Anda di halaman 1dari 20

BAB I

PENDAHULUAN

Asma merupakan salah satu penyakit kronis yang paling sering pada usia anak-anak,
diderita kira-kira 5-10% anak-anak dan menjadi penyebab kurang lebih 400.000 rawat inap di
rumah sakit tiap tahun. Pada tahun 1997, National Heart, Lung, and Blood Institute of
America mendefinisikan asma sebagai penyakit inflamasi kronis pada saluran pernafasan
yang melibatkan banyak jenis sel termasuk sel mast, eosinofil, dan limfosit T. Inflamasi ini
menyebabkan episode berulang serangan wheezing, dyspnea, dan batuk. Serangan asma
berhubungan dengan obstruksi yang lebih banyak terjadi di saluran pernafasan kecil sampai
sedang, bersifat reversibel (sebagian atau seluruhnya) dengan pengobatan atau spontan. Asma
juga berhubungan dengan peningkatan terjadinya hiperrespons dari saluran pernafasan
terhadap macam-macam stimulus atau rangsangan.

Asma masih menjadi masalah kesehatan yang perlu mendapatkan perhatian


khususnya pada anak. Dalam dua puluh tahun terakhir ini angka kejadian asma cenderung
meningkat baik di negara maju maupun negara berkembang. Prevalensi asma di dunia
diperkirakan 7,2% (6% pada dewasa dan 10% pada anak). Prevalensi tersebut sangat
bervariasi, baik antar negara, bahkan antar daerah di suatu negara.1,2
Dalam tatalaksana serangan asma pada umumnya dan penanganan serangan asma
berat khususnya, masih ada beberapa hal yang masih diperdebatkan. Pada dasarnya tujuan
tatalaksana serangan asma untuk melebarkan jalan napas secepat mungkin, mengurangi
hipoksemia, dan mengembalikan fungsi paru ke keadaan normal secepatnya, serta mencegah
kekambuhan.1

1
BAB II

PEMBAHASAN

STATUS ASMATIKUS

Status asmatikus merupakan suatu eksasebasi akut dari asma yang tidak berespons
terhadap pengobatan awal dengan bronkodilator. Status asmatikus bervariasi dari yang ringan
sampai ke yang berat, yaitu bronkospasme, inflamasi salur pernafasan, dan sumbatan oleh
mukus yang menyebabkan gangguan pernafasan; retensi karbon dioksida; hipoksemia; dan
gagal nafas. Tanda klinis yang biasa adalah wheezing persisten dengan retraksi. Tapi, tidak
semua anak-anak dengan asma berat ada wheezing, sebagian dari mereka mungkin hanya
menderita batuk, dyspnea, atau muntah. Atau dalam arti lain, tidak semua pasien dengan
wheezing menderita asma; mereka mungkin menderita salah satu dari macam-macam
penyebab yang bisa menyebabkan obstruksi saluran pernafasan.3

EPIDEMIOLOGI

Di seluruh dunia, insidensi terjadinya asma diperkirakan ada kurang lebih 20 juta
kasus, di mana 15% dari angka tersebut terjadi pada anak-anak. Peningkatan insidens kasus
asma di seluruh dunia adalah akibat dari polusi dan industrialisasi. Dari hipotesis higienis,
perbaikan dalam imunisasi dan kesehatan masyarakat akan berkontribusi dalam peningkatan
insidens kasus asma.2

Angka mortalitas untuk asma telah meningkat mendadak. Dari tahun 1993-1995,
angka rata-rata kematian menurut umur karena asma telah meningkat sebanyak 40%.

Pada bayi, asma pada laki-laki lebih parah dari perempuan. Pada anak-anak yang
lebih tua, keparahan dan insidensi asma kurang lebih sama banyak pada laki-laki dan
perempuan. Tapi pada dewasa, insidens asma lebih banyak pada wanita.
Anak-anak yang menderita asma pada tahun pertama setelah kelahiran dan pada umur 9-16
tahun akan cenderung untuk menderita asma yang lebih parah.

