BAB I

Diabetes Mellitus (DM)

A. Pengertian
Diabetes mellitus (DM) didefinisikan sebagai suatu penyakit atau
gangguan metabolisme yang ditandai dengan tingginya kadar gula darah
disertai dengan gangguan metabolisme karbohidrat, lipid dan protein sebagai
akibat insufisiensi fungsi insulin. Insufisiensi insulin dapat disebabkan oleh
gangguan atau defenisi produksi insulin oleh sel-sel beta langerhans kelenjar
pankreas atau disebabkan kurang responsifnya sel-sel tubuh terhadap insulin
(Suyono, 2006).
Diabetes adalah suatu penyakit dimana metabolisme glukosa tidak
normal, suatu resiko komplikasi spesifik perkembangan mikrovaskular dan
ditandai dengan adanya peningkatan komplikasi perkembangan
makrovaskuler. Secara umum, ketiga elemen diatas telah digunakan untuk
mencoba menemukan diagnosis atau penyembuhan diabetes (Gustaviani,
2006).
B. Jenis-jenis diabetes mellitus
Menurut Gustiaviani (2006), ada 3 (tiga) jenis DM yaitu:
1. Diabetes mellitus tipe 1
Diabetes ini merupakan diabetes yang jarang atau sedikit
populasinya, diperkirakan kurang dari 5-10% dari keseluruhan populasi
penderita diabetes. Diabetes tipe ini disebabkan kerusakan sel-sel pulau
Langerhans yang disebabkan oleh reaksi otoimun. Pada pulau Langerhans
kelenjar pankreas terdapat beberapa tipe sel, yaitu sel , sel dan sel .
Sel-sel memproduksi insulin, sel-sel memproduksi glukagon,
sedangkan sel-sel memproduksi hormon somastatin. Namun demikian
serangan autoimun secara selektif menghancurkan sel-sel . Destruksi
otoimun dari sel-sel pulau Langerhans kelenjar pankreas langsung
mengakibatkan defesiensi sekresi insulin. Defesiensi insulin inilah yang
menyebabkan gangguan metabolisme yang menyertai DM Tipe 1.

1
 Selain defesiensi insulin, fungsi sel-sel kelenjar pankreas pada
penderita DM tipe 1 juga menjadi tidak normal. Pada penderita DM tipe 1
ditemukan sekresi glukagon yang berlebihan oleh sel-sel pulau
Langerhans. Secara normal, hiperglikemia akan menurunkan sekresi
glukagon, tapi hal ini tidak terjadi pada penderita DM tipe 1, sekresi
glukagon akan tetap tinggi walaupun dalam keadaan hiperglikemia, hal ini
memperparah kondisi hiperglikemia. Salah satu manifestasi dari keadaan
ini adalah cepatnya penderita DM tipe 1 mengalami ketoasidosis diabetic
apabila tidak mendapatkan terapi insulin.
2. Diabetes mellitus tipe 2
Diabetes Mellitus tipe 2 merupakan tipe diabetes yang lebih umum,
lebih banyak penderitanya dibandingkan dengan DM tipe 1, terutama
terjadi pada orang dewasa tetapi kadang-kadang juga terjadi pada remaja.
Penyebab dari DM tipe 2 karena sel-sel sasaran insulin gagal atau tak
mampu merespon insulin secara normal, keadaan ini disebut resietensi
insulin. Disamping resistensi insulin, pada penderita DM tipe 2 dapat juga
timbul gangguan gangguan sekresi insulin dan produksi glukosa hepatik
yang berlebihan.
Namun demikian, tidak terjadi pengrusakan sel-sel langerhans
secara autoimun sebagaimana terjadi pada DM tipe 1. Dengan demikian
defisiensi fungsi insulin pada penderita DM tipe 2 hanya bersifat relatif,
tidak absolut. Obesitas yang pada umumnya menyebabkan gangguan pada
kerja insulin, merupakan faktor risiko yang biasa terjadi pada diabetes tipe
ini, dan sebagian besar pasien dengan diabetes tipe 2 bertubuh gemuk.
Selain terjadi penurunan kepekaan jaringan pada insulin, yang telah
terbukti terjadi pada sebagian besar dengan pasien diabetes tipe 2 terlepas
pada berat badan, terjadi pula suatu defisiensi jaringan terhadap insulin
maupun kerusakan respon sel terhadap glukosa dapat lebih diperparah
dengan meningkatya hiperglikemia, dan kedua kerusakan tersebut dapat
diperbaiki melalui manuver-manuver teurapetik yang mengurangi
hiperglikemia tersebut

2
 3. Diabetes mellitus gestasional
Diabetes mellitus gestasional adalah keadaaan diabetes yang timbul
selama masa kehamilan, dan biasanya berlangsung hanya sementara.
Keadaan ini terjadi karena pembentukan hormon pada ibu hamil yang
menyebabkan resistensi insulin.

