LAPORAN PENDAHULUAN GASTRITIS

A. Definisi
Gastritis atau lebih dikenal sebagai maag berasal dari bahasa yunani yaitu gastro, yang
berarti perut/lambung dan itis yang berarti inflamasi/peradangan. Gastritis bukan merupakan
penyakit tunggal, tetapi terbentuk dari beberapa kondisi yang kesemuanya itu mengakibatkan
peradangan pada lambung. Biasanya, peradangan tersebut merupakan akibat dari infeksi oleh
bakteri yang sama dengan bakteri yang dapat mengakibatkan borok di lambung
yaitu Helicobacter pylori. Tetapi faktor-faktor lain seperti trauma fisik dan pemakaian secara
terus menerus beberapa obat penghilang sakit dapat juga menyebabkan gastritis.
Secara histologis dapat dibuktikan dengan inflamasi sel-sel radang pada daerah tersebut
didasarkan pada manifestasi klinis dapat dibagi menjadi akut dan kronik (Hirlan, 2001 :
127).
Pada beberapa kasus, gastritis dapat menyebabkan terjadinya borok (ulcer) dan dapat
meningkatkan resiko dari kanker lambung. Akan tetapi bagi banyak orang, gastritis bukanlah
penyakit yang serius dan dapat segera membaik dengan pengobatan.
Gastritis merupakan gangguan yang sering terjadi dengan karakteristik adanya anorexia,
rasa penuh, dan tidak enak pada epigastrium, nausea, muntah.
Secara umum definisi gastritis ialah inflamasi pada dinding lambung terutama pada
mukosa dan submukosa lambung. Gastritis merupakan gangguan yang paling sering ditemui
diklinik karena diagnosisnya hanya berdasarkan gejala klinis.

B. Klasifikasi
1. Gastritis akut
Disebabkan oleh mencerna asam atau alkali kuat yang dapat menyebabkan mukosa menjadi
gangren atau perforasi. Gastritis akut dibagi menjadi dua garis besar yaitu :
Gastritis Eksogen akut ( biasanya disebabkan oleh faktor-faktor dari luar, seperti bahan
kimiamisal : lisol, alkohol, merokok, kafein lada, steroid , mekanis iritasi bakterial, obat
analgetik, anti inflamasi terutama aspirin (aspirin yang dosis rendah sudah dapat
menyebabkan erosi mukosa lambung) ).
Gastritis Endogen akut (adalah gastritis yang disebabkan oleh kelainan badan ).
2. Gastritis Kronik
Inflamasi lambung yang lama dapat disebabkan oleh ulkus benigna atau maligna dari
lambung, atau oleh bakteri Helicobacter pylory(H. Pylory). Gastritis kronik dikelompokkan
lagi dalam 2 tipe yaitu tipe A dan tipe B. Dikatakan gastritis kronik tipe A jika mampu
menghasilkan imun sendiri. Tipe ini dikaitkan dengan atropi dari kelenjar lambung dan
penurunan mukosa. Penurunan pada sekresi gastrik mempengaruhi produksi antibodi.
Anemia pernisiosa berkembang pada proses ini. Gastritis kronik tipe B lebih lazim. Tipe ini
dikaitkan dengan infeksi helicobacter pylori yang menimbulkan ulkus pada dinding lambung.
C. Etiologi
1. Infeksi bakteri.
Sebagian besar populasi di dunia terinfeksi oleh bakteri H. Pylori yang hidup di bagian
dalam lapisan mukosa yang melapisi dinding lambung. Walaupun tidak sepenuhnya
dimengerti bagaimana bakteri tersebut dapat ditularkan, namun diperkirakan penularan
tersebut terjadi melalui jalur oral atau akibat memakan makanan atau minuman yang
terkontaminasi oleh bakteri ini. Infeksi H. pylori sering terjadi pada masa kanak kanak dan
dapat bertahan seumur hidup jika tidak dilakukan perawatan. Infeksi H. pylori ini sekarang
diketahui sebagai penyebab utama terjadinya peptic ulcer dan penyebab tersering terjadinya
gastritis. Infeksi dalam jangka waktu yang lama akan menyebabkan peradangan menyebar
yang kemudian mengakibatkan perubahan pada lapisan pelindung dinding lambung. Salah
satu perubahan itu adalah atrophic gastritis, sebuah keadaan dimana kelenjar-kelenjar
penghasil asam lambung secara perlahan rusak. Peneliti menyimpulkan bahwa tingkat asam
lambung yang rendah dapat mengakibatkan racun-racun yang dihasilkan oleh kanker tidak
dapat dihancurkan atau dikeluarkan secara sempurna dari lambung sehingga meningkatkan
resiko (tingkat bahaya) dari kanker lambung. Tapi sebagian besar orang yang terkena infeksi
H. pylori kronis tidak mempunyai kanker dan tidak mempunyai gejala gastritis, hal ini
mengindikasikan bahwa ada penyebab lain yang membuat sebagian orang rentan terhadap
bakteri ini sedangkan yang lain tidak.