2
PENYEBAB

Asma terjadi akibat sejumlah faktor, termasuklah faktor predisposisi genetik, dan faktor
lingkungan.

Alergen inhalasi (biasanya pada pasien dengan riwayat atopi)

Infeksi virus

Polusi udara (debu, asap rokok, sisa industry)

Medikasi (beta-blocker, aspirin, NSAID)

Gastroesophageal reflux disease (dari suatu penelitian refluks dari isi lambung,
teraspirasi atau tidak, bisa menginduksi asma pada anak-anak dan dewasa yang
beresiko)

Suhu dingin

Latihan atau olahraga

3
PATOFISIOLOGI

Program Global Initiative for Asthma (GINA) yang dibentuk pada tahun 1993 atas
kerjasama antara National Heart and Blood Institute (NHLBI) dan WHO, menggambarkan
konsep inflamasi sebagai dasar mekanisme terjadinya asma. Berdasarkan revisi terakhir tahun
2002 asma didefinisikan sebagai gangguan inflamasi kronik saluran napas yang melibatkan
peran banyak sel, khususnya sel mast, eosinofil, dan limfosit T. Inflamasi kronik ini akan
menyebabkan peningkatan hiperreaktivitas jalan napas yang memicu terjadinya episode
mengi berulang, sesak napas, rasa dada tertekan dan batuk terutama pada malam atau dini
hari. Gejala ini biasanya berhubungan dengan penyempitan jalan napas yang luas namun
bervariasi; dapat bersifat reversibel baik secara spontan maupun dengan pengobatan.1

Gambar: Presentasi antigen oleh sel dendritik, dengan respons limfosit dan sitokin yang
akhirnya menyebabkan inflamasi saluran pernafasan dan simptoms asma.

4
Terpaparnya seseorang yang beresiko terhadap alergen atau rangsangan menyebabkan
suatu reaksi inflamasi dari saluran pernafasan, yaitu terjadinya degranulasi sel mast,
pelepasan mediator inflamasi, infiltrasi dari eosinofil dan limfosit T yang teraktivasi. Pelbagai
mediator inflamasi bisa terlibat termasuklah interleukin (IL)-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-8, IL-10,
dan IL-13; leukotriene; dan granulocyte-macrofage colony-stimulating factors (GM-CSFs).
Ini semua akhirnya akan merangsang lagi sel mast, netrofil dan eosinofil.

Secara fisiologis, asma akut terdiri dari 2 komponen, yaitu respons bronkospastik
awal (early bronchospastic response); dan respons inflamasi akhir (later inflammatory
response).4

Early bronchospastic response

Dalam beberapa menit setelah terpapar alergen, terjadi degranulasi sel mast sambil terjadinya
pelepasan mediator inflamasi, termasuk histamin, prostaglandin D2, leukotriene C4. Semua
bahan ini akan menyebabkan kontraksi dari otot salur pernafasan, peningkatan permeabilitas
kapiler, sekresi mukus, dan aktivasi refleks neuronal. Fase ini ditandai dengan terjadinya
bronkokonstriksi yang biasanya bisa diobati dengan bronkodilator, seperti agen beta-2-
agonis.

Later inflammatory response

Terjadinya pelepasan mediator inflamasi akibat menempelnya adhesion molecules di


epitelium saluran pernafasan dan endotel kapiler. Sel-sel inflamasi seperti eosinofil, netrofil,
dan basofil akan berhubungan dengan epitelium dan endothelium dan akhirnya akan
bermigrasi ke jaringan saluran pernafasan. Eosinofil akan melepaskan eosinophilic cationic
protein (ECP) dan major basic protein (MBP). Kedua ECP dan MBP akan menginduksi
deskuamasi dari epitelium saluran pernafasan dan akan menyebabkan terpaparnya ujung-
ujung saraf. Proses ini akan menginduksi lebih banyak terjadinya hiperrespons pada asma.