C. Diagnosis diabetes mellitus

Diagnosis DM biasanya diikuti dengan adanya gejala poliuria,
polidipsia, polifagia dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan
penyebabnya. Diagonosis DM dapat dipastikan apabila hasil pemeriksaan
kadar glukosa darah sewaktu 200 mg/dl dan hasil pemeriksaan kadar glukosa
darah puasa 126 mg/dl (Bethesda, 2010). Untuk lebih jelasnya dapat dilihat
pada Tabel 1.1 berikut ini.
Tabel 1.1. Kriteria penegakan diagnosis diabetes mellitus
Glukosa plasma Glukosa Plasma 2 jam
puasa setelah makan
Normal <100 mg/dl <140 mg/dl
Diabetes 126 mg/dl 200 mg/dl

D. Patofisiologi
Seperti suara mesin, badan memerlukan bahan untuk mmbentuk sel
baru dan mengganti sel yang rusak. Di samping itu badan juga memerlukan
energi supaya sel badan dapat berfungsi dengan baik. Energi pada mesin
berasal dari bahan bakar yaitu bensin. Pada manusia bahan bakar itu berasal
dari bahan makanan yang kita makan sehari-hari, yang terdiri dari karbohidrat
(gula dan tepung-tepungan), protein (asam amino) dan lemak (asam lemak)
(Price, 2005).
Pengolahan bahan makanan dimulai di mulut kemudian ke lambung
dan selanjutnya ke usus. Di dalam saluran pencernaan itu makanan dipecah
menjadi bahan dasar makanan. Karbohidrat menjadi glukosa, protein menjadi
asam amino dan lemak menjadi asam lemak. Ketiga zat makanan itu akan
diserap oleh usus kemudian masuk ke dalam pembuluh darah dan diedarkan
3
 ke seluruh tubuh untuk dipergunakan oleh organ-organ di dalam tubuh sebagai
bahan bakar. Agar dapat berfungsi sebagai bahan bakar, makanan itu harus
masuk dulu ke dalam sel supaya dapat diolah. Di dalam sel, zat makanan
terutama glukosa dibakar melalui proses kimia yang rumit, yang hasil
akhirnya adalah timbulnya energi. Proses ini disebut metabolisme. Dalam
proses metabolisme itu insulin meme peran yang sangat penting yaitu bertugas
memasukkan glukosa ke dalam sel untuk selanjutnya dapat digunakan sebagai
bahan bakar. Insulin ini adalah suatu zat atau hormon yang dikeluarkan oleh
sel beta di pankreas (Price, 2005).

E. Pathway

F. Penatalaksanaan diabetes mellitus

Pada penatalaksanaan diabetes mellitus, langkah pertama yang harus
dilakukan adalah penatalaksanaan tanpa obat berupa pengaturan diet dan olah
raga. Apabila dalam langkah pertama ini tujuan penatalaksanaan belum

4
tercapai, dapat dikombinasi dengan langkah farmakologis berupa terapi
insulin atau terapi obat hipoglikemik oral, atau kombinasi keduanya
(PERKENI, 2006).
1. Terapi non farmakologi
a. Pengaturan diet
Diet yang baik merupakan kunci keberhasilan penatalaksanaan
diabetes. Diet yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi
yang seimbang dalam hal karbohidrat, protein dan lemak. Tujuan
pengobatan diet pada diabetes adalah:
1) Mencapai dan kemudian mempertahankan kadar glukosa darah
mendekati kadar normal.
2) Mencapai dan mempertahankan lipid mendekati kadar yang
optimal.
3) Mencegah komplikasi akut dan kronik.
4) Meningkatkan kualitas hidup.
5) Terapi nutrisi direkomendasikan untuk semua pasien diabetes
mellitus, yang terpenting dari semua terapi nutrisi adalah
pencapian hasil metabolis yang optimal dan pencegahan serta
perawatan komplikasi. Untuk pasien DM tipe 1, perhatian
utamanya pada regulasi administrasi insulin dengan diet seimbang
untuk mencapai dan memelihara berat badan yang sehat.
Penurunan berat badan telah dibuktikan dapat mengurangi
resistensi insulin dan memperbaiki respon sel-sel terhadap
stimulus glukosa
b. Olah raga
Berolah secara teratur dapat menurunkan dan menjaga kadar gula
darah tetap normal. Prinsipya, tidak perlu olah raga berat, olah raga
ringan asal dilakukan secara teratur akan sangat bagus pengaruhnya
bagi kesehatan. Beberapa contoh olah raga yang disarankan, antara lain
jalan atau lari pagi, bersepeda, berenang, dan lain sebagainya.