2. Pemakaian obat penghilang nyeri secara terus menerus.

Obat analgesik anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin, ibuprofen dan naproxen
dapat menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara mengurangi prostaglandin yang
bertugas melindungi dinding lambung. Jika pemakaian obat obat tersebut hanya sesekali
maka kemungkinan terjadinya masalah lambung akan kecil. Tapi jika pemakaiannya
dilakukan secara terus menerus atau pemakaian yang berlebihan dapat mengakibatkan
gastritis dan peptic ulcer.

3. Penggunaan alkohol secara berlebihan.

Alkohol dapat mengiritasi dan mengikis mukosa pada dinding lambung dan membuat
dinding lambung lebih rentan terhadap asam lambung walaupun pada kondisi normal.

4. Penggunaan kokain.
Kokain dapat merusak lambung dan menyebabkan pendarahan dan gastritis.

5. Stress fisik.
Stress fisik akibat pembedahan besar, luka trauma, luka bakar atau infeksi berat dapat
menyebabkan gastritis dan juga borok serta pendarahan pada lambung.

6. Kelainan autoimmune.
Autoimmune atrophic gastritis terjadi ketika sistem kekebalan tubuh menyerang sel-sel
sehat yang berada dalam dinding lambung. Hal ini mengakibatkan peradangan dan secara
 bertahap menipiskan dinding lambung, menghancurkan kelenjar-kelenjar penghasil asam
lambung dan menganggu produksi faktor intrinsic (yaitu sebuah zat yang membantu tubuh
mengabsorbsi vitamin B-12). Kekurangan B-12, akhirnya, dapat mengakibatkan pernicious
anemia, sebuah konsisi serius yang jika tidak dirawat dapat mempengaruhi seluruh sistem
dalam tubuh. Autoimmune atrophic gastritis terjadi terutama pada orang tua.

7. Crohns disease.
Walaupun penyakit ini biasanya menyebabkan peradangan kronis pada dinding saluran
cerna, namun kadang-kadang dapat juga menyebabkan peradangan pada dinding lambung.
Ketika lambung terkena penyakit ini, gejala-gejala dari Crohns disease (yaitu sakit perut dan
diare dalam bentuk cairan) tampak lebih menyolok daripada gejala-gejala gastritis.

8. Radiasi and kemoterapi.

Perawatan terhadap kanker seperti kemoterapi dan radiasi dapat mengakibatkan peradangan
pada dinding lambung yang selanjutnya dapat berkembang menjadi gastritis dan peptic ulcer.
Ketika tubuh terkena sejumlah kecil radiasi, kerusakan yang terjadi biasanya sementara, tapi
dalam dosis besar akan mengakibatkan kerusakan tersebut menjadi permanen dan dapat
mengikis dinding lambung serta merusak kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung.

9. Penyakit bile reflux.

Bile (empedu) adalah cairan yang membantu mencerna lemak-lemak dalam tubuh. Cairan
ini diproduksi oleh hati. Ketika dilepaskan, empedu akan melewati serangkaian saluran kecil
dan menuju ke usus kecil. Dalam kondisi normal, sebuah otot sphincter yang berbentuk
seperti cincin (pyloric valve) akan mencegah empedu mengalir balik ke dalam lambung. Tapi
jika katup ini tidak bekerja dengan benar, maka empedu akan masuk ke dalam lambung dan
mengakibatkan peradangan dan gastritis.

10. Faktor-faktor lain.

Gastritis sering juga dikaitkan dengan konsisi kesehatan lainnya seperti HIV/AIDS,
infeksi oleh parasit, dan gagal hati atau ginjal.