5
Bronkospasme, sumbatan mukus, dan edema pada saluran pernafasan perifer menyebabkan
peningkatan resistensi saluran pernafasan dan obstruksi. Udara yang terperangkap akan
mengakibatkan hiperinflasi paru, ventilation/perfusion mismatch (V/Q mismatch), dan
meningkatnya dead space ventilation. Paru akan mengembang pada saat hampir akhir
inspirasi pada akhir kurva compliance pulmonal, dengan compliance yang menurun dan kerja
untuk bernafas yang meningkat. Meningkatnya tekanan pleural dan intra-alveolar akibat dari
obstruksi dan hiperinflasi, bersama dengan tekanan mekanis dari alveolus yang terdistensi,
akan mengakibatkan penurunan perfusi alveolus. Kombinasi dari atelektasis dan penurunan
perfusi alveolus menyebabkan V/Q mismatch dalam unit paru. V/Q mismatch dan hipoksemia
yang terjadi mengakibatkan peningkatan dalam minute ventilation.

Dalam fase awal asma akut, hiperventilasi bisa mengakibatkan alkalosis repiratorik. Ini
karena unit paru yang terobstruksi secara relative jumlahnya lebih sedikit berbanding unit
paru yang tidak terobstruksi. Hiperventilasi mengakibatkan terjadinya pembuangan karbon
dioksida melalui unit paru tidak terobstruksi. Tapi, semakin lama jumlah unit paru yang
terobstruksi menjadi lebih banyak, dan ini akan mengakibatkan penurunan kemampuan
pembuangan karbon dioksida di paru, yang akhirnya akan menyebabkan terjadinya
hiperkarbia.

KLINIS

Riwayat penyakit

Untuk menentukan riwayat penyakit dari seorang anak dengan tanda dan gejala dari
eksaserbasi akut asma, yang harus dipertanyakan atau diperhatikan adalah seperti berikut:4

Adakah terdapat penyakit yang diderita sekarang, seperti infeksi saluran penafasan
atas atau pneumonia:

o Riwayat penyakit respiratori kronis (contoh: dysplasia bronkopulmonal)

o Riwayat penyakit akibat respiratory syncytial virus (RSV)

o Riwayat atopi

o Riwayat alergi

6
o Riwayat asma dalam keluarga

o Apakah ada hewan peliharaan atau perokok di rumah

o Faktor pencetus yang diketahui

o Obat-obat yang dikonsumsi

Faktor resiko untuk terjadinya asma berat atau status asmatikus persisten:

o Riwayat peningkatan kekerapan penggunaan obat bronkodilator tanpa


perbaikan klinis

o Riwayat dirawat di ICU, dengan atau tanpa intubasi

o Eksaserbasi asma tetap terjadi walaupun menggunakan kortikosteroid

o Riwayat sering mengunjungi IGD atau dirawat inap

o Perbaikan kurang dari 10% dalam peak expiratory flow rate (PEFR) dari
baseline, walaupun dengan pengobatan

o Riwayat pingsan atau kejang dalam eksaserbasi akut

o Saturasi oksigen kurang dari 92% walaupun dengan bantuan oksigen

7
Tabel Penilaian Derajat Serangan Asma1,8

8
Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan awal dilakukan untuk menentukan kondisi pasien dan mencari resiko untuk
terjadinya gagal nafas. Episode akut asma bisa bermula dengan simptom yang ringan seperti
dyspnea. Dengan obstruksi saluran pernafasan yang semakin memburuk, respiratory distress,
termasuk retraksi, penggunaan otot abdomen sewaktu ekspirasi, dan tidak bisa berbicara satu
atau dua kata bisa ditemukan. V/Q mismatch mengakibatkan penurunan saturasi oksigen dan
hipoksia. Tanda vital bisa menunjukkan takikardia dan hipertensi. Peak flow rate haruslah
diperiksa sebagai tanda vital pada anak-anak yang kooperatif. Jika tidak diberi pengobatan,
obstruksi saluran nafas yang lama dan usaha untuk bernafas yang meningkat bisa
menyebabkan bradikardia, hipoventilasi, dan cardiorespiratory arrest.6

Pemeriksaan umum

o Takikardia dan takipnea, tekanan darah mungkin meningkat. Pasien dengan


eksaserbasi ringan terjadi hipoksia dan penurunan saturasi oksigen. Fase
ekspirasi memanjang dengan wheezing bisa ditemukan.