5
 Olahraga akan memperbanyak jumlah dan juga meningkatkan
penggunaan glukosa.
2. Terapi farmakologi
a) Insulin
Insulin adalah hormon yang dihasilkan dari sel pankreas dalam
merespon glukosa. Insulin merupakan polipeptida yang terdiri dari 51
asam amino tersusun dalam 2 rantai, rantai A terdiri dari 21 asam
amino dan rantai B terdiri dari 30 asam amino. Insulin mempunyai
peran yang sangat penting dan luas dalam pengendalian metabolisme,
efek kerja insulin adalah membantu transport glukosa dari darah ke
dalam sel. Macam-macam sediaan insulin:
1) Insulin kerja singkat
Sediaan ini terdiri dari insulin tunggal biasa, mulai kerjanya baru
sesudah setengah jam (injeksi subkutan), contoh: Actrapid,
Velosulin, Humulin Regular.
2) Insulin kerja panjang (long-acting)
Sediaan insulin ini bekerja dengan cara mempersulit daya larutnya
di cairan jaringan dan menghambat resorpsinya dari tempat injeksi
ke dalam darah. Metoda yang digunakan adalah mencampurkan
insulin dengan protein atau seng atau mengubah bentuk fisiknya,
contoh: Monotard Human.
3) Insulin kerja sedang (medium-acting)
Sediaan insulin ini jangka waktu efeknya dapat divariasikan
dengan mencampurkan beberapa bentuk insulin dengan lama kerja
berlainan, contoh: Mixtard 30 HM (Tjay dan Rahardja, 2002)
Secara keseluruhan sebanyak 20-25% pasien DM tipe 2 kemudian
akan memerlukan insulin untuk mengendalikan kadar glukosa
darahnya. Untuk pasien yang sudah tidak dapat dikendalikan kadar
glukosa darahnya dengan kombinasi metformin dan sulfonilurea,
langkah selanjutnya yang mungkin diberikan adalah insulin.
3. Obat Antidiabetik Oral

6
 Obat-obat antidiabetik oral ditujukan untuk membantu penanganan
pasien diabetes mellitus tipe 2. Farmakoterapi antidiabetik oral
dapatdilakukan dengan menggunakan satu jenis obat atau kombinasi dari
dua jenis obat.
a. Golongan Sulfonilurea
Golongan obat ini bekerja merangsang sekresi insulin dikelenjar
pankreas, oleh sebab itu hanya efektif apabila sel-sel Langerhans
pankreas masih dapat berproduksi Penurunan kadar glukosa darah
yang terjadi setelah pemberian senyawa-senyawa sulfonilurea
disebabkan oleh perangsangan sekresi insulin oleh kelenjar pankreas.
Obat golongan ini merupakan pilihan untuk diabetes dewasa baru
dengan berat badan normal dan kurang serta tidak pernah mengalami
ketoasidosis sebelumnya.
1) Sulfonilurea generasi pertama
Tolbutamid diabsorbsi dengan baik tetapi cepat
dimetabolisme dalam hati. Masa kerjanya relatif singkat, dengan
waktu paruh eliminasi 4-5 jam (PERKENI, 2006). Dalam darah
tolbutamid terikat protein plasma. Di dalam hati obat ini diubah
menjadi karboksitolbutamid dan diekskresi melalui ginjal
(Gwathmey, 2011).
Asektoheksamid dalam tubuh cepat sekali mengalami
biotransformasi, masa paruh plasma 0,5-2 jam. Tetapi dalam tubuh
obat ini diubah menjadi 1-hidroksilheksamid yang ternyata lebih
kuat efek hipoglikemianya daripada asetoheksamid sendiri. Selain
itu itu 1-hidroksilheksamid juga memperlihatkan masa paruh yang
lebih panjang, kira-kira 4-5 jam.
Klorpropamid cepat diserap oleh usus, 70-80%
dimetabolisme di dalam hati dan metabolitnya cepat diekskresi
melalui ginjal. Dalam darah terikat albumin, masa paruh kira-kira
36 jam sehingga efeknya masih terlihat beberapa hari setelah
pengobatan dihentikan.

