Gangguan fungsi yang sifatnya didapat itu sifatnya di dalam dan kecil2.

Kelainan di dapat itu sifatnya besar2. Lebih ke fungsi jumlahnya biasanya normal.
-trombositosis jatuh terluka. Proses reaktif untuk membentuk trombosit.
Kenaikannya tidak lebih dari sejuta. Fisiologis. Kalao yang patologis itu misalnya
pada keganasan seperti myeloproliperatif yang biasanya lebih dari 1 juta.
-kelainan fungsi itu biasanya terjadi pada struktur megakariositnya.

Di sirkulatimg pool ada dua yaitu sirkulating pool dan marginal pool(spleenik
marginal pool)
-trombopiesis inefektif dibentuk tapi gak mateng
-ITP (Immunologic trombositpenik purpuraI). Ada autoantibodi yang menghancurkan
platelet yang mengganggap platelet sebagai benda asing. Biasanya ukuran
plateletnya ukurannya besar. Deteksinya pakai elisa atau flowcitometry
-pupuratanda kebiruan tanpa adanya trauma
TTP dan HUS: ada kaitannya dalam hal proses penyakitnya. Sama2 trombositopenia.
Mekanisme pastinya masih belum jelas tapi intinya bedanya di cleaving protease.
-TTP: defisiensi aktivitas vWF cleafing protease. Ukuran VWF besar sehingga banyak
platelet yg nempel trombositopenia
-HUS vwf cleavingnya normal.
-pada malaria terjadi crossreaksi antara antibody untuk parasite dengan platelet.
-Standar pemeriksaan agregasi trombosit itu pakai ADP (zat inducer agregasi).
Contoh lain inducer agregasi itu pakai ristosetin.
-penyakit glanzmann gangguan di agregasi. Gak bersepon ke semua aggregating
agent kecuali ristosetin.
-penyakit Bernard soulier itu gangguan adhesi. Makanya berespon ke semua
inducer agregarting agents.
-PV= polisitemia vera
-Epinefrin itu inducer aggregating agents

-Pemeriksaan lab trombosit ini ribet dan pemeriksaannya sangat molekuler dan
detail. Harga mahal. Maka kuatkan anamnesis.