o Anak dengan status asmatikus bisa dehidrasi karena asupan makanan atau
minuman buruk, muntah, dan usaha untuk bernafasa yang meningkat.

o Retraksi interkostal, subkostal, penggunaan otot abdomen bisa dilihat

o Pasien dengan asma sedang sampai berat biasanya tidak bisa berbicara dengan
kalimat penuh.

o Tingkat kesadaran bervariasi dari sadar penuh sampai koma. Jika hipoksemia
memburuk, pasien yang letargi menjadi agitasi. Dengan meningkatnya
obstruksi pada unit paru, hipoksemia memburuk lalu hiperkarbia terjadi.
Kedua hipoksemia dan hiperkarbia bisa mengakibatkan kejang dan koma, dan
merupakan tanda akhir dari respiratory compromise.

Pemeriksaan sistem respiratorik

o Wheezing, terjadi akibat udara melalui saluran pernafasan yang menyempit


akibat obstruksi. Terjadi sewaktu ekspirasi, karena turbulensi udara.

9
o Pada auskultasi selalu ditemukan wheezing bilateral pada ekspirasi. Suara
nafas inspirasi bisa normal, berkurang atau tidak ada tergantung keparahan
penyakit. Silent chest bisa ditemukan pada pasien yang sudah terjadi
impending respiratory failure, di mana sudah terjadi obstruksi yang berat atau
terlalu lelah untuk menghasilkan wheezing.

o Jika tension pneumothorax terjadi, tanda deviasi trakea ke arah berlawanan,


menghilang atau menurunnya suara nafas pada bagian yang abnormal,
pergeseran lokasi bunyi jantung dan hipotensi bisa ditemukan.

o Pada pasien status asmatikus sedang sampai berat, penggunaan otot abdomen
bisa mengakibatkan sakit abdomen.

DIAGNOSIS BANDING

Benda asing di salur pernafasan

Sindrom aspirasi

Bronkiektasis

Cystic fibrosis

Congestive Heart Failure

Cedera inhalasi

Limfadenopati

Infeksi RSV

Trakeomalasia

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemilihan jenis pemeriksaan tergantung dari data riwayat penyakit dan kondisi pasien.

10
Pulse oximetry memberikan evaluasi saturasi oksigen, yang sangat penting karena penyebab
kematian utama pada status asmatikus adalah hipoksia. Keuntungan penggunaan pulse
oximetry adalah mudah didapatkan, tidak invasif, menunjukkan monitoring yang
berkelanjutan, dan merupakan indikator yang baik untuk hipoksemia akibat V/Q mismatch.

Pengukuran elektrolit serum adalah sangat penting, terutama untuk memonitor kadar kalium
serum. Obat yang digunakan untuk mengobati status asmatikus bisa menyebabkan
hipokalemia. Nilai pH yang rendah bisa menyebabkan peningkatan transien dari kalium.

Kadar glukosa serum bisa meningkat akibat stress, penggunaan agen beta-agonis, seperti
epinefrin, dan penggunaan kortikosteroid. Namun, akibat penyimpanan yang tidak baik,
hipoglikemia bisa terjadi pada anak-anak yang lebih muda.

Pemeriksaan hitung sel darah lengkap dan diferensial, bisa menunjang kepada peningkatan
jumlah sel darah putih, dengan atau tanpa pergeseran ke kiri. Hitung sel darah lengkap juga
bisa mengindikasikan ada infeksi bakteria; tapi dengan penggunaan beta-agonis dan
kortikosteroid bisa mengubah komposisi dari sel darah putih dengan meningkatkan hitung sel
darah putih perifer.

Memonitor peak flow merupakan suatu pengukuran objektif terhadap obstruksi saluran
pernafasan pada anak yang berusia cukup dan kooperatif, dan bisa mentolerir pemeriksaan ini
tanpa memperparah penyakit yang dideritanya.