7
 Tolazamid diserap lebih lambat di usus daripada
sulfonilurea lainnya dan efeknya pada glukosa darah tidaksegera
tampak dalam beberapa jam setelah pemberian. Waktu paruhnya
sekitar 7 jam.
2) Sulfonilurea generasi kedua
Gliburid (glibenklamid) khasiat hipoglikemisnya yang kira-
kira 100 kali lebih kuat daripada tolbutamida. Sering kali ampuh
dimana obat-obat lain tidak efektif lagi, risiko hipoglikemia juga
lebih besar dan sering terjadi. Pola kerjanya berlainan dengan
sulfonilurea yang lain yaitu dengan single-dose pagi hari mampu
menstimulasi sekresi insulin pada setiap pemasukan glukosa
(selama makan) (PERKENI, 2006).
Obat ini dimetabolisme di hati, hanya 21% metabolit
diekresi melalui urin dan sisanya diekskresi melalui empedu dan
ginjal.
Glipizid memiliki waktu paruh 2-4 jam, 90% glipizid
dimetabolisme dalam hati menjadi produk yang aktif dan 10%
diekskresikan tanpa perubahan melalui ginjal (PERKENI, 2006).
Glimepiride dapat mencapai penurunan glukosa darah
dengan dosis paling rendah dari semua senyawa sulfonilurea. Dosis
tunggal besar 1 mg terbukti efektif dan dosis harian maksimal yang
dianjurkan adalah 8 mg. Glimepiride mempunya waktu paruh 5
jam dan dimetabolisme secara lengkap oleh hati menjadi produk
yang tidak aktif (PERKENI, 2006).
b. Golongan Biguanida
Golongan ini yang tersedia adalah metformin, metformin
menurunkan glukosa darah melalui pengaruhnya terhadap kerja insulin
pada tingkat selular dan menurunkan produksi gula hati. Metformin
juga menekan nafsu makan hingga berat badan tidak meningkat,
sehingga layak diberikan pada penderita yang overweight.
c. Golongan Tiazolidindion

8
 Golongan obat baru ini memiliki kegiatan farmakologis yang
luas dan berupa penurunan kadar glukosa dan insulin dengan jalan
meningkatkan kepekaan bagi insulin dari otot, jaringan lemak dan hati,
sebagai efeknya penyerapan glukosa ke dalam jaringan lemak dan otot
meningkat. Tiazolidindion diharapkan dapat lebih tepat bekerja pada
sasaran kelainan yaitu resistensi insulin tanpa menyebabkan
hipoglikemia dan juga tidak menyebabkan kelelahan sel
pankreas.Contoh: Pioglitazone, Troglitazon.
d. Golongan Inhibitor Alfa Glukosidase
Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim
glukosidase alfa di dalam saluran cerna sehingga dapat menurunkan
hiperglikemia postprandrial. Obat ini bekerja di lumen usus dan tidak
menyebabkan hipoglikemia dan juga tidak berpengaruh pada kadar
insulin. Contoh: Acarbose.

BAB II
Hipertensi

A. Pengertian
9
 Hipertensi adalah keadaan dimana seseorang mengalami kenaikan
tekanan darah di atas normal atau kronis (dalam waktu yamg lama). Menurut
WHO, tidak bergantung pada usia, pada keadaan istirahat batas normal teratas
untuk tekanan sistolik 140 mmHg, sedangkan tekan diastolik 90 mmHg.
Daerah batas yang harus diamati bila sistolik 140-149 mmHg dan diastolik 90-
94 mmHg (Liu, 2011).

B. Jenis-jenis hipertensi
1. Hipertensi primer (essensial)
Hipertensi primer meliputi lebih kurang 90% dari seluruh pasien hipertensi
dan 10% lainnya disebabkan oleh hipertensi sekunder. Oleh karena itu,
upaya penanganan hipertensi primer lebih mendapatkan prioritas.
Peninggian tekanan darah tidak jarang merupakan satu-satunya tanda pada
hipertensi primer. Bergantung pada tingginya tekanan darah gejala yang
timbul dapat berbeda-beda, kadang-kadang hipertensi primer berjalan
tanpa gejala, dan baru timbul gejala setelah terjadi komplikasi pada organ
target seperti ginjal, mata, otak, dan jantung.
2. Hipertensi sekunder
Kurang dari 10% penderita hipertensi merupakan sekunder dari penyakit
komorbid atau obat-obat tertentu yang dapat meningkatkan tekanan darah.
Pada kebanyakan kasus, disfungsi renal akibat penyakit ginjal kronis atau
renovaskular adalah penyebab sekunder yang paling sering. Obat-obat
tertentu, baik secara langsung atupun tidak, dapat menyebabkan hipertensi
atau memperberat hipertensi dengan menaikkan tekanan darah (Durvasula,
2008).