D . Patofisiologi
1. Gastritis Akut
Pengaruh efek samping obat-obat NSAIDs atau Non-Steroidal Anti Inflamatory Drug
seperti aspirin juga dapat menimbulkan gastritis.Obat analgesik anti inflamasi nonsteroid
(AINS) seperti aspirin, ibuprofen dan naproxen dapat menyebabkan peradangan pada
lambung dengan cara mengurangi prostaglandin yang bertugas melindungi dinding
lambung. Jika pemakaian obat - obat tersebut hanya sesekali maka kemungkinan
 terjadinya masalah lambung akan kecil. Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus
menerus atau pemakaian yang berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan peptic
ulcer.Pemberian aspirin juga dapat menurunkan sekresi bikarbonat dan mukus oleh
lambung, sehingga kemampuan faktor defensif terganggu.
Alkohol berlebih, terlalu sering memakan makanan yang mengandung nitrat (bahan
pengawet) atau terlalu asam (cuka), kafein seperti pada teh dan kopi serta kebiasaan
merokok dapat memicu terjadinya gastritis. Karena bahan-bahan tersebut bila terlalu
sering kontak dengan dinding lambung akan memicu sekresi asam lambung berlebih
sehingga dapat mengikis lapisan mukosa lambung.
Kemudian stress psikologis maupun fisiologis yang lama dapat menyebabkan gastritis.
Stress seperti syok, sepsis, dan trauma menyebabkan iskemia mukosa lambung. Iskemia
mukosa lambung mengakibatkan peningkatan permeabilitas mukosa akibatnya terjadi
difusi balik H+ke dalam mukosa. Mukosa tidak mampu lagi menahan asam berlebih
menyebabkan edema lalu rusak.

2. Gastritis Kronis
Gastritis kronis dapat diklasifikasikan tipe A atau tipe B. Tipe A (sering disebut
sebagai gastritis autoimun) diakibatkan dari perubahan sel parietal, yang menimbulkan
atropi dan infiltrasi sel. Hal ini dihubungkan dengan penyakit otoimun, seperti anemia
pernisiosa dan terjadi pada fundus atau korpus dari lambung.
Tipe B (kadang disebut sebagai gastritis H. pylory) Ini dihubungkan dengan bakteri
H. pylory, faktor diet seperti minum panas atau pedas, penggunaan obat-obatan dan
alkohol, merokok atau refluks isi usus kedalam lambung. H. Pylori termasuk bakteri yang
tidak tahan asam, namun bakteri jenis ini dapat mengamankan dirinya pada lapisan
mukosa lambung. Keberadaan bakteri ini dalam mukosa lambung menyebabkan lapisan
lambung melemah dan rapuh sehingga asam lambung dapat menembus lapisan tersebut.
Dengan demikian baik asam lambung maupun bakteri menyebabkan luka atau tukak.
Sistem kekebalan tubuh akan merespon infeksi bakteri H. Pylori tersebut dengan
mengirimkan butir-butir leukosit, selT-killer, dan pelawan infeksi lainnya. Namun
demikian semuanya tidak mampu melawan infeksi H. Pylori tersebut sebab tidak bisa
menembus lapisan lambung. Akan tetapi juga tidak bisa dibuang sehingga respons
kekebalan terus meningkat dan tumbuh. Polymorph mati dan mengeluarkan senyawa
perusak radikal superoksida pada sel lapisan lambung. Nutrisi ekstra dikirim untuk
menguatkan sel leukosit, namun nutrisi itu juga merupakan sumber nutrisi bagi H.
Pylori. Akhirnya, keadaan epitel lambung semakin rusak sehingga terbentuk ulserasi
superfisial dan bisa menyebabkan hemoragi (perdarahan).Dalam beberapa hari gastritis
dan bahkan tukak lambung akan terbentuk
E. Manifestasi klinis

a. Gastritis Akut
Sindrom dispepsia berupa nyeri epigastrum, mual, kembung, muntah, merupakan salah
satu keluhan yang sering muncul. Ditemukan pula perdarahan saluran cerna berupa
hematemesis dan melena, jika dilakukan anamnesis lebig dalam, terdapat riwayat
penggunaan obat-obatan atau bahan kimia tertentu.(kapita selekta kedokteran jilid 1 edisi
ke 3 FKUI hal:492)
b.Gastritis Kronik
Kebanyakan pasien tidak mempunyai keluhan. Hanya sebagian kecil mengeluh nyeri ulu
hati, anoreksia, nausea, dan pada pemeriksaan fisik tidak dijumpai kelainan. .(kapita
selekta kedokteran jilid 1 edisi ke 3 FKUI hal:493)