Pemeriksaan radiologi

Pemeriksaan foto thoraks diindikasikan pada anak-anak dengan presentasi yang atipikal atau
yang tidak berespon terhadap terapi. Pada anak-anak yang sudah diketahui menderita asma,
pemeriksaan foto thoraks dilakukan jika curiga menderita pneumonia, pneumothoraks,
pseudomediastinum atau atelektasis yang signifikan.

11
TINDAKAN/PROSEDUR

Intubasi trakeal dan ventilasi mekanis diindikasikan pada gagal nafas. Ventilasi non-invasif
bisa dicoba terlebih dulu untuk mengurangi paksaan untuk bernafas dan kelelahan, agar tidak
dilakukan intubasi. Pemasangan chest tube mungkin perlu untuk penanganan pneumothorax,
jika terjadi.

PENATALAKSAAN

Menurut guidelines yang didapatkan dari National Asthma Education and Prevention
Program (NAEPP) of America Expert Panel, penanganan atau perawatan terhadap seseorang
anak dengan asma termasuklah rawat jalan yang intensif dengan medikasi dan intervensi
lingkungan. Rawat inap di rumah sakit merupakan suatu kagagalan dalam penanganan pasien
rawat jalan. Penanganan pasien dengan status asmatikus adalah seperti berikut:6,7


Oksigen

Oksigenasi digunakan untuk membantu mengkoreksi V/Q mismatch. Bisa diberikan


menggunakan nasal kanul atau face mask. Jika terjadi hipoksemia yang signifikan,
nonbreathing mask bisa digunakan untuk memberikan sebanyak-banyaknya 98%
oksigen. Tujuan pemberian oksigen adalah untuk mencapai saturasi oksigen di atas
90%.


Beta-agonis inhalasi

Albuterol atau salbutamol, dan terbutalin merupakan terapi akut untuk asma. Obat-
obat ini menstimulasi cyclic adenosine monophosphate (AMP) untuk memediasi
terjadinya bronkodilatasi. Saluran pernafasan mempunyai banyak reseptor beta.
Dengan menstimulasi reseptor ini, otot saluran pernafasan berelaksasi, pembersihan
mukosiliar meningkat, dan produksi mukus menurun. Administrasi obat ini melalui
nebulisasi inhalasi biasanya merupakan cara yang paling efektif.


Kortikosteroid

12
Kortikosteroid seperti metilprednisolon, prednisolon atau prednisone, merupakan
terapi yang penting dalam pengobatan status asmatikus. Ia digunakan untuk
mengurangi inflamasi saluran pernafasan yang berat dan edema pada asma. Selain itu
kortikosteroid dikatakan membantu meningkatkan efek obat beta-agonis.
Kortikosteroid bisa diberikan secara intravena atau oral. Walaupun kebanyakan dokter
memberikan kortikosteroid secara intravena pada kasus status asmatikus, terdapat
penelitian yang mengatakan bahwa pemberian kortikosteroid secara oral adalah sama
efektif dengan pemberian kortikosteroid secara intravena.


Antikolinergik

Agen antikolinergik menghalangi terjadinya bronkokonstriksi dengan menghambat


cyclic guanosine monophosphate (GMP). Ia juga mengakibatkan menurunnya
produksi mukus dan meningkatkan pembersihan mukosiliar.

Bedah

Status asmatikus umumnya ditangani dengan terapi medikasi, tapi jika terjadinya
pneumothoraks maka dilakukan thorakostomi atau thorakosentesis.

Diet

Beberapa anak dengan asma biasanya mempunyai beberapa episode asma akibat alergi
terhadap bahan makanan tertentu. Konsultasi dengan ahli nutrisi mungkin akan membantu
dalam menentukan penanganan pasien secara diet.