C. Klasifikasi tekanan darah

Menurut The Seventh Report of The Joint National Committee on
Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure
(JNC 7) klasifikasi tekanan darah pada orang dewasa terbagi menjadi

10
 kelompok normal, prehipertensi, hipertensi derajat 1 dan hipertensi derajat 2
dapat dilihat pada:
Tabel 2.2 Klasifikasi tekanan darah menurut JNC
Klasifikasi Tekanan TDS (mmHg) TDD (mmHg)
Darah
Normal < 120 < 80
Prehipertensi 120 139 80 89
Hipertensi derajat 1 140 159 90 99
Hipertensi derajat 2 160 100
Keterangan:
TDS = Tekanan darah sistolik
TDD Tekanan darah diastolic

D. Pengelolaan hipertensi
1. Terapi non farmakologi
Terapi ini dapat dilakukan dengan mengubah gaya hidup seseorang.
Semua pasien dan individu dengan riwayat keluarga hipertensi perlu
dinasehati mengenai gaya hidup, seperti menurunkan kegemukan, asupan
garam (total, <5 g/hari), asupan lemak jenuh dan alkohol (pria <21 unit
dan perempuan <14 unit per minggu), banyak makan buah dan sayuran,
tidak merokok dan berolah raga yang teratur, semua ini terbukti dapat
merendahkan tekanan darah dapat menurunkan penggunaan obat-obat
(William, 2006).
2. Terapi farmakologi
Selain cara non farmakologi, penatalaksanaan utama hipertensi adalah
obat. Keputusan untuk memulai memberikan obat antihipertensi
berdasarkan beberapa faktor seperti derajat peninggian tekanan darah,
terdapatnya kerusakan organ target, dan terdapatnya manifestasi klinis
penyakit kardiovaskular atau faktor risiko lain. Adapun obat-obat yang
digunakan adalah: Diuretics, Angiostensin Converting Enzyme Inhibitor
(ACE Inhibitor), Angiostensin Reseptor Blocker (ARB), Beta Blocker

11
 (BBs), Calcium Chanel Blocker (CCB) ( Ditjen Bina Farmasi dan Alkes,
2006).

E. Komplikasi Diabetes Mellitus Tipe 2 Dengan Hipertensi

Secara umum diperkirakan hipertensi dijumpai dua kali lebih banyak
pada populasi diabetes dibanding non diabetes. Hipertensi diketahui
mempercepat dan memperberat penyulit-penyulit akibat diabetes seperti
penyakit jantung koroner, stroke, nefropati diabetik, retinopati diabetik, dan
penyakit kardiovaskular akibat diabetes, yang meningkat dua kali lipat bila
disertai hipertensi. Hipertensi merupakan faktor utama dari harapan hidup dan
komplikasi pada pasien diabetes dan menentukan evaluasi dari nefropati dan
retinopati penderita diabetes khususnya. Adapun salah satu penyebab
terjadinya hipertensi adalah resistensi insulin/hiperinsulinemia. Kaitan
hipertensi primer dengan resistensi insulin telah diketahui sejak beberapa
tahun silam, terutama pada pasien gemuk. Insulin merupakan zat penekan
karena meningkatkan kadar ketekolamin dan reabsorpsi natrium
(Harjosaputra, 2008).
Hubungan antara diabetes tipe 2 dan hipertensi lebih kompleks dan
tidak berkaitan dengan nefropati. Pada pasien diabetes tipe 2, hipertensi
seringkali bagian dari sindrom metabolik dari resistensi insulin. Hipertensi
mungkin muncul selama beberapatahun pada pasien ini sebelum diabetes
mellitus muncul. Hiperinsulinemia memperbesar patogenesis hipertensi
dengan menurunkan ekskresi sodium pada ginjal, aktivitas stimulasi dan
tanggapan jaringan pada sistem saraf simpatetik, dan meningkatkan resistensi
sekeliling vaskular melalui hipertropi vaskular. Penatalakasanaan yang giat
dari hipertensi (<130/80 mmHg) mengurangi perkembangan komplikasi
makrovaskular dan mikrovaskular (Harjosaputra, 2008).