F. Komplikasi
1. Gastritis akut
Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) berupa hematemesis dan melena, dapat
berakhir sebagai syok hemoragik. Khusus untuk perdarahan SCBA, perlu dibedakan
dengan tukak peptik. Gambaran klinis yang di perlihatkan hampir sama. Namun pada
tukak peptik penyebab utamanya adalah infeksi helicobactery pylori, sebesar 100% pada
tukak duodenum dan 60-90% pada tukak lambung. Diagnosis pasti dapat ditegakkan
dengan endoskopi.(kapita selecta kedokteran edisi ke 3 hal :492-493)

2. Gastritis kronik
Perdarahan saluran cerna bagian atas, ulkus perforasi, dan anemia karena gangguan
absropsi vitamin B.(kapita selecta kedokteran edisi ke 3 hal:493)

G. Penatalaksanaan
Pengobatan gastritis meliputi :
1. Mengatasi kedaruratan medis yang terjadi.
2. Mengatasi atau menghindari penyebab apabila dapat dijumpai.
3. Pemberian obat-obat antasid atau obat-obat ulkus lambung yang
lain (Soeparman,1999)
Gastritis akut
Faktor utama adalah dengan menghilangkan etiologinya. Diet lambung, dengan porsi kecil
dan sering. Obat-obatan ditujukan untuk mengatur sekresi asam lambung, berupa
antagonis reseptor H, inhibitor pompa proton, antikolinergik, dan antacid. Juga ditujukan
sebagai sitoprotektor, berupa sukralfat dan prostaglandin. .(kapita selekta kedokteran jilid
1 edisi ke 3 FKUI hal:493)
Gastritis kronik
Pada pusat-pusat pelayanan kesehatan dimana endoskopi tidak dapat dilakukan,
penatalaksanaan diberikan seperti pada pasien dengan sindrom dispepsia, apalagi jika tes
serology neagtif. Pertama-tama dilakukan adalah mengatasi dan menghindari penyebab
pada gastritis akut, kemudian diberikan pengobatan empiris berupa antacid, antagonis
H/inhibitor pompa proton dan obat-obat prokinetik. Jika endoskopi dapat dilakukan,
dilakukan terapi eradikasi kecuali jika hasil CLO, kultur dan PA ketiganya negatif atau
hasil serologi negatif. Terapi eradikasi juga diberikan pada seleksi khusus pasien yang
menderita penyakit-penyakit lain.
Terapi eradikasi diberikan selama 1-2 minggu dengan memperhatika efisiensi biaya.
Regimen terapi dibagi 3, tripel, kuadrel, dan dual, namun yag biasa digunakan adalah
tripel dan kuadrel. Jika terapi gagal , digunakan terapikuadrel. Pasien dianggap sembuh,
hanya jika setelah 4minggu terapi selesai hasil pemeriksaan CLO dan PA negatif, selain itu
terapi dianggap gagal. Secara lengkap regimen dan dosis terapi eradikasi. .(kapita selekta
kedokteran jilid 1 edisi ke 3 FKUI hal:493-494)

Pada gastritis, penatalaksanaanya dapat dilakukan dengan (medis dan non medis), yaitu
sebagai berikut :
a. Gastritis Akut
1. Intruksikan pasien untuk menghindari alkohol.
2. Bila pasien mampu makan melalui mulut, anjurkan diet mengandung gizi.
3. Bila gejala menetap, cairan perlu diberi secara parenteral.
4. Bila perdarahan terjadi, lakukan penatalaksanaan untuk hemoragi saluran
gastrofestinal.
5. Untuk menetralisir asam gunakan antasida umum.
6. Untuk menetralisir alkhali gunakan jus lemon encer atau cuka encer.
7. Pembedahan darurat mungkin diperlukan untuk mengangkat gangren atau
perforasi.
8. Jika gastritis terjadi akibat menelan basa kuat, gunakan sari buah jeruk yang
encer atau cuka yang di encerkan.
9. Reaksi lambung diperlukan untuk mengatasi obstruksi polirus.

b. Gastritis Kronik
1. Dapat diatasi dengan memodifikasi diet pasien, diet makan lunak diberikan
sedikit tapi lebih sering.
2. Mengurangi stress
3. H.pylori diatasi dengan antibiotik (seperti tetraciklin , amoxillin) dan gram
bismuth (pepto-bismol).
H. pemeriksaan penunjang
a. Pemeriksaan darah
Tes ini digunakan untuk memeriksa apakah terdapat H. Pylori dalam darah. Hasil tes
yang positif menunujukkan bahwa pasien pernah kontak dengan bakteri pada suatu waktu
dalam hidupnya tapi itu tidak menunjukkan bahwa pasien tersebut terkena infeksi. Tes
darah dapat juga dilakukan untuk memeriksa anemia yang terjadi akibat perdarahan
lambung karena gastritis.