PENANGANAN LANJUT

Pasien yang dirawat di rumah sakit


Indikasi rawat di ruang rawat intensif 1,3,7

o Tidak ada respons sama sekali terhadap tata laksana awal dan/atau perburukan
asma yang cepat.
13
o Adanya kegelisahan, nyeri kepala, dan tanda lain ancaman henti napas, atau
hilangnya kesadaran.
o Tidak ada perbaikan dengan pengobatan baku di ruang rawat inap.
o Ancaman henti napas yang ditandai oleh hipoksemia yang menetap walaupun
sudah diberi oksigen (kadar paO2 <60 mmHg dan/atau paCO2 >45 mmHg,
walaupun begitu gagal napas dapat terjadi pada kadar paCO2 yang lebih
tinggi atau lebih rendah)

Indikasi pemasangan ventilasi mekanik pada serangan asma berat:5

o Pulsus paradoksus yang cepat meningkat.


o Penurunan pulsus paradoksus pada pasien yang kelelahan.
o Status mental yang memburuk (letargi atau agitasi).
o Henti jantung.
o Henti napas.
o Asidosis laktat yang sulit dikoreksi.
o Hipoksemia (paO2 <60 mmHg) yang tidak membaik dengan pemberian
oksigen 100%, paCO2 >60 mmHg dan meningkat >5 mmHg/jam.

Kateter arteri yang menetap (indwelling arterial catheters): tindakan memasang
kateter arteri bisa digunakan untuk memonitor tekanan darah dan untuk mengambil
sampel untuk analisa gas darah arteri pada pasien dengan ventilasi mekanis. Gas
darah dimonitor untuk menilai respon pasien terhadap ventilasi mekanis.

Pasien yang dirawat jalan9

Follow-up pasien yang dirawat jalan dan perawatan yang berkelanjutan terhadap
pasien yang pernah dirawat di ICU pediatrik karena status asmatikus yang parah
adalah sangat penting untuk mengoptimalkan hasil jangka panjang dan kualitas hidup
dan meminimalkan episode eksaserbasi asma parah.

Antara yang penting dan harus diperhatikan adalan obat-obatan untuk diambil di
rumah, seperti anti-inflamasi. Kortikosteroid sekarang dianggap sebagai salah satu
terapi utama untuk pengobatan maintenance terhadap asma. Ada studi mengatakan
bahwa penggunaan anti-inflamasi yang kurang berhubungan dengan asma yang lebih

14
parah. Ini karena terjadinya remodeling dari saluran pernafasan, dan perubahan dari
proses inflamasi pada tubuh yang persisten.

Untuk eksaserbasi akut disarankan untuk menggunakan bronkodilator.

Perubahan atau kontrol terhadap lingkungan juga perlu pada anak dengan asma yang
berhubungan dengan alergi yang berkaitan dengan lingkungan.

Medikasi

Obat-obatan termasuk bronkodilator untuk terapi inhalasi seperti albuterol; steroid inhalasi;
dan obatan oral seperti antagonis leukotriene, dan/atau teofilin. Terapi kortikosteroid jika
diindikasikan harus disertai instruksi tertulis dari dokter mengenai cara-cara untuk
mengkonsumsinya.

Pindah ruangan

Anak yang dirawat di ICU karena status asmatikus yang parah bisa dipindah ke ruangan yang
biasa jika pasien telah memenuhi kriteria berikut:9,10

Pasien telah diekstubasi.

Pasien telah tidak bergantung kepada terapi beta-agonis terus-menerus secara


intravena (seperti terbutalin, aminofilin) dan kondisinya stabil dengan penggunaan
terapi beta-agonis inhalasi/aerosol secara intermiten.

Pasien bisa mentoleransi pengurangan penggunaan albuterol berkelanjutan; dengan


menggunakan nebulisasi albuterol secara intermiten pada frekuensi yang bisa
dilakukan di ruangan biasa.

Status hemodinamiknya telah stabil.

15
KOMPLIKASI

Komplikasi yang bisa terjadi adalah:

Cardiac arrest

Gagal nafas atau respiratory arrest

Hipoksemia dengan cedera susunan saraf pusat yang hipoksik dan iskemik

16
Pneumothoraks atau pneumomediastinum

Toksisitas dari obat-obatan

PENCEGAHAN

Pencegahan pada asma terbagi menjadi tiga kelompok, yaitu pencegahan primer, sekunder,
dan tersier.11

Pencegahan primer bertujuan untuk mencegah terjadinya sensitisasi pada bayi yang belum
tersensitisasi. Pencegahan primer ini dapat dilakukan prenatal atau pascanatal. Pencegahan
sekunder bertujuan untuk mencegah terjadinya inflamasi/asma pada bayi/anak yang sudah
tersensitisasi. Pencegahan tersier bertujuan mencegah terjadinya serangan akut atau
eksaserbasi pada bayi/anak asma.