F. Pathway

12
G. Penatalaksanaan terapi pada diabetes mellitus tipe 2 dengan komplikasi
hipertensi

13
1. Terapi non farmakologi
Tujuan pengobatan hipertensi pada diabetes adalah untuk mengurangi
morbiditas dan mortalitas akibat diabetes sendiri dan akibat hipertensinya.
Dalam penanganan diabetes dengan komplikasi hipertensi, diperlukan
perhatian khusus seperti nefropati, retinopati, gangguan serebrovaskular,
obesitas, hiperinsulinemia, hipokalemia, hiperkalemia, impotensi penyakit
vaskuler perifer, neuropati autonom, dan dislipidemia. Pengobatan non
farmakologi berupa pengurangan asupan garam, penurunan berat badan
untuk pasien gemuk, dan berolahraga (Harjosaputra, 2008).
2. Terapi farmakologi
Penanggulangan farmakologi dilakukan secara individual dengan
memperhatikan berbagai aspek pasien. Oleh karena penyandang diabetes
mellitus mempunyai kelainan metabolik, hal ini harus diperhatikan dalam
pemilihan obat. Obat antihipertensi yang ideal untuk penyandang diabetes
mellitus sebaiknya memenuhi syarat-syarat sebagai berikut:
a. Efektif menurunkan tekanan darah.
b. Tidak mengganggu toleransi glukosa atau mengganggu respons
terhadap hipo-hiperglikemia.
c. Tidak mempengaruhi fraksi lipid.
d. Tidak menyebabkan hipotensi postural, tidak mengurangi aliran darah
tungkai, tidak meningkatkan risiko impotensi.
e. Bersifat kardio-protektif dan reno-protektif.
Adapun obat yang digunakan untuk pasien hipertensi dengan
diabetes mellitus adalah senagai berikut:
1) Angiostensin Converting Enzyme (ACE) Inhibitor
ACE Inhibitor menurunkan tekanan darah dengan menghambat
perubahan angiostensin I menjadi angiostensin II, dimana angiostensin
II adalah vasokonstriktor poten yang juga merangsang sekresi
aldosteron (Ditjen Bina Farmasi dan Alkes, 2006). ACE inhibitor
sangat dianjurkan dalam mengendalikan diabetes. Obat ini merupakan
pilihan utama untuk penyakit hipertensi dengan kondisi diabetes.

14
 Rekomendasi ini berdasarkan fakta yang menunjukan penurunan
hipertensi yang berhubungan dengan komplikasi, termasuk penderita
sakit jantung, peningkatan penyakit ginjal, dan stroke. Terapi ACE
inhibitor mungkin merupakan bahan antihipertensif yang sangat
penting bagi pasien diabetes. ACE inhibitoramat berguna untuk
nefropati diabetik, dimana dilatasi arteriol eferen memperlambat
penurunan progresif fungsi ginjal dan dapat mengurangi proteinuria
juga dapat memperbaiki sensivitas insulin dan tanpa efek pada lipid
atau asam urat dalam serum (Harjosaputra, 2008). Contoh obat-obat
golongan ini yaitu Captropil, Lisinopril, Ramipril, Enalapril, Tanapres
(Ditjen Bina Farmasi dan Alkes, 2006).
2) Angiostensin II Reseptor Blocker (ARB)
ARB menurunkan tekanan darah dengan menghambat secara langsung
reseptor angiostensin II yang sudah diketahui pada manusia:
vasokonstrisi, pelepasan aldosteron, aktivasi simpatetik, pelepasan
hormon antidiuretik dan konstriksi arteriol efferent dari glomelurus
(Ditjen Bina Farmasi dan Alkes, 2006). ARB mempunyai kemiripan
dengan ACE inhibitor yaitu merupakan obat pilihan pertama dalam
pengobatan hipertensi dengan diabetes. ARB lebih disukai sebagai
bahan pertama untuk mengontrol hipertensi dengan diabetes. Secara
farmakologis, ARB akan memberikan nepropoteksi pada vasodilasi
dalam efferent arteriol dari ginjal. Selain itu, ARB juga meningkatkan
sensifitas insulin (Harjosaputra, 2008). ARB digunakan untuk
mengurangi progresi pada diabetik nefropati, diabetes mellitus tipe 2
dengan protenuria dan kejadian penyakit ginjal. ARB merupakan
antihipertensi yang menunjukkan bukti pengurangan kerusakan ginjal
pada pasien diabetes mellitus tipe 2 dengannefropati. Contoh obat-obat
golongan ini yaitu V alsartan, Losartan, Irbesartan, Telmisartan,
Olmesartan (Ditjen Bina Farmasi dan Alkes, 2006).
3) Diuretics

