SISTEM SARAF OTONOM

Farmakologi Autonom

Sistim Saraf Otonom terdiri dari cabang simpatetik dan parasimpatetik, seratserat eferennya
berasal dari nucleus di Sistim Saraf Pusat (SSP). Serat preganglion simpatetik keluar SSP lewat
nervus spinalis thorak dan lumbal dan berakhir pada:

1. ganglia paravertebralis yang terletak sepanjang persambungan columna vertebralis (truncus

simpatetik)

2. ganglia prevertebralis.

Banyak organ yang dipersarafi baik oleh saraf simpatetik dan parasimpatetik yang keduanya
mempunyai efek yang berlawanan . Control sistim saraf otonom melibatkan feedback negatif dan
terdapat banyak serat aferen (sensoris) yang menghantarkan informasi ke sentral di hipotalamus
dan medulla. Sentral ini mengendalikan outflow sistem saraf otonom

Neurotansmiter

Neurotansmiter adalah substansi kimia yang disebut neurohormon. Ia dilepaskan pada ujung
saraf yang memudahkan transmisi impuls saraf. Dua neurohormon (neorotransmiter) dari sistem
saraf simpatis adalah epinephrine dan norepinephrine. Epinephrine disekresikan oleh medulla
adrenal. Norepinephrine disekresikan sebagian besar pada ujung saraf serat saraf simpatetik, juga
disebut adrenergic.

Reseptor Saraf Adrenergik

Serat saraf adrenergik memiliki salah satu reseptor alpha () atau beta (). Obat-obatan
adrenergik bisa bekerja pada hanya reseptor , hanya reseptor , atau pada kedua reseptor dan
. Sebagai contoh phenilephrine (Neo-Synephrine) utama bekerja pada reseptor ; isoproterenol
utama bekerja pada reseptor ; dan epinephrine beraksi pada kedua reseptor dan . Apakah
suatu obat adrenergic bekerja pada reseptor ,, atau dan menyebabkan variasi respons untuk
kelompok obat ini. Reseptor dan dapat lebih jauh dibagi kedalam reseptor adrenergic 1 dan
2 dan reseptor adrenergic 1 dan 2.
 Beberapa reseptor adrenergik lainnya yang spesifik terhadap dopamine akan menghasilkan
suatu reseptor dopaminergik.Penelitian-penelitian bukan saja mempelajari mengenai reseptor
dan reseptor akan tetapi juga diteliti tentang reseptor dopaminergik. Reseptor dopaminergik ini
telah berhasil di identifikasi terdapat di CNS dan di ginjal, mesentrium, dan pembuluh darah
koroner. Pentingnya mengetahui fisiologi dari reseptor ini masih kontroversi dikarenakan tidak
ditemukannya sel-sel neuron dopaminergik di perifer. Dopamine terdapat pada aliran sirkulasi
siasumsikan sebagai hasil dari kelebihan metabolisme dopamine di otak.

Fungsi dari dopamin pada CNS telah diketahui sejak lama, akan tetapi reseptor
dopaminergik di perifer baru diketahui pada dekade ketiga ini. Persentase kadar dopamine
diperifer ini tidak tentu dikarenakan dopamine bukan merupakan efek yang dihasilkan oleh
reseptor dopaminergik secara eksklusif. Dan hanya akan menstimulasi sedikit sekali dari reseptor
dan reseptor . Walau bagaimanapun juga ,fungsi reseptor dopaminergik ini secara independen
akan menghambat & yang dapat dihilangkan oleh dopaminergik antagonis seperti
haloperidol, droperidol dan phenothiazines. Dalam hal ini sangat berguna untuk klasifikasi dari
Ahlquist tentang reseptor dopaminergis dan substratnya (DA1 dan DA2).7 Pembagian lokasi
anatomi dan struktur yang membentuknya telah dapat diketahui dengan cara pemeriksaan
radiogland. Penyebaran adrenoreseptor pada setiap organ dan jaringan berbeda-beda, dan
perbedaan tidak hanya berdasarkan lokasinya saja akan tetapi berapa banyak dan penyebarannya.
Adrenoreseptor ditemukan pada kedua loci di neuroefektor sympathetic junction. Keduanya
ditemukan pada presinaptik (prejunction) dan postsynaptik (postjuncton) sebaik seperti pada
bagian lain exstrasinaps.

Reseptor prejunctional diketahui ikut terlibat secara cepat dalam pelepasan

neurotransmitter oleh karena adanya potensial aksi dari simpatetik.Sedangkan Reseptor
postjunctional dapat terlibat atau tidak terlibat tergantung kepada klep synaptic proximity.
Reseptor yang berada secara langsung pada membran postjunctional dapat dipastikan akan
terlibat. Akan tetapi, kebanyakan dari postsynaptik reseptor 2 dan 2 merupakan extrasinaptik
dan tidak pernah terlibat secara langsung walaupun lokasi mereka terdapat pada vicinitas
membran postsynaptik. Reseptor ini biasanya lebih banyak berhubungan dengan hormon
katekolamine(EPI) daripada dengan neurotransmitter(NE).7 Reseptor extrasinaptik Juga terdapat
pada beberapa faktor yang berhubungan dengan naik atau turunnya faktor regulasi dan
sensitifitas dari beberapa reseptor. Ini semua dapat menjelaskan observasi klinis mengenai
mengapa EPI dapat bekerja pada agonis lainnya, dimana dia bekerja pada reseptor synaptik, dan
pada kenyataannya mungkin tidak efektif. Interaksi yang terjadi antara agonist-reseptor tidak
akan terjadi apabila reseptor itu mempunyai onset yang lambat atau durasinya terlalu panjang.
Dobutamin telah terbukti dapat meningkatkan persentase diastol tanpa merubah denyut jantung.
Peningkatan waktu perfusi diastol ini disebabkan karena pemendekan QS2. Beta blockers dapat
menurunkan denyut jantung dan meningkatkan persentase diastol karena obat ini mempunyai
efek yang kecil terhadap QS2 pada dosis klinis standar. Tekanan perfusi diastolik juga dapat
meningkat dengan beta blockers karena peningkatan tonus relatif. Lidokain tidak mempunyai
efek yang baik terhadap denyut jantung atau QS2.