Beberapa langkah penanganan asma pada anak adalah sebagai berikut:

1. Pemberian edukasi kepada pasien dan keluarganya tentang asma.

2. Penilaian dan pemantauan derajat asma.

3. Penghindaran terhadap faktor risiko.

4. Pembuatan rencana tatalaksana jangka panjang.

5. Menatalaksana eksaserbasi atau serangan.

6. Follow-up secara teratur.

17
BAB III

PENUTUP

Status asmatikus adalah suatu keadaan darurat medik yang lain, bila tidak diatasi
dengan cepat dan tepat kemungkinan besar akan terjadi kegawatan medik yakni kegagalan
pernafasan. pada status asmatikus selain spasme otot-otot bronkus terdapat pula sumbatan
oleh lendir yang kental dan peradangan. Faktor-faktor ini yang terutama menyebabkan
refrakternya serangan asma ini terhadap obat-obatan bronkodilator.

Pengobatan asma diarahkan terhadap gejala-gejala yang timbul saat serangan,


mengendalikan penyebab spesifik dan perawatan pemeliharaan kesehatan optimal yang
umum. Tujuan utama dari berbagai pengobatan adalah pasien segera mengalami relaksasi
bronkus.

18
DAFTAR PUSTAKA

1. Global Initiative for Asthma. Global strategy for asthma management and prevention.
National Institute of Health. National Heart, Lung, and Blood Institute 2002 (revisi).
Diperbaharui dari: NHLBI/WHO workshop report: global strategy for asthma
management and prevention issued January 1995; NIH publ. no.02-3659.
http://www.nhlbi.nih.gov/

2. Kartasasmita CB. Epidemiologi asma anak. Disampaikan pada Indonesian Pediatric


Respiratory Meeting I/2003: Focus on Asthma, Jakarta 8-10 Agustus, 2003.
3. Unit Kerja Koordinasi Pulmonologi, Ikatan Dokter Anak Indonesia. Konsensus
Nasional Asma Anak. Sari Pediatri 2000; 2:50-66.
4. Assessment and treatment of acute asthma in children and adolescens. 2004 Available
at http://emedicine.medscape.com/article/908277. Accessed February 18, 2013.
5. Unit Kerja Koordinasi Pulmonologi, Ikatan Dokter Anak Indonesia. Serangan Asma
Berat Episodik Sering. Sari Pediatri 2004. Vol. 5, No. 4: 171 7.
6. Michael Sly. Asthma. Dalam: Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB, penyunting.
Nelsons textbook of pediatrics. Edisi ke-16. Philadelphia: W.B. Saunders Comp.;
2000. p. 664-80.
7. Rahajoe NN, Supriyatno B, Setyanto DB. Serangan Asma Akut. Buku Ajar
Respirologi Anak. Edisi Pertama. Jakarta: Badan Penerbit IDAI; 2008. p. 120-33.
8. Pudjiadi AH, Hegar B, Handryastuti S. Serangan Asma Akut. Pedoman Pelayanan
Medis IDAI. Jilid 1. Jakarta: Pengurus Pusat IDAI; 2010. p. 269-73.
9. Pediatrics Guideline: Treatment of Acute Asthma in Children. Revision 2000, pp 1-5.
Diunduh dari: http://www.U manitoba.ca/colleges/cps/Guidelines and Statement/913
html.
10. South African Chilhood Asthma Working Group. Management of Acute Asthmatic
Attack in Children. Diunduh dari: http://zingssolutions.com/ALLSA/Acute.htm
11. Supriyatno B, Rosmayudi O. Pencegahan Asma. Buku Ajar Respirologi Anak. Edisi
Pertama. Jakarta: Badan Penerbit IDAI; 2008. p. 158-61.

19
20