15
 Diuretik hemat kalium bekerja pada hilir tubuli distal dan duktus
kolingentes daerah korteks dengan cara menghambat reabsorbsi
natrium dan sekresi kalium dengan jalan antagonisme kompetitif.
Contoh diuretik hemat kalium adalah spironolakton. Diuretik ini
menyebabkan diuresis tanpa menyebabkan kehilangan kalium dalam
urin (Wong, 2007).
4) Beta Bocker (-blocker)
Beta Blocker ditujukan untuk resiko kardiovaskular pada pasien
diabetes, dan bahan ini digunakan ketika dibutuhkan. Beta Blocker
telah ditunjukan paling tidak pada satu studi menjadi sama efektif
dengan ACE Inhibitor dalam hal perlindungan terhadap morbiditas dan
mortalitas pasien diabetes (Reich, 2008). Atenolol, betaxolol,
bisoprolol, dan metoprolol adalah penyekat beta yang kardioselektif,
jadi lebih aman daripada penyekat beta yang nonselektif pada penyakit
arteri perifer dan diabetes yang karena alasan khusus harus diberi
penyekat beta. Tetapi kardioselektif adalah fenomena yang tergantung
dosis. Pada dosis yang lebih tinggi, penyekat beta yang kardioselektif
kehilagan selektifitas relatifnya untuk reseptor beta-1dan akan
memblok reseptor beta-2seefektif memblok reseptor beta-1 (Ditjen
Bina Farmasi dan Alkes, 2006)
5) CCB (Calcium Chanel Blocker)
CCB direkomendasikan sebagai pilihan untuk merawat hipertensi pada
pasien diabetes. CCB tidak mempengaruhi sensivitas insulin atau
metabolisme glukosa dan nampak menjadi obat antihipertensif yang
ideal untuk pasien diabetes dan hipertensi. Bagaimanapun bukti
menunjukkan penurunan kardiovaskular dengan CCB pada pasien
diabetes tidak meyakinkan sebagaimana antihipertensif yang lain
(diuretic, beta blocker, ACE inhibitor, dan ARB) (Sassen dan Carter,
2005). CCB tidak berbahaya bagi penderita diabetes, meskipun
demikian, CCB dianggap sebagai bahan kedua setelah beta blocker,
ACE inhibitor, dan ARB. Target tekanan darah pada pasien diabetes

16
adalah < 130/80 mmHg karena kebanyakan pasien diabetes
membutuhkan tiga atau lebih antihipertensif untuk mencapai tujuan
ini, CCB merupakan bahan yang berguna dalam populasi ini,
khususnya bila dikombinasi dengan bahan lain (Oudit, 2010). Contoh
obat-obat golongan ini yaitu Amlodipin, Felodipin, Nifedipin,
Diltiazem, dan Verapamil (Ditjen Bina Farmasi dan Alkes, 2005).

BAB IV
Asuhan Keperawatan
17
A. Dasar-dasar pengkajian
1. Riwayat
a. Tinjau kembali kesehatan pasien sebelumnya dan tinjau kembali
indikasi terjadinya penyakit DM.
b. Catat keluhan yang disampaikan oleh pasien dan catat tanda-tanda vital
dari pada pasien.
c. Tinjau kembali kesehatan keluarga yang dapat mempengaruhi
terjadinya penyakit DM.
2. Data dasar
a. Aktivitas
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot, tonus
menurun
Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan beraktivitas,
letargi/disorientasi, koma, penurunan kekuatan otot
b. Istirahat
Gejala : Gangguan tidur/istirahat
Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istirahat
c. Sirkulasi
Gejala : Adanya riwayat hipertensi, MCI, kesemutan pada
ekstremiitas, ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama.
Tanda : Takikardia, hipertensi, nadi yang menurun / tidak ada, kulit
panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung
d. Eliminasi
Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, rasa
nyeri/terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), ISK baru/berulang, nyeri
tekan abdomen.

e. Makanan/cairan

18
 Gejala : Hilang nafsu makan, mual muntah, tidak mengikuti diet,
peningkatan masukan glukosa/ karbohidrat, penurunan berat badan dar
periode beberapa hari/minggu, haus, penggunaan diuretik (tiazid)
Tanda : Kulit kering/bersisik, turgor jelek, pembesaran tiroid
(peningkatan kebutuhan metabolik dengan peningkatan gula darah),
kekakuan/distensi abdomen, muntah, bau halitosis, bau buah (nafas
aseton)
f. Pernapasan
Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum
purulen/tergantung adanya infeksi/tidak.
Tanda : Sesak, batuk dengan/tanpa sputum purulen (infeksi), frekuensi
pernapasan
3. Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik pada pasien diabetes melitus meliputi keadaan umum,
kesadaran, tanda-tanda vital dan head to toe.
4. Pemeriksaan diagnostic
a. Glukosa darah meningkat 200-100 mg/dl atau lebih
b. Aseton plasma (keton) : positif
c. Asam lemak bebas, kadar lipid dan kolesterol meningkat
d. Osmolalitas serum meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mmol /L
e. Elektrolit
1) Natrium : mungkin normal, meningkat atau menurun
2) Kalium : normal atau peningkatan semu (perpindahan seluler),
selanjutnya akan menurun.
3) Fosfor : lebih sering menurun
f. Gemoglobin glukolisat
Kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang mencerminkan
kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir dan karenanya sangat
bermanfaat dan membedakan DKA dengan kontrol tidak dekuat versus
DKA yang berhubungan dengan insiden (misalnya ISK baru).
g. Gas darah arteri