b. Uji napas urea

Suatu metode diagnostik berdasarkan prinsip bahwa urea diubah oleh urease H.
Pyloridalam lambung menjadi amoniak dan karbondioksida (CO2). CO2 cepat diabsorbsi
melalui dinding lambung dan dapat terdeteksi dalam udara ekspirasi.
c. Pemeriksaan feces
Tes ini memeriksa apakah terdapat bakteri H. Pylori dalam feses atau tidak. Hasil yang
positif dapat mengindikasikan terjadinya infeksi. Pemeriksaan juga dilakukan terhadap
adanya darah dalam feses. Hal ini menunjukkan adanya pendarahan dalam lambung.
d. Endoskopi saluran cerna bagian atas
Dengan tes ini dapat terlihat adanya ketidaknormalan pada saluran cerna bagian atas yang
mungkin tidak terlihat dari sinar-x. Tes ini dilakukan dengan cara memasukkan sebuah
selang kecil yang fleksibel(endoskop) melalui mulut dan masuk ke dalam esofagus,
lambung dan bagian atas usus kecil. Tenggorokan akan terlebih dahulu dianestesi sebelum
endoskop dimasukkan untuk memastikan pasien merasa nyaman menjalani tes ini. Jika
ada jaringan dalam saluran cerna yang terlihat mencurigakan, dokter akan mengambil
sedikit sampel(biopsy) dari jaringan tersebut. Sampel itu kemudian akan dibawa ke
laboratorium untuk diperiksa. Tes ini memakan waktu kurang lebih 20 sampai 30 menit.
Pasien biasanya tidak langsung disuruh pulang ketika tes ini selesai, tetapi harus
menunggu sampai efek dari anestesi menghilang kurang lebih satu atau dua jam. Hampir
tidak ada resioko akibat tes ini. Komplikasi yang sering terjadi adalah rasa tidak nyaman
pada tenggorokan akibat menelan endoskop.
e. Rontgen saluran cerna bagian atas
Tes ini akan melihat adanya tanda-tanda gastritis atau penyakit pencernaan lainnya.
Biasanya akan diminta menelan cairan barium terlebih dahulu sebelum dirontgen. Cairan
ini akan melapisi saluran cerna dan akan terlihat lebih jelas ketika di rontgen.
f. Analisis Lambung
Tes ini untuk mengetahui sekresi asam dan merupakan tekhnik penting untuk menegakkan
diagnosis penyakit lambung. Suatu tabung nasogastrik dimasukkan ke dalam lambung dan
dilakukan aspirasi isi lambung puasa untuk dianalisis. Analisis basal mengukur
BAO( basal acid output) tanpa perangsangan. Uji ini bermanfaat untuk menegakkan
diagnosis sindrom Zolinger- Elison(suatu tumor pankreas yang menyekresi gastrin dalam
jumlah besar yang selanjutnya akan menyebabkan asiditas nyata).
g. Analisis stimulasi
Dapat dilakukan dengan mengukur pengeluaran asam maksimal (MAO, maximum acid
output) setelah pemberian obat yang merangsang sekresi asam seperti histamin atau
pentagastrin. Tes ini untuk mengetahui teradinya aklorhidria atau tidak.
 DAFTAR PUSTAKA

Doengoes,Marilyn.E.dkk.2006.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan

Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI
Mansjoer.Arief,Triyanti.K.dkk.2001.Kapita Selecta Kedokteran edisi ketiga jilid 1 : Media
Aesculapius fakultas Kedokteran UI
Syaifudin.2006.Anatomi fisiologi untuk mahasiswa keperawatan,edisi 3.jakarta :Penerbit
buku kedokteran EGC
Wilkinson, Judith M. 2007. Buku Saku Diagnosis Keperawatan dengan Intervensi NIC dan
Kriteria NOC. Jakarta : EGC

Nuzulul. 2011. Askep Gastritis. http://nuzulul-fkp09.web.unair.ac.id/artikel_ detail-35839-

Kep-Pencernaan-Askep-Gastritis.html. Diakses pada 12 Maret 2017 jam 20.38 WIB