit dan sel darah putih.

Defisiensi trombosit dapat mengakibatkan:

1. Ekimosis den petekie (perdarahan kulit)

2. Epistaksis (perdarahan hidung)
3. Perdarahan saluran cerna,
4. Perdarahan saluran kemih,
5. Perdarahan saraf pusat.

Defisiensi sel darah putih mengakibatkan lebih mudahnya terkena infeksi.

Perdarahan abnormal akibat trombositopenia merupakan gejala satu-satunya pada
sepertiga klien. Apabila granulosit juga terlibat, klien biasanya mengalami
demam, varingitis akut, atau berbagai bentuk lain sepsis dan perdarahan. Tanda
fisik selain pucat dan perdarahan kulit biasanya tidak jelas. Pemeriksaan darah
menunjukan adanya defisiensi berbagai jenis sel darah (pansitopenia). Sel darah
merah normositi dan nomokrom. Artinya, ukuran dan warnanya normal.
Seringkali klien klien tidak mempunyai temuan fisik yang khas, misalnya
anomopati (pembesaran kelenjar) danhepatosplenomegali (pembesaran hati dam
limpa).

PENATALAKSANAAN MEDIS
Seperti yang diharapkan pada keadaan mengenai sel hematopoetik, anemia
aplastik mempunyai proknosis yang buruk.

1. Transplantasi
Transplantasi untuk memberikan persediaan jaringan hematopeetik
yang masih dapat berfungsi.

2. Imunosupresif
Terapi imunosupresif globulin anti timosit (ATG) diberikan untuk
menghentikan fungsi imunologis yang memperpanjang kondisi
 aplastik, sehingga memungkinkan sumsum tulang mengalami
penyembuhan. Klien yang berespon terhadap terapi biasanya akan
sembuh pada beberapa minggu sampai 3 bulan, tetapi respon dapat
lambat sampai 6 bulan sampai penanganan.

3. Transfusi
Klien disokong dengan transfusi sel darah merah dan trombosit
secukupnya untuk mengatasi gejala. Selanjutnya klien tersebut akan
mengembankan antibody terhadap antigen sel darah merah minor dan
antigen trombosit,sehingga transfuse tidak lagi mampu menaikan
jumlah sel. Kematian biasanya disebabkan oleh perdarahan atau infeksi
meskipun antibiotic, khususnyna yang aktif terhadap basel gram
negative telah mengalami kemajuan besar pada klien ini. Klien dengan
leucopenia yang jelas (penurunan abnormal sel darah putih) harus
dilindungi terhadap kontak dengan orang lain yang mengalami infeksi.
Antibiotic tidak boleh diberikan secara provilatis pada klien dengan
kadar leutrofil rendah dan abnormal (netropenia) karena antibiotic
dapat mengakibatkan kegawatan akibat resistensi bakteri dan jamur.

UJI DIAGNOSTIK

Kepastian adanya anemia aplastik membutuhkan rangkaian uji

laboratoris :

1. RBC biasanya normokromik dan normositik (walaupun bisa terjadi

makrositosis [eritrosit yang lebih besar dari pada normal] dan antisitosis
[ukuran eritrosit yang terlalu bervariasi]), yang jumlahnya total 1jt atau
kurang.
2. Kadar besi serum naik (kecuali terjadi perdarahan, namun kapasitas
mengikat besi total normal atau sedikit berkurang. Ada hemosiderin, dan
penyimpanan besi jaringan bisa dilihat melalui mikroskop.
3. Jumlah tepung darah, neutrofil, dan sel darah putih berkurang.
4. Hasil uji koagulasi (saat pendarahan), yang menunjukan berkurangnya
jumlah keeping darah, abnormal.
5. Aspirasi sumsum tulang dan beberapa tempat bisa menghasilkan dry tap
dan bioksi akan menunjukan hiposelular atau sumsum aplastik dengan
jelas, dengan lemak, jaringan vibrosa, atau penggantia bergelatin yang
jumlahnya bervariasi. Tidak adanya zat besi yang terikat (karena zat besi
terendap dihati, bukan di sumsum tulang) dan megakariosit dan depresi
elemen eritroit.