19
 Biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada HCO3 (asidosis
metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik.
h. Trombosit darah
Ht mungkin meningkat (dehidrasi) ; leukositosis, hemokonsentrasi,
merupakan respons terhadap respons atau infeksi.
i. Ureum/kreatinin
Mungkin meningkat atau normal (dehidrasi/penurunan fungsi ginjal)
j. Amilase darah
Mungkin meningkat yang mengindikjasikan adanya pankreatitis akut
sebagai penyebab DKA.
k. Insulin darah
Mungkin menurun/bahkan sampai tidak ada (pada tipe I) atau normal
sampai tinggi (tipe II) yang mengindikasikan insufisiensi insulin/
gangguan dalam penggunaannya (endogen/eksogen). Resistensi insulin
dpt berkembang sekunder terhadap pembentukan antibodi
(autoantibodi).
l. Urine
Gula dan aseton positif, berat jenis dan osmolalitas mungkin
meningkat.
m. Kultur dan sensitivitas
Kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih, infeksi pernapasan
dan infeksi pada luka

g. Diagnosis & Intervensi Keperawatan

1. Resiko kekurangan volume cairan berhubungan dengan fakor resiko
kehilangan volume cairan aktif.
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x8 jam diharapkan tidak
ada tanda-tanda dehidrasi dengan kriteria hasil:
a. Elastisitas turgor kulit baik
b. Mukosa bibir lembab
c. Tidak ada haus yang berlebihan

20
 d. TTV dalam batas normal (TD: 120/80 mmHg, N: 60-100xmenit, RR:
16-24x/menit, T: 36,5-37,50C)
Intervensi Keperawatan:
1) Pertahankan catatan intake dan output yang akurat
2) Monitor status dehidrasi
3) Monitor vital sign
4) Dorong masukan oral
5) Atur kemungkinan tranfusi
6) Kolaborasikan dengan dokter dalam pemberian terapi cairan IV (Perry,
2012 & NANDA NIC NOC 2015-2016).
2. Resiko ketidaksabilan glukosa darah berhubungan dengan faktor resiko
kurang kepatuhan terhadap rencana manajemen diabetes.
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x8 jam diharapkan
glukosa darah dalam batas normal dengan kriteria hasil:
a. Urine dalam batas normal (0,5-1/Kg BB), hidrasi baik
b. GDS dalam batas normal (<130 mg/dL)
c. Pasien mengerti tentang pantanga makanan dan patuh terhadap diit
DM
d. TTV dalam batas normal (TD: 120/80 mmHg, N: 60-100xmenit, RR:
16-24x/menit, T: 36,5-37,50C)
Intervensi Keperawatan:
1) Observasi nilai GDS setiap hari pada pagi hari & status dehidrasi
2) Motivasi pasien untuk patuh terhadap diit DM
3) Berikan suntikan insulin
4) Kolaborasikan dengan dokter dalam pemberian terapi.
3. Resiko jatuh berhubungan dengan perubahan kadar glukosa darah
(hyperglikemia)
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x7 jam diharapkan resiko
jatuh sedang-tidak terjadi ditandai dengan kriteria hasil sebagai berikut:

21
a. Resiko jatuh menurun-terbatas ditandai dengan adanya
keseimbangan, gerakan terkoordinasi, adanya perilaku pencegahan
jatuh, pengetahuan pencegahan jatuh meningkat
b. Hasil pengkajian jatuh menunjukkan 0-24 (resiko sedang)
Intervensi keperawatan
1) Identifikasi karakteristik lingkungan yang dapat meningkatan
potensi jatuh
2) Bantu pasien saat ambulasi
3) Selalu pasang dan pantau keamanan atau pegangan sisi tempat
tidur pasien
4) Kolaborasikan dengan dokter untuk meminimalkan efek samping
obat yang dapat menyebabkan jatuh.

22